fonctions cardiovasculaires Flashcards
Quelles sont les trois fonctions de ce système?
1) distribuer aux organes par le sang l’oxygène
2) distribuer aux organes par le sang les nutriments essentiels à la vie
3) éliminer les déchêts
Le sang circule à travers un réseau constitué de canalisations, nommez les trois et leurs fonctions.
1) les artères : depuis la grosse aorte jusqu’au petites artérioles, conduisent le sang chargés d’O2 du coeur vers les organes
2) les capillaires : fin comme des cheveux, assurent la circulation du sang à l’intérieur de chaque organes
3) les veines : ramènent au coeur le sang chargé de CO2
Vrai ou Faux?
Les maladie cardiovasculaires sont la 1ere cause de mortalité dans le monde, plus que n’importe qu’elle autre maladie.
Vrai
Dans les maladies cardiovasculaires, quelles sont les deux maladies qui causent le plus de mort?
les crises cardiaques et les AVC
Vrai ou Faux?
La majorité des décès liés aux MCV interviennent dans des pays riches.
Faux.
Plus du 3/4 dans des pays à revenu fiables ou intermédiaire.
Quels sont les facteurs de risques comportementaux auquel on peut s’attaquer pour prévenir la majorité des MCV? (5)
- tabagisme
- alcool
- sédentarité
- stress
- mauvaise alimentation et obésité
Que sont les cardiopathies coronariennes?
touche les vaisseaux sanguins qui alimentent le muscle cardiaques
que sont les maladies cérébro-vasculaires?
touchant les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau
que sont les artériopathies périphériques?
touchant les vaisseaux sanguins qui alimentent les bras et les jambes
que sont les cardiopathies rhumatismales ?
affectant le muscle et les valves cardiaques et résultant d’un rhumatisme articulaire aigu, causé par une bactérie streptocoque.
que sont les malformations cardiaques congénitales?
malformation de la structure du coeur déjà présente à la naissance
que sont les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires?
obstruction des veines des jambes par un caillot sanguin, susceptible de se libérer et de migrer vers le coeur ou les poumons
Quelles sont les 3 classifications de MCV les plus fréquentes?
À quoi sont-elles reliées?
1) cardiopathies coronariennes ou ischémique : touche les vaisseaux sanguins qui alimentent le muscle cardiaques
2) maladies cérébrovasculaires : touchant les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau
3) maladies vasculaires périphériques : touchant les vaisseaux sanguins qui alimentent les bras et les jambes
Elle sont reliées à l’athérosclérose.
Résumez les 4 étapes du développement des maladies cardiovasculaires qui sont reliées à l’athérosclérose.
1) maladies génétiques ou habitudes de vies chroniques ou les deux
2) dyslipidémie : cocnentration anormales de lipides dans le sang
3) athérosclérose
4) maladies cardiovasculaires
Nommez un type de lipides et un type de lipoprotéines
lipides : cholestérol, esters de glycérol (mono, di et triglycérides, et phosphoglycérides)
lipoprotéines : VLDL, LDL, HDL, IDL, chylomicrons
Que permettent les lipoprotéines ?
À transporter l’acide gras dans le sang car phospholipide + protéines = soluble
La classification des lipoprotéines est basée selon quoi?
- composition en lipides et en protéines
-densité de la lipoprotéine - fonction biologique
Vrai ou Faux?
Les lipoprotéine ont une structure de bases qui n’est pas similaires entre eux.
Faux.
Vrai ou Faux?
Chez un VLDL, la densité en acide gras est très faible.
Faux.
VLDL veut dire very low density lipoprotein. Il est riche en acides gras et pauvre en protéines.
Qu’est-ce qui permet au lipoprotéines de circuler dans le sang?
Comme les lipides sont hydrophobes, ils doivent être associés à des transporteurs plus hydrophiles pour pouvoir circuler dans le sang (essentiellement constitué d’eau) ainsi les lipides forment des complexes lipides-protéines nommés lipoprotéines.
Quelles sont les principales protéines des lipoprotéines, combien de classes existent et quelles sont les fonctions physiologiques?
ce sont les apolipoprotéines, il existe 4 classes ; Apo A, B, C et E.
