Fragen Flashcards
Leitsymptom pAVK
Claudicatio intermittens
Belastungsabhänige, krampfartige Ischmämieschmerzen;
Besserung durch Tieflagerung und Pausen;
Häufig verbunden mit Schäche und Kältegefühl;
Walking through Syndrom- Besserung Der Beschwerden trotz weiterer Belastung
Leriche Syndrom
Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der iliakalgefäße
Wo treten am meisten tropische Störungen bei einer pAVK auf?
Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen - Die Ausbildung tropischer Störungen zeigt sich vermehrt an druckexponierten Stellen.
6P
Pain
Pulselessness
Paleness
Paralysis
Paresthesia
Perishingly cold
Prostration - Schock
Stadien der pAVK nach Rutherford
Stadium 0- Beschwerdefreiheit
Stadium 1 - Leichte CLaudicatio intermittens
Stadium 2- Mäßige Claudicatio
Stadium 3- Schwere CI
Stadium 4 - Ischamischer Ruheschmerz
Stadium 5- Kleinflachige Nekrose
Stadium 6- Großflächige Nekrose
Wann ist eine Stenosegeräusch bei einer pAVK gehörbar?
Ein Stenzesgeräusch ist typischerweise ab Stenzes >60-70% über dem betroffenen Gefäß auskultierbar.
Welche Arterien werden geprüft bei einer Verdacht auf pAVK?
A. femoralis, A.poplitea, a.brachialis, a.carotis communis, a. temporalis
Fußpulse- A.dorsalis perdis- lateral der Sehne des M. extensor hallucis longs zwischen 1. und 2. Strahl
A.tibialits posterior- Hinter dem Innenknöchel
Ratschow - Lagerungsprobe
Der Patient liegt auf dem Rücken, hebt die Beine im 90 Winkle an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen).
Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperamie und Vennefullung der Füße wird beurteilt. Normal- Leichte reaktive HYperamie innerhalb von 5 Sekunden, venenfullung innerhalb von ca. 20 Sekunden: bei Vorliegen einer pAVK Dauert dies deutlich länger, Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperamie ist, desto starker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe.
Knöchel- Arm Index - Doppler Verschlussdruckmessung
Deinition: Systolischer RR des Unterschenkels\ systolischer RR des Oberarmes
Durchführung: im Liegen und nach 10 Mindres in Ruhe wird an der Oberarm und Unterschenkel mittels Blutdruckmessung und Doppler Sonographie ermittelt, ab welchem Druck wieder Blut durch die jeweilige Arterie fliest (systlosicher RR), und der Quotient der beiden Werte gebildet.
Dafür wird an beiden Oberarmen je eine Messung durchgeführt und anschließend der Mittelwert der beiden Werte verwendet. Ausnahme: Betragt der Druckunterschied >10 mmHg, wird der höhere Wert genutzt. Am Unterschenkel wird der systolische Blutdruck der A.dorsalis pedis und der A.tibialis posterior bestimmet (Knoschelarteriendruck). Laut der aktuellen S3 Leitlinien ist von diesen Werten fur den Knochelarteriendruck der niedrigere Wert maßgeblich zur DIagnosestelllung und zum Ausschluss der pAVK.
Knochel Arm Index Werte
> 0,9 - 1.2 Normwert
0.75- 0.9 Leichte pAVK
0.5-0.75 Mittelschwere pAVK
<0.5 Schwere pAVK
1,3 Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefaswand hinweisen
Zen Arm Index Indikationen
Systolischer RR der Zehen\ systolischere RR des Oberarmes
INdikation: Dialektische Patienten mit einem ABI > 1,3 ( Die Zehenarterien sind seltener von einer Mediasklerose betroffen)
Interpretation: <0,7 pathologsch
Methode der erste Wahl zur Diagnostik einer pAVK
Farbkodierte Duplexsonographie
Goldstandard bei pAVK
Digitale Subtraktionsangiographie
CO2 Angiographie
Bei pAVK, als Alternative zur DSA bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz; kontraindiziert in der Diagnostik der thorakalen Aorta und supraaortalen Gefäßen
Konservative Maßnahmen bei pAVK
Alle Stadien: Niktoinverzicht
In Stadium I und II: Regelmäßiges Gehtraining
In Stadium IV: Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung (Systematische Antibiotikatherapie)
! Bei kritischer Extremitatenischamie ist ein Gehtraining kontraindiziert.
Medikamentöse Therapie der pAVK STADIUM I
Statine: Simvastatin 40mg p.o 0-0-1 Maximaldosis 80mg\TaG
Blutdruckeinstellung: Zielblutdruck von 140\90mmHG
Medikamentöse Therapie der pAVK Stadium II
Statine
ASS 100mg p.o 1-0-0 oder Clopidogrel 75 mg p.o. 1-0-0
Die Gabe von Thrombozytenfunkstionshemmern kann zur Verlangsamung der progression auch bereits im Stadium I erfolgen.
Mit erheblich verringerter Lebensqualität Gehstree < 200 m und eingeschrankt nicht möglichem Gehtrainning
Naftidrofuryl (Rheologika) - vasodilatation bei eine Blockade von 5 HT 2 Rezeptoren
Cilostazol
Cilostazol
Ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Rheologika (Ist ein durchblutungsfordernder Arzeistoff, der die Flieseigenschaften der Blutes verbessern soll) und wird im Rahmen der Therapie einer pAVK verwendet.
Wirkung:
1. Hemmung der Phosphodiesterase 3 wodurch die Konzentration an cAMP steigt. Dies fuhrt zur reversiblen Hemmung der Thrombozytenaggregation sowie zu einer Vasodilatation.
2. Hemmung der thrombozytaren Freisetzung von Plattchenwachstumsfaktor PDGF
Falls keine Hilfe bringt- pausieren nach 3 Monate
KI BEI NIERENINSUFFIZIENZ <GFR 25%
HERZINSUFFIZIENZ
Medikamentöse Therapie der pAVK Stadium III
Wenn eine interventionelle Therapie oder operative Revaskularisation nicht möglich ist
Prostanoide z.B Prostaglandin E1
Medikamentose Therapie der pAVK Stadium IV
Bei kritischer ISchamie und Infektion - Systematische ANtibiose Ampicillin und SUlbactam (Unlaced) 4,5- 9g i.v verteilt auf 3 Einzudosen pro Tag. Tagesmaxiamaldosis 12g i.v
Schmerztherapie
Antikoagulation
Bei gleichzeitiger Indikation `zur oralen Antikoagulation soll wegen einer pack eine yusatzliche Thrombozytenfunsktionshemmung nicht erfolgen.
Interventionelle Verfahren bei einer pAVK
Perkutane transluminale Angioplasite (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent Einlage
Spezielle Verfahren: Atherektomie, Cutting Ballon Technik, Rotationsthrombektomie und LAserangioplastie
Operative Verfahren bei pAVK
Thrombendanderteriektomie peripherer Gefäße (TEA, Desobliteration0 mit oder ohne Patchplastik)
Operative Gefasrekonstruktion: Bypass Operation
TEA
Thrombendarteriektomie- ist ein gefaschirurgischer Eingriff mit dem Ziel der Rekanalisierung von arteriosklerotisch veränderteren Arterien. Das Grundprinzip ist das Innere der Arterie (Thromben, arteriosklerotische Plaques, Endothel) vollständig zu entfernen.
Technique: Offen, Halb geschlossen, Geschlossen und Internat.
