Fragen Flashcards
Leitsymptom pAVK
Claudicatio intermittens
Belastungsabhänige, krampfartige Ischmämieschmerzen;
Besserung durch Tieflagerung und Pausen;
Häufig verbunden mit Schäche und Kältegefühl;
Walking through Syndrom- Besserung Der Beschwerden trotz weiterer Belastung
Leriche Syndrom
Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der iliakalgefäße
Wo treten am meisten tropische Störungen bei einer pAVK auf?
Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen - Die Ausbildung tropischer Störungen zeigt sich vermehrt an druckexponierten Stellen.
6P
Pain
Pulselessness
Paleness
Paralysis
Paresthesia
Perishingly cold
Prostration - Schock
Stadien der pAVK nach Rutherford
Stadium 0- Beschwerdefreiheit
Stadium 1 - Leichte CLaudicatio intermittens
Stadium 2- Mäßige Claudicatio
Stadium 3- Schwere CI
Stadium 4 - Ischamischer Ruheschmerz
Stadium 5- Kleinflachige Nekrose
Stadium 6- Großflächige Nekrose
Wann ist eine Stenosegeräusch bei einer pAVK gehörbar?
Ein Stenzesgeräusch ist typischerweise ab Stenzes >60-70% über dem betroffenen Gefäß auskultierbar.
Welche Arterien werden geprüft bei einer Verdacht auf pAVK?
A. femoralis, A.poplitea, a.brachialis, a.carotis communis, a. temporalis
Fußpulse- A.dorsalis perdis- lateral der Sehne des M. extensor hallucis longs zwischen 1. und 2. Strahl
A.tibialits posterior- Hinter dem Innenknöchel
Ratschow - Lagerungsprobe
Der Patient liegt auf dem Rücken, hebt die Beine im 90 Winkle an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen).
Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperamie und Vennefullung der Füße wird beurteilt. Normal- Leichte reaktive HYperamie innerhalb von 5 Sekunden, venenfullung innerhalb von ca. 20 Sekunden: bei Vorliegen einer pAVK Dauert dies deutlich länger, Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperamie ist, desto starker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe.
Knöchel- Arm Index - Doppler Verschlussdruckmessung
Deinition: Systolischer RR des Unterschenkels\ systolischer RR des Oberarmes
Durchführung: im Liegen und nach 10 Mindres in Ruhe wird an der Oberarm und Unterschenkel mittels Blutdruckmessung und Doppler Sonographie ermittelt, ab welchem Druck wieder Blut durch die jeweilige Arterie fliest (systlosicher RR), und der Quotient der beiden Werte gebildet.
Dafür wird an beiden Oberarmen je eine Messung durchgeführt und anschließend der Mittelwert der beiden Werte verwendet. Ausnahme: Betragt der Druckunterschied >10 mmHg, wird der höhere Wert genutzt. Am Unterschenkel wird der systolische Blutdruck der A.dorsalis pedis und der A.tibialis posterior bestimmet (Knoschelarteriendruck). Laut der aktuellen S3 Leitlinien ist von diesen Werten fur den Knochelarteriendruck der niedrigere Wert maßgeblich zur DIagnosestelllung und zum Ausschluss der pAVK.
Knochel Arm Index Werte
> 0,9 - 1.2 Normwert
0.75- 0.9 Leichte pAVK
0.5-0.75 Mittelschwere pAVK
<0.5 Schwere pAVK
1,3 Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefaswand hinweisen
Zen Arm Index Indikationen
Systolischer RR der Zehen\ systolischere RR des Oberarmes
INdikation: Dialektische Patienten mit einem ABI > 1,3 ( Die Zehenarterien sind seltener von einer Mediasklerose betroffen)
Interpretation: <0,7 pathologsch
Methode der erste Wahl zur Diagnostik einer pAVK
Farbkodierte Duplexsonographie
Goldstandard bei pAVK
Digitale Subtraktionsangiographie
CO2 Angiographie
Bei pAVK, als Alternative zur DSA bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz; kontraindiziert in der Diagnostik der thorakalen Aorta und supraaortalen Gefäßen
Konservative Maßnahmen bei pAVK
Alle Stadien: Niktoinverzicht
In Stadium I und II: Regelmäßiges Gehtraining
In Stadium IV: Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung (Systematische Antibiotikatherapie)
! Bei kritischer Extremitatenischamie ist ein Gehtraining kontraindiziert.