Elles ont un rôles de régulation d’enzymes impliqués dans le métabolisme des lipoprotéines (co-facteur), dans le maintient de l’intégrité structurale des lipoprotéines et facilitent la captaction des lipoprotéines par les cellules via l’interation des apolipoprotéines avec des récepteurs cellulaires spécifiques.
De quoi dépend la densité et la taille des lipoprotéines?
de leur contenu en lipide et en protéines
Vrai ou Faux?
Les triglycérides ont une taille plus grande et moins dense que le cholestérol.
Vrai
Vrai ou Faux?
Les lipides ont une plus petites tailles et sont plus dense que les protéines.
Faux.
Ils ont une plus grande tailles et sont moins dense.
Vrai ou Faux?
En général, plus qu’un lipoprotéine est gros, plus qu’il est dense.
Faux.
Plus qu’il est gros, moins qu’il est dense. (La densité est relié aux protéines in a way)
Dans les différentes classifications des lipoprotéines, lequel est considéré comme ayant la plus faible densité et lequel est considéré comme ayant la plus grande densité?
plus faible: chylomicron
plus grande : HDL
Lors d’une centrifugation d’un échantillon de lipoprotéines, selon quoi vont-ils se séparer? que va-t-on retrouvé au bas vs au haut?
ILs vont se séparer selon leur densité, le moins dense (ex CM) en haut et les plus dense en bas (ex HDL)
Qu’est-ce qui est considéré comme le bon et le mauvais cholestérol?
Le mauvais : LDL
Le bon : HDL
Pour les LDL :
1) quel est leur rôle?
2) risques si taux élevé?
3) bon ou mauvais?
4) donneurs tissulaires de….?
1) transporter le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques (pour muscles cardiaques + tissus adipeux)
2) augmentation du risque de maladies cardiovasculaire
3) mauvais
4) de cholestérol (transport triglycérides)
Pous les HDL :
1) rôles? (3)
2) bon ou mauvais?
3) si taux élevé dans le sang?
1) - vidangeurs tissulaires de cholestérol
- transporte et facilite l’élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
- enlève le cholestérol des plaques athérome et le retourne au foie pour l’éliminer
2) bon!!
3) diminution du risque de maladies cardiovasculaires
Quelles sont les trois voies métaboliques des lipoprotéines?
1) voie exogènes : lipides alimentaires
2) voie endogènes : lipides hépatiques
3) voie du transport inverse de cholestérol par les HDL : élimination du cholestérol
Quelle enzyme clé dans le métabolisme des lipoprotéines permet la livraison des acides gras libres aux tissus? Comment?
La LPL, lipoprotéine lipase
Elle hydrolyse les TG des chylomicrons et les VLDL
voie exogènes :
1) rôle?
2) lipoprotéine impliquée? sert à quoi?
3) enzyme clé? elle fait quoi?
1) entrée des lipides alimentaires dans la circulation sanguine
2) chylomicrons (CM)
- livraison des TG alimentaires aux muscles et aux tissus adipeux
- livraison du cholestérol alimentaire au foie
3) lipoprotéine lipase (LPL)
- hydrolyse le TG des chylomicrons en acides gras libres (AGL) + glycérol
Quelles sont les 6 étapes clés de la voie exogènes?
1) digestion des graisses alimentaires
2) absorption des graisses alimentaires
3) formation des chylomicrons (intestins)
4) transport des chylomicrons (lymphe et sang)
5) livraison du TG alimentaire aux tissus (chylomicrons)
6) livraison du cholestérol alimentaire au foie (résidus de chylomicrons)
Voie endogène:
1) rôle?
2) lipoprotéines impliquées, elles font quoi?
3) enzymes clés, elles font quoi?
1) distribution des lipides synthétisés par le foie (endogènes) vers les tissus périphériques.
2) VLVL, IDL et LDL
- VLDV et IDL : livraison des TG hépatiques (production endogène) aux tissus périphériques pour utilisation par les cellules
- LDL : livraison du cholestérol hépatique (production endogène) aux tissus périphériques pour utilisation par les cellules
3) lipoprotéine lipase (LPL)
- hydrolyse le TG des VLDL en AGL + glycérol (permet la livraison des AGL aux tissus)
hepatic triglycerides lipase/lipase hépatique (HTGL)
- hydrolyse les TG des résidus des VLDV (IDL) pour former les LDL.
Quelles sont les 7 étapes principales de la voie endogène?
