Forberedelse til psykologisk biologi eksamen

Question 1

Aksjonspotensialet

Hvordan kommuniserer kroppen?

Answer 1

Kroppen vår kommuniserer ved å sende elektriske signaler. Disse signalene blir sendt gjennom nevroner.

Question 2

Hva er et nevron?

Answer 2

Nevroner består av dendritter som mottar signaler, som sender det nedover aksonet til endeterminalen.
Nevronet har en cellemembran. Den har en selektiv permabilitet. Permabiliteten til et nevron påvirkes av kanaler og pumper.

Question 3

Hva er hvilemembranspotensialet?

Answer 3

Det er et punkt der det er balanse mellom elektriske og kjemiske drivkrefter. Men balanse betyr ikke at det er like positivt og negativt på innsiden og utsiden. Det betyr bare at det er en balanse mellom drivkreftene. Nå har den en ladning på - 70 millivolt.

Question 4

Forklar aksjonspotensialet

Answer 4

• Aksjonspotensialet starter med at et hypotetisk signal treffer nevronet, og Na+ ion kanalen åpner. Na+ slippes inn og membranens ladning øker. Her er det både elektrisk og kjemisk gradient som vil ha Na+ inn.
• Når ladningen når en terskel på ca. -65 millivolt åpner mange Na+ ionkanaler seg, og nevronet depolariseres.
• Når ladningen er nådd ca 40 millivolt er det ikke nok driv til å holde Na+ kanalene åpne lengre. Derfor åpner K+ ion kanalene seg og slipper ut K+ for å gjenopprette ladningen. K+ kanalene reagerer på en ladning på 40 millivolt.
• K+ kanalene er trege, og stenges sent. Dette fører til at for mye K+ slippes ut, og det skjer en hypoerpolarisering. For å tilbakesette nevroner må natrium kalium pumpen settes i gang, og den pumper inn 3 kalium og ut to natrium.
• Og dermed ferdes signalet nedover langs aksonet. Som vi kan se på tegningen så har nevronet myelinlag. Disse lagene skal føre til at signalene ferdes fortere gjennom aksonet. Når aksonpotensialet ferdes ned langs aksonet når det til slutt synapsen.

Question 5

Hva skjer i synapsen?

Answer 5

• Synapsen skjer i gapet mellom to nevroner hvor informasjon overføres fra et nevron til et annet. Det er rett og slett en positiv strøm. For at dette skal gå fortere er mange nevroner dekket av myelin. Kjemiske synapser møter hverandre ikke, men har et gap mellom seg.
• Det starter med at vi mottar en positiv strøm (depolarisering pga aksjonspotensialet). Dette gjør at de spenningsavhengige kalsiumkanalene åpner seg, og slipper inn kalsium. Kalsium bryter opp bindingsproteiner som holder vesikler fast inne i presynapsen. Vesiklene (fylt med nevrotransmittere drar mot membranen, smelter sammen med membranen (nevrotransmitterene slitppes ut). Myelin får dette til å gå fortere. I synet vil nevrotransmitteren vært glutamat. Hele denne prosessen kalles eksocytose.
• Vi har forskjellige typer signaler som sendes. Eksitatoriske, som øker sannsynligheten for at et aksjonspotensial forekommer. Inhibitorisk senker sannsynligheten for å trigge aksjonspotensialet. (ISPS og ESPS). Dermed skjer det en spatial summasjon, alle signalene til et nevron samles i Axon Hillock, som bestemmer om det er positivt nok til at signalet skal sendes videre og starte et aksjonspotensialet.
• Kjemiske og elektriske synapser er litt forskjellige.

Question 6

Hva er forskjellen på de ulike synapsene?

Answer 6

Kjemisk synapse

• Sender kjemikalier
• Tregere,
• Kan både inhibere og eksitere, som er en fordel
• En liten synapse kan slippe ut mange nevrotransmittere og påvirke et stort nevron. Elektrisk synapse
• Bro mellom nevroner som sende el
• Raskere, og brukes til raske reaksjoner
• Kan ikke inhibere, og kan ikke variere responsen.
• Må ha en stor celle som påvirker en mindre. Så signalet blir svekket for hvert ledd.

