Funcion muscular Flashcards

1
Q

cuales son los músculos estriados

A

El músculo esquelético y cardiaco los llamamos estriados ya que al microscopio presentan un patrón uniforme de estriaciones,
dada por la misma estructura, el sarcómero.

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2
Q

Características del musculo esquelético

A
  • Mueve el esqueleto xd, se une a hueso a través de tendones
  • A las células las llamamos fibras pues son extremadamente grandes y alargadas
  • Múltiples núcleos periféricos.
  • Voluntario
    Es estriado: presencia de sarcómero
  • Cada núcleo se posiciona debajo del sarcolema (membrana plasmática de
    la fibra)
  • Toda fibra muscular está inervada: Pasan a ser fibras musculares cuando éstas son inervadas.
  • Dentro de cada fibra hay miofibrillas y dentro de estas se distinguen las estriaciones, determinadas por el patrón de sarcómeros.
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3
Q

Características del musculo cardiaco

A

Células ramificadas irregulares, mononucleadas o binucleadas
* Células (miocardiocitos) están unidas longitudinalmente por uniones estrechas (eso dijo el profe pero supongo que se refiere
a uniones GAP), comunicándose así mediante sinapsis eléctricas, de forma que existe una continuidad eléctrica pero no física.
* Involuntario

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4
Q

Características del ms liso

A

Involuntario.
* Está formado por aglomerados de células
mononucleadas en forma de huso, no estriadas.
* Tienen contracciones débiles

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5
Q

Características de una fibra muscular (célula muscular) del musculo esqueletico

A
  • siempre esta inervada por axón de motoneurona inferior.
  • Tiene sarcolema, membrana plasmática que presenta invaginaciones a la fibra, túbulos T.
  • Posee retículo sarcoplásmico, que en ms estriado rodea a cada miofibrilla, y se divide en cisternas terminales, de las cuales 2 rodean a 1 túbulo T.
  • Tiene mitocondrias subsarcolemal, junto al sarcolema, o intermiofibrilar, junto a las miofibrillas.y
  • En las miofibrillas están los sarcómeros, unidad funcional.
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6
Q

Sarcómero, unidad funcional de los músculos estriados (esquelético y cardiaco)

A

Es disposición de los filamentos que conforman el citoesqueleto contráctil
Entre dos líneas Z hay un sarcómero
Están unos tras otros y dan microscópicamente la apariencia estriada.
Para que ocurra la contracción los filamentos del sarcómero se deben interdigitar, se deslizan uno sobre otro, se acorta el sarcómero y las líneas z se aproximan

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7
Q

Conformación del sarcómero

A
  • Filamentos gruesos (moléculas de miosina): 2 cadenas pesadas y 4 cadenas livianas
  • Filamentos delgados (actina+troponina+tropomiosina)
  • Proteínas de la banda z
  • Proteínas estructurales (titina para fil grueso y nebulina para fil delgado)
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8
Q

Filamentos delgados se originan de la linea —– y los filamentos gruesos de la linea —-

A

Z y M

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9
Q

En el filamento delgado cada proteína cumple una función así

A
  • Actina, es el sitio de unión a la miosina del filamento grueso, para la conformación de puentes
  • Tropomiosina es una proteína larga que va ocluyendo los sitios de union de actina.
  • Troponina tiene 3 proteínas: Troponina T, Y, C. La C une Ca y experimenta un cambio conformacional al ser el Ca positivo, este cambio hace que se mueva la troponina T e Y y esto hace que el sitio de union de actina quede libre.

Por lo que al llegar PA se libera Ca al citoplasma y este se une a la troponina C y se produce liberación de los sitios de actina.

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10
Q

Como se produce una contracción muscular?

A

Llega un potencial de acción, se libera Ca+2 al citoplasma, este se une a la troponina C, que cambia su conformación y el de la T e Y, despejando el sitio de unión de actina a miosina (del filamento grueso), se permite la formación de puentes cruzados (union de filamentos) y como hay ATP en el medio (porque es célula muscular), el ATP se une al sitio de union en la cabeza de la miosina, con actividad ATPasa y se hidroliza en ADP + P que quedaran unidos a la cabeza, el puente todavía esta unido, y cuando el P se va ocurre cambio conformacional en la cabeza de miosina (dado que P es negativo) y rota, lo que desplaza el filamento delgado 5 nm aprox “golpe de fuerza” (el puente sigue formado hasta que se una otra molécula de ATP y el puente se rompa) generando la contracción muscular.

Básicamente acoplamiento mecano químico: convierten ATP en fuerza/movimiento

Cuando baja el Ca citoplasmático, porque una bomba del retículo sarcoplásmico bombea hacia dentro de el, el musculo se relaja y no hay contracción.