1) synthèse et assemblage des VLDV (foie)
2) échanges d’apolipoprotéines dans le sang (HDL)
3) livraison des TG endog;nes aux tissus périphériques (VLDL)
4) formation des IDL (LPL)
5) formation des LDL (HTGL)
6) livraison du cholestérol endogène aux tissus (LDL)
7) utilisation du cholestérol par les cellules
voie du transport inverse du cholestérol des tissus vers le foie:
1) rôle?
2) lipoprotéines impliquées? elle fait quoi?
3) enzymes clés? elle font quoi?
1) transport du cholestérol des tissus vers le foie
2) high density lipoprotein (HDL)
- elles transportent le cholestérol des tissus vers le foie et en favorisent l’élimination dans la bile
- elles sont donc des vidangeurs tissulaires de cholestérol
3) lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT)
- estérification du cholestérol libre pour en transporter davantage par les HDL
protéine de transfert des esters du cholestérol (CETP)
- échange des TG des VLDL et IDL pour du cholestérol des HDL, donc retour de cholestérol des HDL vers les VLDL
Quelles sont les trois étapes clés de la voie de transport inverse du cholestérol ?
1) formation des HDL
2) retour du CE des HDL vers le foie
3) excrétion du CE
qu’est-ce qui peut être important d’analyse dans un laboratoire? (5)
1) lipémie (plus de lipides dans le sang)
2) détection de chylomicrons (B48)
3) bilan lipidique de base
- TG
- cholestérol total
- HDL-C/LDL-C
4) apolipoprotéine
5) électrophorèse des lipoprot
Vrai ou Faux?
Lors d’une analyse de lipide dans un sérum, une apparence plus transparantre sera observée pour du sérum avec une haute quantité de lipides.
Faux.
Une apparance plus laiteuse, épaisse, blanche sera observée.
que sont les plaques d’athéromes?
Dépôts liquides (cholestérol) et caillot sanguin qui se forment dans les parois des artères provoquant une diminution ou un blocage de flux sanguins.
Comment nomme-t-on les plaques d’athérosclérose au niveau du coeur ?
L’infarctus aigu du myocarde (IAM)
Pourquoi la présence de HDL est nécessaire?
(Faites le lien en fonction de la qté de cholestérol et ce que ça peut causer)
Malgré que le cholestérol soit une molécule nécessaire, il est important de ne pas en avoir trop sion ça peut causer des plaques d’athérome. Ainsi comme le HDL prend le cholestérol de trop et le renvoie au foie, leur rôle est nécessaire afin d’éviter ce problème.
Vrai ou Faux?
L’athérosclérose ne peut atteindre que des artères de gros calibres comme celui du coeur.
Faux.
Gros et moyen calibre comme le cerveau, les reins, autres organes vitaux, jambes.
Vrai ou Faux?
L’athérosclérose débute dès la naissance et se forme progressivement.
Vrai.
Malgré que les causes de l’athérosclérose ne soient pas tout à fait comprises, quelles pourrait être des causes du début? (endommagement 5) Comment les vaisseaux sanguins réagissent-ils à ces endommagements?
- hypertension artérielle (stress paroi vesculaire)
- dyslipidémie : haut taux de LDL et bas taux de HDL et/ou un haut taux de TG
- haut taux d’insuline dans le sang (diabète)
- inflammation chronique (obésité)
- tabagisme (produit chimique)
Les vaisseaux sanguins endommagés réagissent en déposant une plaque d’athérome qui va évoluer vers des maladie cardiovasculaire
Les cardiopathies ischémiques sont associées à quelles artères? Que cause un blocage partiel vs complet de celles-ci?
aux artères coronariennes (du coeur)
partiel = angine
total = infarctus du myocarde
Les maladie cérébrovasculaires ischémiques sont associées à quelles artères? Que cause un blocage partiel vs complet de celles-ci?
artères cérébrales
partiel = accident ischémique transitoire (AIT)
total = accident vasculaire cérébral ischémique (AVC)
Les maladies vasculaire périphériques sont associées à quelles artères?
artères des membres périphériques
Angine vs infarctus du myocarde:
1) description
2) symptômes
3) conséquences
1) angine : douleur thoracique causée par une perturbation temporaire de la circulation sanguine
IM : obstruction de l’apport en sang à une partie du coeur entraînant des lésions cardiaques (nécroses) qui peuvent être bénignes, graves ou irréversibles.
