Fragen Flashcards
Urin Stix
Durchfuhrung nach moglichkeit direkt im ANschulss an die Unringewinnung mind aber innerhalb der nachstes 4 Stunden.
Methode: Streifen max 1s lang in den Urineintauchen, uberschussigen Urin abstreifen,
Urin Stix Ubersicht: Parameter und Normwerte
Erythrozyte <5?ml - negative Befund +:++:+++ (bzw. Hamoglobin?Myoglobin)
Leukozyten <10?ml negativ - Gemmessen wird die Leukozytenesterase: Leukozyten setzen INdoxyl Esterase frei wenn sie im Urin lysieren. Diese Esteraseaktivitat lasst sich im Urinteststreifen nachweisen. Der kombinierte Test auf Nitrit und Leukozytenesterase ist sensitiv und spezifisch fur das Vorliegen eines HArnwegsinfekt.
Nitrit: entweder Negativ oder Positiv. Hier wird die fahigkeit der meisten Bakterien getetst, Nitrat zu Nitrits zu reduzieren, wobei dieser Prozess einige Zeit benotigt.
Protein: <10 mg?dl oder +:++:+++:++++
ph Wert: 5-6 . Urin pH Wert weniger als 5 konnen mittels Urinstreifentest nicht dektetieren werden.
Ketone: <5 mg?dl
Glucose < 30 mg/dl
Bilirubin < 0.2 mg/dl
Urobilnogen1mg/dl
Spezifisches Gewicht: 1.016-1022
Wofur spricht ein positiver NAchweis von Erythrozyten/ Hamoglonin/ Myoglobin im Urin?
NAchweis von Hamo, Erythro und oder myoglobin> jedoch keine Differenzierung mittels Teststreifen moglich.
POsitiver NAchweis ist ein Hinweis auf renale oder postrenale Erkranungen (HArnsteine, Tumoren, Nephrtis, hamorrhagische Zystitis)
Zur weiteren Ursachenklarung der Hamturie ob renale oder postrenale Genese solll eine mikroskopsiche UIntersuchung erfolgten bzw. Urinsediment. Renalen Ursache> Erythrozyten Zylinder.
Wann konnen falsch hohe Werte der Lukozyten im Urin nachgeweisen werden?
Korperliche Belastung: Fieber: Medikamenteneinnahme z.B. ASS
Vrgehen bei positivem NAchweis von Leukozyten im Urin?
Urinkultur
Wann konne falsch negative Befunde bei Nitrit im Urin auftreten?
Fehlender Nitrat Ausscheidung: z.B. Neugeboren, Gemuse arme Ernhrung, sehr kurzer Verweildauer des Urins in BLase, hoher Konzettration vom Vitamin C im Urin
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Bei deutlischen Zeichen einer Harnwegsinfektion z.B. ausgepragte Leukozyturie und BAkteriurie kann ein Nitrit negativer Befund auf eine Infektion mit Enterokokken oder Pseudomonaden hindeuten, in diesen FAllen sit mit Antibiotikaresistenz egenuber Cephalosporien zu rechnen.
Welche sind die Ursachen von leichte Proteinurie?
Korperlicher Belasstung, Stress, langem Stehen
Bei starker korperlicher Aktivitat kann die Proteinuri uber den Tag bis zu 5 fach hoher sein als zur NAcht.
Falsch Postive Befunde bei Proteinurie
Ausgepragte alkalischem Urin bspw. im Rahmen eines Hanrwegsinfekt und Therapie mit Trimethoprim.
Was ist die Vorgehen bei positivem NAchweisvon Proteinurie?
i.d.R Folgeuntersuchungen aus Sammelurin
Welche sind die Ursachen fur die postivie NAchweis von Ketonen im Urin?
NAchweis bei verminderter NAhrungsaufnahme, schlechter Stoffwechsellage beim Diabetiker, stelsne Stoffwechselerkankungen, Schwangerschaftserbrechen.
Bei eine unzureichenden Kohlenhydratzufuhr kommt es zu einem vermehrten Abbau von Fettsuren zur Energiegewinnung. Dabei entstehen Ketonkorper die auch im Urin nachgewiesen werden konnen. Dies kann insb, bei Kidnern ein indirekter NAchweis auf die Scherre eine Ekrnakurng insb bei GAstroenteritis.
Ursache fur erhohte Bilirubin im Urin
Phzysiologischerweise nur sehr gerignge Mengen des konjugiertes Bilirubin im Urin. Unkonjugiertes hingegen ist nicht wasserloslich und wird auch nicht mit dem Urin ausgeschieden.
Es ist erhohte bei Erkrnakungen der Leber und GAllenwege, insb. bei intra/posthepatischem Ikterus.
Vorgehen bei postivem Befund: Bestimmung der Aminotransferasen und der CHolestaseparameter im Serum.
Wann ist Urobilinogen im Urin erhoht?
Teilweise erhohte bei intrahepatischem Ikterus (nicht obstruktives CHolestasse) und insb. bei prahepatischem Ikterus (z.B. Hamolyze)
Warum ist bei eine posthepatischem Ikterus der Urobilinogen im Urin nicht erhoht aber die Bikirubin ja ?
Bei einem posthepatischem=n itkerus (obstrktive CHolestase) ist das Urobilinogen im Urin i.d.R. nicht erhoht, das Bilirubin im Urin hingegen schon. Damit Urobilinogen entsteht, muss das Bilirubin von Darmbakterien verstoffwechselt werden, was bei einem posthepatischen Ikterus nicht erfolgt, da kein Bilirubin in den Darm gelangt.
Virgehen bei postiven Befund von Urobilinogen im Urin?
Bestimmung d=von Bilibrubin und Hamolyseparameter im Serum: Haptoglobin ernierdrit: LDH und Indirektes Bilirubin sind erhoht)
Euschtenuri
1,010-1,030
Hypersthenuri Ursache
> 1.030
Exxikose
Morbus Addison
CHronsiche Herzinsuffizienz
Leberinsuffizienz
Hyposthenurie
< 1.010 g/ml
Hypervolamie
Diabetes insipidus
Nierenekrankungen mit tubularem Schadigungsmuster
Elektrolztenentgleisungen schwere Hyperkalziamie oder Hzpokalmie
Urinsediment
Sedimentum: Bodensatz, durch Zentrifugstion gelingt die Gewinnung der festen Urinbestandteilen, deren mikroskopsiche HInweise auf das vorliegen von Ekrankungen bietet.
Hyaline Zylinder
Unspezifischer Befund: Bestehnd aus Tamm Horsfall ProteinenG
Granulierte Zylinder
Hinweis auf eine Proteinurie bspw. im Rahmen einer Glomeruo oder Pyelonephritis; mitunter aber auch bei Gesunden z.B. nach starker korperlicher Belastung.
Epithelzylinder
Hinweis auf eine Glomerulonephritis, interstiekle Nierenerkankugnen - Tubuluschaden insb. nach akuter Nierenschadigung.
Bestehend aus zusammengelagerten, abgeschilferten Tubulusepithelzellen
Leukozytenzylinder
Hinweis auf glomerulare und interstielle Nephritis, Pyelonephritis
Erythrozytenzylinder
Hinweis auf eine Glomerulonephritis
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Patient:innen mit azsmptomatischer Bakteriurie sollen nicht mit Antibiotika behandlet werden. Ausnahmen von dieser Regel bilden nach derzeitigem Kenntnissstand eine Schwangerschaft sowie urologische Eingriffe mit Schleimhautverletzungen.
Was ist eine mikroskopsiceh Utnersuchung der Urin?
Mirkoskopsiche Untersuchung ist der Urinsediment sowie Urindiagnostik.
Bei Urinsediment werden Erythrozyten sowie Leukozyten benutzt.
Urinzytologie ist benutzt zur diagnostik und nachsorge des Harnblasen / Urothelkarzinoms Insb bei Hamturi und unklare Dysurie.
> 90% aller Urothelkarzinome entsthen an der Schleimhautoberflache- somit konnen sich leicht Zellen losen, die dann im Urin nachweisbard sind. In der Zytologie konnen gelegentlisch sogar abgeschilferte, amligne Zellen flach wachsender und in einer Zystoskopie ggf. schweirig erkennbarer Urothelkarzinoen sind.
in der Handbuchern der Zentrifungen liegt allgemein die Anzahl der Drehung zwischen 1200 - 1500 Umdrehungen/Minuten.
Warum tritt bei einem Chronsichen Nierenversagen juckreiz?
Bei Uramie. Die genaue Ursache ist unklar. es gibt unterschiedliche Hypothese: Hidtaminakkumulation, Einlagerung von uratkristallen in der Haut, erhohte Parathormon Wert, neuronale Veranderunge, Mikro Entzundungsrekationen.