Question 7

Synssansen

1. Forklar første steg i synet

Answer 7

Retina: Fotoreseptorer
• Retina er det viktigste området på øyet. Her sitter millioner av fotoreseptorer. Alt lys sendes hit og konverterer lys til elektriske signaler som sendes senere videre til hjernen.
Fotoreseptorer: Endrer seg i respons til lys.
Staver: Er sensitive for lys og gjør at vi ser bedre i mørket. En stav i mørket vil være depolarisert. Fordi cGMP holder Na+ kanalene åpne.
Tapper: er sensitive for farger og gir oss fargesyn.
Begge inneholder fotopigmenter som reagerer kjemisk med lys. De skaper elektriske signaler fra en kjemisk reaksjon med lys. Fotopigmentene sitter i disker på fotoreseptorer.
I lys: stavene har en ladning på - 70 mV. og er hyperpolarisert (negativt). Og de slutter å sende signaler. Synet er rigget for å reagere på reduksjon av depolariserende strømmer.
I mørket: fotoreseptoren er depolarisert (positivt), fordi de konstant tar inn Na+, som kales mørkestrømmen.
o Staver og tapper sender graderte potensialer. De har ingen terskel for å avfyre og trenger ikke “så” positivt signal for å kunne sende signal videre. Graderte potensialer er kortreise og kan til slutt lede til aksjonspotensialer.

Question 8

Synet

2. Hva skjer i de horisontale cellene?

Answer 8

Horisontale celler står for lateral kommunikasjon mellom fotoreseptorer og bipolare celler. Står for kontraster i det vi ser. Fotoreseptorene og de horisontale cellene som går til senteret konkurrerer med de som går til “surround” om å få aktivere den bipolare cellen. Dette kalles lateral inhibisjon. De forsøker å inhibere hverandre slik at bare det sterkeste signalet kommer fram.

Question 9

Synssansen

3. Hva skjer i de bipolare cellene?

Answer 9

Bipolare celler har en synapse i hver ende og sender info fra reseptorer til ganglion cellene. Hver bipolare celle har et sett med foroteseptorer de mottar signaler fra, som kalles reseptive felt. Siden bipolare celler skal merke kontraster må de også kunne skille om noe faller i senter eller i utkanten. Reseptive felt er derfor organisert i center og sorround. Treffer et lys i “on” så vil det depolarisere bipolare celler og mørket i off(= AP), å lyse på “off” vil hyperpolarisere bipolare celler. Så når lys treffer senteret av det reseptive feltet
så vil vi få en hyperpolariserende strøm. Dette vil med andre ord fjerne hyperpolarisering fra On-center bipolare celler! (eksitering videre)
- Lys= mindre glutamat
- Mørket= mer glutamat
- Off depolariseres av mørket
- On depolariseres av lys

Question 10

Synssansen

4. Hva skjer i de amakrine cellene?

Answer 10

De samler informasjon

Question 11

Synssansen

5. Hva skjer i ganglion cellene?

Answer 11

Ganglion celler 3 typer:

a. P-celler: Gir detaljert informasjon om objekter som står stille. Merker rød-grønne farger.
b. K-celler: Gir info om farger, blå-gule farger
c. M-celler. Opdager store objekter og bevegelse

Question 12

Synssansen

6. Hva skjer i optisk disk?

Answer 12

Ganglion aksonene går ut av øynet gjennom dette området kalt optisk disk.

Question 13

Synssansen

7. Hva skjer i optisk nerve?

Answer 13

Optisk nerve dannes av tykke aksoner. Denne gir blant annet info om farge og bevegelse, og de tykke aksjonene sender informasjon videre til hjernen.

Question 14

Synssansen

8. HVa er lateralisering/synskrysning?

Answer 14

• Det som tas inn i høyre øyet prosesseres i venstre hjernehalvdel. I korteks er det forskjellige soner, sånn er det med øyet også . Sone 1 i øyet prosesseres i sone 2 i synskorteks.

