Flashcards Repaso 1

1
Q

• Gen presente en la célula
normal, implicado en el
crecimiento celular.

A

Proto-oncogén

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2
Q

• Modificación del proto-
oncogén que produce
crecimiento tumoral.
• Ganancia de función

A

Oncogen

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3
Q

• Inhiben el crecimiento
tumoral.
• Pérdida de función

A

Gen supresor

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4
Q

Es un daño no letal, irreversible/dosis dependiente, heredable que altera el DNA celular.

A

Iniciación

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5
Q

Acumulación de alteraciones genéticas que promueven el crecimiento tumoral

A

Promoción

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6
Q

Crecimiento, proliferación e invasión

A

Progresión

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7
Q

¿Cuáles son los postulados del cáncer¡

A
  • autosuficiencia de las señales de crecimiento
  • insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento
  • evasión de la respuesta inmune
  • inmortalidad
  • activación, invasión y metástasis
  • angiogénesis
  • evasión de la muerte celular
  • alteración del metabolismo celular
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8
Q

proporción de sujetos con una enfermedad dentro de la población.

A

Prevalencia

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9
Q

casos nuevos de una enfermedad por intervalo de tiempo entre la población general.

A

Incidencia

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10
Q

cantidad de defunciones por una enfermedad entre la población general.

A

Mortalidad

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11
Q

cantidad de defunciones entre los pacientes diagnosticados con una enfermedad específica.

A

Letalidad

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12
Q

(V/F) el cáncer es la segunda causa de muerte en todo el mundo.

A

Verdadero

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13
Q

¿Cuáles son las neoplasias más frecuentes?

A
  • mama
  • pulmón
  • colorrectal
  • próstata
  • estómago
  • CACU
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14
Q

¿Cuáles son las neoplasias con mayor mortalidad?

A
  • pulmón
  • colorrectal
  • hígado
  • estómago
  • mama
  • esófago
  • páncreas
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15
Q

¿Cuáles son las neoplasias con mayor mortalidad en méxico?

A
  • mama
  • colorrectal
  • próstata
  • hígado
  • pulmón
  • estómago
  • leucemia
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16
Q

¿Cuáles son las neoplasias más frecuentes en méxico?

A
  • mama
  • próstata
  • colorrectal
  • tiroides
  • CACU
  • pulmón
  • estómago
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17
Q

(V/F) más del 80% del cáncer humano puede atribuirse a factores ambientales.

A

Verdadero

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18
Q

¿Cuáles son las características de un factor de riesgo?

A

• Asociación fuerte
• Consistente
• Específica
• Temporal
• Gradiente biológico
• Verosimilitud
• Similar en situaciones análogas

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19
Q

¿Cuál es la principal causa de muerte prevenible a nivel mundial?

A

Tabaquismo

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20
Q

El tabaquismo puede ser la causa de las siguientes neoplasias:

A

• Pulmón
• Cavidad oral
• Laringe
• Hipofaringe
• Senos paranasales
• Esófago
• Estómago
• Páncreas
• Riñón
• Vejiga
• Cervicouterino
• Leucemia

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21
Q

La obesidad es un factor de riesgo para los siguientes cánceres:

A
  • mama
  • cuerpo del útero
  • colon
  • riñon
  • vesícula biliar
  • páncreas
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22
Q

El VPH es un factor de riesgo para cuáles cánceres?

A
  • CACU
  • Ca. De cabeza y cuello
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23
Q

(V/F) el EBV es un factor de riesgo para linfomas

A

Verdadero

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24
Q

El herpes virus es un factor de riesgo para cuál tipo de cáncer?