Pruritus (Juckreiz) ist ein häufiges Symptom bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung (CKD), insbesondere im fortgeschrittenen Stadium. Der Juckreiz ist nicht vollständig verstanden, aber es gibt mehrere mögliche Mechanismen, warum er bei chronischer Niereninsuffizienz auftritt:
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Ansammlung von Toxinen
Eine der Hauptursachen für den Juckreiz bei Niereninsuffizienz ist die Ansammlung von Abfallstoffen und Toxinen im Körper, die normalerweise durch die Nieren ausgeschieden werden. Diese Toxine können die Haut und das Nervensystem beeinflussen und Juckreiz verursachen. Besonders die Ansammlung von phosphatarmen Verbindungen, uremischen Toxinen (wie Harnstoff und Kreatinin) und Histamin könnte eine Rolle spielen. -
Hyperphosphatämie
Eine häufige Komplikation bei Menschen mit Niereninsuffizienz ist eine erhöhte Phosphatkonzentration im Blut (Hyperphosphatämie). Hohe Phosphatwerte können Entzündungsprozesse in der Haut verstärken und zu Juckreiz führen. Phosphat kann sich auch in der Haut ablagern und dort Entzündungen hervorrufen, was den Juckreiz weiter verschärft. -
Störungen im Immunsystem
Chronische Nierenerkrankung kann das Immunsystem beeinträchtigen. Es wurde auch festgestellt, dass bei CKD-Patienten häufig erhöhte Entzündungswerte im Blut vorliegen, was mit Juckreiz in Zusammenhang stehen kann. Entzündungsmediatoren wie Zytokine können die Hautnerven reizen und Juckreiz auslösen. -
Trockene Haut (Xerosis)
Bei Niereninsuffizienz kann es zu einer verminderten Fähigkeit der Haut kommen, Feuchtigkeit zu speichern, was zu trockener Haut führt. Trockene Haut ist ein häufiger Auslöser von Juckreiz, und bei CKD-Patienten kommt dies durch eine verminderte Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten sowie durch die Wirkung von Medikamenten wie Diuretika und Phosphatbinder. -
Uremische Pruritus
Der Begriff „üremischer Pruritus“ bezieht sich auf den Juckreiz, der direkt mit der Ansammlung von toxischen Abbauprodukten (insbesondere Harnstoff und Kreatinin) im Blut zusammenhängt, wenn die Nieren ihre Funktion nicht mehr ausreichend erfüllen können. Der Juckreiz kann diffus auf der Haut auftreten und ist oft nicht auf bestimmte Körperregionen beschränkt. -
Neurologische Mechanismen
Einige Theorien legen nahe, dass der Juckreiz bei CKD auch durch neurologische Mechanismen ausgelöst wird. Zum Beispiel können Veränderungen im Nervensystem durch toxische Substanzen oder durch eine Hyperaktivität von Nervenfasern, die für den Juckreiz verantwortlich sind, auftreten. -
Medikamentöse Behandlungen
Die Behandlung der chronischen Nierenerkrankung selbst, wie etwa die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Diuretika, Phosphatbinder, oder Erythropoese-stimulierende Agenzien), kann ebenfalls zu Juckreiz beitragen.
Fazit:
Der Juckreiz bei chronischer Nierenerkrankung ist ein komplexes Phänomen, das durch eine Kombination von Faktoren wie Toxinansammlung, Hyperphosphatämie, Entzündung, trockene Haut und neurologischen Veränderungen verursacht werden kann. Es ist ein häufiges und belastendes Symptom, das die Lebensqualität von CKD-Patienten erheblich beeinträchtigen kann. In vielen Fällen ist es wichtig, den Juckreiz umfassend zu behandeln, einschließlich der Kontrolle von Nierenfunktion, Toxinansammlung und Hautpflege.
Wie unterscheidet man zwischen akuten und chronsichen Nirernversagen Laborchemisch?
Erstmal gucken wir ob wir andere fruhere Nierenwerte haben. Ein ANstieg von Kreatinin mind. um 0.3 mg/dl innerhalb von 48n Stunden oder 1,5 bis 1,9 facher Anstieg innerhalb von 7 Tagen.
Kreatinin: Harnstoff, Kalium, Natrium, PTH und Erythropoertin, bestimmung von Vit D sind im CKD auffallig
Die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Nierenschädigung (AKI vs. CKD) erfolgt in der Regel anhand einer Kombination von klinischen Befunden, Anamnese, und Laborwerten. Im Labor gibt es spezifische Parameter, die Hinweise darauf geben, ob die Nierenschädigung akut oder chronisch ist.
Wichtige Laborparameter zur Unterscheidung:
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Kreatinin und glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
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Akute Nierenschädigung (AKI):
- Kreatinin-Anstieg: Bei akuter Nierenschädigung steigt der Kreatininwert in kurzer Zeit (innerhalb von Stunden bis Tagen) an.
- GFR: Die glomeruläre Filtrationsrate sinkt schnell, was zu einer akuten Niereninsuffizienz führt. Die Veränderung der GFR erfolgt in der Regel über Tage bis Wochen.
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Chronische Nierenschädigung (CKD):
- Langsame Erhöhung von Kreatinin: Bei chronischer Nierenerkrankung steigt der Kreatininwert schrittweise über Monate oder Jahre. Die Nierenfunktion verschlechtert sich langsam, und die GFR sinkt über einen längeren Zeitraum hinweg.
- Eingeschränkte GFR: Bei CKD kann die GFR dauerhaft unter 60 ml/min/1,73 m² liegen, und dieser Wert bleibt über Monate bis Jahre konstant oder verschlechtert sich kontinuierlich.
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Akute Nierenschädigung (AKI):
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Blut-Harnstoff (BUN)
- AKI: Der Harnstoffspiegel im Blut kann in akuten Situationen ebenfalls steigen, aber dies geschieht typischerweise zusammen mit dem Kreatininanstieg.
- CKD: Auch bei CKD kann der Harnstoffspiegel steigen, jedoch ist der Anstieg langsamer und weniger dramatisch als bei AKI.
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Urinalysis (Urinuntersuchung)
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AKI:
- Urinsediment: Bei akuter Nierenschädigung zeigt das Urinsediment häufig spezifische Auffälligkeiten wie Zylindrurie, Erythrozyten (bei Glomerulonephritis) oder Granularzylinder (bei akuter tubulärer Nekrose).
- Proteinurie: AKI kann mit variabler Proteinurie einhergehen, besonders bei nephritischen Syndromen oder akuten Glomerulonephritiden.
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CKD:
- Langsame Entwicklung der Proteinurie: Bei CKD ist die Proteinurie oft ein frühes Zeichen der chronischen Schädigung, besonders in den frühen Stadien. Häufig werden Mikroalbuminurie oder eine kontinuierliche starke Proteinurie beobachtet.
- Konzentrationsstörungen: Im späteren Stadium der CKD kann es zu einer verringerten Urindichte und einer abnormalen Urinkonzentrationsfähigkeit kommen (vermehrte Polyurie und Polydipsie).
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AKI:
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Kaliummessung (Kalium im Blut)
- AKI: Im akuten Stadium können bei Nierenversagen signifikante Elektrolytstörungen auftreten, insbesondere eine Hyperkaliämie, die aufgrund des gestörten Kaliumausscheidungspotentials der Nieren sehr schnell gefährlich werden kann.
- CKD: Bei CKD ist die Kaliumkonzentration oft ebenfalls erhöht, allerdings meist in späteren Stadien und weniger dramatisch als in der akuten Phase.
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Anionenlücke und metabolische Azidose
- AKI: Bei akuter Nierenschädigung kann eine metabolische Azidose mit einer erhöhten Anionenlücke auftreten, die auf die Ansammlung von Säuren wie Phosphat und Harnstoff hinweist.
- CKD: Eine chronische Nierenschädigung kann ebenfalls zu einer Azidose führen, jedoch ist diese oft weniger ausgeprägt und entwickelt sich langsamer.
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Erythropoetin (EPO)
- AKI: EPO wird in der akuten Phase der Nierenschädigung nicht schnell verändert, da die Nierenfunktion nur kurzfristig betroffen sind.
- CKD: Bei fortschreitender chronischer Nierenerkrankung kann die Produktion von Erythropoetin (das die Bildung von roten Blutkörperchen fördert) vermindert sein, was zu einer Anämie führen kann.
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Bildgebung und Nierenbiopsie
- AKI: In akuten Fällen kann eine bildgebende Untersuchung (z. B. Ultraschall der Nieren) Hinweise auf Reversible Schäden wie Nierenvergrößerung, Stauung oder Veränderungen der Nierenstruktur zeigen. Eine Nierenbiopsie ist oft nicht notwendig, da die Diagnose durch klinische und Laborbefunde gestellt werden kann.
- CKD: Bei chronischer Nierenschädigung zeigen bildgebende Untersuchungen häufig eine Nierenatrophie, mit vermindertem Nierenvolumen und Veränderungen der Nierenstruktur. Eine Nierenbiopsie kann in einigen Fällen sinnvoll sein, wenn eine spezifische Ursache (z. B. Glomerulonephritis) diagnostiziert werden soll.
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Albumin-Kreatinin-Ratio (ACR)
- AKI: In der akuten Phase kann die Albumin-Kreatinin-Ratio (ACR) stark schwanken, abhängig von der Art der Schädigung und der zugrunde liegenden Erkrankung.
- CKD: Eine erhöhte ACR (vor allem über 30 mg/g) ist ein frühes Zeichen für chronische Nierenschädigung, insbesondere in den frühen Stadien, und wird regelmäßig zur Überwachung von CKD eingesetzt.
Zusammenfassung:
Die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Nierenschädigung im Labor erfolgt primär über den Verlauf der Kreatininwerte, die GFR, die Urinanalyse und die klinische Geschichte. Akute Nierenschäden zeigen sich typischerweise durch einen schnellen Anstieg von Kreatinin und Harnstoff sowie eine plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion. Im Gegensatz dazu ist die chronische Nierenschädigung durch einen langsamen, schrittweisen Verlust der Nierenfunktion über Monate oder Jahre gekennzeichnet, mit häufig kontinuierlich steigenden Kreatininwerten und anhaltender Proteinurie.
Wie unterscheidet Man eine akute und chronsiche Niereninsuffizienz Sonographsich
Obstruktive Ursache?
- AKI: In akuten Fällen kann eine bildgebende Untersuchung (z. B. Ultraschall der Nieren) Hinweise auf Reversible Schäden wie Nierenvergrößerung, Stauung oder Veränderungen der Nierenstruktur zeigen. Eine Nierenbiopsie ist oft nicht notwendig, da die Diagnose durch klinische und Laborbefunde gestellt werden kann.
- CKD: Bei chronischer Nierenschädigung zeigen bildgebende Untersuchungen häufig eine Nierenatrophie, mit vermindertem Nierenvolumen und Veränderungen der Nierenstruktur. Eine Nierenbiopsie kann in einigen Fällen sinnvoll sein, wenn eine spezifische Ursache (z. B. Glomerulonephritis) diagnostiziert werden soll.
