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Oncología > Flashcards Repaso 1 > Flashcards

Flashcards Repaso 1

1
Q

• Gen presente en la célula
normal, implicado en el
crecimiento celular.

A

Proto-oncogén

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2
Q

• Modificación del proto-
oncogén que produce
crecimiento tumoral.
• Ganancia de función

A

Oncogen

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3
Q

• Inhiben el crecimiento
tumoral.
• Pérdida de función

A

Gen supresor

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4
Q

Es un daño no letal, irreversible/dosis dependiente, heredable que altera el DNA celular.

A

Iniciación

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5
Q

Acumulación de alteraciones genéticas que promueven el crecimiento tumoral

A

Promoción

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6
Q

Crecimiento, proliferación e invasión

A

Progresión

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7
Q

¿Cuáles son los postulados del cáncer¡

A
  • autosuficiencia de las señales de crecimiento
  • insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento
  • evasión de la respuesta inmune
  • inmortalidad
  • activación, invasión y metástasis
  • angiogénesis
  • evasión de la muerte celular
  • alteración del metabolismo celular
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8
Q

proporción de sujetos con una enfermedad dentro de la población.

A

Prevalencia

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9
Q

casos nuevos de una enfermedad por intervalo de tiempo entre la población general.

A

Incidencia

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10
Q

cantidad de defunciones por una enfermedad entre la población general.

A

Mortalidad

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11
Q

cantidad de defunciones entre los pacientes diagnosticados con una enfermedad específica.

A

Letalidad

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12
Q

(V/F) el cáncer es la segunda causa de muerte en todo el mundo.

A

Verdadero

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13
Q

¿Cuáles son las neoplasias más frecuentes?

A
  • mama
  • pulmón
  • colorrectal
  • próstata
  • estómago
  • CACU
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14
Q

¿Cuáles son las neoplasias con mayor mortalidad?

A
  • pulmón
  • colorrectal
  • hígado
  • estómago
  • mama
  • esófago
  • páncreas
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15
Q

¿Cuáles son las neoplasias con mayor mortalidad en méxico?

A
  • mama
  • colorrectal
  • próstata
  • hígado
  • pulmón
  • estómago
  • leucemia
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16
Q

¿Cuáles son las neoplasias más frecuentes en méxico?

A
  • mama
  • próstata
  • colorrectal
  • tiroides
  • CACU
  • pulmón
  • estómago
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17
Q

(V/F) más del 80% del cáncer humano puede atribuirse a factores ambientales.

A

Verdadero

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18
Q

¿Cuáles son las características de un factor de riesgo?

A

• Asociación fuerte
• Consistente
• Específica
• Temporal
• Gradiente biológico
• Verosimilitud
• Similar en situaciones análogas

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19
Q

¿Cuál es la principal causa de muerte prevenible a nivel mundial?

A

Tabaquismo

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20
Q

El tabaquismo puede ser la causa de las siguientes neoplasias:

A

• Pulmón
• Cavidad oral
• Laringe
• Hipofaringe
• Senos paranasales
• Esófago
• Estómago
• Páncreas
• Riñón
• Vejiga
• Cervicouterino
• Leucemia

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21
Q

La obesidad es un factor de riesgo para los siguientes cánceres:

A
  • mama
  • cuerpo del útero
  • colon
  • riñon
  • vesícula biliar
  • páncreas
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22
Q

El VPH es un factor de riesgo para cuáles cánceres?

A
  • CACU
  • Ca. De cabeza y cuello
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23
Q

(V/F) el EBV es un factor de riesgo para linfomas

A

Verdadero

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24
Q

El herpes virus es un factor de riesgo para cuál tipo de cáncer?

A

Sarcoma de Kapossi

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25
Q

¿Qué es la prevención primaria?

A

Evitar que se desarrolle la enfermedad

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26
Q

¿Qué es la prevención secundaria?

A

Detectar y curar el cáncer antes de que produzca sintomas

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27
Q

¿Qué es la prevención terciaria?

A

Curación del cáncer ya existente

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28
Q

¿Qué es un marcador tumoral?

A

Una molécula biologica cómo ADN, ARN, proteína o péptidos

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29
Q

¿Para qué se usan los marcadores tumorales?

A

▪ Diagnóstico
▪ Valor pronóstico
▪ Valor predictivo
▪ Categorización de riesgo
▪ Vigilancia

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30
Q

▪ Cualquier medición que se correlaciona con el
intervalo libre de enfermedad o supervivencia global
▪ Proporciona información prospectiva de la evolución
del paciente

A

Factor pronóstico

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31
Q

▪ Cualquier medición que se correlaciona con la respuesta a un
AGENTE TERAPEUTICO
▪ Posibilidad de respuesta tumoral a un AGENTE TERAPÉUTICO
especifico

A

Factor predictivo

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32
Q

Presencia de sobreexpresión de HER2 predice la respuesta a tratmiento con trastuzumab.