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11
Q

Que dice el modelo hipotético del brazo móvil?

A

que cambios de menos de 1nm en el sitio activo se amplifican mediante engranajes hasta desplazamientos de 5-10 nm en el extremo del brazo articulado.

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12
Q

De nuevo: resume el proceso de contracción muscular

A
  1. ATP se une a la cabeza de la miosina (filamento grueso), al sitio ATPasa para ser hidrolizado, en ADP + P que se quedan en la cabeza.
  2. Se forma el puente cruzado (union de filamento grueso y delgado) a través del sitio de actina presente en la cabeza de la miosina y el sitio de union en la actina que se libera por la entrada de Ca+2 al citoplasma que se une a la Troponina C y ocurre el desplazamiento de la troponina T e Y.
  3. El P se disocia y provoca un cambio conformacional que hace que la cabeza de miosina rote (aun el puente esta) y esto hace que el filamento de delgado de actina se desplace “golpe de fuerza”.

El puente permanece formado hasta que venga otra molécula de ATP y lo rompa.

Por lo que hay actividad ATPasa y en cada ciclo se hidroliza un ATP

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13
Q

Como se enciende y apaga el motor de contracción muscular?

A

Célula muscular en estado de reposos tiende a tener baja concentración de Ca intracelular, lo que no genera contracción (relajación del musculo).
Con PA entra Ca intracelular y se produce contracción.

Por lo que la concentración de Ca determina el apagado o encendido.

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14
Q

Rigor mortis

A

Cuándo matamos a un animal y este ya ha formado puentes, estos seguirán formados y al matar al animal este ya no produce mas ATP y entonces no tiene como romper esos puentes. El musculo queda contraído, rigor mortis.

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15
Q

Como se comunica el ms esquelético con el SN

A

Es voluntario, vía desde corteza motora hasta la medula, desde el asta ventral sale el axón de la motoneurona que inervara al musculo con la placa motora.

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16
Q

Cada fibra muscular tiene una union neuromuscular, pero un axón inerva

A

varias fibras

17
Q

Como se produce la union neuromuscular (que tipo de sinapsis es)

A

Sinapsis colinérgica-nicotínica, ionotrópica, el receptor de acetilcolina es de tipo nicotínico (puede ser activado por la nicotina) y el NT es acetilcolina.

  1. Viene PA en el presináptico, llega al terminal y se libera Ca+2
  2. El Ca+2 se une a la sinaptotagmina y a los complejos SNARE y produce la liberación de NT por exocitosis
  3. NT se une a receptores lo que despolariza la membrana y propaga el PA en la fibra

Túbulos T del sarcolema ayudan a que se propague el PA por la fibra (ya que es muy grande) al tener canales de Na

La placa motora es la union en si (axón, sinapsis, fibra)

18
Q

Tubulo T esta rodeado de

A

2 cisternas terminales de RSP, formando la triada

19
Q

Mecanismo de contracción en ms esqueletico

A

Llega potencial de accion al túbulo T de la fibra, en donde estará el receptor de dihidropirina (DHPR) que en músculo esquelético actúa como sensor (tiene cargas al interior de la membrana y una unidad alfa1 que actúa como sensor), censará el PA y cambiara su conformación intracelular, lo que activara por electromecánica al receptor de Rianodina (RyR1) (detecta interacción) presente en el RSP que permitirá la salida de Ca almacenado al citoplasma, este aumento de Ca desencadenara la contracción por el mecanismo ya visto (de union a la troponina C).

20
Q

Que pasa si se cambia la concentración de Ca extracelular en el musculo

A

No pasa nada, ya que el la contracción depende del Ca intracelular.

21
Q

Como se produce relajación tanto en ms esquelético como cardiaco

A

Cesa PA, DHPR se cierran lo que en los dos ms provoca la no interacción ya sea química (cardiaco) como mecánica (esquelético) con RyR1 y por ende Ca ya no sale del RSP y es bombeado hacia dentro del RSP por la CaATPasa llamada SERCA, que utiliza ATP, transporte activo. Esto disminuye Ca citoplasmático y produce relajación.

Ahora en ms cardiaco la diferencia esta que este presenta además un intercambiador Na/Ca que ayuda a sacar Ca.

22
Q

el calcio permanece unido con baja
afinidad a proteínas denominadas ——— dentro del lumen del retículo.

A

calsecuestrinas

23
Q

twitch

A

contracción nerviosa del ms

24
Q

Entre PA en el axón y desarrollo de la tensión en la fibra hay un

A

periodo de latencia, en donde se produce la liberación de Ca

25
Q

Cuando el PA esta en la fibra no hay hiperpolarización por

A

presencia de túbulos T

25
Q

Cuando el PA esta en la fibra no hay hiperpolarización por

A

presencia de túbulos T

26
Q

PA en ms cardiaco

A

mas lento, 200 ms a diferencia de 2 ms del esquelético, y la contracción ocurre durante el PA no después como el esquelético.