Renale Anamie?
Erythropoetin Mangel, insb. die Erythropoertin wird erniedrigt wenn der GFR <50 ml/min ist.
Gerignere Stimulationder Erythrozytensynthese bei vorhandenen Substratem
Normochrome normozytare Anmie.
Weitere Ursachen konnne sein: verkurzerte Uberlebenszeit der Erythrozyten durch ramische hamoyse, Blutverluse aufgrund uramischer Blutungsneigung, Hemmung der Erythropoese durch Uramieroxine.
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Durhc die Hyperphophat und Hypkalziamie bei Mangel an Calcitriol kommt es zu sekundaren Hyperparathyreoidismus und zur renales osteopathie.
Was ist ein chronisches Nierenversagen?
Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerularen, tubularen - regulation des Wasser, pH und Elektrolytenhaushalter; Elimination harnpflichtiger und giftiger Substanzen) und inkretorischen (endokrinen Bildung von TReinin, Erythropoertin und CAlcitriol) Nierenfunktion.
Definiert als strukturelle oder funktionlle Auffalligkeit der Niere uber mehr als 3 Monate mit auswirkungen auf die Gesundheit.
Auffaliligkiten und somit Kriterien zur Diagnosesstellung konnen dabei bspw. pathologische Befunde im urinsedimet, in der Bildgebung oder Hsitologie oder ein GFR <60 ml/miomn.
Pathophysiologie der Chronishcen Nierenkrnakheit
Die pathophysiologische Grundlage der chronischen Nierenerkrankung (CKD) ist komplex und umfasst eine Vielzahl von Mechanismen, die zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Diese Mechanismen wirken zusammen und verstärken sich oft gegenseitig, was zu einer irreversiblen Nierenschädigung führt. Die häufigste Ursache für CKD sind Diabetes mellitus und Bluthochdruck, aber auch andere Erkrankungen wie Glomerulonephritis, polyzystische Nierenerkrankung oder interstitielle Nephritis können die Krankheit verursachen.
Grundmechanismen der CKD:
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Nephronverlust und Kompensationsmechanismen
- Zu Beginn einer chronischen Nierenerkrankung sind oft nur wenige Nephrone betroffen, und die verbleibenden Nephrone versuchen, die Funktion der verlorenen Nephrone zu kompensieren. Dies erfolgt durch:
- Hyperfiltration: Die verbliebenen Nephrone übernehmen die Filterfunktion der verlorenen Nephrone und arbeiten mit einer höheren Filtrationsrate, um die Gesamtfiltrationsleistung zu erhalten.
- Hypertrophie: Die verbleibenden Nephrone vergrößern sich, um die Arbeit der verlorenen Nephrone zu übernehmen.
- Diese kompensatorischen Mechanismen führen jedoch zu erhöhter Belastung und Schädigung der verbleibenden Nephrone und verstärken so den Fortschritt der Erkrankung.
- Zu Beginn einer chronischen Nierenerkrankung sind oft nur wenige Nephrone betroffen, und die verbleibenden Nephrone versuchen, die Funktion der verlorenen Nephrone zu kompensieren. Dies erfolgt durch:
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Glomeruläre Hyperfiltration und -druck
- Der erhöhte Druck und die erhöhte Filtration in den verbliebenen Nephronen führen zu glomerulärer Hyperfiltration und vermehrter Belastung der Glomeruli. Dies kann zu einer Veränderung der Glomerulusstruktur führen:
- Verdickung der Basalmembran: Der erhöhte Druck kann zu einer Verdickung der Glomerulus-Basalmembran führen, was die glomeruläre Filtration beeinträchtigt.
- Podozyten-Schäden: Die Podozyten, die für die Aufrechterhaltung der glomerulären Filtrationsbarriere verantwortlich sind, können geschädigt werden, was die Filtrationselektivität stört und zu Proteinurie führt.
- Verengung der peritubulären Kapillaren: Dies fördert eine verringerte Sauerstoffversorgung der tubulären Zellen, was eine weitere Schädigung der Tubuli begünstigt.
- Der erhöhte Druck und die erhöhte Filtration in den verbliebenen Nephronen führen zu glomerulärer Hyperfiltration und vermehrter Belastung der Glomeruli. Dies kann zu einer Veränderung der Glomerulusstruktur führen:
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Proteinurie
- Die Proteinurie ist sowohl ein Symptom als auch ein Ursache der fortschreitenden Nierenschädigung:
- Schädigung der Filtrationsbarriere: Der Verlust von Proteinen wie Albumin in den Urin tritt auf, wenn die glomeruläre Filtrationsbarriere gestört wird. Dies wird häufig durch Schäden an den Podozyten und der Basalmembran verursacht.
- Toxische Wirkung von Proteinen: Proteine, insbesondere Albumin, haben eine toxische Wirkung auf die Nieren, insbesondere auf die Tubuli. Sie können inflammatorische Prozesse verstärken, was die Fibrose und die Zerstörung von Nierengewebe fördert.
- Fibrose und Sklerose: Die anhaltende Proteinurie fördert die interstitielle Fibrose, die zu einer Versteifung des Nierengewebes führt, was die Funktion weiter beeinträchtigt.
- Die Proteinurie ist sowohl ein Symptom als auch ein Ursache der fortschreitenden Nierenschädigung:
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Inflammation und Fibrose
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Chronische Entzündung ist ein Schlüsselfaktor in der Pathogenese der CKD:
- Entzündungsmediatoren wie Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren werden in Reaktion auf die Zellschädigung in den Nieren freigesetzt. Diese Moleküle aktivieren Immunzellen (z. B. Makrophagen) und fördern eine chronische Entzündungsreaktion.
- Fibrogenese: Die Entzündung führt zur Aktivierung von Fibroblasten, die kollagenhaltige extrazelluläre Matrix produzieren. Dies führt zu interstitieller Fibrose, die die Nierenstruktur zerstört und die Filtrationsfähigkeit verringert.
- Tubulointerstitielle Fibrose: Diese Form der Fibrose betrifft das Interstitium, also das Gewebe zwischen den Nierenkanälchen und den Blutgefäßen, und ist ein zentraler Mechanismus bei der Progression von CKD.
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Chronische Entzündung ist ein Schlüsselfaktor in der Pathogenese der CKD:
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Mikrovaskuläre Veränderungen
- Endotheliale Dysfunktion: Die mikrovasculären Strukturen der Nieren sind bei CKD häufig betroffen. Eine endotheliale Dysfunktion führt zu einer schlechten Blutversorgung und begünstigt eine erhöhte Gefäßpermeabilität.
- Atherosklerose und vaskuläre Stenosen: Bei CKD kommt es auch zu einer beschleunigten Atherosklerose in den Nierengefäßen, was zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenperfusion führt.
- Das RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Blutdruckregulation und der Glomerulären Filtration:
- Aktivierung des RAAS: Bei CKD kommt es häufig zu einer Überaktivierung des RAAS als Reaktion auf den verminderten Blutfluss in den Nieren. Das führt zu Vasokonstriktion, erhöhter Natrium- und Wasserretention und Erhöhung des Blutdrucks, was wiederum die Nierenschädigung verschärft.
- Aldosteron: Der anhaltende Anstieg von Aldosteron fördert Fibrose, Entzündung und Tubularschäden in den Nieren.
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Säure-Basen-Störungen und Azidose
- Bei fortschreitender Niereninsuffizienz können die Nieren die Säureausscheidung nicht mehr effektiv durchführen, was zu einer metabolischen Azidose führt.
- Azidose fördert die Fibrosebildung und verschlechtert die Nierenfunktion weiter, da sie Entzündungsreaktionen und den Abbau von Proteinen im Interstitium verstärken kann.
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Knochen-Mineral-Stoffwechsel-Störungen
- Bei CKD kommt es zu Störungen des Phosphat- und Kalziumstoffwechsels:
- Hyperphosphatämie: Durch die eingeschränkte Filtration von Phosphat kommt es zu einer Anreicherung von Phosphat im Blut, was den Calcium-Phosphat-Stoffwechsel stört.
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Der Anstieg von Phosphat und eine verminderte Produktion von Vitamin D führen zu einer vermehrten Ausschüttung von Parathormon (PTH), was die Knochenmineralisation beeinträchtigt und zu Osteodystrophie führen kann.
- Bei CKD kommt es zu Störungen des Phosphat- und Kalziumstoffwechsels:
Zusammenfassung:
Die chronische Nierenerkrankung ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels von Nephronverlust, hyperfiltration, proteinurie, entzündlichen Prozessen, Fibrose, Gefäßveränderungen und Metabolismusstörungen. Diese Mechanismen verstärken sich gegenseitig und führen zur fortschreitenden Zerstörung des Nierengewebes. Über die Zeit verliert die Niere ihre Fähigkeit, Abfallprodukte aus dem Körper auszuscheiden, den Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt zu regulieren und andere essentielle Funktionen aufrechtzuerhalten, was schließlich zu terminaler Niereninsuffizienz führen kann.
Was pasiert in den Nierenzellen bei Chronsichen Nierenkrankheit?
Die chronische Nierenerkrankung (CKD) führt zu einer Vielzahl von Veränderungen auf zellulärer Ebene in den Nierenzellen, die die Funktion der Nieren beeinträchtigen und die Krankheit vorantreiben. Diese zellulären Veränderungen betreffen insbesondere die glomerulären, tubulären und interstitiellen Zellen und sind verantwortlich für die fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion. Im Wesentlichen geht es dabei um Zellschäden, Entzündungsprozesse, Fibrosierung und energetische Dysfunktionen, die sich im gesamten Nierengewebe manifestieren.