Medikamentöse Therapie der pAVK STADIUM I
Statine: Simvastatin 40mg p.o 0-0-1 Maximaldosis 80mg\TaG
Blutdruckeinstellung: Zielblutdruck von 140\90mmHG
Medikamentöse Therapie der pAVK Stadium II
Statine
ASS 100mg p.o 1-0-0 oder Clopidogrel 75 mg p.o. 1-0-0
Die Gabe von Thrombozytenfunkstionshemmern kann zur Verlangsamung der progression auch bereits im Stadium I erfolgen.
Mit erheblich verringerter Lebensqualität Gehstree < 200 m und eingeschrankt nicht möglichem Gehtrainning
Naftidrofuryl (Rheologika) - vasodilatation bei eine Blockade von 5 HT 2 Rezeptoren
Cilostazol
Cilostazol
Ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Rheologika (Ist ein durchblutungsfordernder Arzeistoff, der die Flieseigenschaften der Blutes verbessern soll) und wird im Rahmen der Therapie einer pAVK verwendet.
Wirkung:
1. Hemmung der Phosphodiesterase 3 wodurch die Konzentration an cAMP steigt. Dies fuhrt zur reversiblen Hemmung der Thrombozytenaggregation sowie zu einer Vasodilatation.
2. Hemmung der thrombozytaren Freisetzung von Plattchenwachstumsfaktor PDGF
Falls keine Hilfe bringt- pausieren nach 3 Monate
KI BEI NIERENINSUFFIZIENZ <GFR 25%
HERZINSUFFIZIENZ
Medikamentöse Therapie der pAVK Stadium III
Wenn eine interventionelle Therapie oder operative Revaskularisation nicht möglich ist
Prostanoide z.B Prostaglandin E1
Medikamentose Therapie der pAVK Stadium IV
Bei kritischer ISchamie und Infektion - Systematische ANtibiose Ampicillin und SUlbactam (Unlaced) 4,5- 9g i.v verteilt auf 3 Einzudosen pro Tag. Tagesmaxiamaldosis 12g i.v
Schmerztherapie
Antikoagulation
Bei gleichzeitiger Indikation `zur oralen Antikoagulation soll wegen einer pack eine yusatzliche Thrombozytenfunsktionshemmung nicht erfolgen.
Interventionelle Verfahren bei einer pAVK
Perkutane transluminale Angioplasite (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent Einlage
Spezielle Verfahren: Atherektomie, Cutting Ballon Technik, Rotationsthrombektomie und LAserangioplastie
Operative Verfahren bei pAVK
Thrombendanderteriektomie peripherer Gefäße (TEA, Desobliteration0 mit oder ohne Patchplastik)
Operative Gefasrekonstruktion: Bypass Operation
TEA
Thrombendarteriektomie- ist ein gefaschirurgischer Eingriff mit dem Ziel der Rekanalisierung von arteriosklerotisch veränderteren Arterien. Das Grundprinzip ist das Innere der Arterie (Thromben, arteriosklerotische Plaques, Endothel) vollständig zu entfernen.
Technique: Offen, Halb geschlossen, Geschlossen und Internat.
Operative Gafasrekontruktion - Bypass
ILiakofemoraler Bypass
Femoropoplitealer Bypass
Aortobifemoraler Bypass
Axillobifemoraler Bypass
Femorofemoraler Bypass
pAVK Nachsorge
Prá, peri und postinterventionell
Thrombozytenagreggationshemmer
Pia-peri und post ASS 100mg 1-0-0
Nach infrainguinaler Intervention mit Stent Implantation> ASS plus Clopidogrel
Antikoagulation
Periinteverntionell Heparin i.v
Statine Langfristige Gabe
pAVK Nachsorge
Prä, peri und postoperativ
Throbmozytenagreggationshemmer> ASS oder Clopidogerel
Antikoagulation: Heparin unfraktioniertt i.v als `Bolusgab e
Stating Langfristige Gabe.