Esto es un ejemplo de:

A

Factor predictivo

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33
Q

¿En dónde se sintetiza la alfafetoproteína?

A

Sintetizada por las células del saco vitelino, HÍGADO e intestinos fetales

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34
Q

¿Para qué sirve la alfafetoproteína e el hepatocarcinoma?

A

▪ Tamizaje*
▪ Complementación diagnóstica
▪ Vigilancia
▪ Pronóstico

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35
Q

¿Cuál es la vida media de la alfafetoproteína?

A

5-7 días

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36
Q

Rango de referencia de alfafetoproteína en hepatocarcinoma

A

100-350 ng/ml (sugieren hepatocarcinoma)
>400 ng/ml. (Alta sospecha)
>600 ng/ml. (Mal pronóstico)

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37
Q

Está presente en pacientes con antígeno de Lewis:

A

Ca 19.9

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38
Q

¿Cuál es la vida media del CA 19.9?

A

1-3 días

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39
Q

¿En qué patologías malignas podemos encontar un CA 19.9 elevado?

A

Principalmente en adenocarcinoma pancreatico, pero también en gástrico y de colon

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40
Q

¿En qué patologías malignas podemos encontrar la alfafetoproteína elevada?

A
  • TCGnS
  • Cáncer gástrico
  • hepatoblastoma
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41
Q

¿En qué patologías bnignas podemos encontrar la alfafetoproteína elevada?

A
  • hepatitis
  • cirrosis
  • obstrucción biliar
  • enfermedad hepática crónica
  • sx de ataxia telangiectasia
42
Q

¿Para qué se usa el Ca 19.9?

A

▪ Complemento diagnostico (No diagnostico)
▪ Marcador pronóstico
▪ Detección de recurrencia.

43
Q

¿Qué sugieren niveles séricos de Ca 19.9 arriba de 100 U/ml?

A

Enfermedad metastásica

44
Q

¿En qué patología maligna podemos encontrar el antígeno carcinoembrionario (ACE/CEA)?

A

Adenocarcinoma de colon

45
Q

¿Cuál es el rango de referencia para antígeno carcinoembrionario?

A

0-3 ng/mL

46
Q

¿Cuáles son las aplicaciones clínicas del antigeno carcinoembrionario?

A

▪ Vigilancia
(Capacidad de detectar recurrencia S 80% E 70%)
▪ Monitoreo de tratamiento en EC IV
✓ Descenso durante TX es indicador de respuesta a el
mismo
✓ Dos mediciones por arriba de la evaluación basal puede
representar progresión

47
Q

Proteína de la familia de las calicreínas, cuyos genes se localizan en el
cromosoma 19:

A

Antigeno prostático específico

48
Q

¿En dónde se sintetiza el antígeno prostático?

A

Epitelio ductal y acinar.

49
Q

Probabilidad de diagnosticar cáncer con antigeno prostático:

A

▪ 2.5-4 ng/ml - 15-20%
▪ 4-10 ng/ml - 20-30%
▪ >10 ng/ml - 60%

50
Q

Glucoproteína producida por el epitelio celómico:

A

Ca 125

51
Q

¿En cuáles patologías malignas podemos encontrar una elevación de Ca 125?

A
  • carcinoma epitelial de ovario
52
Q

¿Cuáles son las aplicaciones clínicas del Ca 125?

A

▪ Abordaje inicial en mujeres postmenopáusicas con tumor pélvico, junto con ultrasonido.

▪ Monitoreo durante tratamiento de quimioterapia.
▪ No útil como único parámetro para vigilancia

53
Q

¿Cuáles son las mutaciones más comunes para adenocarcinoma de pulmón?

A

KRAS
EGFR (más común en méxico)

54
Q

¿Cuáles son las principales mutaciones para cancer colorrectal?

A

KRAS (respuesta a terapia anti EGFR)
BRAF (uso pronóstico)
MMR (uso pronóstico se recomienda en px con sx de lynch)

55
Q

¿A qué se refiere el concepto de citorreducción?

A

Pacientes con enfermedad metastásica en las que se realiza una
resección del primario con fines paliativos/supervivencia

56
Q

¿Para qué sirve la radioterapia?

A

Control tumoral LOCAL

57
Q

¿Qué son las radiaciones?

A

• Flujos de partículas en movimiento rápido, de naturaleza y energía cinética
variables.
• Fenómenos naturales/ artificiales.

58
Q

¿Cuáles son los tipos de radioteapia?