Hier sind die wichtigsten zellulären Ereignisse, die bei einer chronischen Nierenerkrankung auftreten:
- Schäden an den glomerulären Zellen
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Podozyten:
- Podozyten sind spezialisierte Zellen, die auf der inneren Oberfläche der Glomeruli sitzen und eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der glomerulären Filtrationsbarriere spielen.
- Bei CKD kommt es zu einer Veränderung der Podozyten. Sie können sich verflachen oder absterben und verlieren ihre füßchenartige Struktur. Dies führt zu einer Zerstörung der glomerulären Filtrationsbarriere, sodass größere Moleküle wie Protein (insbesondere Albumin) in den Urin übertreten – ein Zustand, der als Proteinurie bezeichnet wird.
- Podozyten-Schäden verstärken sich durch mechanische Belastung (durch die erhöhte Filtrationsrate in den verbleibenden Glomeruli) sowie durch entzündliche Prozesse und oxidativen Stress.
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Endothelzellen:
- Die Endothelzellen der glomerulären Kapillaren, die ebenfalls zur Filtrationsbarriere gehören, werden durch entzündliche Zytokine und oxydativen Stress geschädigt. Dies führt zu einer erhöhten Permeabilität der Kapillaren, was die Proteinurie weiter verstärken kann.
- Chronische Entzündungsprozesse (durch Toxine, Immunreaktionen oder andere Faktoren) führen zu einer Zerstörung der Endothelzellen und einer Verminderung der glomerulären Mikrovaskulatur, was die Nierenperfusion weiter verschlechtert.
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Mesangiumzellen:
- Das Mesangium ist das Bindegewebe zwischen den Kapillarschlingen im Glomerulus, das die Struktur stützt. Bei CKD kommt es zu einer Proliferation und Hypertrophie der Mesangiumzellen, was zu einer Verdickung der Basalmembran und zu einer Mesangiumsklerose führt.
- Die Mesangiumsverdickung verschlechtert die Glomerulusstruktur und führt zu Nierenfibrose und funktionellen Veränderungen, wie der Einschränkung der Filtrationseigenschaften.
- Schäden an den tubulären Zellen
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Tubuläre Hypertrophie:
- Die verbleibenden tubulären Zellen reagieren auf den Verlust von Nephronen durch Hypertrophie, was bedeutet, dass die Zellen größer werden und mehr Arbeit leisten müssen. Dies ist eine kompensatorische Reaktion, um den Verlust von Nierenfunktion auszugleichen.
- Langfristig jedoch führt diese erhöhte Arbeitsbelastung zu tubulärer Dysfunktion, energetischen Störungen und einer vermehrten Anfälligkeit für Schäden.
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Epitheliale Zellschäden:
- Tubuläre Zellen sind besonders anfällig für toxische Substanzen, die bei CKD in den Nieren akkumulieren. Uremische Toxine, Harnstoff und Phosphat können in den tubulären Zellen akkumulieren und zu oxidativem Stress, entzündlichen Reaktionen und Zelltod führen.
- Die Schädigung der Tubuli fördert die tubulointerstitielle Fibrose, da die zerstörten Zellen Entzündungsmediatoren freisetzen, die Fibroblasten aktivieren und so den Umbau des Nierengewebes vorantreiben.
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Zelltod und Apoptose:
- In den späteren Stadien von CKD kommt es zu einem Zelltod der tubulären Zellen durch Apoptose oder Nekrose, was die Nierenfunktion weiter beeinträchtigt und den Verlust von funktionellen Nephronen beschleunigt.
- Fibrose und interstitiellen Umbau
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Fibroblasten-Aktivierung:
- Die Interstitielle Fibrose ist ein Schlüsselfaktor für die fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion. Sie entsteht, wenn Fibroblasten durch Zytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert werden, die vor allem aus geschädigten Zellen im glomerulären, tubulären und vaskulären Bereich freigesetzt werden.
- Diese aktivierten Fibroblasten produzieren Kollagen und andere Bestandteile der extrazellulären Matrix, was zu einer Verdickung des Niereninterstitiums und einer Störung des normalen Nierengewebes führt. Dies verstärkt die Nierenfibrose, die letztlich die filtrierende Kapazität der Nieren weiter einschränkt.
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Pericyten und myofibroblasten:
- Pericyten (die glatten Muskelzellen der Blutgefäße) werden ebenfalls durch Schäden aktiviert und differenzieren sich zu myofibroblasten, die zusätzlich Kollagen und andere Matrixbestandteile produzieren.
- Diese myofibroblasten tragen wesentlich zur peritubulären Fibrose und zur Verengung der Blutgefäße in der Niere bei, was die Nierenperfusion weiter reduziert und die Nierenfunktion verschlechtert.
- Entzündung und Immunreaktionen
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Entzündungsmediatoren:
- Bei CKD kommt es zu einer chronischen Entzündung im Nierengewebe, die durch Toxine, infektiöse Ursachen, Immunkomplexe und autoimmunologische Mechanismen ausgelöst werden kann.
- Entzündungsmediatoren wie Zytokine, Chemokine, Prostaglandine und Leukozyten werden in den Nieren freigesetzt und fördern die Rekrutierung von Immunzellen, was zu einem Teufelskreis von weiterem Zellschaden und Fibrosierung führt.
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Makrophagen und T-Zellen:
- Makrophagen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entzündungsreaktion in den Nieren und tragen zur Gewebeschädigung bei, indem sie entzündungsfördernde Zytokine freisetzen.
- T-Zellen und andere Immunzellen können auch zu einer glomerulären Entzündung (z. B. bei Glomerulonephritis) und einer tubulointerstitiellen Entzündung führen.
- Störung des energetischen Gleichgewichts
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Mitochondriale Dysfunktion:
- Die Mitochondrien der Nierenzellen sind besonders anfällig für Schäden bei CKD, da sie eine wichtige Rolle im energetischen Stoffwechsel der Zellen spielen. Eine Verschlechterung der mitochondrialen Funktion führt zu einer schlechten Energieproduktion, die die Zellfunktionen beeinträchtigt und den Zelltod fördert.
- Ein Mangel an ATP (Adenosintriphosphat) verstärkt den oxidativen Stress und trägt zur Zellschädigung bei, was den Fortschritt der Nierenschädigung beschleunigt.
Fazit:
In den Nierenzellen bei chronischer Nierenerkrankung kommt es zu einer Vielzahl von zellulären Veränderungen, die die Nierenfunktion fortschreitend verschlechtern. Diese umfassen Schäden an Podozyten und Endothelzellen, tubuläre Dysfunktion, Fibrose, entzündliche Reaktionen und energetische Dysfunktionen. Diese Prozesse verstärken sich gegenseitig und führen zu einer irreversiblen Niereninsuffizienz. Ein besseres Verständnis der zellulären Mechanismen ist entscheidend für die Entwicklung von Therapien zur Verlangsamung der Krankheitsprogression und zum Schutz der Nierenfunktion.
Welche Elektrolzye Werte mussen Bestimmt werden bei eine CKD?
Bei chronsicher Nierenwerkrankung ist neben der Uberwachung der Kliumwerte insb. auch die der Calcium und pHosphatwert wichtig.
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ZUr renalen und kardiovaskularen Risikoabschatsung soll bei PAtienten mit chronsicher Nierenkrnakheit CKD, GFR <60 ml/min nebern eine eGFR Abschatzung eine quantitative BEstimmung der Proteinuri zum Beispiel als Albumin Kreatiin Ratio im Spontan oder Sammelurin erfolgen.
Albumin - Kreatinin Quotient
Methode zum quantitatien NAchweis einer Albuminurien bei der das Verhaltnis der Urinkonztenrationen von Albumin und kreatinin in mg/g ermittelt wird.
Was soll bei Patienten mit chronsicher Nierenkrankheit und einer GFR <45 ml/min CKD Stadium 3b oder hoher bestimmet werden?
Soll eine Bestimmung von Phosphat, iPTH und vitamin D3 eerfolgen.
Klug entscheiden in der nephrologie hauhaue
Warum tritt eine nierenversagen bei Multiples Myelom auf?
sog. Myelomnieren, Myelomnephropathie - eine akute Nierenschadigung fuhrrt bei bis zu 40% aller Personen mit Multiplem Myelom zur Diagnose. .
Oft multifaktoriell und durch verschidene pathophysiologische Vorgange:
- Cast nephropathie- haufigste Ursache
Grose Menge an Leichtketten fallt nach Filtation in der Niere mit anderen Proteinin aus sog. Casts -> Verstopfung der Nierentubuli -> Akute Tubulusnekrose -> Fibrose
Direkte Wirkung der freie Leichtketten -> Apoptoseinduktion und Entzundungsinduktion
- Hyperkalziamie -m zweithaufigste Ursche
Die Hyperkalziamie wird durch die OSteolyse erstmal verursacht
Hyperkalziruie- Nephrokalzinose sowie Exsikkose-> Akute auch prerenale Nierenschadigug
Leichtketten- Glomerulopahtie: ABlagerung von Leichtketten als Amyloid oder nicht amyloidtzypische Ablagerungen im Glomerulum
Thrapieassozierte u…a durch NSAR, Chemotherapie.
CRAB Kriterien bei Multiple Myelom
C- Hyperkalziamie
R- renal involvement
A- namie
B-one Involvement
und gesamteiweis
Warum tritt eine Exikkose bei Hyperkalziamie?
POlyurie -> Aufgrund einer erworbener ADH Resistenz< ADH wird zwar seerniert, jedoch reagiert die Niee nicht meht entsprechent darauf. DIabetes Insipidus.
Erhohte Anfalligkeit fur HArnwegsinfektionen
Urolithiasis, Nephrokalzinose
Histoloigesche VErnaderungen bei Hyperkalziamie in den Nieren?