Komplikationen einer pAVK
Wundinfektion, Sepsis
Aktuer arterieller verschluss einer Extremitat
Hohes Risiko fur Auftreten arteriosklerotischer Zweiterkrankungen> Mi und Schlaganfall
Operationsrisiken> Blutung, Protheseinfektion, Rezidiv
Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose
Positive Anmnese
Immobilisation
Adipositat BMI<30
Alter > 60J
Aktive Malignome ins. Magen, Pankreas, Lymphom, Lunge, gynäkologische und urologische Tumoren
Antiphospholipid SYndrim
Ostrogentherapie
Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postnatal
Tumorbedingte TVT Pathophysioloie
Pathophysiologisch spielen eine vermehrte Ausschüttung gerinnungsaktvierinder Tumorproteine und Cytokine einer Rolle. Zusätzlich hohen Gefaskompression, operative Eingriffe, intravasale Kathetersysteme, Infektionen, Chemotherapie und eine relative Immobilization das Thromboserisiko von Tumorpatienten.
Antiphospolipid Syndrom
Beim Antiphospholipid Syndrom (APS) handelt des sich um eine Thjrombophilie, deren Grundlage die Bildung von Autoantikorper gegen Phospholipide gebundene Proteine 9z.B Lupus Antikoagulans, Anticardiolipin). Es kommt zu einer erhöhten Gerinnungsneiung und somit getauft zu Thrombosen mit etwaigen ischamischen Folgen. In etwa der Hälfte der Falle tritt das APS sekundär neben einer anderen Grunderkankung (LES)
Typisch sind unprovozierte Thrombosen in untypischer Lokalisation (z.B pfortaderthrombose)
Pfortader
Die Pfortader befindet sich dorsal des Pankreas und verlauft fort gemeinsam mit der Arteria hepatica proprialisiertes im Ligamentum hepatoduodenale zur Leberprforte. Sie entsteht aus Vena mesenteria superior und V lienalis
TVT im Rahmen eines Nephrotisches Syndrom
Durch einen abnormen Proteinverlust entsteht vor allem ein Mangel an Antithrombin III. Hierdurch überwiege prokoagulatorische Faktoren was die Entstehung von Thrombosen begünstigt.
Wann ist Protein S vermindert?
Wahrend der Schwangerschaft und bei Einnahme von Kontrazeption vermindert
Wells Score bei TVT
-Aktive Krebserkrankung
-Frühere dokumentierte TVT
-Lahmung oder kürzliche immobilization der Beine
-Bettruhe >3 Tagen oder Grose chirurgische Operation < 12 Wochen
-Schmerz oder Verhaftung entlang der tiefen Venen
-Schwellung des gesamten Beines
-Umfang eines Unterschenkels >3cm großer als Gegenseite
-Eindruckbares Odem am symptomatischen Bein
-Sichtbare Kollateralvenen
-ALternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT
> 2 Punkte Wahrscheinlichkeit fur TVT hoch
Faustregel bei TVT
Je proximaler eine Thrombose, desto hoher das Embolie und Rezidivrisiko
Virchow Trias
Veränderungen an der Gefaswand (Endothelschadigung)
Veränderungen der Stomungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stade)
Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilitat)
Uberkreuzungsphanomenon
TVT ereignen sich häufiger auf der linken als uf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliac communist durch die rechte Arteria iliac communist.
Postthromotisches Syndrom
Durch die Stasi, den prathrombotische= distal erhöhten venösen Druck und den entzündlich fibrotischen Umbau verlieren die Venneklappen ihre Funktion => Folge ist ein prothrombotisches Syndrom, welches Wiederrum einen Risikofaktor fur ein Thromboserezidiv darstellt.
Die Kompressionstherapie verbessert die venöse Drainage des betroffenen Beines und vermindert somit das Ausmaß eines postthromboitsches Syndroms
Typisches Trias = Symptome einer TVT
Dumpfer Schmerz
Zyanose
Schwellung
warum treten verstarkte Venenzeichnung bei einer TVT
Infolge der venösen Abflussstorungen kann es zu einer Erweiterung epifaszialer Venen kommen, die auch als Bratsche Warnvenen bezeichnet werden.
