FSB IV (Exam 1) Flashcards
Pourquoi les filles sont plus à risque d’avoir IUB
Urètre + courte et proche de l’anus (hygiène)
Chez les gars, sécrétions prostatiques antibactériennes = effet protecteur
Physiopathologie de la cystite chez Olivia (à partir RVU)
RVU = Urine qui remonte vers l’uretère –> vidange incomplète vessie –> stase urinaire –> milieu propice prolifération bactérienne (chaud, humide…) –> cystite
Physiopathologie de la Pyélonéphrite aigue (PNA) chez Olivia
Cystite + RVU –> remontée de l’urine contaminée de bactéries dans uretère –> colonisation des reins –> PNA
Expliquer présence de dysurie chez Olivia
Présence de bactéries dans urètre –> lésions + infection et inflammation –> douleur lors du passage de l’urine –> dysurie
Expliquer les résultats d’Urée/ Créat
Urée : 5,1 mmol/L (2,5 – 8,0)
Créatinine : 25 mcmol/L (15 – 40)
Résultats normaux
L’infection n’a pas affecté fonction rénale (DFG)
Expliquer le taux élevé de GB
GB : 17,3 x 109/L (5,0 – 11,8)
Présence d’infection
Quels sont d’autres signes (résultats de lab)/Sx qui nous indique une infection urinaire chez Olivia
Couleur : citrin
Aspect : trouble
Densité : 1,021 (1,005 – 1,030)
pH : 7,0 (4,6 – 8,0)
Glucose : négatif
Cétones : négatif
Sang : + (20 – 40/mcL)
Protéines : négatif
Nitrites : positif
Leucocytes : ++ (75 – 200/mcL)
Aspect trouble: présence de leucocytes (ou de cells épithéliales mortes)
Présence de sang dans les urines: dû au processus inflammatoire, lésions….
Nitrite: bactérie à gram négatif nitrate –> nitrite
Leucocytes : dû à l’infection
Qu’est-ce que la cysto-urétrographie (mictionnelle)
Radio avant/après miction
Produit contraste dans la vessie
Voir si urine remonte uretère (Dx RVU)
Consiste à instiller un produit de contraste dans la vessie à ‘aide d’un cathéter urétral et à prendre des radios à mesure que la vessie se remplit. On enlève ensuite le cathéter et on prend d’autres radios pendant que le client vide sa vessie. Souvent utilisé pour évaluer les personnes souffrant d’infections chroniques des voies urinaires.
*attention contre indiqué pour personne souffrant infection aiguë des voies urinaires
Des valeurs anormales peuvent indiquer infection de la vessie et reflux vésico-urétéral.
Éval si obstruction vidange vessie, si RVU, anomalies dysfonctionnelles…
Qu’est-ce que la scintigraphie rénale au DMSA
Produit contraste IV (méd nucléaire)
Met en évidence présence de cicatrices, PN (fonction rénale en général)
(images bidemsionnelles)
Utilisée pour étudier reins et uretères en enregistrant la dispersion, la clairance et l’Excrétion d’un isotope. Permet de détecter un infarctus rénal, athérosclérose artérielle rénale, un trauma rénal, des tumeurs et des kystes rénaux, et maladie rénale primitive (ex. glomérulonéphrite). On s’en sert aussi pour surveiller rejet transplantation rénale et pour déceler des problèmes urologiques chez clients incapables subir IVP en raison allergie produit contraste.