Operative Gafasrekontruktion - Bypass
ILiakofemoraler Bypass
Femoropoplitealer Bypass
Aortobifemoraler Bypass
Axillobifemoraler Bypass
Femorofemoraler Bypass
pAVK Nachsorge
Prá, peri und postinterventionell
Thrombozytenagreggationshemmer
Pia-peri und post ASS 100mg 1-0-0
Nach infrainguinaler Intervention mit Stent Implantation> ASS plus Clopidogrel
Antikoagulation
Periinteverntionell Heparin i.v
Statine Langfristige Gabe
pAVK Nachsorge
Prä, peri und postoperativ
Throbmozytenagreggationshemmer> ASS oder Clopidogerel
Antikoagulation: Heparin unfraktioniertt i.v als `Bolusgab e
Stating Langfristige Gabe.
Komplikationen einer pAVK
Wundinfektion, Sepsis
Aktuer arterieller verschluss einer Extremitat
Hohes Risiko fur Auftreten arteriosklerotischer Zweiterkrankungen> Mi und Schlaganfall
Operationsrisiken> Blutung, Protheseinfektion, Rezidiv
Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose
Positive Anmnese
Immobilisation
Adipositat BMI<30
Alter > 60J
Aktive Malignome ins. Magen, Pankreas, Lymphom, Lunge, gynäkologische und urologische Tumoren
Antiphospholipid SYndrim
Ostrogentherapie
Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postnatal
Tumorbedingte TVT Pathophysioloie
Pathophysiologisch spielen eine vermehrte Ausschüttung gerinnungsaktvierinder Tumorproteine und Cytokine einer Rolle. Zusätzlich hohen Gefaskompression, operative Eingriffe, intravasale Kathetersysteme, Infektionen, Chemotherapie und eine relative Immobilization das Thromboserisiko von Tumorpatienten.
Antiphospolipid Syndrom
Beim Antiphospholipid Syndrom (APS) handelt des sich um eine Thjrombophilie, deren Grundlage die Bildung von Autoantikorper gegen Phospholipide gebundene Proteine 9z.B Lupus Antikoagulans, Anticardiolipin). Es kommt zu einer erhöhten Gerinnungsneiung und somit getauft zu Thrombosen mit etwaigen ischamischen Folgen. In etwa der Hälfte der Falle tritt das APS sekundär neben einer anderen Grunderkankung (LES)
Typisch sind unprovozierte Thrombosen in untypischer Lokalisation (z.B pfortaderthrombose)
Pfortader
Die Pfortader befindet sich dorsal des Pankreas und verlauft fort gemeinsam mit der Arteria hepatica proprialisiertes im Ligamentum hepatoduodenale zur Leberprforte. Sie entsteht aus Vena mesenteria superior und V lienalis
TVT im Rahmen eines Nephrotisches Syndrom
Durch einen abnormen Proteinverlust entsteht vor allem ein Mangel an Antithrombin III. Hierdurch überwiege prokoagulatorische Faktoren was die Entstehung von Thrombosen begünstigt.
Wann ist Protein S vermindert?
Wahrend der Schwangerschaft und bei Einnahme von Kontrazeption vermindert
Wells Score bei TVT
-Aktive Krebserkrankung
-Frühere dokumentierte TVT
-Lahmung oder kürzliche immobilization der Beine
-Bettruhe >3 Tagen oder Grose chirurgische Operation < 12 Wochen
-Schmerz oder Verhaftung entlang der tiefen Venen
-Schwellung des gesamten Beines
-Umfang eines Unterschenkels >3cm großer als Gegenseite
-Eindruckbares Odem am symptomatischen Bein
-Sichtbare Kollateralvenen
-ALternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT
> 2 Punkte Wahrscheinlichkeit fur TVT hoch
Faustregel bei TVT
Je proximaler eine Thrombose, desto hoher das Embolie und Rezidivrisiko
Virchow Trias
Veränderungen an der Gefaswand (Endothelschadigung)
Veränderungen der Stomungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stade)
Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilitat)
Uberkreuzungsphanomenon
TVT ereignen sich häufiger auf der linken als uf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliac communist durch die rechte Arteria iliac communist.
Postthromotisches Syndrom
Durch die Stasi, den prathrombotische= distal erhöhten venösen Druck und den entzündlich fibrotischen Umbau verlieren die Venneklappen ihre Funktion => Folge ist ein prothrombotisches Syndrom, welches Wiederrum einen Risikofaktor fur ein Thromboserezidiv darstellt.
Die Kompressionstherapie verbessert die venöse Drainage des betroffenen Beines und vermindert somit das Ausmaß eines postthromboitsches Syndroms
Typisches Trias = Symptome einer TVT
Dumpfer Schmerz
Zyanose
Schwellung
warum treten verstarkte Venenzeichnung bei einer TVT
Infolge der venösen Abflussstorungen kann es zu einer Erweiterung epifaszialer Venen kommen, die auch als Bratsche Warnvenen bezeichnet werden.
Thrombose par effort - Paget von Schroetter SYndrom
Acute thrombus der V.brachialis, V.axillaris oder V.subclavia
Primare form im rahmen eines Thoracic Inlet Syndroms
Sekundar - durch extreme Belastung des arms (durch Sport)
Fremdkorper- ZVK, Schrittmachersonde
Therapie : Antikoagulation fur drei Monate i.d.r ausreichend
Phlegmasie coerulea DOlens
Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venne einer Extremita4t -> Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
Thrombose in Schwangerschaft und im Wochenbett
Therapeutische Antikoagulation, vorzugsweise mit Niedermolekularem Heparin, mindesten 3 Monate, danach in ggf, reduzierter Dosierung bis sechs Wochen nach der Geburt
Katheter-assoziierte Thrombose
Antikoagulation fur 6-12 Wochen
Tumorpatienten sollten drei Monate antikoaguliert werden
Passagere Katherer ZVK werden entfernt
Was ist ein Thrombus?
RBC, WBC, PLTs verbunden mit ein anderes durch Fibrin (lines of Zhan)
Klinische Untersuchungsbefunde bei TVT
Meyerzeichen
Homans Zeichen
Payr Zeichen
Meyer Zeichen
Wadenkompressionsschmerz - genau genommen handelt es sich um Meyer Druckpumpe entlang der V.tibialis anterior und posterior
Romans Zeichen
Wadenschmerz bei passiver dorsalextension des Fuses
Payr Zeichen
fussohlenschmerez bei Druck auf mediale Fußsohle
Goldstandard Bildgebende Verfahren bei einer TVT
Farbduplexkompressionssonographie
Durchfuhrung:Von der Leistenregion nah distal werden die tiefen Beinvenen in Abstanden von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeiit geprüft.
Bildgebende Verfahren bei TVT
Phlebographi- Untersuchungsverfahren zur Darstellung der Venn mit Rtgstrahlen
CT- Phlebographie- Einsatzgebiete vor allem die Visualisierung von Thrombosen mit Fortsetzung oberhalb des Leistenabndes
MRT Phlebographie- Einsatz vor allem bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem
Kompartment Syndrom
Das Kompartmentsyndrom ist eine Funktionsstörung innerhalb eines anatomischen Compartments, hervorgerufen durch eine intrakompartimentelle Druckerhohung. Ursachlich fur den erhöhten Kompartmentdruck können Volumenzunahme innerhalb des Compartments (bspw. Blutung oder Odem) oder dauerhafter Druck von außen sein (bspw. OP Lagerung oder Gipsverband). Die dadurch verursachte Mikrozirkulationsstorung mit Minderperfusion des Gewebes fuhrt zu zunehmenden und schließlich irreversiblen Gewebeschaden an Nerven, Muskeln und Organen.