Thrombose par effort - Paget von Schroetter SYndrom
Acute thrombus der V.brachialis, V.axillaris oder V.subclavia
Primare form im rahmen eines Thoracic Inlet Syndroms
Sekundar - durch extreme Belastung des arms (durch Sport)
Fremdkorper- ZVK, Schrittmachersonde
Therapie : Antikoagulation fur drei Monate i.d.r ausreichend
Phlegmasie coerulea DOlens
Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venne einer Extremita4t -> Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
Thrombose in Schwangerschaft und im Wochenbett
Therapeutische Antikoagulation, vorzugsweise mit Niedermolekularem Heparin, mindesten 3 Monate, danach in ggf, reduzierter Dosierung bis sechs Wochen nach der Geburt
Katheter-assoziierte Thrombose
Antikoagulation fur 6-12 Wochen
Tumorpatienten sollten drei Monate antikoaguliert werden
Passagere Katherer ZVK werden entfernt
Was ist ein Thrombus?
RBC, WBC, PLTs verbunden mit ein anderes durch Fibrin (lines of Zhan)
Klinische Untersuchungsbefunde bei TVT
Meyerzeichen
Homans Zeichen
Payr Zeichen
Meyer Zeichen
Wadenkompressionsschmerz - genau genommen handelt es sich um Meyer Druckpumpe entlang der V.tibialis anterior und posterior
Romans Zeichen
Wadenschmerz bei passiver dorsalextension des Fuses
Payr Zeichen
fussohlenschmerez bei Druck auf mediale Fußsohle
Goldstandard Bildgebende Verfahren bei einer TVT
Farbduplexkompressionssonographie
Durchfuhrung:Von der Leistenregion nah distal werden die tiefen Beinvenen in Abstanden von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeiit geprüft.
Bildgebende Verfahren bei TVT
Phlebographi- Untersuchungsverfahren zur Darstellung der Venn mit Rtgstrahlen
CT- Phlebographie- Einsatzgebiete vor allem die Visualisierung von Thrombosen mit Fortsetzung oberhalb des Leistenabndes
MRT Phlebographie- Einsatz vor allem bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem
Kompartment Syndrom
Das Kompartmentsyndrom ist eine Funktionsstörung innerhalb eines anatomischen Compartments, hervorgerufen durch eine intrakompartimentelle Druckerhohung. Ursachlich fur den erhöhten Kompartmentdruck können Volumenzunahme innerhalb des Compartments (bspw. Blutung oder Odem) oder dauerhafter Druck von außen sein (bspw. OP Lagerung oder Gipsverband). Die dadurch verursachte Mikrozirkulationsstorung mit Minderperfusion des Gewebes fuhrt zu zunehmenden und schließlich irreversiblen Gewebeschaden an Nerven, Muskeln und Organen.
Therapeutisch Steht beim akuten Kompartmentsyndrom die schnellstmögliche Drcukentlastung mittels Dermatofasziotomie im Vordergrund.
Thrombophlebitis
Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varicose veränderten Vene (Varikophlebitis)
Strangformige Rotung, durckschmerhafte Verhaftung, Uberwarmung
Therapie einer Thrombophlebitis
NSAR, Kuhlen, Anlage eines Kompressionsverbandes, Mobilisation, beim Sitzen hochlagern
Wofür sprechen rezidivierende Thrombophlebitiden ohne Vorliegen einer Varikosis btw. ohne andere erkennbare Ursachen?
Systemerkrankung mit VAskulitis oder als Paraneoplais auf ein Malignom hinweisen.
Worauf müssen wir achten bei einer TVT?
Basismonitoring: Insb, auf Symptome einer Lungenembolie achten
Herzfrequenz: Tachykardie
Atmung: Dyspnoe, Tachypnoe, atemabhängige Schmerzen
Betroffenes Bein:
Kontrolle von Pulsen
Beinumfang
Hautfarbe und Temperatur
Schmerzen und Sensibilität
Flussigkeitbilanz
Nebenwirkungen der Medikamente bei begonnen Antikoagulation: Auf Blutungen, ins an Haut und Schleimhäute
Kompressionsstrumpfe bei TVT
Fur mindestens 3 Monate. Initial durch elastischen Wickelverband, im Verlauf tagsüber angepasster Kompressionsstrumpf der Klasse II.