MA et principal effet secondaire (en cas allergie) du Céfixime (Suprax)
Se lie au PBPs (protéines de liaison à la pénicilline) –> inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie + Activation de l’autolysine (enzyme qui coupe liaisons dans la paroi cellulaire) –> Lyse cellulaire –> mort cellulaire
(bactéricide)
Pourquoi on consommerait du jus de canneberges et est-ce indiqué chez Olivia
Il possède des enzymes qui empêchent l’adhésion des bactéries à la muqueuse des voies urinaires (rètre/vessie)
Prévention et non un Tx
Pas indiqué si bactérie déjà présente
Pour être efficace doit être pris quotidiennement (environ 1 verre/jour)
Attention: n’acidifie PAS l’urine
Non indiqué chez Olivia, car moins efficace chez les jeunes filles (et les femmes âges moyens 30/50 ans)
(effet + efficace ado, 20 aine, personnes agée)
Quels sont les bénéfices d’une bonne hydratation chez Olivia
Prévient déshydratation due à la fièvre
Augmente la diurèse –> diminution stase urinaire –> diminution risques colonisation bactérienne et infection ascendante
Dilution urine (diminue concentration) –> diminution acidité urine –> diminue la douleur au passage de l’urine (donc la dysurie)
Échographie rénale
Des ultrasons sont émis dans l’organisme à l’aide d’une sonde appliquée sur la peau. Un capteur dans la sonde reçoit les échos réfléchis par les diverses structures qu’ils ont frappées et les convertit en signaux électriques qu’un ordinateur transforme en image dynamique sur un moniteur.
Particulièrement utile pour examiner les personnes qui ne peuvent subir d’autres types d’examens rénaux pour cause de grossesse ou d’hypersensibilité au produit de contraste…
On regarde emplacement, forme, taille, s’il y a kystes, obstruction ou tumeur…
Bactérie gram+/-
Les bactéries Gram-positives ont une paroi cellulaire épaisse riche en peptidoglycane, ce qui les rend violettes après la coloration de Gram. Elles contiennent des acides teichoïques. Les bactéries Gram-négatives ont une paroi cellulaire plus fine entre deux membranes, prennent une couleur rose ou rouge après la coloration de Gram, et possèdent une membrane externe contenant des lipopolysaccharides. Cette structure les rend souvent plus résistantes aux antibiotiques.
Oui, ce sont principalement les bactéries Gram-négatives qui produisent des nitrites. Cela est dû à leur capacité à réduire les nitrates en nitrites lors de leur métabolisme. Les bactéries Gram-positives ne possèdent généralement pas cette capacité. Cette production de nitrites est souvent utilisée comme indicateur dans les tests urinaires pour détecter les infections urinaires causées par des bactéries Gram-négatives comme E. coli.
Physiopatho Hématurie
PN et IUB peuvent être la cause –> présence de GR dans urine
Peut être dues
1) aux microlésions de la muqueuse urinaire directement causées par les bactéries
2) au processus inflammatoire qui fragilise la paroi des capillaires et augmente perméabilité des capillaires, facilitant ainsi le passage des hématies dans les urines
SN sympathique et miction/reins
Relâche le muscle détrusor (paroi musculaire de la vessie) via les récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui permet à la vessie de se détendre et de stocker l’urine.
Contracte le sphincter urétral interne via les récepteurs alpha adrénergiques, empêchant ainsi la miction.
Lors de la phase de remplissage, le système sympathique domine, empêchant la miction.
Régule le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire en contractant les artérioles afférentes et efférentes.
Stimule la libération de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), influençant la rétention de sodium et d’eau.
Diminue la production d’urine lors de situations de stress ou d’hypovolémie (perte de liquide).
SN parasympathique
Stimule le muscle détrusor via les récepteurs muscariniques (acétylcholine), provoquant sa contraction et facilitant l’expulsion de l’urine.
Relâche le sphincter urétral interne pour permettre la miction.
Lors de la phase de vidange, le système parasympathique est activé, provoquant la contraction de la vessie et la relaxation des sphincters.
PN chronique qu’est ce que ça fait
Si l’infection évolue vers la chronicité, l’affection entraine une destruction des néphrons, et du tissu cicatriciel se forme dans les reins, ce qui nuit grandement au fonctionnement de ceux-ci.
Les récidives peuvent entrainer la formation de cicatrices et le dysfonctionnement d’un ou des deux reins, qui se traduit en PN chronique.
Le rein apparait plus petit, atrophié et rétréci, et perd de sa capacité fonctionnelle en raison de la formation de tissu cicatriciel ou de fibrose.