Bei Hyperkalzämie (einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut) können in den Nieren verschiedene histologische Veränderungen auftreten, die vor allem durch die Ablagerung von Calciumphosphat und die Auswirkungen auf das Nierengewebe bedingt sind. Hyperkalzämie kann durch verschiedene Ursachen wie primären Hyperparathyreoidismus, Malignome, Vitamin D-Vergiftungen, Nierenversagen oder andere Stoffwechselstörungen hervorgerufen werden.
Die histologischen Veränderungen in den Nieren, die durch Hyperkalzämie verursacht werden, umfassen vor allem:
- Calciumablagerungen (Nephrokalzinose)
Nephrokalzinose bezeichnet die Ablagerung von Calciumphosphat oder Calciumoxalat in den Nieren, was eine der markantesten histologischen Veränderungen bei Hyperkalzämie ist.
Diese Ablagerungen können in verschiedenen Bereichen der Nieren auftreten, einschließlich:
Tubuli: Besonders in den proximalen Tubuli und den distalen Tubuli können Calciumphosphat-Kristalle abgelagert werden. Diese Ablagerungen können die Tubuli verengen und deren Funktion beeinträchtigen.
Interstitium: Ablagerungen können auch im interstitiellen Gewebe der Nieren vorkommen, was zu einer Fibrose führen kann, die das Nierengewebe verhärtet und die Filtrationskapazität beeinträchtigt.
Glomeruli: Calciumphosphat kann auch in den Glomeruli abgelagert werden, was zu einer Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere und zu einer glomerulären Sklerose führen kann.
Histologisch ist eine eosinophile Ablagerung sichtbar, die als “Calciumablagerung” oder “Hydroxylapatit-Kristalle” bezeichnet wird. - Tubuläre Degeneration und Tubulointerstitielle Fibrose
Tubuläre Degeneration: Die Ablagerungen von Calciumphosphat in den Tubuli führen zu einer Schädigung der tubulären Zellen, die oft mit einer degenerativen Veränderung der Tubuli einhergeht. Dies kann zu einer tubulären Atrophie und einem Funktionsverlust führen.
Fibrose: Durch die chronische Schädigung des Nierengewebes kommt es zur Entwicklung von tubulointerstitieller Fibrose, die das Interstitium mit einer vermehrten extrazellulären Matrix (z. B. Kollagen) füllt. Dies verschlechtert die Durchblutung und den Sauerstofftransport im Nierengewebe und trägt zur fortschreitenden Niereninsuffizienz bei. - Vaskuläre Veränderungen
Arteriolosklerose: Bei Hyperkalzämie kommt es zu einer Verkalkung der arteriellen Gefäße (insbesondere der Vasa afferentia in den Glomeruli). Dies führt zu einer Reduzierung des Blutflusses in den Glomeruli und kann eine Hypoperfusion und ischämische Schäden zur Folge haben.
Verkalkung der Nierengefäße: Die Verkalkung der arteriellen Wände (Arteriosklerose) wird durch die Ablagerung von Calcium in den Gefäßen verstärkt und führt zu einer Einschränkung der Nierendurchblutung, was langfristig die Funktion weiter beeinträchtigt. - Glomeruläre Veränderungen
Glomeruläre Sklerose: Aufgrund der Ablagerungen von Calciumphosphat im Glomerulus kann es zu einer Sklerose der Glomeruli kommen. Diese Sklerose führt zu einer Verschlechterung der glomerulären Filtrationsbarriere, was die Proteinurie (das Vorhandensein von Eiweiß im Urin) fördern kann.
Verdickung der Basalmembran: Die glomeruläre Basalmembran kann durch die Ablagerungen ebenfalls verdicken, was den Glomerulus weniger durchlässig macht und zu funktionellen Veränderungen führt. - Akute tubuläre Nekrose (ATN)
Bei schweren Fällen von Hyperkalzämie kann es zu einer akuten tubulären Nekrose (ATN) kommen, die durch die direkte toxische Wirkung von Calcium auf die tubulären Zellen verursacht wird.
Histologisch sieht man in diesem Fall vergrößerte, vakuolisierte Tubuluszellen sowie eine Zellnekrose und Schädigung des Tubulusepithels. - Osteodystrophie (bei CKD und Hyperkalzämie)
Wenn Hyperkalzämie im Kontext einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) auftritt, kann es zu einer Osteodystrophie kommen, bei der es zu einer gestörten Knochenmineralsynthese kommt. Dies zeigt sich in der Nierenhistologie möglicherweise durch die Ablagerung von Kalzium und Phosphat im Nierengewebe, was durch den gestörten Vitamin D-Stoffwechsel und die erhöhte parathormonbedingte Aktivierung des Knochenabbaus verursacht wird.
Zusammenfassung der histologischen Veränderungen:
Nephrokalzinose: Ablagerung von Calciumphosphat in den Tubuli, im Interstitium und den Glomeruli.
Tubuläre Degeneration: Schädigung der tubulären Zellen, Atrophie und Funktionseinbußen.
Fibrose: Tubulointerstitielle Fibrose, die das Nierengewebe verhärtet und den Funktionsverlust verstärkt.
Vaskuläre Verkalkung: Verkalkung der arteriellen Gefäße und Arteriolosklerose, was zu einer verminderten Durchblutung der Nieren führt.
Glomeruläre Sklerose: Sklerotische Veränderungen der Glomeruli aufgrund von Calciumablagerungen, die die Filtrationsbarriere beeinträchtigen.
Akute tubuläre Nekrose (ATN): Schädigung der Tubuluszellen durch toxische Wirkungen von Calcium.
Osteodystrophie bei CKD und Hyperkalzämie, mit gestörter Knochenmineralsynthese.
Die histologischen Veränderungen hängen in erster Linie von der Schwere und Dauer der Hyperkalzämie sowie der zugrunde liegenden Ursache ab. Sie zeigen sich vor allem in einer Nierenverkalkung und einer progressiven Schädigung der Nierenstruktur, die langfristig zu einer Niereninsuffizienz führen kann
Wie verursacht eine Hyperkalziame eine nierenversagen?
Hyperkalzämie (ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut) kann auf verschiedene Weise zu einem Nierenversagen führen. Die genauen Mechanismen hängen von der Schwere und Dauer der Hyperkalzämie sowie von der zugrunde liegenden Ursache ab, aber die Nierenversagen im Kontext einer Hyperkalzämie entsteht oft durch eine Kombination von direkten toxischen Effekten auf das Nierengewebe, verkalkungsbedingten Veränderungen sowie Störungen des renalen Blutflusses.
Hier sind die wichtigsten Mechanismen, wie Hyperkalzämie zu einer Niereninsuffizienz führen kann:
- Nephrokalzinose (Calciumablagerungen in den Nieren)
Eine der häufigsten und direktesten Ursachen für Nierenversagen bei Hyperkalzämie ist die Ablagerung von Calciumphosphat oder Calciumoxalat in den Nieren. Diese Nephrokalzinose beeinträchtigt die Nierenstruktur und -funktion auf verschiedene Weise:
- Ablagerungen in den Tubuli: Kalzium kann sich in den Proximalen Tubuli und den Distalen Tubuli als Kristalle ablagern. Dies führt zu Obstruktion der Tubuli, was den normalen Urinfluss behindert und zu einer tubulären Dysfunktion führt. Die Ablagerungen können auch direkt die tubulären Zellen schädigen und zur tubulären Degeneration und Atrophie führen.
- Ablagerungen im Interstitium: Calcium kann sich im interstitiellen Gewebe der Nieren ablagern und zu einer fibrotischen Veränderung des Nierengewebes führen, die das interstitielle Gewebe verhärtet und die Funktion weiter beeinträchtigt.
- Ablagerungen in den Glomeruli: Wenn Calciumphosphat-Kristalle in den Glomeruli abgelagert werden, kann dies die glomeruläre Filtrationsbarriere schädigen, was zu einer glomerulären Sklerose und einer Verschlechterung der glomerulären Filtration führt.
Die Kristallablagerungen in den Nierenzellen führen zu einer toxischen Belastung und Störung der Nierenfunktion, was letztlich das Risiko für akutes Nierenversagen (AKI) oder chronisches Nierenversagen (CKD) erhöht.
- Akute tubuläre Nekrose (ATN)
Hyperkalzämie kann akute tubuläre Nekrose (ATN) verursachen, eine der häufigsten Ursachen für akutes Nierenversagen (AKI).
- Toxische Wirkung von Kalzium: Ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut kann direkte toxische Effekte auf die tubulären Zellen haben, insbesondere in den proximalen Tubuli und den Henle-Schleifen. Calciumionen beeinflussen die intrazelluläre Kalziumkonzentration und stören den intrazellulären Signalweg, was zu zellulärer Dysfunktion, Zellschädigung und schließlich zu Zelltod führt.
- Hämaturie und Zellnekrose: Die Schädigung der tubulären Zellen durch Hyperkalzämie kann zur Zellnekrose und Desquamation führen, wodurch tubuläre Zellen in den Urin abgegeben werden, was zu einer Hämaturie führen kann. Diese Schäden können in der Folge zu einer Niereninsuffizienz führen.
- Zelluläre Inflammation: Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aufgrund von Zellnekrose führt zu einer verstärkten inflammatorischen Reaktion, die die Schäden verstärkt und zu einer tubulointerstitiellen Entzündung führt.
- Verminderte Nierenperfusion durch Gefäßveränderungen
- Vaskuläre Verkalkung: Hyperkalzämie fördert die Verkalkung der Nierengefäße, insbesondere der Arteriolen und der Vasa afferentia (Blutgefäße, die Blut zu den Glomeruli bringen). Diese Verkalkung führt zu einer Einschränkung der Gefäßelastizität und einer Verringerung der Nierendurchblutung.
- Vasokonstriktion: Der erhöhte Kalziumspiegel kann auch die Gefäße verengen, was die Renale Durchblutung beeinträchtigt und zu einer Ischämie der Nieren führt. Eine verminderte Perfusion bedeutet, dass weniger Sauerstoff und Nährstoffe zu den Nierenzellen gelangen, was zu Gewebeschäden und Nierenfunktionsverlust führen kann.