2) angine : serrement, impression d’étouffement ou sensation de brulure au centre de la poitrine/derrière sternum, disparait au repos ou prise de médicaments
IM : inconfort thoracique, sueurs, nausées, essoufflement, étourdissement, inconfort à d’autres régions
3) angine : non traitrée = risque d’évolution vers un IM
IM : peut évoluer vers un arrêt cardiaque (mort) ou insuffisance cardiaque.
accident ischémique transitoire (AIT) vs AVC :
1) description
2) symptome
3) conséquences
1) AIT : obstruction temporaire d’une artère cérébrale (caillot)
AVC : obstruction de l’apport en sang au cerveau entraînant des lésions cardiaques (nécroses) qui peuvent être bénignes, graves ou irréversibles.
2) AIT : même symptomes que AVC mais dure moisn de 1h
AVC : VITE = Visage affaissé, Incapacité de lever les 2 bras nrmlement, Trouble de la parole, Extreme urgence
3) AIT : peu évoluer vers AVC
AIT : peut être mortel, séquelles = problèmes de communication. affection vésicales et intestinale, dysphagie, paralysie ou faiblesse.
Maladie vasculaire périphérique (MVP) :
1) description
2) symptomes
3) conséquences
1) blocage de la circulation du sang dans els artères des membres inférieurs
2) douleurs aux jambes, fatigue, amplifié par l’exercice
3) peut évoluer vers de la gangrène et une amputation
Quelles sont les conditions nécessaire pour observer une régression de l’athérogènèse, qu’est-ce que c’est?
La réduction des plaques d’athéromes , élimination des plaques athéromateuses par les HDL.
Les conditions nécessaires sont la diminution de LDL et l’augmentation de HDL. Peut se faire par médicament, activité physique, bon régime,etc.
Vrai ou Faux?
La CK (créatine kinase) est le 1er marqueur recommandé par l’OMS pour l’IAM.
Faux.
il l’était mais a été remplacé par la troponine.
comment l’activité totale de la CK sérique est-elle mesurée?
Un mélange de créatine + ATP est fait et on y ajoute l’échantillon de CK du patient. Avec l’aide de NAD+, la CK catalyse la rx de la transformation en phosphate + ADP et forme du NADPH en même temps. La production de NADPH est mesurée à 340 nm.
Caractéristiques de isoenzymes CK :
1) les noms?
2) leur emplacement?
1) CK-MM, CK-MB, CK-BB
2) MM = 99% muscles squelettiques, 75-80% coeur
MB = 15-20% coeur 1-3% muscles squelettiques
BB = 100% cerveau et muscles lisses, 95% intestins
Vrai ou Faux?
On peut retrouver des mêmes CK à différentes endroits.
Vrai.
exemple CK-MM muscle squelettiques et coeur
Quelles procédure fait-on pour déterminer les isoformes de CK et suite à quel phénomènes va-t-on le faire?
une électrophorèse et suite à une augmentation inexpliquée des concentrations de CK totale
Quelles sont les différentes mesures de l’isoforme CK-MB? (3)
1) électrophorèse : % de l’Activité total est attribuée à chaque fraction
2) méthode par immunoinhibition : utilisation d’Ac pour sous unité M, on effectue ensuite un dosage de la sous unité B de la CK-MB puis on fait X2 car comme on inhibe la moitié slm de la CKMB ainsi on aura l’Activité de l’enzyme complète. ATTENTION interéférence par CK-BB (Atypique)
3) méthode par la mesure de la CK-BB masse : dosage de la CK-MB via un Ac anti-MB (ELISA)
Pour diagnostiquer un infarctus du myocarde, combien de critères faut-il au moins? Nommez les.
Au moins 2 sur 3.
- douleur rétrosternale, caractéristique d’une ischémie (symptome physique)
- changement à l’ECG de l’onde Q ou augmentation de l’onde ST
- changement de la concentration de marqueurs cardiaques sériques sensibles et spécifiques à l’IAM (troponine ou CK-MB si tropo pas dispo)
Vrai ou Faux?
Lors d’un soupçons d’IAM, un dosage enzymatiques de l’Activité totale CK ou LD est assez pour poser le diagnostic.
Faux.