Therapeutisch Steht beim akuten Kompartmentsyndrom die schnellstmögliche Drcukentlastung mittels Dermatofasziotomie im Vordergrund.
Thrombophlebitis
Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varicose veränderten Vene (Varikophlebitis)
Strangformige Rotung, durckschmerhafte Verhaftung, Uberwarmung
Therapie einer Thrombophlebitis
NSAR, Kuhlen, Anlage eines Kompressionsverbandes, Mobilisation, beim Sitzen hochlagern
Wofür sprechen rezidivierende Thrombophlebitiden ohne Vorliegen einer Varikosis btw. ohne andere erkennbare Ursachen?
Systemerkrankung mit VAskulitis oder als Paraneoplais auf ein Malignom hinweisen.
Worauf müssen wir achten bei einer TVT?
Basismonitoring: Insb, auf Symptome einer Lungenembolie achten
Herzfrequenz: Tachykardie
Atmung: Dyspnoe, Tachypnoe, atemabhängige Schmerzen
Betroffenes Bein:
Kontrolle von Pulsen
Beinumfang
Hautfarbe und Temperatur
Schmerzen und Sensibilität
Flussigkeitbilanz
Nebenwirkungen der Medikamente bei begonnen Antikoagulation: Auf Blutungen, ins an Haut und Schleimhäute
Kompressionsstrumpfe bei TVT
Fur mindestens 3 Monate. Initial durch elastischen Wickelverband, im Verlauf tagsüber angepasster Kompressionsstrumpf der Klasse II.
Wofür sind Kompressionstrumpfe bei einer TVT getragt?
Kompressionsstrumpfe vorbeugen der Auftritt eines Posttrhombotischessyndroms
Akutmedikamentose Therapie bei TVT
Antikoagulations fur mindestens 5 Tage
1. Wahl Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinus
2. Unfaktioniertes Heparin
3.DOAK
Indikationen für Maßnahmen zur Rekanalisierung bei TVT
- Beckenvenenthrombose mit ausgeprägter Symptomatik, ins. bei jüngeren Patienten
Phlegmasia coerulea dolen
Methoden: chirurgisch als Thrombektomie oder interventionelle durch kathetergestutzte pharmakomechanische Thrombektomie
Pharmakomechanische Thrombektomie
Pharmakomechanisch bedeutet die Kombination aus lokaler Applikation einer Lyse mit mechanischer Fragmentation des Thrombus durch spezielle Katheter.
Vena Cava Filter
Interventionelle Anlage eines Filters in die Vena Cava Inferior, um embolisches Material aufzufangen und eine Lungenembolie zu verhindern.
Sekundarprophylaxe einer TVT
- DOAK
- VITAMIN K ANTAGONISTEN Ziel INR 2,0-3,0
- NMH- Therapiestandard bei Tumorerkrankungen
ProphylaxeTherapie einer TVT nacherstmaliger TVT
3 Monatige Therapie
bei hohem Risiko eines postthrombotischen Syndroms (Thrombosen der Vena popliteal und oberhalb davon) eher 6 Monaten
ProphylaxeTherapie einer TVT bei proximaler Thrombose des Beines
6 Monate
Prophylaxetherapie bei rezidivierender Thrombose/Lungenembolie
3-6 Monate
Komplikationen einer TVT
Lungenembolie
Postthrombotisches Syndrom
Rezidiv
Aszendieren der Thrombose (bis in die Beckenvenen oder die Vena cava inferior)
Basismasnahmen zur Thromboseprophylaxe
- Bewegungsubungen\Muskelpumpe
- Fruhmobilisation nach Operationen
- Ausreichendeflussigkeitszufurh
- Beine hochlagern
- Einachnuredne Kleidung vermeiden
NMH>UFH
Günstigeres Nebenwrikungsprofil und längere Halbwertszeit
Dauer der Thromboseprophylaxe nach viszeralchirurgischen Eingriffen
7 Tage
Dauer der Thromboseprophylaxe nach Kniegelenkersatz
11-14 Tagen
Dauer der Thromboseprophylaxe nach Huftgelenkersatz
4-5 Wochen
Rheumatisches Fieber
Beim rheumatisches Fieber handelt es sich um eine Autoimmunrekaton, die als Foleerkarngung etwa zwei bis drei Wochen nach einer Infektion des Rachenraums auftritt und zu einer exsudativen Entzündungsreaktion an Herz, Gelenken und Haut führt.
Rheumatisches Fieber Erkrankungsalter
3- 16. Lebensjahr
Pathophysiologie des Rheumatisches Fieber
Immunkomplex Manifestation an den Gelenken
ANtikorper, die mit Nerven Zellen (Strukturen des Basalganglien, v.a. Stiratum) und Herzmuskelzellen kreureagieren
Herzebeteiligung bei Rheumatisches Fieber
Pankarditis
Prognose wird durch die Endokarditis bestimmt
Mitralklappe
Gelenkebeteiligung bei RF
Wandernde, asymmetrische Polyarthiritis
Welche Gelenke sind am meisten betroffen bei RF?
Grose Gelenke
Welche Hautveranderungen treten bei RF auf?
Erythema anulare rheuamticum ( Randbetonte, leucht erhöhte Plaques mit rascher Ausbreitung(
Rheumatische subkutane Knochen
Erythema nodosum
Symptomatik des ZNS bei RF?
Chorea minore
Distal betonte Hyperkinesie
Häufig nur Hemichorea und Hyperkineisn der distalen Extremitäten
Unruhe, Ängstlichkeit , Apathie und Affektlabilitat
Was versteht man unter Chorea Minor?
Bei der Chorea minor handelt es sich um eine neurologische autoimmunerknrakung, die durch hyperkinesin, Muskelhypertrophie und hyporeflexie gekennzeichnet ist.
Laborparemeter bei RF
Entzundungsparameter sind erhöht
ASTO
ADB* anti- deoxyribonukleotidase B) - Antieg nach hautweichteilinfektion
Jones Hauptkriterien
- Subkutante Knoten
- poly arthritis
- erythema anulare
- chorea minor
- karditis
SPECK
JONES Nebenkriterien
Fieber, Polyarhtralgie, BSG\Leukozyten erhöht, verlängerte PQ ODER PR zeit
Therapie bei RF
Antibiotika Gabe> Penicillin V, Cephalqsporine
Bei Penicillinallergie/ Makrolide
Antiplogistika,
Bei schwere Beeinträchtigung der kardialen Funktion: zusätzlich glucocorticoide
Bei rheumatischer chorea> Bettruhe, ggf. sedativa, ggf. antipsychotica
Rezidivprophylaxe bei RF
Depot Penicillin im Zeitraum von 5=10 Jahren, ggf auch lebenslang.
Klassifikation des Sick Sinus Syndroms
Sinusbradykardie
Intermittierender sinusarrest odes sa- block
Tachykardie- Bradykarie Syndrom ( nach einer paroxysamlen supraventrikularen tachykardie oder vorhofflimmern entsteht eine systolische pause >3s, auf die wiederum ein bradykarder Sinusrhytmus folgt.
Therapie des SickSinus Syndroms
Bei Schwindel\synkopen\ Herzinsuffizienz\ -> antibradykarder Herzschrittmacher AAI
Bei symptomatischem Tachykardie= Bradykardie Syndrom
Medikamentos z.B durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol)
Schrittmachertherapie
Kennen sind die Komplikationen einer langfristigen arterielle Hypertonie nennen?
Hypertensive Retinopathie
Hypertensive Kardiomyopathie, KHK< Myokard infarkt
Schlaganfall (Hamorrhagische und ischamische Insulte, Demenz)
Hypertensive Nephropathie
Aortendissektion oder Aneurysma
Was versteht man unter einer Hypertensive Krise?
