Forberedelse til psykologisk biologi eksamen Flashcards
Aksjonspotensialet
Hvordan kommuniserer kroppen?
Kroppen vår kommuniserer ved å sende elektriske signaler. Disse signalene blir sendt gjennom nevroner.
Hva er et nevron?
Nevroner består av dendritter som mottar signaler, som sender det nedover aksonet til endeterminalen.
Nevronet har en cellemembran. Den har en selektiv permabilitet. Permabiliteten til et nevron påvirkes av kanaler og pumper.
Hva er hvilemembranspotensialet?
Det er et punkt der det er balanse mellom elektriske og kjemiske drivkrefter. Men balanse betyr ikke at det er like positivt og negativt på innsiden og utsiden. Det betyr bare at det er en balanse mellom drivkreftene. Nå har den en ladning på - 70 millivolt.
Forklar aksjonspotensialet
- Aksjonspotensialet starter med at et hypotetisk signal treffer nevronet, og Na+ ion kanalen åpner. Na+ slippes inn og membranens ladning øker. Her er det både elektrisk og kjemisk gradient som vil ha Na+ inn.
- Når ladningen når en terskel på ca. -65 millivolt åpner mange Na+ ionkanaler seg, og nevronet depolariseres.
- Når ladningen er nådd ca 40 millivolt er det ikke nok driv til å holde Na+ kanalene åpne lengre. Derfor åpner K+ ion kanalene seg og slipper ut K+ for å gjenopprette ladningen. K+ kanalene reagerer på en ladning på 40 millivolt.
- K+ kanalene er trege, og stenges sent. Dette fører til at for mye K+ slippes ut, og det skjer en hypoerpolarisering. For å tilbakesette nevroner må natrium kalium pumpen settes i gang, og den pumper inn 3 kalium og ut to natrium.
- Og dermed ferdes signalet nedover langs aksonet. Som vi kan se på tegningen så har nevronet myelinlag. Disse lagene skal føre til at signalene ferdes fortere gjennom aksonet. Når aksonpotensialet ferdes ned langs aksonet når det til slutt synapsen.
Hva skjer i synapsen?
- Synapsen skjer i gapet mellom to nevroner hvor informasjon overføres fra et nevron til et annet. Det er rett og slett en positiv strøm. For at dette skal gå fortere er mange nevroner dekket av myelin. Kjemiske synapser møter hverandre ikke, men har et gap mellom seg.
- Det starter med at vi mottar en positiv strøm (depolarisering pga aksjonspotensialet). Dette gjør at de spenningsavhengige kalsiumkanalene åpner seg, og slipper inn kalsium. Kalsium bryter opp bindingsproteiner som holder vesikler fast inne i presynapsen. Vesiklene (fylt med nevrotransmittere drar mot membranen, smelter sammen med membranen (nevrotransmitterene slitppes ut). Myelin får dette til å gå fortere. I synet vil nevrotransmitteren vært glutamat. Hele denne prosessen kalles eksocytose.
- Vi har forskjellige typer signaler som sendes. Eksitatoriske, som øker sannsynligheten for at et aksjonspotensial forekommer. Inhibitorisk senker sannsynligheten for å trigge aksjonspotensialet. (ISPS og ESPS). Dermed skjer det en spatial summasjon, alle signalene til et nevron samles i Axon Hillock, som bestemmer om det er positivt nok til at signalet skal sendes videre og starte et aksjonspotensialet.
- Kjemiske og elektriske synapser er litt forskjellige.
Hva er forskjellen på de ulike synapsene?
Kjemisk synapse
- Sender kjemikalier
- Tregere,
- Kan både inhibere og eksitere, som er en fordel
- En liten synapse kan slippe ut mange nevrotransmittere og påvirke et stort nevron. Elektrisk synapse
- Bro mellom nevroner som sende el
- Raskere, og brukes til raske reaksjoner
- Kan ikke inhibere, og kan ikke variere responsen.
- Må ha en stor celle som påvirker en mindre. Så signalet blir svekket for hvert ledd.
Synssansen
1. Forklar første steg i synet
Retina: Fotoreseptorer
• Retina er det viktigste området på øyet. Her sitter millioner av fotoreseptorer. Alt lys sendes hit og konverterer lys til elektriske signaler som sendes senere videre til hjernen.
Fotoreseptorer: Endrer seg i respons til lys.
Staver: Er sensitive for lys og gjør at vi ser bedre i mørket. En stav i mørket vil være depolarisert. Fordi cGMP holder Na+ kanalene åpne.
Tapper: er sensitive for farger og gir oss fargesyn.
Begge inneholder fotopigmenter som reagerer kjemisk med lys. De skaper elektriske signaler fra en kjemisk reaksjon med lys. Fotopigmentene sitter i disker på fotoreseptorer.
I lys: stavene har en ladning på - 70 mV. og er hyperpolarisert (negativt). Og de slutter å sende signaler. Synet er rigget for å reagere på reduksjon av depolariserende strømmer.