Question 15

Synssansen

9. Hva skjer i midthjernen?

Answer 15

Midthjernen: 
Thalamus: LGN Thalamus har 6 ulike lag. Vi ser at P,K,M ganlgion cellene sender til spesifikke lag i thalamus:
P : "Parvocellular" lag 3, 4, 5 og 6.
K : "Konioocellular" mellom-lag.
M : "Magnocellular" lag 1 og 2.

Question 16

Synssansen

11. Hvor ender det til slutt?

Answer 16

11. Korteks: I primær visuell korteks vil info fra LGN komme inn i 4 lag. Områdene i vårt synsfelt hentes til spesifikke områder av LGN.

Question 17

Hva er læring?

Answer 17

Læring er en relativt permanent endring i oppførsel eller ens kapasitet for oppførsel på bakgrunn av erfaring.

• Dette tar ikke høyde for endringer som et resultat av modning og vekst. Ikke noe vi har erfaring. Det må være noe erfart tilstede for å kalle det læring.
• Dette er annerledes enn instinkter (satte handlingsmønstre). Det at vi sovner når det blir sent er noe som skjer, noe medfødt. Samme med reflekser. Ikke noe vi har lært, ikke erfaring, men refleks.

Question 18

Hvilke to utfall kan læring gi oss?

Answer 18

Læring kan gi oss to ulike utfall:

• Habituering: Vi får en gradvis svakere respons på gjentatte harmløse stimulier.Hvis du driver med baseball blir du vant til at en ball kommer flyvende mot deg er ikke noe du må løpe fra men du skal ta imot. For eksempel fugleskremsel. Trenger gjentatte harmløse stimuli.
• Sensitisering: Vi får en økt respons til påfølgende stimulier etter en sterk stimuli. Her får man en sterk respons på en ting hvertfal en gang, hvor man reagerer enda strerkere. Krever bare en enkelthendelse for å oppstå. For eksempel spise en dårlig sopp. Frykt: å bli skremt av noe. Skremmes du en gang blir du likevel skremt neste gang også.

Question 19

Hva er hukommelse?

Hvem var H.M?

Answer 19

Vi kan ikke bare se til midlertidige og (relativt) kortvarige endringer for å forklare hukommelse. Hukommelse varer i mange tilfeller ekstremt lenge (om ikke hele livet). Det vi ser i praksis er at vi kan bevare minner enormt lenge. Vi må derfor se endringer som reflekterer dette. Nesten permanent om ikke helt permanent.
For å lokalisere hukommelsen ser vi til en pasient kalt H.M.
- Han opplevde anfall så alvorlige at han måtte fjerne deler av hippocampus*, amygdala og deler av assosiasjonskorteks fra temporal lappene (begge sider).
- Han hadde alvorlig anterograd amnesi fra operasjonen (27) og resten av livet. Men han kunne ikke lage nye minner. Men han kunne holde en vanlig samtale, hvis ikke det var en samtale med pauser. Kortidsminne og langtidsminne.
- Påvirket ikke allerede lagret info eller korttidshukommelse. Han kunne lære motoriske ferdigheter.
- Utgangspunktet for all forskning etterpå. Man ble spesielt interessert i hippocampus.

Question 20

Hva er LTP?

Answer 20

Delt opp i ulike soner (hippocampus). Man har stukket inn tråder i hippocampus. Får man et raskt sett med aksjonspotensialer så merker man at det skjer permanente endringer i synapsene våre. Man får økt postsynaptiske potensialer. Det blir varige endringer på synapsene våre. Det ror man er grunnlag for all læring. LTP foregår i alle kroppens systemer (for eksempel i armen). Når man trener styrke: i starten får man ikke så mye muskelvekst, men man blir sterkere. Fungerer i hele kroppen. Vi har observert dette primært i hippocampus. Når man mottar et raskt sett med aksjonspotensialer til en krets i hippocampus vil det øke postsynaptiske potensialer. Ca. 50-100 stimuli pr sekund.
Må ha visse premisser for at det skal skje. Hva må til for å skape varig endring nevralt?
- Assosiativitet: Rask frekvens av aksjonspotensialer, som må avfyre samtidig. Da kobles de sammen.
- “Cooperativity”: Flere synapser på treffe samme postsynapse