Kritischer und rascher RR Anstieg ?180\120mmHg ohne auftreten von Organschäden
Symptomatik einer Hypertensive Krise
Kopfschmerzen, Benommenheit, Schwindel
NAsenbluten
Innere Unruhe, Schlaflosigkeit
Was versteht man unter einem Hypertesinver Notfall?
Kritischer und rascher RR Anstieg >180|120 mmHG mit Auftreten von Organschaden
Symptomatik einer Hypertensive Notfall
Intrakrnaielle Blutung,
Schlagnafall
Hypertensive Enzephalopathie mit neurologischer Symptomatik
Acute(Links) Herzinsuffizienz
Hypertension Lungenodem mit Dyspnoe,
Aortendissektion
Nierneversagen
Kennen Sie mögliche Auslöser einer Hypertensive Krise oder Notfall nennen?
Hyperotniebegunstigene Medikamente
Neu eingeleitete NSAR Therapie und Interaktion von MAO Hummern und Antidepressiva
Drogen - koakin, Amphetamin ecstasy
akute und rasch progrediente Nierenerkanrung
Phaochromozytom
schwere Verbrennungen
Psychische Agitation
Isolierte systolische Hypertonie
> 140mmHg systolisch, diastolisch <90 mmHg
Maligne Hypertonie
Diastolischer RR>120mmHg
Welche werte sprechen fur eine arterielle Hypertonie im Rahmen einer 24 Stunden Blutdruckmessung?
Die durchschnittliche Werten vn >130\80mmHG in der Gesamtauswertung sprechen fur eine aHt.
Die häufigste Ursache einer aHT?
Esenzielle primare Hypertonie >90%
Welche ist die häufigste Ursache einer sekundäre arterielle Hypertonie?
Hyperaldosteroismus (morbus Cohn)
Ätiologie einer sekundärer arterielle Hypertonie
Schlafapnoe
Renale Hypertonie
Niereninsuffizienz, nierenarterienstenose, glomerulonephritis, Schrumpfniere, Nierentumore,zystennier
Endokrine Hypertonie (Morbus Connn Hypercosticolismus, Hyperthyreose, Phaochromozytom, AKromegalie )
Wann treten typisch Kopfschmerzen bei einer aHt auf?
Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden
Klinik einer aHt?
Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen, palpitsationen, epistaxs, Schlafstörungen
Ursache einer Nierenarterienstenose
3\4 Arteriosklerose
1\4 fibromuskulare stenose
Was zeigt die klinische Chemie bei einer Nierenarterienstenose?
Typische Zeichen eines Hyperealdosteronismus infolge der RAAS Aktivierung (z.B Hypokaliamie)
Wann fange wir mit therapeutische Maßnahmen bei einer nierenarterienstenose?
Bei symptomatische Nierenarterienstenose , i.d.r erst bei Stenzen über 60-70%
Meidkamentose Maßnahmen bei unilateraler nierenarterienstenose
ACE Hemmer, AT1 rezeptoblocker, Calciumkanalblocker
! Diese Medikamente sind kontraindiziert bei bilateraler nierenarterienstenose
Interventionelle Verfahren bei einer Nierenarterienstenose
Indikationen? Eingeschränkter Nierenfunktion
Fibromuskulare stenose
Arteriosklerose bedingte Abgangstenose
PTA
Was ist Goldblatt Mechanismus?
Eine nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt einer Aktivierung des RAAS eine renovaskulare Hypertonie
Die maligne Hypertonie besteht aus
1.Diastolische Blutdruckwerte ?120 mmHg
2. Aufgehobener Tag - Nacht Rhythmus des Blutdruck
3.Hypertensive Retinopahtie
4. Entwicklung einer Niereninsufizzienz
Pulsus Durus
Bei aHt
harter, schwer abzudruckender Puls
Welche Laborparametern werden Sie prüfen bei verdacht auf einer aHt?
Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2)
kreatinin
serumelektrolyte
blutzucker
chlestherin
triglyceride
Welche Erkrankungen konnen Blutdruckdifferen im Seitenvergelich beider Armen auslosen ?
Takayasu Arteritis
Aortendissektion
Aortenbogensyndrom
Aortenischtmussstrnose
CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache
Worauf müssen wir passen bei jüngere Patienten mit verdacht auf einer aHt?
Bei jüngeren und therapierfraktaren Patienten soll auch nach endokrinen Ursachen.
Zielblutdruckwerte bei arterielle hypertoniger?
<140\90mmHg
Bei guter Verträglichkeit: Senkung auf Werte <130\80 mmHg
Zielblutdrcukwerte bei Patienten mit Diabetes Mellitus
130\80 mmHg
Zielblutdruckwerte bei Patienten zwischen 65-80 Jahren
<140\90 mmHg aber >130\80mmHg
Zielblutdruckwerte bei Patienten >80 Jahren
> 160mmHg, <140\90 mmHg wenn toleriert
!
Bei Hypertonie Grad 1 und sehr niedrigem kardiovaskulären Gesamrisiko kann zunächst eine rein nicht medikamentöse Therapie durchgeführt werden. Ansonsten ist eine medikamentöse Therapie bei jeder Hypertonie indiziert
Zweifachtherapie bei arterielle Hypertonie
ACE Hemmer oder Sartane plus Thiaziddiuretikum oder Ca Antagonist vom Dihidropyridin Typ (Amlodipin oder Larcanidipin)
Wann sind Beta Blocker bei einer aHt indiziert?
Betablocker in Kombination mit einer der anderen Wirkstoffklassen sind nur bei spezieller Fallen indiziert:
Z.n Myokardinfarkt
Angina Pectoris
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfaktion
Tachykarde HRST
Dosierung den Antihypertensiva
Mit niedriger Dosis starten und langsam erhihrne
Die volle antihypertensive Wirkung ist binnen 1-2Wochen zu erwarten, bei Betablockern und Thiaziden sogar eher nach 2-4 Wochen
Warum ist die Kombination wischen Beta Blocker und Ca Antagonisten vom Verapamil oder Diltiazem typ kontraindiziert?
Da einer lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht
Thiaziddiuretika Indikationen
arterielle Hypertonie
chronische Herzinsuffizienz
Welche ist die Wirkung der Thiaziddiuretika?
Inhibition des Na\Cl COtransporters im distalen Tubulus
Die vermehrte Ausscheidung von NACl fuhrt zu einer höheres Konzentration von NaCl im Harn, die zu einer vermehrten Austausch mit Kalium fuhrt
Hypokaliamie
Die sparen Ca, deswegen sind indiziert bei einer Osteoporose und kontraidiziert bei einer Hypercalcamie
Deswegen müssen immer K werte bestimmt bei einer Therapie unter Thiaziddiuretika
Thiazike verlieren in der Monotherapie bereits bei einer GFR <50ml\min ihre Wirkung
Sonderfall: XIpamid- Wirksam auch bei Niereninsuffizienz
Xipamid wirkt nicht wir hydrochlortiazid luminal, sondern peritubular und ist daher nicht abhängig von der Nierenfunktion
Welche Medikament hat einer erhöhtes Risiko fur Basalzellkarzinome und plattenepithelzellkarzinom
Hydrochlortiazid
Indikationen der HCT
kardiale, hepatische oder Renate Ödeme
Herzinsuffizienz
aHt.
Standarddosierung HCT
12,5 mg p.o. 1-0-0
Sind Thiazide wahrend Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert?
