Flashcards: Nerv- och endokrinasystemet + Sinnena
Vilken är det endokrina systemets viktigaste funktion?
Att signalämnena i blodet upprätthåller homeostasen.
Vad är homeostas?
Organismens upprätthållande av konstanta och stabila förhållanden i och runt kroppens alla celler.
Vad är ett hormon?
Kemiskt ämne som verkar som signalämne. Skickar budskap i flytande form. För att få kallas ett hormon måste ämnet ha förmåga att påverka någonting.
Vad är skillnaden på fettlösliga och vattenlösliga hormoner?
Fettlösliga= Långsamma. Det kan ta dagar eller veckor innan dem utövar sin effekt.
Vattenlösliga= Snabba. Kan verka efter några sekunder och ha full effekt inom 1 minut.
Vad är ursprunget till hormonerna? Samt vilken effekt har dessa?
Ursprunget till hormonerna är vad vi kallar en endokrina celler. Hormonerna frisätts antingen i kapillärerna eller i vävnadsvätskan runt en endokrin körtel, det som heter interstitium. Om hormonet frisätts till kapillärerna och fraktas iväg med blodet som alltså är det vanligaste och viktigaste att lära sig om. Då kallar vi det endokrin sekretion. Då kommer hormoner kunna påverka organ och vävnader som befinner sig långt borta. Om hormonet däremot frisätts lokalt, alltså lokalt till interstitium, då är målet att påverka grannceller. När hormon inte transporteras med blodet och fungerar lokalt då kallas det för parakrin sekretion. Hormoner har också olika strukturer och därför har dem också lite olika effekt eller verkan.
Hur fungerar fettlösliga/ steroidhormoner? Nämn exempel på dessa.
Pga. sin fettlöslighet kan dem direkt passera cellmembran. Där inne påverkar dem produktionen av proteiner via cellens DNA i cellkärnan. Att påverka något från DNA är en ganska långsam process, därför har dessa hormoner en långsam effekt. Ex. på fettlösliga hormoner är tyroideahormonerna (bildas i sköldkörteln), kortisol och könshormonerna (testosteron).
Hur fungerar vattenlösliga-/ peptid-/ proteinhormoner? Nämn exempel på dessa.
Kan inte passera cellmembran, istället verkar dem på specifika receptorer som sitter på ytan på målcellerna. Vattenlösliga hormoner har en väldigt snabb effekt. Dem här receptorerna utlöser nämligen kaskadreaktioner in i cellerna, alltså stora kedjereaktioner som blir starkare och starkare. Alla dem andra ämnena inuti cellen som vidareför information kallas för second messengers. Dem för vidare budskapet från hormonet. Ett bra exempel på de är Insulin och tillväxthormon. När insulin stimulerar insulinreceptorer på målcellerna då öppnas det upp för sockertransport in i cellen och detta sker alltså direkt utan någon väntetid och som ett resultat så faller nivån av glukos i blodet.
Vad består det hormon/ endokrina systemet av? Huvudfunktioner?
Endokrina körtlar som producerar hormon. Hormonsystemet skickar information till olika målceller via blodet så att deras aktivitet är anpassad efter kroppens behov. Hormonsystemet och nervsystemet samarbetar med informationsöverföring i kroppen. Omsättning av näringsämnen. Dvs. om vi ska lagra eller förbruka näring. Tillväxt och utveckling. Elektrolyt- och vätskebalans. Reproduktion. Hormonsystemet och nervsystemet sköter tillsammans kroppens homeostas. För att kroppen ska vara i homeostas så måste alltså pH, temperatur, blodtryck, salt- och vätskebalans, måste vara stabil i och runt alla celler i kroppen.
Vart bildas hormoner? Hur tas dem emot och överförs? Hur fungerar våra hormonreceptorer?
Hormonerna som produceras i en bestämd endokrin cell verkar endast på bestämda celler- målceller. Alla dom olika hormonerna reglerar alltså specifika målceller. Det är möjligt för att alla målceller har specifika hormonreceptorer i sina cellmembran. Alla hormoner når ut till alla celler, men kan endast utöva sin verkan på de målceller som har en hormonreceptor som matchar det aktuella hormonet. En målcell kan ha flera olika hormonreceptorer på ytan, och kan därför påverkas av flera olika hormoner för att fullfölja sina funktioner. En cell kan alltså påverkas av olika hormoner men måste alltid ha rätt matchning mellan receptor och hormon. Ett enskilt hormon kan ha olika verkan på olika celler. Olika mekanismer kan utlösas i olika celler. Beroende på hur budskapet tolkas, vilka andra hormoner man väljer samt vilka receptorer dem har.
