Fondement VI Flashcards

1
Q

Marcoux Choc cardiogénique → Expliquer son Hypotension sur une base physiopathologique

A

infarctus antérolatéral → diminution de la contractilité du VG → diminue VES → diminue DC → diminue PA

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2
Q

Expliquer l’effet recherché et mécanisme action dobutamine (sympathomimétique) chez mr. marcoux

A

Activation sélective des récepteurs bêta 1 adrénergique a/n muscles cardiaques → amélioration contractilité cardiaque + augmente VES → augmente DC et TA

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3
Q

Qu’est ce qui explique que la TA est pincée de manière générale

A

1) diminue contractilité → baisse VES → diminue la DC → diminue la TAS
2) vasoconstriction → baisse postcharge → augmente diastolique

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4
Q

Est ce que diminuer VES? diminue le retour veineux et la précharge?

A

NON, mais retour et précharge joue sur VES, mais pas l’inverse

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5
Q

Morin Expliquer sur une base physiopathologique son hypotension

A

choc septique → infection urinaire → réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatation des artérioles périphériques massive → ↓ RVS→ ↓ TA

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6
Q

Sris causé par quoi et Sepsis causé par quoi?

A

sris: peut être causé par pancréatite, trauma… réaction inflammatoire systémique
sepsis causée par une infection:(donc son cas car causée par une infection urinaire)

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7
Q

le mécanisme d’action du levophed et l’effet (sympathomimétique)

A

active les récepteurs alpha1-adrénergiques situés a/n des muscles lisses des artérioles → vasoconstriction → ↑ RVS → ↑TA

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8
Q

Est ce que le DC va être augmenté ou diminué pour mr marcoux

A

diminution du RVS → diminution post charge → augm vol systolique → augm DC
pas un mécanisme de compensation, juste par physique car plus de résistance donc va envoyer tout son sang sans résistance

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9
Q

Expliquer les extrémités rouges et chaudes

A

infection dégénère en SRIS → libération de médiateurs chimiques → vasodilatation au vaisseaux sanguins périphériques (artérioles) → augmentation flux sanguins aux extrémités → extrémités chaude + rouge

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10
Q

Expliquer le bolus de NS, mécanisme action

A

va augmenter la volémie →augmente la précharge → augmente le volume systolique→ augmente le DC → augmente la TA

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11
Q

Expliquer son anasarque sur une base physiopathologique

A

UTI → SRIS → déclenche réponse inflammatoire systémique → augmentation accrue perméabilité capillaires → fuite du liquide espace interstitiel → oedème généralisé (anasarque)

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12
Q

Expliquer les saignements anormaux (CIVD)

A

Sepsis (inflammation systémique ) → lésions endothéliales systémiques → activation exagérée de la cascade de coagulation → Surconsommation facteurs de coagulation et plaquettes → formation de microthrombis généralisée dans les micro-vaisseaux sanguins → diminue facteurs coagulation et plaquettes → saignement exagéré

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13
Q

Quelles sont les surveillances à faire pour les patients en CIVD

A

embolies ou micro AVC,
nécrose a/n des tissus ,
s’assurer que les extrémités ne deviennent pas froides (signes neurovasc)

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14
Q

Acide tranexamique effet et mécanisme d’action

A

But recherché: traitement pour hémorragie / saignement

mécanisme: inhibe l’activation du plasminogène en plasmine → empêche la lyse du caillot → encourage formation caillot et fibrine → contrôle les saignements

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15
Q

comment les foyers d’avc se sont formés

A

dissection des carotides niveau de l’intima → lésion endothélial → active cascade coagulation → formation de thrombus ou embole →ischémie zone du cerveau → création de foyer d’avc

OU

formation d’un hématome intra-mural → sténose ou occlusion sévère de l’artère carotidienne bloque le sang →foyer AVC

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16
Q

formation de l’embolie pulmonaire sur une base physiopatho

A

thrombus dans les veines a/n MI→ veine cave inf → OD → VD → artères pulmonaires → obstruction artère pulmonaire

17
Q

Embolie pulmonaire, triade virchow

A

stase veineuse pour mme séguin: couché à l’USI → immobilité
hypercoagulabilité : activation exagérée cascade coagulation
Lésion endothéliale : dissection des carotides, multiples traumas..