C’est non-spécifique, cependant la mesure des isoenzymes de CK + LD est plus spécifique, si le CK-MB est basse, très bonne sensibilité + spécifique. Ce sont des tests alternatifs qui ne sont pas nécessairement recommandés.
Vrai ou Faux?
Après un premier IAM, le temps de demi vie des CK-MB diminue.
Vrai
Quel est le meilleure marqueur pour un diagnostique d’IAM? Pourquoi?
La troponine, meilleure sensibilité et spécificité que la CK-MB, il est le marqueur de choix et le seule recommandé dans l’évaluation de l’IAM. CK-MB peut la remplacer si ne test n’est pas dispo.
Nommez un autre marqueur de l’IAM outre la troponine et le CK-MB. Donnez ses caractéristiques. (dire pourquoi c’est plus un marqueur d’exclusion)
La myoglobine.
Bonne sensibilité mais très faibles spécificité car retrouvée en grande quantité dans les cellules musculaires squelettiques. En absence d’une augementation, ça permet d’Exclure un diagnostic d’IAM 100%, cependant ce n’Est plus recommandé.
Résumez le processus du diagnostic de l’infarctus du myocarde en fonction des heures et des étapes.
0h : doser troponine (marqueur ++ spécifique), si pas dispo alors CK-MB masse
1-3h : répéter le dosage de la troponine (évaluer augmentation ou diminution)
6-9h : doser encore la troponine
- si elle est - ou inchangée : exclure IAM d
effectuer épreuve ECG à l’effort et suivre .évolution de ce possible IAM avec la CK-MB au jours 2-3 au besoin
Qu’observe-t-on au niveau des personnes agées avec un IAM lorsqu’on regarde leur CK total?
Il est souvent normal, comme mentionné, le dosage de la CK total n’est pas assez spécifiques ou sensible.
L’efficacité diagnostique des marqueurs sériques varie en fonction de quoi? (2)
1) du marqueur utilisée : CK est moins spécifique que la CK-MB qui elle est moins spécifique et sensible que les troponines
2) du temps passé : depuis le début de l’IAM et donc tout dépendra du temps de 1/2 vie du marqueur utilisée. Plus ce temps augmente, et plus le marqueur restera longtemps dans le sang. Ceci à l’avantage d’Estimer un événement qui date d’un certain temps.
Quelle est la localisation normale de la lactate déshydrogénase (LD)? dans quels organes peut-on al retrouver?
intra cellulaire au niveau cytoplasmique.
muscle squelettique, foie, reins et globules rouges mais principalement au coeur.
Quels sont les principaux isoformes de la LD dans le coeur?
La LD1 et la LD2
lors de la mesure de la LD pourquoi est-il nécessaire de faire une électrophorèse?
pour augmenter la spécificité de l’analyse car seul les isoformes de la LD1 et LD2 se retrouvent dans le coeur.
Qu’observe-t-on pour le ratio LD1/LD2 en général vs lors d’un IAM? Quel est leur niveau de sensibilité et de spécificité?
Si il y a un IAM, le ration LD1/LD2 > 1 donc il y aura plus de LD1 que de LD2. En général, la fraction de LD2 est plus grande que celle de LD1 donnant un ratio < 1.
Sensibilité 75% et spécificité 90% (acceptable masi pas aussi bon que dosage de la CK-BM et encore moins que troponine)
Tropoine :
1) localisation
2) détection du pic
3) spécifique?
4) marqueur rapide ou tardif?
5) ECG
1) intracellulaire, surtout myofibrilles
2) entre 24-36h
3) ++ spécifique au myocarde (best marqueur cardiaque)
4) marqueur tardif car t1/2 environ 10 jours
5) ECG non sensible aux micro-infarctus donc il faut le sang.
Dans quel cas le dosage de la CK-MB est parfois effectué? (2)
Si on ne peut pas faire le test de troponine et pour évaluer une ré-infarction cardiaque (car la troponine a trop un long t/12)
Valeurs de référence pour Troponine T vs I :
1) percentile
2) variation?
1) T = 99 percentile :14 ng/L
I = variation en fonction des différentes méthodes de dosage et précision des méthodes augmente, seuil 99eme percentile varie en fonction du sexe et de l’origine ethnique
2) sérum vs plasma chez troponine I, les concentrations vont changer.
Que veulent dire VPN et VPP?
VPN : probabilité que la condition ne soit pas présente lorsque le test est négatif
VPP : probabilité que la condition soit présente lorsque le test est positif.