Question 21

Forklar tidlig-fase LTP

Answer 21

Vi har to reseptorer:
AMPA-reseptorern reagerer på glutamat og tar inn Na+
NMDA-reseptoren reagerer også på glutamat og tar inn Na+, men også Kalsium (Ca2+)

1. NMDA-reseptoren er blokkert av magnesium (Mg2+), som hindrer Na+ og Ca2+ å komme inn. Så vi må fjerne Mg2+. Magnesium vil inn, fordi det er negativt, så det vi må gjøre er å depolarisere, slik at den ikke vil inn, og kalsium heller vil ut. Så vi tar inn Na+.
2. For at AMPA reseptoren skal kunne ta inn stoffer, må vi oppleve nok en depolarisering på post-synaptisk side, slik at Mg2+ dyttes ut.
3. Når vi da har fått inn Ca2+ kan det aktivere proteinkinase C i nevronet. Gjennom en kaskade av reaksjoner får vi flere AMPA-reseptorer satt inn på post-synapsen. Grunnen til at vi har flere AMPA-reseptorer er for å få inn flere nevrotransmittere, og det skjer fortere enn depolarisering og det blir mer sensitivt.

Question 22

Forklar sen-fase LTP

Answer 22

4. Adenylyl cyclase aktiveres, som aktiverer transkripsjonsfaktorer som leser av DNAet. Når vi har lest av DNAET, vil dette få nevronet til å vokse frem nye AMPA-reseptorer og flere synapser. Cellemembranen vokser og vi får en ny synapse.

Question 23

Hva er nevropsykologiske lidelser?

Answer 23

En nevropsykologisk lidelse karakteriseres ved en nedsettelse i funksjon i kognisjon på bakgrunn av en utfordring på nervesystemet.

Question 24

Fortell om Alzheimer

Answer 24

Er ofte relatert til aldring, og leder til demens. Demens er et symptom på en rekke lidelser, man sier ikke at man har demens. Karakteriseres ved: problemer med læring, språk (å snakke) og hukommelse og sosial oppførsel. De som er helt på slutten av alzheimer stadiet kan ha problemer med å snakke.Noen mener også at det kan lede til hallusinasjoner og vrangforestillinger, men om det er på grunn av medisinene er kan diskuteres. Men hvorfor kan man få så forskjellige symptomer av en lidelse? De nevnte er helt forskjellige funksjoner i hjernen. Grunnen til det er at dette kommer av atrofi (svinn) av korteks. Man kan se at folk har alzheimer av å se på hjernen, men dette kan man kun se først når personen er død. Derfor kan en person kun diagnostiseres med dette når personen er død, sånn på ordentlig. Hukommelse sitter på flere steder i korteks, derfor kan man skjønne at en person m alkzheimer ikke husker ting. Så når korteks svinner bort svinner hukkommelsen med. Man ser da at det dannes 2 ting: nevrofibrillære floker som vi kan se i nevronene. Strukturen til nevronene endre og til slutt sprekker. SÅ de ødelegger seg selv.
Myliode plakk/ senile plakk legger seg på nevronene på synapsene og aksjonspotensialet hindres. Stoffer kommer heller ikke ut, og til slutt forgiftes nevronet. Ikke bare sprekker det men de stopper også signaler fra å gå ut. Så det store svinner kommer av at nevronene som danner korteks dør.

Question 25

Fortell om epilepsi

Answer 25

Epilepsi er en kronisk forstyrrelse i hjernen som kan gjenkjennes ved anfall (en ukontrollerbar elektrisk forstyrrelse i hjernen). Gjentatte uprovoserte anfall diagnostiserer med epilepsi. Dette kan forekomme så sjedent som en gang i året, men kan også forekomme flere ganger daglig Det er ingen klar årsak til hvorfor man får disse anfallene, men en mulig forklaring er at det ikke er balanse mellom eksitasjon og inhibisjon i hjernen. Man har for lite som hisser opp og svekker signalene. Det er mulig at GABA ikke produserer nok. DA vil signalene gjøre som de vil.
- Kan være delvise anfall: enkle (bevegelse eller følelse relater ti områder) eler komplekse (endring i bevissthet.)
- Kan være generaliserte anfall (over hele hjernen).
EEG er et instrument som ofte brukes for å måle og oppdage anfallene. Man an se forskjeller på folk med og uten epilepsi ved å se på hjernebølgeaktiviteten deres. De med epilepsi vil har høyere frekvens og en annen form på hjernebølgene enn de med epilepsi. Dersom en person med epilepsi får en anfall, vil spenningen øke fra 50 mikrovolt som er normalt til 500 mikrovolt.