Wofür sind Kompressionstrumpfe bei einer TVT getragt?
Kompressionsstrumpfe vorbeugen der Auftritt eines Posttrhombotischessyndroms
Akutmedikamentose Therapie bei TVT
Antikoagulations fur mindestens 5 Tage
1. Wahl Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinus
2. Unfaktioniertes Heparin
3.DOAK
Indikationen für Maßnahmen zur Rekanalisierung bei TVT
- Beckenvenenthrombose mit ausgeprägter Symptomatik, ins. bei jüngeren Patienten
Phlegmasia coerulea dolen
Methoden: chirurgisch als Thrombektomie oder interventionelle durch kathetergestutzte pharmakomechanische Thrombektomie
Pharmakomechanische Thrombektomie
Pharmakomechanisch bedeutet die Kombination aus lokaler Applikation einer Lyse mit mechanischer Fragmentation des Thrombus durch spezielle Katheter.
Vena Cava Filter
Interventionelle Anlage eines Filters in die Vena Cava Inferior, um embolisches Material aufzufangen und eine Lungenembolie zu verhindern.
Sekundarprophylaxe einer TVT
- DOAK
- VITAMIN K ANTAGONISTEN Ziel INR 2,0-3,0
- NMH- Therapiestandard bei Tumorerkrankungen
ProphylaxeTherapie einer TVT nacherstmaliger TVT
3 Monatige Therapie
bei hohem Risiko eines postthrombotischen Syndroms (Thrombosen der Vena popliteal und oberhalb davon) eher 6 Monaten
ProphylaxeTherapie einer TVT bei proximaler Thrombose des Beines
6 Monate
Prophylaxetherapie bei rezidivierender Thrombose/Lungenembolie
3-6 Monate
Komplikationen einer TVT
Lungenembolie
Postthrombotisches Syndrom
Rezidiv
Aszendieren der Thrombose (bis in die Beckenvenen oder die Vena cava inferior)
Basismasnahmen zur Thromboseprophylaxe
- Bewegungsubungen\Muskelpumpe
- Fruhmobilisation nach Operationen
- Ausreichendeflussigkeitszufurh
- Beine hochlagern
- Einachnuredne Kleidung vermeiden
NMH>UFH
Günstigeres Nebenwrikungsprofil und längere Halbwertszeit
Dauer der Thromboseprophylaxe nach viszeralchirurgischen Eingriffen
7 Tage
Dauer der Thromboseprophylaxe nach Kniegelenkersatz
11-14 Tagen
Dauer der Thromboseprophylaxe nach Huftgelenkersatz
4-5 Wochen
Rheumatisches Fieber
Beim rheumatisches Fieber handelt es sich um eine Autoimmunrekaton, die als Foleerkarngung etwa zwei bis drei Wochen nach einer Infektion des Rachenraums auftritt und zu einer exsudativen Entzündungsreaktion an Herz, Gelenken und Haut führt.
Rheumatisches Fieber Erkrankungsalter
3- 16. Lebensjahr
Pathophysiologie des Rheumatisches Fieber
Immunkomplex Manifestation an den Gelenken
ANtikorper, die mit Nerven Zellen (Strukturen des Basalganglien, v.a. Stiratum) und Herzmuskelzellen kreureagieren
Herzebeteiligung bei Rheumatisches Fieber
Pankarditis
Prognose wird durch die Endokarditis bestimmt
Mitralklappe
Gelenkebeteiligung bei RF
Wandernde, asymmetrische Polyarthiritis
Welche Gelenke sind am meisten betroffen bei RF?
Grose Gelenke
Welche Hautveranderungen treten bei RF auf?
Erythema anulare rheuamticum ( Randbetonte, leucht erhöhte Plaques mit rascher Ausbreitung(
Rheumatische subkutane Knochen
Erythema nodosum
Symptomatik des ZNS bei RF?