- Hypertonie: Hyperkalzämie kann auch den Blutdruck erhöhen, was zusätzlich den Gefäßdruck in den Nieren erhöht und zu einer erhöhten Belastung der glomerulären Gefäße führt.
- Verminderte glomeruläre Filtration (GFR)
- Glomeruläre Schäden: Wie bereits erwähnt, können Calciumablagerungen in den Glomeruli die glomeruläre Filtrationsbarriere stören. Dies führt zu einer Verringerung der glomerulären Filtration und einem Anstieg des Kreatininspiegels im Blut.
- Proteinurie: Schäden an den Glomeruli durch Kalziumablagerungen können auch die Filtration von Proteinen beeinträchtigen, was zu einer Proteinurie führt. Proteinurie ist ein Marker für eine gestörte glomeruläre Funktion und ein Hinweis auf eine fortschreitende Nierenschädigung.
- Erhöhte tubuläre Resorption von Kalzium und Phosphat
- Störung des Elektrolyt-Haushalts: Bei Hyperkalzämie wird häufig auch Phosphat im Blut erhöht, da die Nieren nicht in der Lage sind, überschüssiges Phosphat richtig auszuscheiden. Das übermäßige Phosphat kann mit Calcium reagieren und Calciumphosphat-Kristalle bilden, die dann in den Nieren abgelagert werden und eine Nephrokalzinose verursachen (wie bereits oben beschrieben).
- Renale Kalziumretention: Durch die gestörte Filtrationsbarriere und die erhöhte Kalziumkonzentration im Blut kann es zu einer erhöhten Kalziumresorption in den Tubuli kommen, was den Kalziumspiegel im Urin weiter anhebt und die Ablagerung von Kalzium in den Nieren verstärkt.
- Störungen des Säure-Basen-Haushalts
- Metabolische Alkalose: Ein hoher Kalziumspiegel im Blut kann zu einer metabolischen Alkalose führen, indem er die Nierenpufferkapazität beeinflusst. Diese Störung im Säure-Basen-Haushalt kann zu einer weiteren Beeinträchtigung der Nierenfunktion beitragen und die Fähigkeit der Nieren zur Harnsäureausscheidung und Kalziumhomöostase verringern.
Fazit:
Hyperkalzämie führt zu Nierenversagen durch eine Kombination von Calciumablagerungen (Nephrokalzinose), tubulären Schäden, Vaskulärer Verkalkung, reduzierter Nierenperfusion, glomerulären Schäden und Elektrolytstörungen. Diese Veränderungen wirken synergistisch und können sowohl zu akutem Nierenversagen (AKI) als auch zu einer chronischen Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Die Niereninsuffizienz bei Hyperkalzämie kann schwerwiegende Folgen haben, wenn die zugrunde liegende Ursache nicht schnell behandelt wird.
Welche Organen sind retroperitoneale Organen?
Nieren, Nebenniere, Ureter, Aorta abdominalis, VEna Cava Inferion, teile von Pankreas, Duodenum, COlon ascendens und Descndends
Retroperitoneale Organe sind solche Organe, die hinter (dorsal von) dem Peritoneum (dem Bauchfell) liegen und nicht vollständig in der Bauchhöhle eingebettet sind. Diese Organe sind teilweise oder vollständig außerhalb des Peritonealraums und befinden sich im sogenannten retroperitonealen Raum. Das Peritoneum ist eine seröse Membran, die die Bauchorgane umhüllt, wobei der Raum retroperitoneal als der Bereich hinter dieser Membran bezeichnet wird.
Die wichtigsten retroperitonealen Organe lassen sich in primär retroperitoneale (Organe, die von Anfang an hinter dem Peritoneum lagen) und sekundär retroperitoneale (Organe, die ursprünglich intraperitoneal lagen, aber im Verlauf der Entwicklung hinter das Peritoneum verlagert wurden) unterteilen.
Primär retroperitoneale Organe
Diese Organe waren von Anfang an im retroperitonealen Raum und haben sich während der Entwicklung nicht in die Peritonealhöhle verschoben:
1. Nieren (renes)
2. Nebennieren (glandulae suprarenales)
3. Ureter (Harnleiter)
4. Aorta abdominalis (Bauchaorta)
5. Vena cava inferior (untere Hohlvene)
Sekundär retroperitoneale Organe
Diese Organe waren ursprünglich intraperitoneal, sind aber im Verlauf der Entwicklung hinter das Peritoneum verlagert worden, bleiben aber dennoch teilweise oder vollständig im retroperitonealen Raum:
1. Pankreas (außer dem Pankreaskopf, der im Peritoneum bleibt)
2. Duodenum (Zwölffingerdarm), außer Pars superior (der erste Abschnitt, der ursprünglich intraperitoneal war)
3. Colon ascendens (aufsteigender Dickdarm)
4. Colon descendens (absteigender Dickdarm)
5. Rectum (Enddarm), größtenteils
Organische Verlagerung und Bedeutung
- Primär retroperitoneale Organe wie die Nieren sind von Anfang an retroperitoneal und befinden sich dauerhaft hinter dem Peritoneum.
- Sekundär retroperitoneale Organe wie das Pankreas oder Teile des Colon waren ursprünglich von Peritoneum umhüllt, wurden aber durch Entwicklung und Verschiebung hinter das Peritoneum verlagert und bleiben dennoch funktional im retroperitonealen Raum.
Klinische Bedeutung
Die retroperitonealen Organe sind aus verschiedenen Gründen klinisch wichtig:
- Tumore und Zysten in retroperitonealen Organen (wie z.B. Nieren-, Pankreas- oder Nebennierentumore) können im Frühstadium schwierig zu erkennen sein, da sie oft keine offensichtlichen Symptome verursachen, bis sie eine bestimmte Größe erreichen.
- Verletzungen oder Traumata im Bereich der retroperitonealen Organe (wie bei einem Autounfall) sind oft schwer zu diagnostizieren, da die Organe tief im Körper liegen und keine klare äußere Anzeichen zeigen.
- Das retroperitoneale Fasergewebe und Blutgefäße (z.B. Aorta, Vena cava inferior) sind wichtige Strukturen, die in chirurgischen Eingriffen beachtet werden müssen.
Zusammenfassend umfasst der retroperitoneale Raum die Nieren, Nebennieren, Ureteren, Teile des Pankreas, Duodenum, Colon ascendens und Colon descendens.
Warum kommt es zur Hypoklaziamie bei chronsichen Niereninsuffizienz?
Verminderte Vitamin D-Aktivierung durch die Nieren führt zu einer reduzierten Kalziumaufnahme im Darm.
Hyperphosphatämie und die Bildung von Calciumphosphat senken den freien Kalziumspiegel und verstärken die Hypokalzämie.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus führt zu einer Überproduktion von Parathormon, das den Kalziumspiegel zu regulieren versucht, aber gleichzeitig Knochenabbau und -verlust fördert.
Knochenverlust und Knochenschwäche führen zu einem weiteren Verlust von Kalzium und einer verstärkten Hypokalzämie.
Renale Tubulusdysfunktion verstärkt die Kalziumausscheidung im Urin.
Fazit:
Die Hypokalzämie bei chronischer Niereninsuffizienz ist ein multifaktorielles Problem, das hauptsächlich durch eine reduzierte Vitamin D-Aktivierung, eine erhöhte Phosphatausscheidung, einen sekundären Hyperparathyreoidismus und eine verminderte Kalziumaufnahme im Darm bedingt ist. All diese Faktoren zusammen führen zu einer Störung des Kalziumhaushalts und einer Hypokalzämie, die bei Patienten mit Niereninsuffizienz häufig auftritt und oft mit anderen Komplikationen wie Osteodystrophie und kardiovaskulären Problemen einhergeht.
Sowie der Hypoalbuminamie, wobei weniger Calcium kann mit Albumin verbunden sein
Warum kann eine Calcium Therapie in CKD nicht erfolgen?
Die Verabreichung von Kalziumpräparaten bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) ist problematisch und sollte mit großer Vorsicht erfolgen, weil es mehrere potenziell gefährliche Folgen haben kann. Hier sind die Hauptgründe, warum Kalzium bei CKD nicht uneingeschränkt gegeben werden sollte:
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Hyperkalzämie und ihre Folgen
Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist das Risiko einer Hyperkalzämie (erhöhter Kalziumspiegel im Blut) deutlich erhöht. Dies kann durch die folgenden Mechanismen verstärkt werden:
- Veränderte Kalzium- und Phosphathaushalt: Eine gestörte Vitamin-D-Aktivierung in den Nieren führt zu einer verminderten Kalziumaufnahme aus dem Darm. In Reaktion darauf wird vermehrt Parathormon (PTH) ausgeschüttet, was den Kalziumspiegel zu erhöhen versucht. Eine Kalziumgabe könnte die Hyperkalzämie weiter verschärfen und die Risiken für Nierenverkalkung, Gefäßverkalkung und Kardiovaskuläre Probleme erhöhen.
- Verkalkung der Gefäße und Organe: Bei CKD kommt es häufig zu einer Hyperphosphatämie (erhöhtem Phosphatspiegel im Blut), was zur Bildung von Calciumphosphat-Kristallen führt. Die Zugabe von Kalzium kann diese Verkalkung weiter verschärfen, da es zu einer Calciumphosphat-Ablagerung in den Blutgefäßen, Nieren und anderen Organen kommen kann. Diese Verkalkungen können die Blutgerinnung und den Blutdruck negativ beeinflussen und das Herz-Kreislaufsystem schädigen.