Question 26

Hva er psykologiske lidelser?

Answer 26

Hva er en psykisk lidelse? Et syndrom karakterisert klinisk til å være en signifikant forstyrrelse i et individs kognisjon, emosjonsregulering, eller oppførsel som reflekterer en dysfunksjon i det psykologiske, biologiske eller utviklings prosesser som
ligger til grunn for mental fungering (DSM-5).

Question 27

Kan du si noe om symptomer på MDD?

Answer 27

Periode med gripende tristhet som varer i minst to uker. Man trekker seg fra aktivitet man vanligvis har funnet givende før. Man kan også se endringer i energinivå, spisevaner, søvn og kognisjon.
Positive og negative symptomer:
Positive: unike symptomer som man ikke har hatt før
Negative: nedsatt funksjon i det man allerede har.
Kan også erfare følelser av håpløshet, skyld, verdiløshet og selvmordstanker.

Question 28

Hvilke faktorer kan føre til MDD? (biologisk og miljø)

Answer 28

Gener: Har ca 40% arvbarhet. Men noe som er viktig å få med seg er at bare fordi du arver genet er ikke dermed sagt at du får mDD: Gener gir oss en genetisk sårbarhet. Det man ser at arves er genere relatert til opptaket av serotonin og døgnrytmer, virker til å spille inn på MDD.
Miljø: Stressfaktorer i miljøet kan lede til depresjon. Dette fører til økt kortisolnivå (stresshormon). Så blir vi stresset av miljøet vårt, jo mer sannsynlighet for MDD. Før vi fødes (prenatalt) og opplever mye stress kan dette føre til depresjon senere i livet. Hvis din mor er deprimert under svangerskapet eller opplever mye stress kan dette også påvirke barnet.

Question 29

Hvilke områder i hjernen er involvert i MDD?

Answer 29

Man kan se en rekke symptomer på MDD i hjernen:

• Redusert volum i hippocampus (8-10%).
• Man ser også en reduksjon i volum i deler av hjernen der blant annet amygdala befinner seg, som kan føre til at man dårligere kan regulere følelsene sine.
• Man ser også en unormal aktivering i anterior cingulate korteks som kan påvirke vår evne til å ta avgjørelser.

Question 30

Er det noen sammenheng mellom søvn og MDD?

Answer 30

De med MDD har flere våkne perioder med lett søvn i løpet av natta. De våkner mye, og drømmer mye. De opplever nesten ikke den dype søvnen.

Question 31

Hvordan kan vi behandle MDD?

Answer 31

Vi ser at hos de med MDD har lite tilgang på Serotoning og dopamin (lykkestoffer). Og at man skiller ut mer kortisol og noradrenalin (stressstoffer).
Medikamenter som brukes mot dette er antidepressiva. De er ofte SSRI. På post-synaptisk side har vi vesikler som er fulle av serotonin, som skal sendes videre. FOr de med MDD har de lite tilgjengelighet av dette stoffer. Vi har også kanaler som tar opp dette stoffet hvis de blir liggende. Medsisinen skal inhibere de kanalene, så man konstant sender ut serotonin.

Question 32

Hva er schizofreni og hvilke symptomer ser på denne psykiske lidelsen?

Answer 32

Schizofreni er en splittelse mellom tanker og emosjoner. Og diagnosen krever minst to av følgende symptomer over en måneds periode: Vrangforestillinger, hallusinasjoner, uorganisert tale, veldig uorganisert eller katatonisk oppførsel, negative symptomer (minkende emosjoner, manglende vilje til å foreta egne handlinger).

Question 33

Hvilke faktorer kan påvirke schizofreni?