Culture d’urine et antibiogramme (prélèvement par mi-jet)
Permet de confirmer une infection urinaire et d’identifier les agents pathogènes. Le prélèvement par mi-jet = commencer à uriner et ensuite continuer dans le contenant stérile (le premier jet d’urine évacue la plupart des contaminants de l’urètre et de la région périnéale)
Pyélographie (urographie)
Utilisation de produits de contrastes pour visualiser les reins, les uretères et la vessie. On pratique l’examen quand on soupçonne une maladie rénale ou un dysfonctionnement du tractus urinaire. Après injection produit, on prend clichés en série à mesure qu’il s’écoule à travers les reins pour être excrété dans les uretères et la vessie. À la fin examen, on prend une radiographie post mictionnelle. Fournit ++ renseignements sur structure des reins et capacité excrété produit contraste, permet aussi vérifier présence obstruction, hématurie, calculs et lésions dans les uretères et la vessie.
Cystoscopie
Insertion gaine bien lubrifiée dans l’urètre, ce qui permettra d’introduire un cystoscope pour examiner directement l’intérieur de la vessie. Une fois la gaine mise en place, on peut pratiquer des biopsies, réséquer des lésions, enlever des calculs et introduire une sonde urétrale jusqu’au bassiner rénal pour pratiquer une pyélographie. Est indiquée en cas d’infections récurrentes des voies urinaires, de dysuries sans cause connue, d’hématurie et tumeurs vésicales.
Pyélographie rétrograde
Pour confirmer les observations lors IVP. Consiste à examiner reins avec produit contraste injecté selon mode rétrograde. Cathéter introduit dans chaque uretère, jusque dans le rein, celui-ci est drainé, puis un produit contraste est injecté par le cathéter. (incidence réactions allergiques réduites, car généralement pas absorbé de cette manière). On prend radio pendant toute intervention.
Physiopathologie de l’IC diastolique chez Mme Provencher
HTA mal contrôlée –> augmentation postcharge –> augmentation travail du coeur –> hypertrophie concentrique ventriculaire gauche –> diminution de la compliance (capacité décontracter/étirer) ventriculaire gauche –> IC diastolique (–> diminution DC)
Qu’est ce que l’IC Gauche et quelle est sa principale cause
Incapacité du ventricule gauche à pousser suffisamment de sang vers la circulation systématique
(Infarctus, HTA)
Qu’est ce que l’IC droite et quelle est sa principale cause
Incapacité du ventricule droit à pousser suffisamment de sang vers la circulation pulmonaire
IC gauche
Qu’est ce que l’IC systolique et quelle st sa principale cause
Incapacité du coeur à se contracter à gauche ou à droite durant la systole
Infarctus
Qu’est ce que l’IC diastolique et quelle st sa principale cause
Incapacité du coeur à se décontracter (étirer) à gauche ou à droite durant la diastole
HTA
Comment l’IC diastolique –> l’IC systolique
IC diastolique –> diminution du DC –>:
1) Activation du SNS –> Libération catécholamines –> Vasoconstriction artérielle périphérique –> Augmentation RVS –> Augmentation de la postcharge –> Augmentation du travail du coeur –> Augmentation besoin en O2 (déséquilibre p/r à l’offre) –> ischémie cells VG –> diminution contractilité VG (diminution FE)–> IC systolique
2) Activation du SNS –> Libération catécholamines –> vasoconstriction rénale –> Diminution DFG –> Diminution diurèse –> augmentation précharge (augm retour veineux) –> Remodelage VG (dilatation ou hypertrophie excentrique) –> diminution contractilité –> IC systolique
3) Activation du SRAA –> libération de rénine par cells juxtaglomérulaire –> activation angiotensinogène –> production angiotensine I –> conversion par l’ECA angiotensine I en angiotensine II –> Vasoconstriction artérielle périphérique –> Augmentation RVS –> Augmentation postcharge –> Augmentation travail du coeur “…”
4) Activation du SRAA –> libération aldostérone par cortex surrénal –> Augmentation rétention Na et H20 par tubules contournés distaux –> augmentation volémie –> augmentation précharge –> “…”
Expliquer taux élevé BNP chez Mme Provencher
Indicateur de progression ou présence IC
BNP libérés dans sang quand myocytes sont trop étirés, en réponse augmentation imp pression sur parois ventriculaires et auriculaires. Dans cas Mme Provencher, surcharge liquidienne est la cause, pour contrer pression excessive, BNP favorise diurèse…Ainsi il agit comme mécanisme compensatoire en s’opposant aux effets délétères du SNS et du SRAA sur fonction cardiaque.