Quel est le but de développer de nouvelles trousses de dosages de troponine de plus en plus sensible?
Dans l’optique de toujours détecter de pus faibles concentrations.
Malgré que le dosage de myoglobine soit non spécifique au myocarde (dites pk), quel peut être son intérêt pours le IAM?
Il est non spécifique car il est retrouvé en ++ quantité dans les muscles squelettiques. Son intérêt peut être pour l’exclusion d’un IAM, si on effectue un dosage et que ce derier est négatif, il y a forte chance qu’il n”y ait pas d’IAM.
Pourquoi y a-t-il des risques de faux positifs avec la myoglobine comme marqueur?
c’Est un marqueur précoce de l’IAM car il a un t1/2 très court. par contre, le simple fait de faire une activité physique modérée à intense peut provoquer une destruction des fibres des muscles squelettiques et provoquer une augmentation des myoglobines = risque d’augmenter les faux positifs (très peu spécifique)
Qu’Est-ce que l’insuffisance cardiaque?
survient quand l’action de pompage du coeur n’Est plus suffisament forte pour faire circuler le sang à travers les tissus, surtout pendant l’activité physique et les situations de stress. Le coeur ne peut pas se détendre correctement afin de permettre au sang de revenir des poumons au coeur.
Vrai ou Faux?
l’insuffisance cardiaque est considérée comme un syndrome clinique en relation avec une grande diversité de cause.
Vrai.
Quels sont les signes et symptomes de l’insuffisance cardiaque ? (4)
- accumulation de liquide dans les poumons et dans d’autres parties du corps comme les chevilles (oedeme pulmonaire aigu = urgence)
- prise de poids important et rapides (liée à la rétention d’Eau + sels)
- la congestion des poumons et le manque d’oxygène peuvent causer l’épuisement et de l’essouflement (limite avec les activités quotidiennes)
- tous et symptomes de rhume qui dure plus d’une semaine
Quelles sont les 2 premières causes de l’insuffisance cardiaque ?
L’infarctus aigu du myocarde (IAM)
l’hypertension artérielle
Quelle analyse sanguine peut permettre de poser un diagnostique de l’insuffisance cardiaque? (2 principales) Quels autres type de tests peut-on faire?
BNP et NTproBNP
ECG, radiographie thoracique, échocardiogramme, épreuve d’effort et angiographie coronarienne
Quels sont les marqueurs de choix pour :
1) l’insuffisance cardiaque (4)
2) blessure du myocarde ex: IAM (4)
3) stress oxydatif (1)
4) inflammation ex: dans athérosclérose (1)
5) norepinephrine (3)
1) ANP, BNP, NT-proBNP, MR-proBNP
2) TnT, TnI, hsTn, CK-MB
3) LDL oxydés
4) cytokines
5) renin, angiotensin II, aldosterone
Nommez les 4 peptides apparentés qui causent l’excrétion du sodium et de l’eau dans l’urine (natriurétique)
- peptide natriurétique auriculaire (type A-ANP) (coeur)
- peptide natriurétique de type B (BNP) (coeur)
- peptide natriurétique de type C (CNP)
- urodilatine
Vrai ou Faux?
L’ANP et les BNP sont tous les deux éliminée par endopeptidase et récepteurs donc ils ont le même temps 1/2 de vie.
Faux.
Oui ils sont tous les deux éliminés de la même manière mais les ANP ont un t1/2 ~ 8 min vs les BNP ~ 20 min
Où sont présents les ANP, BNP, CNP et urodilatine?
ANP : oreillettes
BNP : ventricules cardiaque, cerveau
CNP : tissu vasculaire
urodilatine : produite par les reins
Malgré que le coeur sécrète plus d’ANP que de BNP, pourquoi le BNP est-il considéré comme étant de meilleure sensibilité clinique? (comparé les caractéristiques d’un coeur normal vs insuffisance cardiaque)
Pour un coeur normal, l’ANP est surtout sécrété et le BNP ne l’est qu’en petite quantité. Lors d’une insuffisance cardiaque il y a plus d’ANP sécrété que pour un coeur normal mais d’une façon encore plus important encore plus de BNP. Ainsi le gradient de concentration pour le BNP entre un coeur normal et un coeur défaillant est plus que pour pour l’ANP.