Chorea minore
Distal betonte Hyperkinesie
Häufig nur Hemichorea und Hyperkineisn der distalen Extremitäten
Unruhe, Ängstlichkeit , Apathie und Affektlabilitat
Was versteht man unter Chorea Minor?
Bei der Chorea minor handelt es sich um eine neurologische autoimmunerknrakung, die durch hyperkinesin, Muskelhypertrophie und hyporeflexie gekennzeichnet ist.
Laborparemeter bei RF
Entzundungsparameter sind erhöht
ASTO
ADB* anti- deoxyribonukleotidase B) - Antieg nach hautweichteilinfektion
Jones Hauptkriterien
- Subkutante Knoten
- poly arthritis
- erythema anulare
- chorea minor
- karditis
SPECK
JONES Nebenkriterien
Fieber, Polyarhtralgie, BSG\Leukozyten erhöht, verlängerte PQ ODER PR zeit
Therapie bei RF
Antibiotika Gabe> Penicillin V, Cephalqsporine
Bei Penicillinallergie/ Makrolide
Antiplogistika,
Bei schwere Beeinträchtigung der kardialen Funktion: zusätzlich glucocorticoide
Bei rheumatischer chorea> Bettruhe, ggf. sedativa, ggf. antipsychotica
Rezidivprophylaxe bei RF
Depot Penicillin im Zeitraum von 5=10 Jahren, ggf auch lebenslang.
Klassifikation des Sick Sinus Syndroms
Sinusbradykardie
Intermittierender sinusarrest odes sa- block
Tachykardie- Bradykarie Syndrom ( nach einer paroxysamlen supraventrikularen tachykardie oder vorhofflimmern entsteht eine systolische pause >3s, auf die wiederum ein bradykarder Sinusrhytmus folgt.
Therapie des SickSinus Syndroms
Bei Schwindel\synkopen\ Herzinsuffizienz\ -> antibradykarder Herzschrittmacher AAI
Bei symptomatischem Tachykardie= Bradykardie Syndrom
Medikamentos z.B durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol)
Schrittmachertherapie
Kennen sind die Komplikationen einer langfristigen arterielle Hypertonie nennen?
Hypertensive Retinopathie
Hypertensive Kardiomyopathie, KHK< Myokard infarkt
Schlaganfall (Hamorrhagische und ischamische Insulte, Demenz)
Hypertensive Nephropathie
Aortendissektion oder Aneurysma
Was versteht man unter einer Hypertensive Krise?
Kritischer und rascher RR Anstieg ?180\120mmHg ohne auftreten von Organschäden
Symptomatik einer Hypertensive Krise
Kopfschmerzen, Benommenheit, Schwindel
NAsenbluten
Innere Unruhe, Schlaflosigkeit
Was versteht man unter einem Hypertesinver Notfall?
Kritischer und rascher RR Anstieg >180|120 mmHG mit Auftreten von Organschaden
Symptomatik einer Hypertensive Notfall
Intrakrnaielle Blutung,
Schlagnafall
Hypertensive Enzephalopathie mit neurologischer Symptomatik
Acute(Links) Herzinsuffizienz
Hypertension Lungenodem mit Dyspnoe,
Aortendissektion
Nierneversagen
Kennen Sie mögliche Auslöser einer Hypertensive Krise oder Notfall nennen?
Hyperotniebegunstigene Medikamente
Neu eingeleitete NSAR Therapie und Interaktion von MAO Hummern und Antidepressiva
Drogen - koakin, Amphetamin ecstasy
akute und rasch progrediente Nierenerkanrung
Phaochromozytom
schwere Verbrennungen
Psychische Agitation
Isolierte systolische Hypertonie
> 140mmHg systolisch, diastolisch <90 mmHg
Maligne Hypertonie
Diastolischer RR>120mmHg
Welche werte sprechen fur eine arterielle Hypertonie im Rahmen einer 24 Stunden Blutdruckmessung?
Die durchschnittliche Werten vn >130\80mmHG in der Gesamtauswertung sprechen fur eine aHt.
Die häufigste Ursache einer aHT?
Esenzielle primare Hypertonie >90%
Welche ist die häufigste Ursache einer sekundäre arterielle Hypertonie?