IC diastolique –> diminution DC –> activation SRAA –> diminution diurèse …. IC systolique
Carvédilol (Coreg)
bêta bloquant non spécifique
1) bloque récepteurs bêta-1 myocardiques –> diminution FC et contractilité –> diminution travail du coeur (diminution ischémie…)
2) bloque récepteurs bêta-1 cells juxtaglomérulaires –> inhibition SRAA –> limitation rétention hydrosodée –> diminution volémie (diminution précharge) –> retarde remodelage cardiaque (ou dilat ou hypertrophie excentrique)
( 3) bloque récepteurs alpha-1 coeur –> vasodilatation artériolaire –> diminution postcharge et augmentation FE )
==> Ensemble ralentit progression IC, Augmente FE, Améliore tolérance à l’effort et prolonge la survie
Captopril (Capoten)
Inhibe ECA –>:
1) Diminution taux angiotensine II –>Vasodilatation artérioles périphériques –> diminution RVS –> diminution postcharge –> diminution travail du coeur (donc besoin en O2) –> diminution ischémie –> augmentation contractilité VG –> diminution IC systolique + prévient remodelage cardiaque pathologique
2) Diminution taux angiotensine II –> Veinodilatation –> diminution retour veineux –> diminution précharge –> diminution congestion veineuse (–> diminution Sx cong. veineuse)
3) Diminution angiotensine II –> Diminution aldostérone –> diminution rétention Na et H2O –> diminution volémie –> diminution précharge –> diminution congestion veineuse
4) Inhibition kinase 2 –> augmentation taux bradykinines –> vasodilatation artérioles (surtout) et des veines –> diminution RVS –> “…”
Pk restriction hydrosodée pour IC
Évite surcharge liquidienne et congestion veineuse
(consommation ++ Na et H2O –> augmentation réabsorption eau par tubules contournés distaux –> diminution diurèse –> augmentation volémie –> augmentation précharge –> augmentation congestion veineuse …)
Expliquer les crépitants chez Mme Provencher
ICG –> diminution VES VG –> Augmentation volume télédiastolique –> stase ventriculaire puis auriculaire –> congestion veineuse pulmonaire –> augmentation pression hydrostatique dans capillaires pulmonaires –> fuite liquide dans les alvéoles pulmonaires –> crépitants
B3 vs B4
(syst) (diast)
B1 B3 B2 B4
B3: dysfonction systolique; reste ++ sang dans ventricule (diminution FE), donc le nouveau sang heurte le vieux
B4: dysfonction diastole; sang heurte ventricule hypertrophique (hétérocentrique) non compliant –> turbulences
Furosémide (Lasix)
diurétiques
Inhibe réabsorption Na et Cl dans l’anse ascendante du néphron –> augmentation diurèse (diminution réabsorption H2O) –> diminution volémie –> diminution congestion veineuse –> diminution OAP
E.S: hyponatrémie
Nitroglycérine (Tridil)
Provoque veinodilatation –> diminution retour veineux –> diminution précharge –> diminution congestion veineuse –> diminution OAP
Position en cas OAP
Meilleure position est Fowler haute (+ assis possible) avec jambes pendantes –> diminution retour veineux –> diminution précharge –> diminution congestion veineuse
+
favorise la respiration
Précharge
Définition : La précharge est la tension ou l’étirement du muscle cardiaque au moment de sa relaxation et avant la contraction. Elle est liée au volume de sang qui remplit le ventricule à la fin de la diastole (le remplissage).
Facteurs influents : Elle dépend du retour veineux, c’est-à-dire la quantité de sang revenant au cœur.
Mesure : En clinique, elle est approximée par la pression télédiastolique ventriculaire gauche.
Impact sur le cœur : Une précharge élevée augmente la force de contraction du ventricule, selon la loi de Frank-Starling.
Précharge : Volume de sang entrant dans les ventricules avant la contraction.