JA
Xipamid Dosierung
10mh 1-0-0 p.o.
Welche Nebenwirkungen einer Therapie unter Thiazidediuretike kennen Sie?
Hypokaliamie, hypomagnasamie, hyponatriamie
Hyperecalciamie
Hyperglykamieneigung
Anstieg der LDL Cholesterin
Hyperurikamie
Schwarz Bartter Syndrom
Warum sind Thiaziden ungünstig bei diabetes mellitus?
Vermutlich aufgrund einer Senkung der Insulinsekretion
Wie lösen Thiazide einer Hyperurikamie aus?
Durch Kompetitiver Antagonismus: Thiazididuretika werden im proximalen Tubulus von dem Anionentransporter ausgeschieden, der auch die Harnsaure ausscheidet.
Da Thiazide durch Nieren eliminieret werden, sind die bei Niereninsuffizienz Kreationen >2mg\dl kontraindiziert
RAAS Inhibitoren Klassen
ACE Hemmer
AT1 Rezeptor Blocker - Sartane
Direkte Renin Inhibitoren
Wie verursachen RAAS Inhibitoren einer Hyperkaliamie?
Durch Hemmung des RAAS wird vermindert Aldosteron sezerniert, was zu einem reduzierten Einbau von Natriumkanalen in den Sammelrohrmembran und damit zu einer vermehrten Natriumausscheidung fuhrt. Die Sekretion von Kalium hingegen ist vermindert.
Wie verursachen RAAS Inhibitoren einer Angioneutorisches ödem?
Durch Bradykinin
Was ist ein Angioneurotische Odem?
Ist ein reversibles, lokal, begrenzter Odem von Dermis, Subkutis aufgrund eine rvorubergehend erhöhten Vasopermeabilitat (Bradykinin und Histamin vermittelt). Klassischerweise sind Augen, Lider, Lippen und Zunge betroffen, es kann auch zu einer lebensgefährlichen Lungenodem kommen
Indikationen fur RAAS Inhibitoren
Arterieller Hypertonus
Chronische Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt - Hemmung des Remodelling
Diabetische Nephopathie - Nephroprotektiv
ALiskiren ist nur bei arteriellem Hypertonie zugelassen
Kontraindikation von ACE Hemmer und Sartanen
Angioodem,
Schwangerschat
Stillzeit
relative KI: Aortenklappenstenose
Ca Antagonisten Wirkstoffe
Nifedipine Typ
Diltiazem Typ
Verapamil Typ
Nifedipine Typ Wirkung
Vorzugsweise auf Gefäße
Diltiazem Typ Wirkung
Steht zwischen Nifedipine und Verapamil Typ
Verapamil Typ Wirkung
vorzugsweise aus Myokardinfarkt sowie die Erregungsbildung und Leitung
KI: HI
Nebenwirkungen: AV Block
HERZSTOLPERN
Obstipation
Warum ist Verapamil bei einer Herzinsuffizizienz kontraindiziert?
Verapamil wirkt primär auf die Ca Kanäle im Herzen und ist durch die negative Wirkung auf Kontraktion des Myokards bei einer HI kontraindiziert.
Calciumantagonisten Indikationen
aHT
Stabile angina pecrotis
Herrhythmusstorungen: Supraventrikulare Tachykardie
Raynaud Syndrom - Nifedipin
HOCM- nur Verapamil
Prophylaxe bei Clusterkopfschmerz (nur Verapamil)
Vasospasmusprophylaxe vei Subarachnoidal Blutung (nur Nimodipin)
Welche Diuretika konnen Ototoxic sein?
Schleifendiuretika
Furosemide,
Torasemid
Warum soll eine Thromboseprophylaxe folgen im Rahmen einer iv Gabe von Schleifendiuretika?
HYpovolamie
Welche Diuretika sind als Akuttherapie benutzt?
Schleifendiuretika
Acetazolamid Welche Diuretika sparen Kalium?
Kaliumsparende diuretika bzw.
Minerlkortikoidrezeptorantagonisten> Eplerenon und Spironolacton (Endokrine Nebenwirkungen)
Kaliumsparendealdosten unabhängige : Triamteren und Amilorid
Welche Osmodiuretika kennen Sie?
Manitol- Hirnodem, Glaukomanfall
Carbonanhydrase hemmer
Acetazolamid
Thereapierefraktare arterielle Hyperetonie bei einer dreifache Therapie
- Wahl Spironolacton, alternativ Eplerenon
Warum soll keine RR Senkung >30% innerhalb der ersten Stunden bei einer Hypertensive Krise gemacht?
Bei überschießender RR- Senkung droht die minderedurchblutung vitaler Orangen (Gehirn, Nieren, Perez). Eine komplette Blutdrucknormalisierung sollte in Stunden bis Tagen erfolgen.
Ausnahme> Bei hypertensivem Lungenodem und Aortendissektion kann und soll der Blutdruck intensiver auf Zielwerte <120\80mmHg abgesenkt werden
Therapie der 1. Wahl bei einer Hypertensive Krise
Our kurzfristigen Anbahndlung> Nitrate 1-3 Spruhstose
Captopril 12,5-25mg p.o. als Einmalgabe, Wirkungseintritt nach etwa 30 min zu erwarten
Zur definitiven Blutdrucksenkung
L1 Rezeotir Blockere Urapidil 12,5mg i.v , Wirksamkeit nach 10=15 min wiederholen
Welche sind die frühestens Symptome bei einer Herzinsuffizienz?
Wo tritt einer periphere Ödeme bei mobile Patienten und wo bei bettlarige Patienten auf?
Welche sind die häufigste Ursache einer HI?
Klassifikation des HI-s abhängig von LFEV
Klassifikation des HIs bei NYHA
Konnen Sie bitte drei Kompensationsmechanismen bei einer HI nennen?
Wie prüfen Sie den Jugularer Venen Druck?
Grenzwerte des BNP und NT PRO BNP bei akuten Herzinsuffizienz
Welche Erkrankungen können hohe werte des BNP-s auslosen?
Wieso ist BNP Bestimmung unter einer ARNI Therapie nicht sinnvoll?
Welche Laborparameter überprüfen sie bei einer verdacht auf HI?
Welche Bildgebende verfahren steht als Goldstandard bei verdacht auf Herzinsuffizienz?
Was bestimmen Sie bei einer TEE in Herzinsuffizizienz?
Was fur bildgebende verfahren sind sinnvoll bei einer Verdacht auf HI?
Welche Gruppe den Medikamenten benutzen wir zur Behandlung einer HI?
ACE HEMMER
NEPRILISYN INHIBITOREN + SARTANE
B BLOCKERE
DIURETIKA
MINERALCORTICOIDANTAGONISTEN
SGLT 2 INHIBITOREN
IVABRADIN
PARENTERALE EISENGABE
VERICIGNAT
DIGITALISGLYKOSIDE
Welche Medikamente können wir auf alle Stadien einer HI benutzen?
Haben Sie über 4 Säulen Modell gehört?
Welche invasive therapeutische Maßnahmen sind sinnvoll bei einer HI?
Wie kann der Leber aussehen bei einer HI?
Akuter Handlungsbedarf einer HI
Bei Ruhedyspnoe: Oberkörper hochlagern und bedarfsangepasste sauerstoffgabe
Bei Ruhedyspnoe und Stauungszeichen: Furosemid intravenöse 40 mg 1-1-0 wiederholen innerhalb 6-8 Stunden
Bei Systolischem Blutdruck >110mmHg zusätzlich Nitrate - Nitroglycerin Spray 2 Hube sublingual als Einmalgabe
Bei starken schmerzen oder großer Ängste: midazolam 1-2,5 mg i.v. abwarten der Wirkung über 5-10 min oder Morphin : 2 mg i.v. oder 5mg s.c.