Hyperaldosteroismus (morbus Cohn)
Ätiologie einer sekundärer arterielle Hypertonie
Schlafapnoe
Renale Hypertonie
Niereninsuffizienz, nierenarterienstenose, glomerulonephritis, Schrumpfniere, Nierentumore,zystennier
Endokrine Hypertonie (Morbus Connn Hypercosticolismus, Hyperthyreose, Phaochromozytom, AKromegalie )
Wann treten typisch Kopfschmerzen bei einer aHt auf?
Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden
Klinik einer aHt?
Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen, palpitsationen, epistaxs, Schlafstörungen
Ursache einer Nierenarterienstenose
3\4 Arteriosklerose
1\4 fibromuskulare stenose
Was zeigt die klinische Chemie bei einer Nierenarterienstenose?
Typische Zeichen eines Hyperealdosteronismus infolge der RAAS Aktivierung (z.B Hypokaliamie)
Wann fange wir mit therapeutische Maßnahmen bei einer nierenarterienstenose?
Bei symptomatische Nierenarterienstenose , i.d.r erst bei Stenzen über 60-70%
Meidkamentose Maßnahmen bei unilateraler nierenarterienstenose
ACE Hemmer, AT1 rezeptoblocker, Calciumkanalblocker
! Diese Medikamente sind kontraindiziert bei bilateraler nierenarterienstenose
Interventionelle Verfahren bei einer Nierenarterienstenose
Indikationen? Eingeschränkter Nierenfunktion
Fibromuskulare stenose
Arteriosklerose bedingte Abgangstenose
PTA
Was ist Goldblatt Mechanismus?
Eine nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt einer Aktivierung des RAAS eine renovaskulare Hypertonie
Die maligne Hypertonie besteht aus
1.Diastolische Blutdruckwerte ?120 mmHg
2. Aufgehobener Tag - Nacht Rhythmus des Blutdruck
3.Hypertensive Retinopahtie
4. Entwicklung einer Niereninsufizzienz
Pulsus Durus
Bei aHt
harter, schwer abzudruckender Puls
Welche Laborparametern werden Sie prüfen bei verdacht auf einer aHt?
Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2)
kreatinin
serumelektrolyte
blutzucker
chlestherin
triglyceride
Welche Erkrankungen konnen Blutdruckdifferen im Seitenvergelich beider Armen auslosen ?
Takayasu Arteritis
Aortendissektion
Aortenbogensyndrom
Aortenischtmussstrnose
CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache
Worauf müssen wir passen bei jüngere Patienten mit verdacht auf einer aHt?
Bei jüngeren und therapierfraktaren Patienten soll auch nach endokrinen Ursachen.
Zielblutdruckwerte bei arterielle hypertoniger?
<140\90mmHg
Bei guter Verträglichkeit: Senkung auf Werte <130\80 mmHg
Zielblutdrcukwerte bei Patienten mit Diabetes Mellitus
130\80 mmHg
Zielblutdruckwerte bei Patienten zwischen 65-80 Jahren
<140\90 mmHg aber >130\80mmHg
Zielblutdruckwerte bei Patienten >80 Jahren
> 160mmHg, <140\90 mmHg wenn toleriert
!
Bei Hypertonie Grad 1 und sehr niedrigem kardiovaskulären Gesamrisiko kann zunächst eine rein nicht medikamentöse Therapie durchgeführt werden. Ansonsten ist eine medikamentöse Therapie bei jeder Hypertonie indiziert
Zweifachtherapie bei arterielle Hypertonie
ACE Hemmer oder Sartane plus Thiaziddiuretikum oder Ca Antagonist vom Dihidropyridin Typ (Amlodipin oder Larcanidipin)
Wann sind Beta Blocker bei einer aHt indiziert?
Betablocker in Kombination mit einer der anderen Wirkstoffklassen sind nur bei spezieller Fallen indiziert:
Z.n Myokardinfarkt
Angina Pectoris
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfaktion
Tachykarde HRST
Dosierung den Antihypertensiva
Mit niedriger Dosis starten und langsam erhihrne
Die volle antihypertensive Wirkung ist binnen 1-2Wochen zu erwarten, bei Betablockern und Thiaziden sogar eher nach 2-4 Wochen