Postcharge
Définition : La postcharge est la résistance contre laquelle le ventricule doit travailler pour éjecter le sang durant la systole (la contraction).
Facteurs influents : Elle est influencée par la pression artérielle systémique et la résistance vasculaire périphérique.
Mesure : En clinique, elle est approximée par la pression artérielle systolique.
Impact sur le cœur : Une postcharge élevée signifie que le cœur doit travailler plus dur pour éjecter le
Postcharge : Résistance que les ventricules doivent surmonter pour éjecter le sang.
OAP
ICG –> diminution VES VG –> Augmentation volume télédiastolique –> stase ventriculaire puis auriculaire –> congestion veineuse pulmonaire –> augmentation pression hydrostatique dans capillaires pulmonaires –> fuite liquide dans les alvéoles pulmonaires –>OAP
L’œdème aigu du poumon (OAP) d’origine cardiaque, souvent appelé OAP cardiogénique, est causé par une insuffisance cardiaque gauche. Voici comment cela se produit :
Insuffisance cardiaque gauche : Le ventricule gauche ne pompe pas efficacement le sang, entraînant une accumulation de pression dans les capillaires pulmonaires.
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire : Cette pression accrue force le liquide à sortir des capillaires et à pénétrer dans les alvéoles pulmonaires.
Transsudation de liquide : Le passage du plasma dans les alvéoles crée un œdème pulmonaire transsudatif.
Altération de l’échange gazeux : L’accumulation de liquide dans les alvéoles perturbe l’échange gazeux, entraînant une hypoxémie (diminution du taux d’oxygène dans le sang).
Ces mécanismes conduisent à des symptômes tels que la dyspnée (difficulté à respirer), la toux, et l’expectoration de liquide mousseux.
Hypertrophie concentrique
Hypertrophie concentrique : apparait en réponse à la surcharge de pression (postcharge) qui augmente le stress sur les parois ventriculaires en systole et qui favorise l’épaississement du muscle cardiaque
Hypertrophie excentrique
L’hypertrophie du myocarde augmente la force de contraction, aide donc ventricule à surmonter une augmentation de postcharge. Quand ce mécanisme devient insuffisant pour le ventricule remodelage par dilatation = Hypertrophie excentrique, survient en présence d’une surcharge de volume (ex. dans le cas d’insuffisance mitrale ou aortique). Surcharge de volume accroît le stress sur les parois en diastole augmentation longueur fibres myocardiques dysfonction contractile (ventricule dilaté est doté faible contractilité)
Comment Alcool/manger heures irrégulière/café augmentent risques ulcère gastrique
Augmente sécrétion HCl –> augmente acidité gastrique
Comment Tabac (nicotine) augmente risque ulcère gastrique
1) Vasoconstriction capillaires (petites artérioles) –> diminution apport sanguin (donc O2 et nutriments) –> retard cicatrisation
2) augmente vitesse vidange gastrique dans duodénum
3) diminue effet médication (ex. antiulcéreux, pantoloc)
4) diminue production mucus et HCO3-
5) augmente sécrétion HCl
Comment AINS augmente risque ulcère gastrique
inhibition des COX-1 –> inhibition production PG –>
1) vasoconstriction –> diminution apport sanguin (nutriments et O2) –> retard cicatrisation
2) diminution sécrétion mucus et HCO3-
3) augmentation sécrétion HCl
Physiopatho ulcère gastrique (duodénal) M. Joncas
Facteurs rsiques/irritants –> bris barrière muqueuse gastrique –> rétrodiffusion du HCl et pepsine qui s’en vont en dessous mucus protecteur –> lésions cellulaires a/n muqueuse gastrique –> processus inflamm médié par histamine (irrit term nerveuse = dlr épigastrique) –> aggravation lésion + augmentation sécrétion HCl (+ destrction vaisseaux sanguins + siagnements)–> ulcération (lésion jusqu’à sous muqueuse)
Comment H. pylori –> ulcère gastro-duodénal
1) Production uréase –> libération CO2 et ammoniac (toxique) –> destruction cells muqueuse gastrique