Quelles sont les caractéristiques du dosage entre la NTproBNP et la BNP? (au niveau du t1/2 vie, de la clairance/élimination et de la stabilité in vitro)
1) t1/2 : NT = 60-120 min
BNP = 20 min
2) NT = clairance est dépendante de la fonction rénale, donc les insuffisant rénaux peuvent avoir des valeurs trop élevée de NT, erreur du test
BNP = éliminé dans la circulation par les tissus adipeux via des récepteurs. Cela cause donc une sous-estimation des valeurs chez les obèses (surestime la fonction cardiaque)
DONC avantage de doser NTproBNP chez les obèses car c’est pas affecté.
3) NT = plus stable in vitro
BNP = moins stable
Quelles sont les valeurs d’exclusion d’une insuffisance cardiaque aiguë (ICA) chez les patients symptomatiques à l’urgence pour les NTproBNP et BNP? Est-ce que ça varie en fonction du sexe ou de l’âge?
NTproBNP : varie en fonction de l’âge, plus on est vieux, plus que les valeurs sont hautes pour un ICA probable (ex >75 ans c’es >1800 et <50 ans c’est > 450). Par contre, si pour toutes les catégories <300 ng/L = ICA improbable.
BNP : varie pas en fonction de sexe/age. <100 = ICA improbable et >500 ICA probable
Quelles sont les 3 étapes pour les recommandations permettant de guider les médecins dans le diagnostic et le traitement des dyslipidémies dans le but de prévenir les MCV? Est-ce que les recommandations varient entre chaque pays?
1) le dépistage
2) l’évaluation du risque
3) le traitement et la cible de traitement
oui, chaque pays a ses recommandations
Quelles sont les caractéristiques du dépistage selon les lignes directrices canadiennes?
Les individus qui doivent faire l’objet d’un dépistage : homme et femmes >= 40 ans et tous les patients présentant une liste de conditions (sans égard à l’âge) ex: obésité
Mode de dépistage : histoire et examen physique, bilan lipidique, etc.
Quelles sont les caractéristiques de l’évaluation du risque selon les lignes directrices canadiennes :
1) Comment?
2) Fréquence
1) calcul du score de risque de Framingham (SRF) qui donne une estimation du risque de MCV dans les prochains 10 ans
- étape 1 : calcul le pointage en fonction de l’âge, du sexe,du HDL-C, cholestérol total, pression artérielle, fumeur, antécédents familiaux
- étape 2 : déterminer le SRF et l’âge cardiovasculaire
2) à tous les 5 ans si risque faible de MCV et chaque année si risque élevé de MCV
Dans quel cas doit-on multiplier le pointage lors de l’évaluation du risque SRF (score de Framingham)?
Si il y a histoire familiale de MCV avant l’âge de 60 ans!!!
À quoi correspond le Score de risque de Framingham (SRF)?
il donne une estimation du risque de MCV dans les 10 prochaines années.
À partir de quel % le risque est-il considéré comme élevé selon le SRF? Varie-t-il selon le sexe?
22% (21,6) chez les hommes et 22%(21,5) chez la femme aussi
Selon les lignes directrices canadiennes, lors d’un SRF à risque, que peut-on faire pour l’initiation d’un traitement et cibles?
1) habitude de vie
- alimentation
- exercice
- habitude
2) pharmacologie
- statine
- cholestyramine
- ezétimibe
1) diminution des gras trans et saturé, augmentatin des gras polyinsaturés, des légumineuses, des noix, des fibres insolubles, diminution de l’apport calorique pour atteindre un poids santé
- 150 minutes d’activité physique aérobie modérée à vigoureuse/semaine
- cesser de fumer
2) * va en fonction du tableau de traitement *
utilisation de statine et ajout de l’ezétimibe ou agents hypocholestérolémiants si patient n’arrive pas à atteindre ces cibles avec les statines. (combinaison)
- statine = médicaments qui diminuent la synthèse du cholestérol : inhibe l’HMG-CoA reductase
- cholestyramine = empêche la réabsorption intestinale des acides biliaires (favorise élimination des seuls biliaires et donc, de dérivés de cholestérol) : médicaments qui captent le cholestérol
- ezétimibe = se localise au niveau de la bordure en brosse de l’intestin grêle et inhibe l’absorption du cholestérol : médicament qui inhibe l’absorption du cholestérol.