Answer 33

Geneteiske faktorer som fører til schizofreni har noe overlapp med gener for vipolar lidelse og ASD (Autisme). Men miljø er også viktig. For eksempel har du en genetisk sårbarhet for å få schizofreni og er lege eller samboer med en med schizofreni kan dette påvirke. Miljø er viktig. Forsøk har også vist at det er 5 ganger høyere sjanse for å få schizofreni i lavere sosioøkonomisk status (stress, helse).
Marihuana kan også føre til schizofreni hvis man har en genetisk sårbarhet.
Prenatalt stress, også. Virusinfeksjoner og sult.

Question 34

Hva kan vi se i hjernestrukturen på en pasient med schizofreni?

Answer 34

Man kan se forstørrede ventrikler som leder til tap av nevroner i blant annet hippocampus. Hippo kan også være mindre strukturert.
Man ser også at deres hjerne er mer symetrisk og mindre lateralisering: kan være tverrhendte.
Alle mennesker opplever i puberteten en vekst av grå materie i hjernen, og sakte men sikkert går denne bort. Men i schizofreni skjer dette veldig fort.

Question 35

Hvilken behandling bruker man til schizofreni?

Answer 35

Her brukes antipsykotiske midler, som man bruker først for å svekke de negative symptomene. Men disse kan lede til ufrivillige bevegelser i ansikt og tunge.
Nyere medikamenter påvirker serotoninnivået, men har en ulempe som er økt vekt og diabetes.

Question 36

Hva er søvn og hvilke funksjoner har søvn?

Answer 36

Søvn er en tilstand med nedsatt eller manglende bevissthet og nedsatte motoriske og sensoriske funksjoner. Vi følger den som kalles «circadian» rytme, altså døgnrytmen. Kroppen har nemlig en intern klokka som er lokalisert i suprachiasmatisk nukleus (SCN). Den befinner seg i hypothalamus. Det må være store fordeler for å oppveie ulempene med søvn, for dette er noe dyr og mennesker trenger. Søvn har mange funksjoner. Det kan være at vi må samle opp energi, og må gjenoprette glykogennivået i hjernen, som er vårt lager av energi. I tillegg konsoliderer minner mens man sover.
Det betyr at mangel på søvn kan gi dårligere hukkomelse og kognitive funksjoner. Ekstreme tilfeller kan lede til hallusinasjoner, anfall og død.

Question 37

Hva er det som gjør oss søvnige og får oss til å sove?

Answer 37

SCN og epifysen er viktige her. SCN holder bare styr på tiden og gjør ikke noe spesielt. Men epifysen regulerer søvn.
I retina har vi en spesiell type ganglion celle som inneholder fotopigmentet melanopsin. Disse egne ganglioncellene med eget fotopigment sende indo til SCN. Vi ser at aktivitet i SCN påvirker hvor mye melatonin som skal skilles ut. Niåvet av melatonin skilles ut i i forhold ti lyset. Mørkt= mer melatonin. Kortisol (stress) kan også påvirke søvn. Fordi hvis vi er stressa får vi ikke sove.
- Produksjon av melatonin øker utover dagen (mest rundt 04.00). Jo mer lys vi får, desto mindre melatonin slipper vi ut.
- Vi har 3 døgnrytme proteiner som går i 24-timers sykluser. Disse proteinene er Per, Tim og Clock. Per og Tim inhiberer Clock. Clock øker produkasjon av per og tim.
- På denne måten får vi en syklus:
o Morgen: lite per og tim = Clock aktiveres (økt prod. Av per og tim).
o Kveld: mer per og tim = Inhibering av Clock (prod av clock stopper).
o Natt: Per og tim brytes ned.

Question 38

Forklar kort om Cerebral parese (CP)

Answer 38

Det er en gruppe sykdommer som ytrer seg ved sviktende kontroll av muskelbevegelse som følge av skade i bestemte deler av hjernen i tidlig alder.
Hjerneskaden som fører til CP kan ha oppstått før fødselen, under fødselen, eller like etter fødselen.
De viktigste årsakene til hjerneskaden er mangel på oksygen til hjernen, blødninger i hjernen, betennelser, arv, forgiftninger eller injeksjoner i fosterlivet.
De fleste med CP er spastiske, og i enkelte tilfeller kan også andre deler av hjernefunksjonen være nedsatt.