A

• Conformal tridimensional.
• Imágenes 3D
• Intensidad modulada.
• Radiación selectiva
• Guiada por imágenes.
• Intensidad modulada guiada por
imagen.
• SBRT

59
Q

FASES DEL CICLO CELULAR:
- quiescencia
- estado no proliferativo
- periodo de latencia

A

G0

60
Q

FASES DEL CICLO CELULAR:
- fase de descompactación
- cromosomas diploide (2n)
- contenido en el ADN no duplicado 2c
- la cromatina se descondensa
- se sintetizan macromoléculas y organelos.
- PUNTO DE INICIO

A

G1

61
Q

FASES DEL CICLO CELULAR:

• De duplicación o síntesis
• Se produce la replicación
del DNA
• Crea una copia idéntica
del genoma nuclear de la
célula
• Comienza con la
separación de las cadenas
de ADN

A

Fase S

62
Q

FASES DEL CICLO CELULAR:

• De preparación para la división de la
cromatina
• Verifica si se ha completado la fase S de
forma correcta
• En esta etapa se inicia la condensación
gradual de la cromatina
• Actividad metabólica lo que hace
incrementar su tamaño

A

G2

63
Q

FASES DEL CICLO CELULAR:

• Fase de compactación y división
• Suele durar 1 hora
• Es la división celular de las células
• 2 células hijas diploides.

A
64
Q

¿Qué es quimioterapia de neoadyuvancia?

A

•Tratamiento que se administra como primer paso
para reducir el tamaño del tumor antes del
tratamiento principal que generalmente consiste
en cirugía. Entre los ejemplos de terapia
neoadyuvante están la quimioterapia, la
radioterapia y la terapia hormonal.

65
Q

¿Qué es quimioterapia de adyuvancia?

A

Tratamiento adicional para el cáncer que se
administra después del tratamiento primario para
disminuir el riesgo de recurrencia. Puede incluir
quimioterapia, radioterapia, terapia con
hormonas, terapia dirigida o terapia biológica.

66
Q

¿Que es la quimioterapia paliativa?

A

• Se otorga en circunstancias donde el impacto de la intervención es
insuficiente para otorgar ventaja importante en supervivencia, pero
mejora los síntomas relacionados con el tumor, y la relación de
paliación / toxicidad del tratamiento favorece claramente el alivio de
los síntomas.

67
Q

¿Cuáles son los objetivos de quimioterapia?

A

• Supervivencia global
• Supervivencia libre de enfermedad
• Supervivencia libre de progresión

68
Q

¿Qué es la terapia blanco?

A

Fármacos anticancerosos que se dirigen contra características
moleculares específicas que se expresan de manera única o
diferencial en las células tumorales respecto a las normales del
anfitrión.

69
Q

Mutaciones del cáncer de mama triple negativo:

A

TP53, BCRA

70
Q

Mutaciones del cáncer de mama HER 2:

A

HER 2
GRB7
PIK3CA
TOPO2/MYC

71
Q

Mutaciones del cáncer de mama luminal B:

A

PI3KCA
ESR1
ERBB2 y ERBB3

72
Q

Mutaciones del cáncer de mama luminal A:

A

ERS1
GATA3
FOXA1
XBP1

73
Q

¿Qué es la inmunoteramia inmunoconjugada?

A

Mientras que las inmunoterapias refuerzan la respuesta inmunitaria del paciente contra las células cancerosas, el fármaco inmunoconjugado actua como un caballo de troya y libera la caga letal directamente en las células cancerígenas

74
Q

¿Qué es una enfermedad incurable avanzada?

A

“Enfermedad de curso progresivo, gradual, con diverso grado de atectación de
la autonomía y de la calidad de vida, con respuesta variable al tratamiento
especítico, que evolucionará hacia la muerte a medio plazo”

75
Q

¿Qué es una enfermedad terminal?

A

Es aquella que no responde a ningún tratamiento específico y que evoluciona
d e forma irremediable hacia l a muerte e n un tiempo corto.

76
Q

¿Qué es una situación de agonia?

A

“Situación que precede a la muerte cuando ésta se produce de forma gradual, y en l a que
existe deterioro físico intenso, debilidad extrema, alta frecuencia d e trastornos cognitivos y
de la conciencia, dificultad de relación e ingesta y pronóstico de vida en horas o días”

77
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de melanoma?

A
  • radiación ultravioleta por exposición al sol, intermitente e intensa durante la infancia.
  • uso de camas de bronceado
  • historia familiar principalmente hermanos
  • mientras más nevos más riesgo especialmente nevos atipicos
78
Q

¿Cuáles son los facctores de riesgo ggenotipicos para melanoma?