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Sekundärer Hyperparathyreoidismus und Parathormon (PTH)
- Bei CKD führt die verminderte Fähigkeit der Nieren, Phosphat auszuscheiden, zu einer Hyperphosphatämie, was den sekundären Hyperparathyreoidismus fördert. Dies ist ein Zustand, bei dem die Nebenschilddrüsen übermäßig Parathormon (PTH) produzieren, um den Kalziumspiegel im Blut zu erhöhen.
- Durch die Gabe von Kalzium (z.B. Kalziumkarbonat) wird der Kalziumspiegel vorübergehend erhöht, was zu einer Hemmung der PTH-Produktion führen kann. Während dies zunächst hilfreich erscheinen mag, kann die langfristige PTH-Reduktion negative Auswirkungen auf die Knochenstruktur haben, da PTH wichtig für die Knochengesundheit ist. -
Knochenkrankheit und Osteodystrophie
- In CKD ist der Knochenstoffwechsel oft gestört. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus führt zu Knochenabbau und Osteodystrophie (eine Form der Knochenkrankheit, die bei Niereninsuffizienz häufig auftritt). Eine zu hohe Kalziumzufuhr kann den Knochensubstanzabbau weiter verstärken, da überschüssiges Kalzium zur Knochenresorption führt.
- Bei sehr hohen Kalziumwerten kann es zu einer Knochenmineralisierung und Knochenbrüchen kommen, was die Knochenstruktur destabilisiert. -
Gefäßverkalkung (Arteriosklerose)
- Eine der schwerwiegenden Komplikationen bei CKD, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium, ist die Gefäßverkalkung, die durch die Ablagerung von Calciumphosphat in den Blutgefäßen verursacht wird. Die Gabe von Kalzium (insbesondere in Form von Kalziumkarbonat) kann die Verkalkung der Gefäße verstärken und zu einer Verengung und Steifheit der Blutgefäße führen. Dies wiederum erhöht das Risiko für Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlaganfall. -
Kalziumüberladung und toxische Effekte
- Die Kalziumüberladung durch übermäßige Gabe von Kalziumpräparaten kann zu einer Hyperkalzämie führen, die wiederum die Nierenfunktion weiter schädigen kann. Insbesondere bei fortgeschrittener CKD ist die Fähigkeit der Nieren, überschüssiges Kalzium auszuscheiden, eingeschränkt, was das Risiko für Nierenversagen erhöht.
- Der Körper reguliert den Kalziumspiegel sehr präzise durch ein Gleichgewicht von Parathormon (PTH), Vitamin D, und Phosphat. Wenn Kalziumpräparate zugegeben werden, kann das den natürlichen Regulierungsmechanismus stören und zu einem Ungleichgewicht führen, was die ohnehin schon gestörte Kalzium-Phosphat-Homöostase bei CKD weiter verschärft.
Wann kann Kalzium in CKD gegeben werden?
Obwohl die Verabreichung von Kalzium in fortgeschrittener CKD problematisch ist, gibt es Situationen, in denen eine kontrollierte Gabe von Kalzium notwendig sein kann:
- Kalzium in Form von Phosphatbindern: Bei Patienten mit CKD wird Kalziumkarbonat oder Kalziumacetat häufig als Phosphatbinder eingesetzt, um die Hyperphosphatämie zu kontrollieren und die Phosphatspiegel zu senken. Diese Medikamente müssen jedoch sehr vorsichtig dosiert werden, um eine Hyperkalzämie zu vermeiden.
- Akute Hypokalzämie: In sehr seltenen und speziellen Fällen kann es nötig sein, Kalzium bei Patienten mit CKD zu verabreichen, wenn eine akute Hypokalzämie vorliegt, z.B. bei Schwäche, Krampfanfällen oder Herzrhythmusstörungen, die mit einem drastisch niedrigen Kalziumspiegel zusammenhängen. In diesen Fällen wird die Kalziumgabe jedoch meist intravenös unter strenger Überwachung durchgeführt.
Fazit:
Die Gabe von Kalzium bei chronischer Niereninsuffizienz ist mit erheblichen Risiken verbunden, insbesondere wenn diese unkontrolliert oder in zu hohen Dosen verabreicht wird. Sie kann zu Hyperkalzämie, Gefäßverkalkung, Knochenkrankheiten und weiterem Nierenversagen führen. Wenn Kalziumpräparate notwendig sind, müssen sie sehr sorgfältig dosiert und der Zustand des Patienten kontinuierlich überwacht werden, um mögliche Nebenwirkungen zu vermeiden. In der Regel wird bei CKD der Kalziumhaushalt durch Vitamin D und Phosphatbinder reguliert, wobei die Kalziumgabe immer unter ärztlicher Aufsicht erfolgen sollte.
Wie muss man eine Hypokalziamie bei chronsiche Niereninsuffizienz behandeln?
Die Behandlung einer Hypokalzämie bei chronischer Niereninsuffizienz (CKD) erfordert eine sorgfältige und multifaktorielle Herangehensweise. Ziel ist es, den Kalziumspiegel im Blut zu stabilisieren und gleichzeitig die zugrunde liegenden Ursachen der Hypokalzämie zu behandeln, um langfristige Komplikationen zu vermeiden. Die Behandlung muss individuell angepasst werden und basiert auf der Schwere der Hypokalzämie, dem Stadium der Niereninsuffizienz sowie den begleitenden Stoffwechselstörungen.
- Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen der Hypokalzämie
a. Vitamin D-Mangel beheben
Ein Hauptmechanismus für die Hypokalzämie bei CKD ist die verminderte Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form (Calcitriol), die in den Nieren stattfindet. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ist die Fähigkeit zur Aktivierung von Vitamin D beeinträchtigt, was die Kalziumaufnahme im Darm reduziert.
- Aktives Vitamin D (Calcitriol): Bei Patienten mit CKD, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium, wird häufig Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D) oder Vitamin D-Analoga wie Paricalcitol oder Doxercalciferol eingesetzt. Diese Präparate erhöhen die Kalziumaufnahme im Darm und fördern die Knochenmineralisation.
- Ergocalciferol oder Cholecalciferol: In frühen Stadien der CKD, wenn nur eine leichte Vitamin D-Insuffizienz vorliegt, kann eine orale Gabe von Vitamin D2 (Ergocalciferol) oder Vitamin D3 (Cholecalciferol) erwogen werden. Diese Vorstufen müssen in der Leber und den Nieren in die aktive Form umgewandelt werden, was bei CKD jedoch eingeschränkt sein kann.
Wichtig: Bei der Gabe von Vitamin D muss die Blutkalziumkonzentration engmaschig überwacht werden, um einer Hyperkalzämie vorzubeugen.
b. Phosphatkontrolle
Ein wichtiger Aspekt der Hypokalzämie bei CKD ist die Hyperphosphatämie (erhöhter Phosphatspiegel im Blut). Hohe Phosphatwerte fördern die Ausschüttung von Parathormon (PTH) und die Bildung von Calciumphosphat-Kristallen, die den Kalziumspiegel weiter senken und zu Gefäßverkalkungen führen können.
- Phosphatbinder wie Calciumcarbonat, Calciumacetat oder Sevelamer können verwendet werden, um überschüssiges Phosphat im Darm zu binden und dessen Aufnahme zu verringern. Dies hilft, den Phosphatspiegel zu senken und die PTH-Ausschüttung zu kontrollieren, was wiederum den Kalziumspiegel positiv beeinflussen kann.
- Es ist jedoch zu beachten, dass Kalziumphosphat-Ablagerungen in Geweben (insbesondere in Gefäßen und Nieren) durch die Verwendung von Kalziumhaltigen Phosphatbindern verstärkt werden können. Daher wird manchmal der Einsatz von nicht-kalziumhaltigen Phosphatbindern (wie Sevelamer) bevorzugt.
c. Sekundärer Hyperparathyreoidismus behandeln
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus bei CKD führt zu einer vermehrten PTH-Ausschüttung, um den Kalziumspiegel zu erhöhen, was jedoch letztlich zu Knochenabbau und Knochenkrankheit (Renale Osteodystrophie) führt.
- Calcimimetika wie Cinacalcet (Sensipar) können eingesetzt werden, um die PTH-Produktion zu hemmen. Diese Medikamente sind besonders bei Patienten mit einem hohen PTH-Spiegel und Hyperphosphatämie hilfreich, da sie die Empfindlichkeit der Nebenschilddrüsen gegenüber Kalzium erhöhen und somit die PTH-Ausschüttung reduzieren.
- Parathormon-Überwachung ist wichtig, um die richtige Dosis dieser Medikamente anzupassen und Nebenwirkungen wie Hypokalzämie zu vermeiden.
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Direkte Kalziumgabe
In schweren Fällen von akuter Hypokalzämie mit Symptomen wie Krampfanfällen, Herzrhythmusstörungen oder Tetanie kann eine intravenöse Kalziumgabe erforderlich sein:
- Kalziumgluconat oder Calciumchlorid wird in langsamen Infusionen verabreicht, um den Kalziumspiegel schnell zu erhöhen, ohne eine gefährliche Hyperkalzämie zu verursachen.
- Diese Behandlung sollte nur unter strenger ärztlicher Überwachung erfolgen, da eine zu schnelle Infusion zu einer Hyperkalzämie führen kann.
-
Kalziumpräparate zur oralen Gabe
Bei leichterer Hypokalzämie oder zur langfristigen Behandlung kann auch eine orale Gabe von Kalzium in Form von Kalziumkarbonat oder Kalziumcitrat erwogen werden. Diese werden häufig als Phosphatbinder verwendet und liefern gleichzeitig Kalzium.
- Bei der Anwendung von Kalziumpräparaten sollte jedoch darauf geachtet werden, dass eine Hyperkalzämie vermieden wird, da zu hohe Kalziumspiegel das Risiko von Gefäßverkalkungen und Nierensteinen erhöhen können.