A

Sarcoma de Kapossi

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25
¿Qué es la prevención primaria?
Evitar que se desarrolle la enfermedad
26
¿Qué es la prevención secundaria?
Detectar y curar el cáncer antes de que produzca sintomas
27
¿Qué es la prevención terciaria?
Curación del cáncer ya existente
28
¿Qué es un marcador tumoral?
Una molécula biologica cómo ADN, ARN, proteína o péptidos
29
¿Para qué se usan los marcadores tumorales?
▪ Diagnóstico ▪ Valor pronóstico ▪ Valor predictivo ▪ Categorización de riesgo ▪ Vigilancia
30
▪ Cualquier medición que se correlaciona con el intervalo libre de enfermedad o supervivencia global ▪ Proporciona información prospectiva de la evolución del paciente
Factor pronóstico
31
▪ Cualquier medición que se correlaciona con la respuesta a un AGENTE TERAPEUTICO ▪ Posibilidad de respuesta tumoral a un AGENTE TERAPÉUTICO especifico
Factor predictivo
32
Presencia de sobreexpresión de HER2 predice la respuesta a tratmiento con trastuzumab. Esto es un ejemplo de:
Factor predictivo
33
¿En dónde se sintetiza la alfafetoproteína?
Sintetizada por las células del saco vitelino, HÍGADO e intestinos fetales
34
¿Para qué sirve la alfafetoproteína e el hepatocarcinoma?
▪ Tamizaje* ▪ Complementación diagnóstica ▪ Vigilancia ▪ Pronóstico
35
¿Cuál es la vida media de la alfafetoproteína?
5-7 días
36
Rango de referencia de alfafetoproteína en hepatocarcinoma
100-350 ng/ml (sugieren hepatocarcinoma) >400 ng/ml. (Alta sospecha) >600 ng/ml. (Mal pronóstico)
37
Está presente en pacientes con antígeno de Lewis:
Ca 19.9
38
¿Cuál es la vida media del CA 19.9?
1-3 días
39
¿En qué patologías malignas podemos encontar un CA 19.9 elevado?
Principalmente en adenocarcinoma pancreatico, pero también en gástrico y de colon
40
¿En qué patologías malignas podemos encontrar la alfafetoproteína elevada?
- TCGnS - Cáncer gástrico - hepatoblastoma
41
¿En qué patologías bnignas podemos encontrar la alfafetoproteína elevada?
- hepatitis - cirrosis - obstrucción biliar - enfermedad hepática crónica - sx de ataxia telangiectasia
42
¿Para qué se usa el Ca 19.9?
▪ Complemento diagnostico (No diagnostico) ▪ Marcador pronóstico ▪ Detección de recurrencia.
43
¿Qué sugieren niveles séricos de Ca 19.9 arriba de 100 U/ml?
Enfermedad metastásica
44
¿En qué patología maligna podemos encontrar el antígeno carcinoembrionario (ACE/CEA)?
Adenocarcinoma de colon
45
¿Cuál es el rango de referencia para antígeno carcinoembrionario?
0-3 ng/mL
46
¿Cuáles son las aplicaciones clínicas del antigeno carcinoembrionario?
▪ Vigilancia (Capacidad de detectar recurrencia S 80% E 70%) ▪ Monitoreo de tratamiento en EC IV ✓ Descenso durante TX es indicador de respuesta a el mismo ✓ Dos mediciones por arriba de la evaluación basal puede representar progresión
47
Proteína de la familia de las calicreínas, cuyos genes se localizan en el cromosoma 19:
Antigeno prostático específico
48
¿En dónde se sintetiza el antígeno prostático?
Epitelio ductal y acinar.
49
Probabilidad de diagnosticar cáncer con antigeno prostático:
▪ 2.5-4 ng/ml - 15-20% ▪ 4-10 ng/ml - 20-30% ▪ >10 ng/ml - 60%
50
Glucoproteína producida por el epitelio celómico:
Ca 125
51
¿En cuáles patologías malignas podemos encontrar una elevación de Ca 125?
- carcinoma epitelial de ovario
52
¿Cuáles son las aplicaciones clínicas del Ca 125?
▪ Abordaje inicial en mujeres postmenopáusicas con tumor pélvico, junto con ultrasonido. ▪ Monitoreo durante tratamiento de quimioterapia. ▪ No útil como único parámetro para vigilancia
53
¿Cuáles son las mutaciones más comunes para adenocarcinoma de pulmón?
KRAS EGFR (más común en méxico)
54
¿Cuáles son las principales mutaciones para cancer colorrectal?
KRAS (respuesta a terapia anti EGFR) BRAF (uso pronóstico) MMR (uso pronóstico se recomienda en px con sx de lynch)
55
¿A qué se refiere el concepto de citorreducción?
Pacientes con enfermedad metastásica en las que se realiza una resección del primario con fines paliativos/supervivencia