Klarung ob hinweise auf eine akute und behebare Ursache der Dekompensation vorliegen
CHeckliste stationares Management einer HI- ANAMNESE
Bisherige Medikation prüfen
Insb die Herzinsuffizienmedikamente (Dosierung, einnähme)
NSAR wenn möglich absetzen oder umstellen
Wesentliche Erkrankungen dokumentieren
Welche diagnostische Annahmen sind notwendig bei einer verdacht auf akute herzinsufizzienz?
Körperliche Untersuchung - Dokumentation von Ausgangsgewicht, Körpertemperatur, Herzfrequenz (Auskultation)
Ruhe EKG - Hinweis auf Ursache der dekompensation
Rtg Thorax0 detektion von pulmonalen stauungszeichen und ggf. einer begleitenden pneumonie
Orientierende transthorakala echokardiographie: orientierende Einschatzung der LVEF, Ausschlug eines relevanten Perikarderguss
Labordiagnostik bei Aufnahme: groses blutblid, elektrolyte, kreatinin, gfr, harnstoff, harnsaure, alt, ast, gat, albumin, ash, bz, cri, pct, ck, ck=mb, troponin, nt-proBNP, D-dimer, BGA- LAKTATE
U-status: Ausschluss einer preteinurie oder eines harnwegsinfekt
Medikation fur den stationären Aufenthalt festlegen
- Hausmedikamente kritisch prüfen und übernehmen, alle entbehrliche Medikationen ggf. pausieren
2, Diuretische Medikation erweitern: FUrosemid 20 mg i.v. 1-1-0 - Medikamentöse Herzinsuffizienz Therapie einleiten: 4 Säulen Modell bei HFrEJ
- Thrombose Prophylaxe mit Certoparin 3000 IE 1-0-0
Weitere Handlungsanweisung fur den Station fur ein Patient der an HI leide
Täglich wiegen, Bilanzieren
Konsequente Dekubitusprophylaxe bei Schwerkranken anordnen
Wundversorgung
Maximale Flüssigkeitszufuhr von 1,5 l\tag
Was versteht sie unter einer Kardinale Dekompensation?
Nennen Sie bitte mögliche akute Ursachen einer akute herzisuffizienz und kardinale dekompensation?
CHAMPIT
Konnen Sie die Herzbettpositionierung abklären?
Komplikationen einer Herzinsuffizienz?
Kardiale Dekompensation
Kardiorenale Syndrom
Herzrhythmusstorungen
Kardiogener schock
Thrombenbildung mit Risiko fur thrmboembolien
zentrales schlafapnoe Syndrom
stauungspneumonie
stauungsdermatitis
Symptomatische Therapie einer Angina Pectoris
Antianginosa der 1. wähl bei chronischem koornarsyndrom sind vasodilatiriende Substanzen und herezfrekuenzsenkende Substanzen bzw.
Kurzwirksame Nitrate + Beta Blocker oder
KW Nitrate + Ca antagonisten vom Verapamil Typ
- Wahl Ranolazin, Trimetazidin, Nicorandil oder Langwirksame Nitrate
Dann ASS 100mg 1-0-0 oder Clopidogrel 75 mg 1-0-0
Statine unabhängig von LDL Werte
Was ist der Ziel des Cholesterin Werte bei einer Patient der an KHK leide?
Bei Patienten mit koronarer Herkrankheit soll die LDL Cholesterin Konzentration auf werte unter 70 mg\dl (1.8mmol\l) gesenkt.
5 Typen der Ätiologie eines MIs
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Die akute myokardiale ischamie als Ursache einer Myokardschadigugn mit einer troponindynamik ist Voraussetzung fur die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes
Zeichen einer myokardialen ischamie
Karakteristische Zeichen einer Inferioren Hinterwandinfarkt
Welche Laborparameter sprechen fur die große des myokardsschadigung?
Welche Laborparameter nach 6h Bestimmung konnen ein Myokardinfarkt ausschliesen?
Wie oft müssen Troponin werte bestimmt werden?
Welche antidiabetische Medikament muss vor eine kardioangiographie abgesetzt werden?
Stadienhafter Verlauf der Stemme im EKG
ST Senkungen >0,05 mv in den Ableitungen v1-v4 deuten am ersten auf welche Infarkt?
Sofortige akuttherapie in der Notaufnahme bei einer NSTEMI
ASS
Erweiterung auf eine DAPT mit Ticagrelor - abhangig von der Befund der Koronarangiographie
wahrend PCI
Fundaparinus 2,5 mg \tag s.c
Sofortige akuttherapie in der Notaufnahme bei STEMI
ASS +Ticagrelor\Prasugrel
Unfraktioniertes Heparin 70-100 IE \kgKG i.v
Die PCI wurde geführt, leider keine revaskularisation sichtbar ist. Was machen Sie?i
Fangen wir mit Glykoprotein IIB\IIIA Antagonisten an
z.b abciximab
Nebenwirkung von Glykoprotein IIB\IIIA inhibitoren
Thrombozytopenie
Bei HIT mit welchem Medikament werden Sie Unfraktioniertes Heparin ersetzen?
Mit Bivalirudin
Post Bypass OP welche Medikament einsetzen Sie?
6-24 nach Bypass OP Aspirin
Duale antithrombozytare Therapie als Akuttherapie bei STEMI
ASS 150-300 mg oral \ 75-250mg i.v +
Prasugrel bei Primare PCI 60 mg p.o. Einmaldosis
Bei Lyse: Clopidogrel 600mg p.o
Antikoagulation bei interventionellen Vorgehen STEMI
Heparine (umfraktioniert oder Enaxaparin) sind Standard
UFH 70-300 IE\kgKG als Bolus i.v max 5000 I.E
Antikoagulation bei Primare Lyse
Enoxaparin 0,5mg\kgKG als Bolus i.v.
Akuttherapie eines Myokardinfarktes
Morphin 2,5 - 5mg langsam i.v titriert (+ antiemetika Gabe bei Morphin Gabe) oder Midazolam i.v. 1-2,5 mg i.v
O2 wenn SO2 <90% 2-3L Nasensonde
Nitrate 2 Hubchen
ASS 150-300 mg + Prasugrel 60mg\CLopidogrel 600mg p.o
Statine: Atorvastatin 40-80 mg p.o
Heparin: UFH oder Enoxaparin
Beta Blocker falls der Patient stabil ist Metoprolol 2,5 mg - 10 mg langsam i.v.
PCI binnen 120 Minuten
Lysetherapie
Bypass OP
Glykoprotein IIB\IIIA inhibitoren
Obligate voll antikoagulierte Therapie entsteht auf welche Erkrankungen?
- Lungenembolie
2.TVT - VHF
- Nach PCI
DAPT Indikationen
Was versteht Sie unter einem AV Block grades I?
Welche AV Block benötigt ein Schrittmacher?
Was verstehn Sie unter einem AV Block Grades II?
Therapeutische Maßnahmen bei AV Block Typ I Weckenbach?
Konnen Sie AV Block Grades II Typ II Mobitz erklären?
Therapeutische Maßnahmen bei AV Block Typ II Mobitz?
AV Block typ III?
Sekundäre Ersatzrhythmus AV Knoten Frequenz
Sekundare Ersatzrhythmus His Bundes oder Tawara Schenkel Frequenz
Wie entsteht ein Adams Stokes Anfall?