18
Q

sur une base physiopatho, expliquer la diminution de la diurèse pré-rénale

A

pré-rénale: hypovolémie + activation SRAA → diminue DC vers les reins → diminue DFG → diminue diurèse

19
Q

sur une base physiopatho, expliquer la diminution de la diurèse intrarénal

A

rhabdomyolyse → cellules musculaires endommagées → libération de myoglobine et CK → bloque/ détruit néphrons → diminue DFG → diminue diurèse

20
Q

Par quel mécanisme d’action l’insuline contribue à diminuer l’hyperkaliémie?

A

Activation de la pompe qui fait sortir ions H+ de la cellule pour faire entrer les ions Na+ intracellulaire favorise travail de la pompe Na/K ATPase entrée du K+ dans les cellules —> diminue kaliémie

21
Q

Sur une base physiopathologique la mydriase fixe

A

traumatisme crânien → hémorragie cérébrale sous arachnoïdienne et sous-durale → augmente la pic → compression du nerf crânien III (oculomoteur) → bloque l’influx nerveux parasympathique efferent envoyé à la pupille → mydriase fixe

22
Q

effet recherché + mécanisme d’action de l’Atropine

A

atropine: bloque récepteurs muscariniques a/n noeud sinusal cardiaque → bloque activité parasympathique → automaticité du noeud sinusal → augmente FC

23
Q

effet recherché + mécanisme d’action de nicardipine

A

nicardipine: bloque les canaux calcique a/n des muscles lisses des artérioles → vasodilatation → diminue la RVS → diminue PA

24
Q

quelle est la formule de la PPC

A

PAM ( (2x diastolique + systolique) / 3) - la PIC

25
Q

expliquer sur une base physiopatho l’augmentation de sa diurèse chez M.Gagnon

A

augmentation de la PIC → comprime hypothalamus (production) et hypophyse (libération) → diminution production et de la libération d’ADh → diminution réabsorption de l’eau → augmentation de la diurèse

26
Q

Diabète insipide: quels effets sur osmolalité sérique et urinaire?

A

sanguine: Augmenté, ions concentré car perte d’eau
urinaire: Diminué, car juste de l’eau
natrémie: augmenté
les urines (densité urinaire): diminuée

27
Q

comment éviter le regroupement des soins
diminue ou évite d’augmenter la PIC et comment cela influence PaO2, PCO2 et pH cérébral

A

diminution du métabolisme cérébral → augmente PO2 et diminue PCO2 et pH augmenté→ vasoconstriction cérébrale → diminue PIC

28
Q

comment lever la tête de lit à 30 degré
diminue ou évite d’augmenter la PIC et comment cela influence PaO2, PCO2 et pH cérébral

A

augmente retour veineux cérébral au coeur→ diminue PIC par gravité
aucune influence sur PaO2, PCO2 et pH cérébral

29
Q

comment l’hyperventilation provoquée diminue ou évite d’augmenter la PIC et comment cela influence PaO2, PCO2 et pH cérébral

A

diminution de la PCO2 , augmente pao2 et pH augmenté → vasoconstriction des artères cérébrales→ diminution de la PIC

30
Q

comment l’hypothermie provoquée
diminue ou évite d’augmenter la PIC et comment cela influence PaO2, PCO2 et pH cérébral

A

diminution du métabolisme cérébral → augmente PO2 et diminue PCO2 et pH augmenté→ vasoconstriction cérébrale → diminue PIC

31
Q

sur une base physiopathologique à partir de l’embolie pulmonaire, expliquer son besoin accrue en Levophed (norépinéphrine)

A

obstruction artère pulmonaire → augmente postcharge du VD→ diminution du volume d’éjection systolique du VD→ diminution de la précharge côté G du coeur → diminution DC→ diminution TA
Donc, besoin de Levophed pour augmenter TA