-
Überwachung und Anpassung der Therapie
Es ist entscheidend, den Kalziumspiegel sowie Phosphat, PTH und Vitamin D regelmäßig zu überwachen, um eine Überkorrektur zu vermeiden. In der Behandlung von CKD-assoziierter Hypokalzämie muss die Therapie regelmäßig angepasst werden, insbesondere:
- Kalziumspiegel (insbesondere der ionisierte Kalziumspiegel, der die aktive Form darstellt).
- Parathormon (PTH), um den Zustand des sekundären Hyperparathyreoidismus zu kontrollieren.
- Phosphat-Spiegel, um eine Hyperphosphatämie zu vermeiden.
- Bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Hypertonie, die häufig mit CKD einhergehen, sollte auch die Blutdruckkontrolle optimiert werden, da diese Erkrankungen die Nierenfunktion weiter beeinträchtigen und das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen können.
Fazit:
Die Behandlung einer Hypokalzämie bei chronischer Niereninsuffizienz ist komplex und umfasst mehrere Ansätze. Die Hauptziele sind:
- Erhöhung der Kalziumaufnahme durch Vitamin D und gezielte Kalziumgabe.
- Kontrolle der Phosphatspiegel, um die Sekretion von Parathormon (PTH) zu reduzieren und die Kalzium-Phosphat-Balance zu stabilisieren.
- Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus mit Calcimimetika oder anderen Medikamenten.
- Regelmäßige Überwachung von Kalzium, Phosphat, PTH und Vitamin D, um eine Überkorrektur zu vermeiden und eine langfristige Knochengesundheit zu gewährleisten.
Es ist wichtig, die Therapie individuell anzupassen und regelmäßig die Laborparameter zu kontrollieren, um mögliche Komplikationen wie Hyperkalzämie oder Gefäßverkalkung zu vermeiden.
Die Einteliung von akuten Niereninsuffizienz?
KDIGO KLassifikation der AKI
- Berucksichtigte Paramter sind Kreatininanstieg sowie Urinausscheidung
Was ist der klinische Untershied zwischen Stadium 1 und 3 bei eine AKI?
DIe Mortlitatsrisiko und Dialyse Indikation
Der klinische Unterschied zwischen Stadium 1 und Stadium 3 bei einer akuten Nierenschädigung (AKI) liegt in der Schwere der Nierenfunktionsstörung, die anhand der Serumkreatininwerte und der Urinproduktion (Urinausscheidung) eingeteilt wird. Die Akute Nierenschädigung wird typischerweise nach den Kriterien der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) klassifiziert.
Hier ist eine detaillierte Erklärung der klinischen Unterschiede zwischen Stadium 1 und Stadium 3 der akuten Nierenschädigung:
-
Stadium 1 AKI (leichte Niereninsuffizienz)
- Serumkreatinin: Ein Anstieg des Serumkreatinins um 1,5- bis 1,9-fach im Vergleich zum Ausgangswert oder ein Anstieg von 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) oder mehr innerhalb von 48 Stunden.
- Urinproduktion: Eine reduzierte Urinausscheidung, die weniger als 0,5 ml/kg/h für 6 bis 12 Stunden beträgt. Dies bedeutet, dass der Patient weniger als die normale Menge Urin produziert (weniger als etwa 400-500 ml pro Tag).
- Klinische Manifestation: In Stadium 1 kann der Patient zunächst asymptomatisch sein oder nur milde Symptome zeigen, wie eine geringe Flüssigkeitsretention oder leichte Erhöhung der Kreatininwerte, die vielleicht nicht sofort auffallen.
- Prognose: Im Allgemeinen ist das Risiko einer vollständigen Erholung des Nierenfunktions im Stadium 1 relativ hoch, wenn die zugrunde liegende Ursache rechtzeitig behandelt wird. Viele Patienten erholen sich mit der richtigen Therapie vollständig. -
Stadium 3 AKI (schwere Niereninsuffizienz)
- Serumkreatinin: Ein Anstieg des Serumkreatinins um mehr als das 3-fache des Ausgangswertes oder ein Anstieg von 4,0 mg/dl (353 µmol/l) oder mehr innerhalb von 48 Stunden.
- Urinproduktion: Eine Anurie (sehr geringe oder keine Urinausscheidung) oder eine Urinausscheidung von weniger als 0,3 ml/kg/h für mehr als 24 Stunden oder eine Anurie für mehr als 12 Stunden.
- Klinische Manifestation: Patienten im Stadium 3 zeigen oft schwere Symptome, die eine sofortige medizinische Intervention erfordern. Es kann zu einer erheblichen Flüssigkeitsretention, Elektrolytstörungen (wie Hyperkalzämie, Hyperkaliämie, Azidose), und urämischen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Atemnot, Bewusstseinsveränderungen oder gar Koma kommen. Eine Dialysebehandlung wird in diesem Stadium häufig erforderlich.
- Prognose: Patienten im Stadium 3 haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, eine langfristige Nierenschädigung zu erleiden oder sogar eine Dialyse zu benötigen. Jedoch ist eine vollständige Erholung auch in Stadium 3 unter optimaler Behandlung und wenn die zugrunde liegende Ursache schnell behoben wird, möglich, insbesondere wenn die Nierenfunktion nach der Dialyse wiederhergestellt werden kann.
Zusammenfassung der klinischen Unterschiede:
Wichtige klinische Überlegungen:
- Frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend, um die Nierenfunktion zu erhalten. In Stadium 1 ist die Chance auf vollständige Erholung mit der richtigen Therapie hoch, wohingegen Stadium 3 oft eine intensivere Behandlung erfordert und mit einer schlechteren Prognose assoziiert ist, besonders wenn eine Dialyse notwendig wird.
- Urinproduktion und Serumkreatininwerte sind die primären Parameter zur Stadieneinteilung, aber auch die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, z. B. durch Flüssigkeitstherapie, Behandlung von Infektionen oder die Korrektur von Elektrolytstörungen, ist wichtig.
Fazit:
Der Hauptunterschied zwischen Stadium 1 und Stadium 3 der akuten Nierenschädigung liegt in der Schwere der Nierenfunktionsstörung. Stadium 1 ist in der Regel weniger schwerwiegend und hat eine gute Chance auf vollständige Erholung, während Stadium 3 mit schweren Symptomen, einem hohen Dialysebedarf und einer schlechteren Prognose verbunden ist.
Kriterium | Stadium 1 | Stadium 3 |
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| Serumkreatininanstieg | 1,5- bis 1,9-fach oder Anstieg um ≥ 0,3 mg/dl | > 3-fach oder Anstieg um ≥ 4,0 mg/dl |
| Urinproduktion | < 0,5 ml/kg/h für 6-12 Stunden | < 0,3 ml/kg/h für > 24 Stunden oder Anurie > 12 Stunden |
| Klinische Symptome | Leicht bis asymptomatisch, milde Flüssigkeitsretention | Schwere Symptome wie Ödeme, Elektrolytstörungen, Urämie, evtl. Koma |
| Behandlung und Prognose | Meist reversible, niedriger Bedarf für Dialyse | Hoher Bedarf für Dialyse, schlechtere Prognose ohne Behandlung |
| Dialysebedarf | Meist nicht erforderlich | Häufig erforderlich (Dialyseindikation) |
Was ist Kreatinin?
Kreatinin ist ein abhangign von der Muskelmasse konstant anfallendes Abbauprodukt, eine biologische Funktion ist nicht bekannt. Die Eliminierung resultiert hauptsachlich aus der Menge des Primarfiltrates der Niere, sodass uber den Serumkreatinnwert ein Ruckschluss auf die GRF moglich ist.
Moglich sind falsch hohe Werte wie bei hohe Glucose, etonkorper, hoher Proteinzufuhr, hoher Muskelmasse, schwerer korperlicher Arbeit) oder falsch niederige Weert, z.b. bei geringer Muskelamsse oder Untergewicht.
Haufiger Grund einer Erhohung:
Akute oder chronsiche Niereninsuffizienz
CAVE: Kreatininblinderbereich: Ein nromlaer Kreatininwert schliest eine eingeschrankte Nierenfunktion nich aus, ein Anstieg des Serumrkeatinins ist ers tbei Reduktion der GFR um mher als 50 % zu erwarten.
Therapie bei chronischen Niereninsuffizinez?
Ausgeglsichene Flussigkeitszufuhr - etwa 2 L?Tag mit Vermeidung einer Exikkose oder Odemen
Kontrolle und Korrektur der Eektrolyt Sauren BAse Haushalte
Kaliumarme Diat
Bicarbonat bei Azidose
Vermeidung von nephrotosiches Substanzen: NSAR, Nikotin, Weiter z.B. Aminoglykoside, Aciclovir, Cisplatin
Strenge Blutdruckeintesullung: auf Weerte Unterhalb von 130?80 mmHg, bzw. bei proteinurie >1g/Tag unterhalb von 125/75 mmHg
Therapie eine Hyperlipidamie - ziel isr die Senkung des Arterioskleroserisiko, da Niereninsuffiziente ihnehin schon ein erhohtes Risiko fur ein kardiovaskulares Ereignis haben.
CAVE bei Diabetes Therapie- Insulinbedarf kann sinken - bei fortgeschreiten einer chronsichen Nierenernkrankung kann mit zunehmend vermidnerter GFR der Bedarf an externen Insuin senken. weil Insi=ulin renal eliminiert wird und daruber hinaus die Gluconeogene der Niere mehr und meher abnimmet.
Eiweisarme Ernahrung: beruht auf der Theorie, dass eine
Eiweisarme Ernahrung zur geringeren Hyperfiltatrion der Nephrone fuhrt. Aktuell werden ca. 0.6-0.8 g/kg taglich empfhlen.
ACE Hemmer. SGLT2
Bei Renale Anamie - Erythropoetin
Sekundarer Hyperparathyreoidismus - Vitamin D
Cinacalcer: Senkung der PArathormon Freisetzung-> Calcium und Phosphatspiegel wird runter
Ggf. Nierendialyse
Nierentransplantation