Therapeutische masnhamen bei einem kardiogenem schock
Reanimation
Primar> Atropin 0,5- 1,0 mg i.v.
Sekundar: Adrenalin
Subakut nach Stabilisierung
Anlage eines temporaren Herzschrittmachers auf der Intensivstation
Nach erfolgreicher Stabilisierung
Permanente Herzschrittmacher
Welche Myokardinfarkt ist am meisten mit einer AV Block verbunden und warum?
am meisten ist Hinterwand Infarkt, weil RCA versorgt die AV Knoten auch
Was sind die Ursachen eines AV Blocks?
Symptomatik eines AV Blocks
Definition der Arrhythmia absoluta
Unter Arhythmia absolute versteht man unregelmäßiger Herzschlag, der sich im EKG durch irreguläre oder unregelmäßige RR Intervalle auszeichnet und insbesondere bei Vorhofflimmern auftritt. Bei hohem Frequenzen bzw. >110\min spricht man vom der Tachyarrhythmia absolute, bei niedrigen Frequenz bzw. <50-60\min von der Bradyarrhythmia absolut.
Konnen Sie die Ursache eines Sekundäres Vorhofflimers nennen?
Wie verursacht eine Hamochromatose Vorhofflimmern?
Welche Medikamente konnen Vorhofflimmers auslosen?
Kennen Sie Einteilung des Vorhofflimmers?
Konnen Sie ein valvulares Vorhoffflimmern mit NOAK behandeln?
Welche ist die häufigste Ursache eines valvulares Vorhofflimmer?
Welche Typ von Vorhofflimmer ist mit einem großes Risiko fur Thromboembolie verbunden?
Kennen Sie die Einteilung des Vorfhofflimmers nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens?
Paroxysmales VHF
Persistierendes VHF
Langanhaltendes VHF
Permanentes
Herzfrequenz bei Vorhofflimmern
350-600\min
Herzfrequenz bei Vorhofflattern
250-450\min
Wie ist der Puls bei Vorhofflimmern?
Pulsdefizit;
unregelmäßig;
schnell
Wie ist der Puls bei Vorhofflattern?
schnell
und kann regelmäßig oder unregelmäßig sein
EKG Zeichen eines Vorhofflimmers
1.Irreguläre oder unregelmäßige RR- Intervalle (Arhythmia absolute)
2.Fehlendes p welle
3. Schmale QRS Komplexe (Falls es AV Block gibt den verbreiteter QRS Komplexe?
4. Flimmerwellen insb in v1
Der Unterschied zwischen Vorhofflimmern und Vorhofflatern
Vorhofflattern Frequenz 250-450\min
rhythmisch im Gegensatz zu vorhofflimmer unregelmäßig oder umrhythmisch
Kammerfrequenz i.d.r ca. 140\min
Die Einteilung des Vorhofflatterns
Typisches- makroentry Kreislau entlang des cavotrikuspidalen Isthmus des rechten Vorhofs.
Kann clockwise und counterclockwise eingeteilt werden .
Clockwise- negative Flatterwelen in II, III,aVF,positive V1
Therapie: Katheterablation
Atypisches- häufiger bei Patienten mit erfolgten Herzoperation, klappenersatz, Korrekturen angeborener Herzfehlen
Vorhofflattern Therapeutische Maßnahmen
Frequenzkontrolle:
Beta Blocker\ Verapamil +- Digitalisglykoside
Rhytmuskontrolle:
Amiodaron, Sotalol, Flocainid, Propafenon
Elektrische Kardioversion bei hamodynamischer Instabilität
Katheterablation: Bei ersten Rezidiv nach initialer Rhythmuskontrolle sollte die Indikation zur elektophyiologischen Untersuchung und Kathereter ablation umgestellt werden
Antikoagulation wie bei VF
Grunde therapeutische Masnahmen bei Vorhofflimmern
1.Thromboembolieprophylaxe - Grundbasis
2. Frequenzkontrolle
3. Rhythmuskontrolle
4. Upstream Therapie
Haben Sie über Nephronblockade gehört?
Sequentielle Nephronblockade
Bei der Behandlung von Ödemen kann es zur Diuretika Resistenz kommen: Trotz hoher Dosierung von Schleifendiuretika kann keine ausreichende DIurese erzielt werden.
Methode: Kombination aus Schleifendiuretium und Thiazid (dann trotz eingeschränkter GFR wirksam) Erneuter diuretischer Behandlungseffektmoglich.
Thromboembolieprophylaxe CHA2DS2VASc
C-hronische Herzinsufzzienz oder LVD
H- arterielle Hypertonie
A- alter >75J
D-iabeter
S- Schlaganfall, TIA, Thromboembolie
V-askulare Erkrankungen
A- alter 65-74 J
Sc- weibliches Geschlecht
M >2 punkte und F>3P - AK
M 1p und F2p- AK nach individueller Nutzenrisiko
M0, F1p keine Therapie
Welche Antikoagulante Therapie kommt in Anspruch bei Valvularem Vorhofflimmern?
Vitamin K Antagonisten
Welche Antikoagulante Therapie kommt in Anspruch bei Nicht- Valvularem Vorhofflimmern?
DOAK
Welche Antikoagulantien Therapie kommt in Anspruch bei stationären Patienten mit Vorhofflimmern?
Heparin
Blutungrisiko berücksichtigen HAS BLeED Score
H-ypertonie
A-bnorme funktion der Niere oder Leber
S-schlaganfall
B-lutungsneigung (Hämophilie)
L-abile INR Werte inter Therapie mit Bit K antagonisten
E>65J
D- drugs Einnahme von Throbozytenagreggationshemmern,NSAR oder Alkoholabusus
Was versteht Sie unter einem Vorhoohrverschluss?
Therapeutische Maßnahmen bei einem Vorhofflimmern
- Beta Blocke (Metroprolol(\ Calciumantagonisten
- 1+ Digitalisglykoside
- 1+ Amiodaron
Falls ein Patient an Vorhofflimmern und Hyperthyreose leide, was fur Beta Blocker wählen Sie als medikamentöse Masnahme?
Propanolol, weil es die Konversion von T4 um T3 hemmt
Ultima Ratio Therapie bei Vorhofflimmern
Herzschrittmachers und Katheterablation
Akute Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta
Metoprolol 2,5-10 mg langsam i.v fraktioniert über 2-5 min unter Monitorkontrolle
oder Verapamil oder
Metoprolol + Digitalisglykoside oder
Metoprolol + Amiodaron
oder Elektrische kardioversion
Therapeutische Maßnahmen einer Bradyarrhhythmia absolute
Atropin;
Ocriprenalin;
Anlage eines temporaren Herzschrittmachers, ggf. mit Ausschluss einer definitive Herzschrittmachers ;
Kardioversion
Akute Therapeutische Mashahmen einer Bradyarhythmia absolute
Atropin i.v., eskalation i.v. Ocriprenalin
Konnen Sie die Gruppen von Antiarrhythmika nennen?
I: Na blocker
II: Beta Blocker
III: K blocker
IV: CA2+ blocker
Pill in the Pocket bei Vorhofflimmern
Flecainid , Propafenon
Welche antiarrhythmika sind bei Patienten die an Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkankungen leiden ?
Na Kanale blocker bzw. Flecainid, Propafenon
Welche antiarrhythmika sind bei Patienten die an Vorhofflimmern und schwere Herzerkrankung leiden?
Kalim kanale Blocker bzw. Amiodaron
Welche antiarrhythmika sind bei Patienten die an Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz leiden?
Vernakolant
Welche sind die drei wichtigsten Organen einer Embolie?