56
¿Para qué sirve la radioterapia?
Control tumoral LOCAL
57
¿Qué son las radiaciones?
• Flujos de partículas en movimiento rápido, de naturaleza y energía cinética variables. • Fenómenos naturales/ artificiales.
58
¿Cuáles son los tipos de radioteapia?
• Conformal tridimensional. • Imágenes 3D • Intensidad modulada. • Radiación selectiva • Guiada por imágenes. • Intensidad modulada guiada por imagen. • SBRT
59
FASES DEL CICLO CELULAR: - quiescencia - estado no proliferativo - periodo de latencia
G0
60
FASES DEL CICLO CELULAR: - fase de descompactación - cromosomas diploide (2n) - contenido en el ADN no duplicado 2c - la cromatina se descondensa - se sintetizan macromoléculas y organelos. - PUNTO DE INICIO
G1
61
FASES DEL CICLO CELULAR: • De duplicación o síntesis • Se produce la replicación del DNA • Crea una copia idéntica del genoma nuclear de la célula • Comienza con la separación de las cadenas de ADN
Fase S
62
FASES DEL CICLO CELULAR: • De preparación para la división de la cromatina • Verifica si se ha completado la fase S de forma correcta • En esta etapa se inicia la condensación gradual de la cromatina • Actividad metabólica lo que hace incrementar su tamaño
G2
63
FASES DEL CICLO CELULAR: • Fase de compactación y división • Suele durar 1 hora • Es la división celular de las células • 2 células hijas diploides.
64
¿Qué es quimioterapia de neoadyuvancia?
•Tratamiento que se administra como primer paso para reducir el tamaño del tumor antes del tratamiento principal que generalmente consiste en cirugía. Entre los ejemplos de terapia neoadyuvante están la quimioterapia, la radioterapia y la terapia hormonal.
65
¿Qué es quimioterapia de adyuvancia?
Tratamiento adicional para el cáncer que se administra después del tratamiento primario para disminuir el riesgo de recurrencia. Puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia con hormonas, terapia dirigida o terapia biológica.
66
¿Que es la quimioterapia paliativa?
• Se otorga en circunstancias donde el impacto de la intervención es insuficiente para otorgar ventaja importante en supervivencia, pero mejora los síntomas relacionados con el tumor, y la relación de paliación / toxicidad del tratamiento favorece claramente el alivio de los síntomas.
67
¿Cuáles son los objetivos de quimioterapia?
• Supervivencia global • Supervivencia libre de enfermedad • Supervivencia libre de progresión
68
¿Qué es la terapia blanco?
Fármacos anticancerosos que se dirigen contra características moleculares específicas que se expresan de manera única o diferencial en las células tumorales respecto a las normales del anfitrión.
69
Mutaciones del cáncer de mama triple negativo:
TP53, BCRA
70
Mutaciones del cáncer de mama HER 2:
HER 2 GRB7 PIK3CA TOPO2/MYC
71
Mutaciones del cáncer de mama luminal B:
PI3KCA ESR1 ERBB2 y ERBB3
72
Mutaciones del cáncer de mama luminal A:
ERS1 GATA3 FOXA1 XBP1
73
¿Qué es la inmunoteramia inmunoconjugada?
Mientras que las inmunoterapias refuerzan la respuesta inmunitaria del paciente contra las células cancerosas, el fármaco inmunoconjugado actua como un caballo de troya y libera la caga letal directamente en las células cancerígenas
74
¿Qué es una enfermedad incurable avanzada?
"Enfermedad de curso progresivo, gradual, con diverso grado de atectación de la autonomía y de la calidad de vida, con respuesta variable al tratamiento especítico, que evolucionará hacia la muerte a medio plazo"
75
¿Qué es una enfermedad terminal?
Es aquella que no responde a ningún tratamiento específico y que evoluciona d e forma irremediable hacia l a muerte e n un tiempo corto.
76
¿Qué es una situación de agonia?
"Situación que precede a la muerte cuando ésta se produce de forma gradual, y en l a que existe deterioro físico intenso, debilidad extrema, alta frecuencia d e trastornos cognitivos y de la conciencia, dificultad de relación e ingesta y pronóstico de vida en horas o días"
77
¿Cuáles son los factores de riesgo de melanoma?