2) Processus inflammatoire du présence bactérie –> libération histamine –> aggrave lésion + augmente sécrétion HCl –> dégradation muqueuse
3) Dégradation enzymatique muqueuse par bactérie (perce) –> endomagement cells épithéliales muqueuse gastrique
Prendre du lait
Oui, mais guérira pas à lui tout seul, favorise…e remplace pas Rx
Neutralise acidité gastrique, contient PG et facteurs de croissance
( Contient protéine et Ca –> augmentation production HCl, mais les facteurs de protections sont plus imp )
Pk M. Joncas devrait éviter prise aspirine
1) antiplaquettaire –> augmentation risque saignement et hémorragie
2) inhibe COX1 –> inhibition production PG –> vasoconstriction + diminution sécrétion mucus et HCO/- + augmentation sécrétion HCl (empire/risque ulcère)
3) irritant pour l’estomac
Oméprazole (Losec) ou Pantoprazole (Pantoloc)
IPP
Inhibe pompe à protons (H+-K+ ATPase) dans cells pariétales estomac –> diminution sécrétion HCl dans estomac
Sucralfate (Sulcrate)
Cytoprotecteur
En milieu acide (pH <4), réaction polymérisation et réticulation –> formation gel visqueux et épais qui adhère à la paroi de l’ulcère –> protection contre HCl, pepsine et sels biliaires
Expliquer selles malodorantes et noire
Ulcère –> hémorragie digestive haute –> digestion Hb par bactéries intestinales –> libérations de composés –> selles malodorantes
+ dégradation Hb –> libération Fer –> selles noires
Bismuth (Pepto-Bismol)
Antibio ou angent cytoprotecteur
M.A :
1. Agit directement sur la membrane cellulaire de H. pylori en entrainant lyse et mort cellulaire
2. Inhibition activité uréase, ce qui prévient H. pylory d’adhérer à la surface gastrique
E.S : coloration noire de la langue et des selles
Misoprostol (Cytotec)
Analogue PG
Analogue synthétique de la PG, exerce un effet protecteur et un certain effet antisécrétoire
M.A : remplacement des PG endogènes inhibition sécrétion acide gastrique, stimulation sécrétion mucus et bicarbonate et promue vasodilatation (meilleur flux sanguin sous muqueuse) protection muqueuse gastrique
E.S : diarrhée
Cimétidine (Tagamet)
Antagoniste récepteurs H2
favorisent cicatrisation par suppression sécrétion acide gastrique
*Tx de l’ulcère peptique, mais jamais dans cas hémorragies digestives
Pris avec nourriture diminue temps absorption prolonge effets bénéfiques
M.A : Blocage sélectif des récepteurs H2 réduction volume liquide gastrique et concentration ions H+ (supprime sécrétion basale d’acide gastrique et sécrétion stimulée par gastrine et acétylcholine)
E.S : effets sur SNC (confusion, hallucination, dépression SNC et excitation SNC…), gynécomastie, réduction libido et impotence (car se lie sur récepteurs androgènes et les bloque…)
Hydroxyde de Mg et d’Al (Maalox et Gaviscon)
Provoque hausse pH gastrique en neutralisant l’HCl. Réduit acidité du chyme qui passe de l’estomac au duodénum.
Effet neutralisant antiacide ingéré estomac vide ne dure que 20 à 30 min., car rapidement évacué. Si pris après repas effet peut persister durant 3-4h.
M.A :
1. Réagit avec acide gastrique production sels neutres ou de faibles acidités = neutralise acide diminution de la destruction paroi intestinale.
2. Avec pH > 5, réduction activité pepsine
3. Stimule production PG protection muqueuse
E.S :
Peut aussi augmenter alcalinité urine, ce qui peut accélérer excrétion médicament acide et ralentir excrétion médicament basique
Hydroxyde Al : peut se fixer aux sels biliaires diminution effet néfaste bile sur muqueuse gastrique. E.S plus fréquent = constipation
Hydroxyde Mg : E.S plus fréquent = diarrhée
Quand jumelé tendent à moins causer effets indésirables
En augmentant pH gastrique, peut influencer dissolution et absorption de d’autres médicaments (ex. cimétidine sucralfate). On peut minimiser interaction en laissant 1h entre prise de antiacides et autres médicaments