Gehirn
Niere
Milz
Was sind Voraussetzungen fur eine Kardioversion bei Vorhofflimmern?
- Berücksichtigung des Thromboembolie Risikos
- Eine therapeutische Antikoagulation sollte bei geplanter KArdioversion bereits etabliert werden
- Im Zweifel muss vor jeder rhytmuskontrollenden therapeutischen Intervention eine TEE zum Ausschluss eines Vorhofthrombus erfolgen
Vorhofflimmern <48h - Eine Rhythmuskontrolle kann i.d.r ohne TEE erfolgen
Vorhofflimmere >48 h: immer TEE vor Rhythmuskontrolle
Wie konnen Sie einen Patientenmit Vorfhofflimmern, der einen Stent bekommen hat antikoaguliren?
DAPT + Vitamin K ANTAGONIST oder DOAK (Apixaban) fur 6 Monate, dann DAPT
Welche ist die häufigste Erreger der endokardiitis acuta?
Welche ist die häufigster Erreger der Endocarditis Lenta?
Welche ist die häufigste übertragener Keim über infizierte Venenverweilkatheter?
Was versteht Sie unter einem Enterkokkenlucke?
Bei einem Endokarditis durch Strep.bovis worauf mussen wir achten?
HACEK
Welche errger ist i.d.r fur eine Endokarditis bei drogenabusus verantwortlich?
Wie betrifft die bakterielle Endokarditit die Kappen in a reihe?
Welche Patientenggruppe sind besonders gefährdeter bei Endokarditis?
Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern- diese patienten benötigen eine Ebdokarditisprophylaxe
Allgemeine Symptomatik bei Endokarditis
Kardiale Symptomatic bei Endokarditis?
Pathophysiologie der extrakardinalen Manifestationen bei Endokarditits?
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hamatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerung)
ZNS Veränderungen bei Endoakrditis
Butane Veränderungen im Rahmen einer Endokarditis
Janeway Lasionen
schmerzlose Einblutungen an handflachen und Fußsohlen
Osler Knotchen
schmerzhafte, knotige Einblutungen an fingern, Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex- Vaskulitis
Splinter Hamorrhagien
Einblutungen im Nagelbett infolge von immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierung; isnb. bei subakuten Verlaufsformen der Infektiösen endokarditis beschrieben
Auf welche Erjkangungen konnen Splinter Hamorragien tretten?
Endocarditis, Vaskulitide, SLE, RA, Psoriasis, Trichinose
Nierenveranderugnen im Rahmen einer Endokarditis
Milzveranderugnen im Rahmen einer endokarditis
Augenveranderungen im rahmen einer Endokarditis
Was ist eine häufige Ursache fur ein Fever of unknown origin?
!
Bei infektiöser Endokarditis besteht ein hohes Risiko fur eine Sepsis
!
Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (DTAH), bestehend aus Acetylsalicylsäure und einem P2Y12-Hemmer, bietet Schutz vor Stentthrombosen, nicht aber vor einem thrombembolischen Schlaganfall.
Verlaufsformen und Sonderformen einer Endokarditis
Akronyme fur Forman der Endokarditis
Blutkulturen
Durchführung bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis
Wie gehen Sie bei Endokarditis mit negativen Blutkulturen vor ?
Duke Haupt Kriterien
- Positive Blutkulturen
- Endokarditis typische Erreger in 2 unabhängigen Blutkulturen oder
- Erreger die potenziell eine endokarditis verursahen konnen, in anhaltend positiven Blutkulturen odere
- Eine einzelne positive Blutkultur mit COxiella Brunetti
- Nachweis einer Endokard beteiligung in der Bildgebung
- Echokardiographie: Klappenvegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln, Perforationen und oder Dehiszenzn einer Klappenprothese
TTE, TEE
- Echokardiographie: Klappenvegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln, Perforationen und oder Dehiszenzn einer Klappenprothese
SCHNITTBILDGEBUNG: CT, MRT, PET\CT, SPECT\CT
Zusatzliche Hauptkriterin nach ESC 2015
1.Nachweis paravalvularer Lasionen im Herz CT
2. NAchweis einer abnormen Aktivitat in der umgebung eines Klappenrsatzes in der PETCT ODER SPECTCT
DUKE KRITERIEN NEBENKRITERIEN
1.Pradispositon durch kardinale Grunderkrankung oder i.v. drogenabusus
- Fieber >38 C
- Gefasveranderungen
- Immunologische storunen
- mikrobiologie
Zusatzlicher Nebenkriterium nach ESC 2015
MRT bzw. CT Schadel bei verdacht auf embolien des ZNS
Ggf. auch je nach Klinik CT anderer Körperregionen
Basisidiagnostik bei jeglichem Verdacht auf Endokarditis
Was verstehen sie untere Endocarditis paritelais fibroplasticce - Loffler Endokarditis
I.d.r abakterielle Endocarditis unklarer Genese
Primar nicht die Herzklappen, sondern v.a. die herzende betroffen
Libman Sacks endocarditis
Makroskopisch sind große fibrinablagerungen auf den Herzklappen zu erkennen
Abakterielle endokartitis als speziellen Manifestation bei systematischem Luxus Erythematodes und anderen Kollagens
DD Endokarditis
Klappenthrombose- bei unzureichender einnähme von angtikoagulantiven Mediakmenten nach mechanischen Klappenersatz
Therapiegrundsatze bei Endokarditis
Antibiotikatherapie
Nativklappeninfektione 2-6 Wochen
Klappenprotheseinfektion mind. 6 Wochen
Bei Komplikationen : operaitve therapie der infektiosen endokarditis
Antikoagulation: Bei unkompliziertem Verlauf kann eine vorbestehende Antikoagulation fortgefurt werden:
Paurisieren notwendig bei auftreten von insb zerebralen Blutungen
Ustellung auf Heparin bei ischamischem Schlagnanfall
Antibiotikatherapie der Endokarditit
Alle Nativklappen und Klappenprothese ?12 Monate nach OP bei unbekanntem eerreger
Ampicillin 12g\Tag i.v verteilt auf 4-6 Dosen und
Flucloxacillin 12g\Tag i.v verteilt auf 4-6 Dosen und
Gentamicin 3mg\kgKG pro Tag iv. als Einmaldosis
Antibiotikatherapie were endocarditis bei bekanntem erreger
Antibiotikatherapie der Endokarditit
Alle Nativklappen und Klappenprothese ?12 Monate nach OP bei Unverträglichkeit von B lactam Antibiotika bei unbekanntem Erreger
Vancomycin 30-60mg/kgKG pro Tag i.v. verteilt auf 2-3 dosen. Dosis immer an die Nierenfunktion anpassen, da schwer nephrotoxisch und
Gentamicin 3mg\kgKG pro Tag iv. als Einmaldosis
Antibiotikatherapie der Endokarditit
bei unbekanntem Erreger
Klapenprothese < 12 Monate nach OP
Vancomycin und Gentamycin und Rifampicin
Antikoagulation bei Endokarditis
CUmarine und Heparine
!
Direkte orale antikoagulanzien haben keinen Stellenwert bei der endokarditis
Wie kommt es zu Endokarditis?
Durch Bakteriamie, landen die Keime auf die Herzklappen, Sie sind bevorzugt weil Sie ein Gewebe ohne direkte Blutversorgung sind.
Welche klappen konnen wir bei TEE sehen?
Bei Verdacht auf eine infektiöse endokarditis sollte eine transesophageale echokardiografie erfolgen, die TTE hat insbesondere fur die Beurteilung der Aorten und Mitralklappe keine ausreichende sensitivitat