I mørket: fotoreseptoren er depolarisert (positivt), fordi de konstant tar inn Na+, som kales mørkestrømmen.
o Staver og tapper sender graderte potensialer. De har ingen terskel for å avfyre og trenger ikke “så” positivt signal for å kunne sende signal videre. Graderte potensialer er kortreise og kan til slutt lede til aksjonspotensialer.
Synet
2. Hva skjer i de horisontale cellene?
Horisontale celler står for lateral kommunikasjon mellom fotoreseptorer og bipolare celler. Står for kontraster i det vi ser. Fotoreseptorene og de horisontale cellene som går til senteret konkurrerer med de som går til “surround” om å få aktivere den bipolare cellen. Dette kalles lateral inhibisjon. De forsøker å inhibere hverandre slik at bare det sterkeste signalet kommer fram.
Synssansen
3. Hva skjer i de bipolare cellene?
Bipolare celler har en synapse i hver ende og sender info fra reseptorer til ganglion cellene. Hver bipolare celle har et sett med foroteseptorer de mottar signaler fra, som kalles reseptive felt. Siden bipolare celler skal merke kontraster må de også kunne skille om noe faller i senter eller i utkanten. Reseptive felt er derfor organisert i center og sorround. Treffer et lys i “on” så vil det depolarisere bipolare celler og mørket i off(= AP), å lyse på “off” vil hyperpolarisere bipolare celler. Så når lys treffer senteret av det reseptive feltet
så vil vi få en hyperpolariserende strøm. Dette vil med andre ord fjerne hyperpolarisering fra On-center bipolare celler! (eksitering videre)
- Lys= mindre glutamat
- Mørket= mer glutamat
- Off depolariseres av mørket
- On depolariseres av lys
Synssansen
4. Hva skjer i de amakrine cellene?
De samler informasjon
Synssansen
5. Hva skjer i ganglion cellene?
Ganglion celler 3 typer:
a. P-celler: Gir detaljert informasjon om objekter som står stille. Merker rød-grønne farger.
b. K-celler: Gir info om farger, blå-gule farger
c. M-celler. Opdager store objekter og bevegelse
Synssansen
6. Hva skjer i optisk disk?
Ganglion aksonene går ut av øynet gjennom dette området kalt optisk disk.
Synssansen
7. Hva skjer i optisk nerve?
Optisk nerve dannes av tykke aksoner. Denne gir blant annet info om farge og bevegelse, og de tykke aksjonene sender informasjon videre til hjernen.
Synssansen
8. HVa er lateralisering/synskrysning?
- Det som tas inn i høyre øyet prosesseres i venstre hjernehalvdel. I korteks er det forskjellige soner, sånn er det med øyet også . Sone 1 i øyet prosesseres i sone 2 i synskorteks.
Synssansen
9. Hva skjer i midthjernen?
Midthjernen: Thalamus: LGN Thalamus har 6 ulike lag. Vi ser at P,K,M ganlgion cellene sender til spesifikke lag i thalamus: P : "Parvocellular" lag 3, 4, 5 og 6. K : "Konioocellular" mellom-lag. M : "Magnocellular" lag 1 og 2.
Synssansen
11. Hvor ender det til slutt?
- Korteks: I primær visuell korteks vil info fra LGN komme inn i 4 lag. Områdene i vårt synsfelt hentes til spesifikke områder av LGN.
Hva er læring?
Læring er en relativt permanent endring i oppførsel eller ens kapasitet for oppførsel på bakgrunn av erfaring.
- Dette tar ikke høyde for endringer som et resultat av modning og vekst. Ikke noe vi har erfaring. Det må være noe erfart tilstede for å kalle det læring.
- Dette er annerledes enn instinkter (satte handlingsmønstre). Det at vi sovner når det blir sent er noe som skjer, noe medfødt. Samme med reflekser. Ikke noe vi har lært, ikke erfaring, men refleks.
Hvilke to utfall kan læring gi oss?
Læring kan gi oss to ulike utfall:
- Habituering: Vi får en gradvis svakere respons på gjentatte harmløse stimulier.Hvis du driver med baseball blir du vant til at en ball kommer flyvende mot deg er ikke noe du må løpe fra men du skal ta imot. For eksempel fugleskremsel. Trenger gjentatte harmløse stimuli.
- Sensitisering: Vi får en økt respons til påfølgende stimulier etter en sterk stimuli. Her får man en sterk respons på en ting hvertfal en gang, hvor man reagerer enda strerkere. Krever bare en enkelthendelse for å oppstå. For eksempel spise en dårlig sopp. Frykt: å bli skremt av noe. Skremmes du en gang blir du likevel skremt neste gang også.
Hva er hukommelse?
Hvem var H.M?
Vi kan ikke bare se til midlertidige og (relativt) kortvarige endringer for å forklare hukommelse. Hukommelse varer i mange tilfeller ekstremt lenge (om ikke hele livet). Det vi ser i praksis er at vi kan bevare minner enormt lenge. Vi må derfor se endringer som reflekterer dette. Nesten permanent om ikke helt permanent.