Es mas lento ya que los DHPR en el corazon actuan como canales de calcio dependientes de PA, que cuando llega el PA van produciendo una entrada de Ca y estimulando químicamente al RyR1 (liberación de Ca producida por Ca) para que se abra, esto toma tiempo.

Recordar que los PA no son voluntarios, están controlados por el marcapasos que es una estructura que constantemente esta mandando PA. Ahora lo que si se regula es la frecuencia de disparo, si es mas rápida o lenta a través del SNA.

27
Q

Características del ms liso: paredes de los órganos viscerales huecos (como el hígado, el páncreas y los intestinos)

A

filamentos están desordenados, hay filamento de miosina y actina pero no están en un sarcómero, están en
el citoplasma anclados a una estructura del citoesqueleto denominada cuerpos densos.

28
Q

Mecanismo de contracción del ms liso

A

no es solamente el calcio el que une puentes cruzados como en el ms estriado.

Puentes cruzados se pueden formar por:
- Fosforilación de cadenas livianas de miosina a través de una quinasa, lo que produce contracción (fosfatasa desfosforila y produce relajación)
- Calcio que entra, se une a calmodulina y activa a la quinasa que fosforila la cadena liviana, produciendo contracción. También puede producir relajación.
- Accion de distintos receptores (por accion hormonal) que activaran segundos mensajeros como IP3 que podrán actuar a nivel de quinasa o fosfatasa produciendo contracción o relajación.

29
Q

Mecanismos por los cuales aumenta la fuerza muscular esquelética

A
  1. Frecuencia de estimulación: Si se aumenta la freuencia de llegada de PA no habra tiempo para recaptar Ca entre una contracción y otra, y el Ca se va acumulando, lo que determina mayor contracción muscular y mayor fuerza muscular. Con este tren de potenciales de accion los músculos se tetanizan, estado de máxima tensión
  2. Longitud optima del sarcómero: Si el músculo se estira demasiado la tensión activa disminuye ya que los filamentos se separan y no se podrán formar puentes cruzados. Y si el sarcómero es muy corto, unos filamentos empezaran a interactuar con otros filamentos equivocados, se molestan entre si.
    La longitud optima y máxima tensión (por fuerza elástica) se da cuando hay máxima coincidencia entre filamentos delgado y gruesos, de modo que realizan un máximo de puentes cruzados.
  3. Reclutamiento de fibras: Cada neurona motora (unidad motriz tiene distinto umbral de excitación, las motoneuronas pequeñas presentan baja R y se excitan con estímulos pequeños, bajo umbral. Si se aumenta la intensidad del estimulo, se tendrán mas unidades motrices respondiendo. Primero se reclutan las motoneuronas pequeñas y luego se reclutan las grades que tienen un mayor umbral y responden a mayores estímulos.
29
Q

Mecanismo de fatiga (disminución de la fuerza después del ejercicio)

A

Principal: baja de ATP: Si hay
una baja en la concentración de ATP en el músculo, se abren canales de potasio en las
fibras musculares, por lo que el potencial de membrana tiende a hiperpolarizarse y se
inhibirán los potenciales de acción, por lo que el músculo deja de contraerse. (Los canales de K son dependientes de ATP de modo que ante ausencia se abren).
Otros: a nivel de SNC, fatiga motivacional, agotamiento de NT.

30
Q

Clasificación de las fibras musculares

A

Las fibras lentas (tipo I) de maratonista presentan:
- Una gran cantidad de mioglobina (equivalente a la hemoglobina)
y le da un color más rojizo y oscuro.
- Menor diámetro, se ven de menor volumen.
- Poco glicógeno.
- Muchas mitocondrias (producen mucho ATP) por lo que son resistentes a la fatiga (se fatigan lento xd)
- Su motoneurona es pequeña y se estimula lentamente, a baja frecuencia xd
Las fibras rápidas de corredor de 100 m (tipo II) presentan:
- Se contraen mucho más rápido (~ 50 ms).
- Tienen poca mioglobina (se ven más blancas que las fibras lentas).
- Presentan un mayor diámetro, por lo que se ven más voluminosas.
- Mucho glicógeno
- Metabolismo principalmente anaeróbico.
- Menor cantidad de mitocondrias.
- Son altamente fatigables
- su motoneurona es mas grande y se estimula con mayor frecuencia.

Persona normal tiene 50 y 50 de cada una
Daño en medula hace que fibras se tornen a tipo II

31
Q

Plasticidad del musculo

A

El ms varia, se adapta, según la condición de la persona, depende del estimulo que recibe.