- radiación ultravioleta por exposición al sol, intermitente e intensa durante la infancia. - uso de camas de bronceado - historia familiar principalmente hermanos - mientras más nevos más riesgo especialmente nevos atipicos
78
¿Cuáles son los facctores de riesgo ggenotipicos para melanoma?
• Xeroderma pigementoso 1:5 • Síndrome familiar de melanoma o cáncer de páncreas (CDKN2A) 35-70. • Síndrome de cáncer de mama- ovario BRCA2 2.58 • MC1R 2-3.5
79
La exposición al sol acumulada está asociada a la mutación de:
NRAS (no asociada a nevos)
80
La exposición al sol temprana e intermitente está asociada a la mutación de :
BRAF (predisposición a formar nevos)
81
¿Cuáles son los 4 tipos de melanoma?
- superficial - nodular - Lentigo maligno - acral lentiginoso
82
¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma superficial?
• Radial / horizontal • Nidos o unidades solitarias.
83
¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma nodular?
- vertical - mal pronóstico
84
¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma lentigo maligno?
• Células dispersos a lo largo de la unión de la dermis y epidermis • Piel y apéndices
85
¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma acral letiginoso?
• Unidades solitarias a lo largo de la unión de la dermis y epidermis • Focos confluentes • Sitios acrales • Mucosas
86
Mutación más frecuente en melanoma superficial:
BRAF
87
Mutación más frecuente en melanoma nodular:
Delecciones Ip36
88
Mutación más frecuente en melanoma lentigo maligno:
KIT
89
Mutación más frecuente en melanoma acral:
C-KIT
90
¿Cuál es el melanoma más común en méxico?
Acral
91
¿Qué estudios se le deben de hacer a un mlanoma estadío I/II?
• Radiografía de tórax • Ultrasonido ganglionar • (Se 24%, E 96%)
92
¿Qué estudios se le deben de hacer a un melanoma estadío III?
• TC, PET o RM • Considerar imagen de SNC • BH, QS, LDH
93
¿Qué estudios se le deben de hacer a un melanoma estadío III?
• TC (Se 40- 90%, E 95%), PET o RM, IRM de SNC (Se 99% vs 61% PET) • BH, QS, LDH
94
¿Cuáles son los tipos de cáncer de piel no melanoma?
- carcinoma basocelular - carcinoma escamoso
95
¿Cuáles son los riesgos para padecer carcinoma basocelular?
1. Rayos ultravioleta B (UVB) (principal factor) Dosis intensas e intermitentes (SCC dosis bajas y acumulativas) 2. Piel clara, pelirrojos, pecas, ojos claros 3. Hombres 4. Inmunodeficiencia 10-150 veces mas común 5. Arsénico, UVA (ultravioleta A)
96
¿Cuál es la principal mutación del carcinoma basocelular?
Mutación esporádica e la vía sonic hedgehog principalmente PTCH1r
97
¿Qué es el PTHC1?
• PTHC1 es un gen supresor tumoral que sintetiza una Kinasa transmembrana y regula vías cascada abajo
98
¿Cómo es la presentación clínica del carcinoma basocelular?
- ubicación más frecuente en cara y uello - cualquier sitio con vello - se ve rojito como una costra o como mancha roja
99
(V/F) el carcinoma basocelular tiene mayor capacidad metastásica que el escamoso.
Falso, el carcinoma escamoso tiene más capacidd metastásica
100
¿Cuáles son los factores de riesgo para padecer carcinoma escamoso?
1. Exposición a rayos UVB Mayor asociación con dosis pequeñas y acumulativas 2. Piel clara, cabello rojo, ojos claros, albinismo 3. Trasplante de órganos x5-113 veces 4. Inmunosupresión crónica 5. Tabaquismo 6. VPH
101
Patogenia del carcinoma escamoso:
1. UVB causa daño directo ADN ARN 2. Crea enlaces covalentes entre las bases 3. UVB causa ROS que interactúa con los lípidos y proteínas causando aductos ADN 4. ADN dañado crea una célula con problemas de la apoptosis al interferir con TP53 (50-90%) 5. La proliferación celular se mantiene con la adquisición de BCL2 que bloquea BAX 6. UVB también interfiere con la inmunidad celular cutánea
102
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del carcinoma basocelular?
• Áreas foto expuestas • Comienza como un nódulo pequeño, firme, de color rojo opaco, aspecto corneo, que puede sufrir una ulceración central. • También puede confundirse con verrugas