A

• Xeroderma pigementoso 1:5
• Síndrome familiar de melanoma o cáncer de
páncreas (CDKN2A) 35-70.
• Síndrome de cáncer de mama- ovario BRCA2 2.58
• MC1R 2-3.5

79
Q

La exposición al sol acumulada está asociada a la mutación de:

A

NRAS (no asociada a nevos)

80
Q

La exposición al sol temprana e intermitente está asociada a la mutación de :

A

BRAF (predisposición a formar nevos)

81
Q

¿Cuáles son los 4 tipos de melanoma?

A
  • superficial
  • nodular
  • Lentigo maligno
  • acral lentiginoso
82
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma superficial?

A

• Radial /
horizontal
• Nidos o
unidades
solitarias.

83
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma nodular?

A
  • vertical
  • mal pronóstico
84
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma lentigo maligno?

A

• Células
dispersos
a lo largo
de la
unión de
la dermis y
epidermis
• Piel y
apéndices

85
Q

¿Cuáles son las caracteristicas del melanoma acral letiginoso?

A

• Unidades
solitarias a lo
largo de la unión
de la dermis y
epidermis
• Focos confluentes
• Sitios acrales
• Mucosas

86
Q

Mutación más frecuente en melanoma superficial:

A

BRAF

87
Q

Mutación más frecuente en melanoma nodular:

A

Delecciones Ip36

88
Q

Mutación más frecuente en melanoma lentigo maligno:

A

KIT

89
Q

Mutación más frecuente en melanoma acral:

A

C-KIT

90
Q

¿Cuál es el melanoma más común en méxico?

A

Acral

91
Q

¿Qué estudios se le deben de hacer a un mlanoma estadío I/II?

A

• Radiografía
de tórax
• Ultrasonido
ganglionar
• (Se 24%, E
96%)

92
Q

¿Qué estudios se le deben de hacer a un melanoma estadío III?

A

• TC, PET o RM
• Considerar
imagen de
SNC
• BH, QS, LDH

93
Q

¿Qué estudios se le deben de hacer a un melanoma estadío III?

A

• TC (Se 40-
90%, E 95%),
PET o RM,
IRM de SNC
(Se 99% vs
61% PET)
• BH, QS, LDH

94
Q

¿Cuáles son los tipos de cáncer de piel no melanoma?

A
  • carcinoma basocelular
  • carcinoma escamoso
95
Q

¿Cuáles son los riesgos para padecer carcinoma basocelular?

A
  1. Rayos ultravioleta B (UVB) (principal factor)
    Dosis intensas e intermitentes (SCC dosis bajas y acumulativas)
  2. Piel clara, pelirrojos, pecas, ojos claros
  3. Hombres
  4. Inmunodeficiencia 10-150 veces mas común
  5. Arsénico, UVA (ultravioleta A)
96
Q

¿Cuál es la principal mutación del carcinoma basocelular?

A

Mutación esporádica e la vía sonic hedgehog principalmente PTCH1r

97
Q

¿Qué es el PTHC1?

A

• PTHC1 es un gen supresor
tumoral que sintetiza una
Kinasa transmembrana y
regula vías cascada abajo

98
Q

¿Cómo es la presentación clínica del carcinoma basocelular?

A
  • ubicación más frecuente en cara y uello
  • cualquier sitio con vello
  • se ve rojito como una costra o como mancha roja
99
Q

(V/F) el carcinoma basocelular tiene mayor capacidad metastásica que el escamoso.

A

Falso, el carcinoma escamoso tiene más capacidd metastásica

100
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para padecer carcinoma escamoso?

A
  1. Exposición a rayos UVB
    Mayor asociación con dosis pequeñas y acumulativas
  2. Piel clara, cabello rojo, ojos claros, albinismo
  3. Trasplante de órganos x5-113 veces
  4. Inmunosupresión crónica
  5. Tabaquismo
  6. VPH
101
Q

Patogenia del carcinoma escamoso:

A
  1. UVB causa daño directo ADN ARN
  2. Crea enlaces covalentes entre las
    bases
  3. UVB causa ROS que interactúa con
    los lípidos y proteínas causando
    aductos ADN
  4. ADN dañado crea una célula con
    problemas de la apoptosis al interferir
    con TP53 (50-90%)
  5. La proliferación celular se mantiene
    con la adquisición de BCL2 que
    bloquea BAX
  6. UVB también interfiere con la
    inmunidad celular cutánea
102
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del carcinoma basocelular?

A

• Áreas foto expuestas
• Comienza como un nódulo pequeño, firme,
de color rojo opaco, aspecto corneo,
que puede sufrir una ulceración central.
• También puede confundirse con verrugas

Oncología (1 decks)

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