For å lokalisere hukommelsen ser vi til en pasient kalt H.M.
- Han opplevde anfall så alvorlige at han måtte fjerne deler av hippocampus*, amygdala og deler av assosiasjonskorteks fra temporal lappene (begge sider).
- Han hadde alvorlig anterograd amnesi fra operasjonen (27) og resten av livet. Men han kunne ikke lage nye minner. Men han kunne holde en vanlig samtale, hvis ikke det var en samtale med pauser. Kortidsminne og langtidsminne.
- Påvirket ikke allerede lagret info eller korttidshukommelse. Han kunne lære motoriske ferdigheter.
- Utgangspunktet for all forskning etterpå. Man ble spesielt interessert i hippocampus.
Hva er LTP?
Delt opp i ulike soner (hippocampus). Man har stukket inn tråder i hippocampus. Får man et raskt sett med aksjonspotensialer så merker man at det skjer permanente endringer i synapsene våre. Man får økt postsynaptiske potensialer. Det blir varige endringer på synapsene våre. Det ror man er grunnlag for all læring. LTP foregår i alle kroppens systemer (for eksempel i armen). Når man trener styrke: i starten får man ikke så mye muskelvekst, men man blir sterkere. Fungerer i hele kroppen. Vi har observert dette primært i hippocampus. Når man mottar et raskt sett med aksjonspotensialer til en krets i hippocampus vil det øke postsynaptiske potensialer. Ca. 50-100 stimuli pr sekund.
Må ha visse premisser for at det skal skje. Hva må til for å skape varig endring nevralt?
- Assosiativitet: Rask frekvens av aksjonspotensialer, som må avfyre samtidig. Da kobles de sammen.
- “Cooperativity”: Flere synapser på treffe samme postsynapse
Forklar tidlig-fase LTP
Vi har to reseptorer:
AMPA-reseptorern reagerer på glutamat og tar inn Na+
NMDA-reseptoren reagerer også på glutamat og tar inn Na+, men også Kalsium (Ca2+)
- NMDA-reseptoren er blokkert av magnesium (Mg2+), som hindrer Na+ og Ca2+ å komme inn. Så vi må fjerne Mg2+. Magnesium vil inn, fordi det er negativt, så det vi må gjøre er å depolarisere, slik at den ikke vil inn, og kalsium heller vil ut. Så vi tar inn Na+.
- For at AMPA reseptoren skal kunne ta inn stoffer, må vi oppleve nok en depolarisering på post-synaptisk side, slik at Mg2+ dyttes ut.
- Når vi da har fått inn Ca2+ kan det aktivere proteinkinase C i nevronet. Gjennom en kaskade av reaksjoner får vi flere AMPA-reseptorer satt inn på post-synapsen. Grunnen til at vi har flere AMPA-reseptorer er for å få inn flere nevrotransmittere, og det skjer fortere enn depolarisering og det blir mer sensitivt.
Forklar sen-fase LTP
- Adenylyl cyclase aktiveres, som aktiverer transkripsjonsfaktorer som leser av DNAet. Når vi har lest av DNAET, vil dette få nevronet til å vokse frem nye AMPA-reseptorer og flere synapser. Cellemembranen vokser og vi får en ny synapse.
Hva er nevropsykologiske lidelser?
En nevropsykologisk lidelse karakteriseres ved en nedsettelse i funksjon i kognisjon på bakgrunn av en utfordring på nervesystemet.
Fortell om Alzheimer
Er ofte relatert til aldring, og leder til demens. Demens er et symptom på en rekke lidelser, man sier ikke at man har demens. Karakteriseres ved: problemer med læring, språk (å snakke) og hukommelse og sosial oppførsel. De som er helt på slutten av alzheimer stadiet kan ha problemer med å snakke.Noen mener også at det kan lede til hallusinasjoner og vrangforestillinger, men om det er på grunn av medisinene er kan diskuteres. Men hvorfor kan man få så forskjellige symptomer av en lidelse? De nevnte er helt forskjellige funksjoner i hjernen. Grunnen til det er at dette kommer av atrofi (svinn) av korteks. Man kan se at folk har alzheimer av å se på hjernen, men dette kan man kun se først når personen er død. Derfor kan en person kun diagnostiseres med dette når personen er død, sånn på ordentlig. Hukommelse sitter på flere steder i korteks, derfor kan man skjønne at en person m alkzheimer ikke husker ting. Så når korteks svinner bort svinner hukkommelsen med. Man ser da at det dannes 2 ting: nevrofibrillære floker som vi kan se i nevronene. Strukturen til nevronene endre og til slutt sprekker. SÅ de ødelegger seg selv.
Myliode plakk/ senile plakk legger seg på nevronene på synapsene og aksjonspotensialet hindres. Stoffer kommer heller ikke ut, og til slutt forgiftes nevronet. Ikke bare sprekker det men de stopper også signaler fra å gå ut. Så det store svinner kommer av at nevronene som danner korteks dør.