Vad gör dem endokrina körtlarna? Ge exempel på dessa.
Producerar och frisätter hormon direkt i blodbanan. Exempel: Hypotalamus & Hypofysen, Sköldkörteln, Bisköldkörtlarna, Bukspottkörtlarna, binjurarna, könskörtlarna (äggstockar och testiklar).
Vad har hypotalamus för funktion och vad heter denna körtel på latin?
Latin= Hypothalamus. Kontroll central som kontrollerar aktiviteten i både nervsystemet och hormonsystemet.
-Ligger i mellanhjärnan och är “högsta chef” för både hormonsystemet och det autonoma nervsystemet. Samarbete mellan hormonsystemet och det autonoma nervsystemet. Produceras releasing hormoneras. Hypotalamus innehåller en spännande hybrid mellan klassiska nervceller och hormonproducerande celler, vi kallar dem för neuroendokrina celler. Det är dem här som släpper ut realising hormonerna ner till hypofysen.
Vad har hypofysen för funktion och vad heter denna körtel på latin?
-Latin= Hypophysis. -Ligger strax under hypotalamus. Tar emot order från hypotalamus och fungerar som en slags mellanchef och har endast ansvar för hormonsystemet. Hypofysen frisätter många olika hormoner som utövar kontroll på de övriga endokrina körtlarna i kroppen.
-Ligger under hypotalamus och har två lober/ delar(framlob=adenohypofysen och baklob= neurohypofysen). Synnerverna korsar i samma område och det förklarar varför första tecknet på en hypofys tumör kan vara synstörningar, det är alltså för att tumören växer och trycker på synnerven. Hypofysen fungerar som en slags mellanchef vars uteslutande funktion är hormonsystemet.
Hypotalamus kontroll av hormonsystemet sker via hypofysen, hypofysen fungerar därmed som “mellanchef” med ansvar för de endokrina körtlarna. Den enda som har befogenhet att bestämma över hypofysen är hypotalamus (chefen själv).
Vad har Glandula Thyreoidea för funktion?
Producerar tyroideahormoner som reglerar ämnesomsättningen i alla celler. Ligger på halsen, precis under struphuvudet. Normalt är körteln så liten och mjuk att den inte kan utskiljas från annan vävnad på halsen. Består av två sidolober och ett isthmus (mittlob). Producerar tyroideahormonerna T3 och T4 som reglerar ämnesomsättningen. T=tyreoidea.
-Tyreoideahormonerna produceras i tyreoideakörteln efter stimuli från hypofysen (TSH)
-Tyreoideahormoneran T3 och T4 styr ämnesomsättningen
-Med “ämnesomsättningen” menar vi egentligen metabolismen, som är alla de processer där näringsämnen används i bildandet av energi, och att avfallsämnen förs bort från kroppen
-Tyreoideahormonerna styr intensiteten som cellerna jobbar i
-Tyreoideakörteln kontrolleras av hypotalamus och hypofysen.
Vad har Glandulae Parathyroideae för funktion och vart ligger dessa körtlar?
Paratyreoideakörtlarna producerar paratyreoideahormon (PTH) som bidrar till reglering av kalciumbalansen. Bisköldkörtlarna ligger på baksidan av thyroidea. Dock har dessa körtlar ingenting med varandra att göra. Paratyreoideakörtlarna producerar paratyreoideahormon (PTH) som bidrar till regleringen av kalciumbalansen i kroppen.
-Om man tar bort delar av tyreoidea så är en komplikation att man även råkar ta bort paratyreoidea. Därmed får dessa patienter hypokalcemi med andra ord för låga värden av kalcium i blodet.
Paratyreoideahormon
PTH- funktion
Paratyreoideahormon (PTH) produceras och frisätts av paratyreoideakörtlarna.
PTH reglerar koncentrationen av Ca2 i blodet.
Tre huvudmekanismer:
Ökar reabsorption av Ca2 i njurar. Dvs. se till att mindre kalcium följer med ut i urinen och istället kommer tillbaka in till blodet.
Ökar absorption av Ca2 från tarm.
-PTH stimulerar omvandling av vitamin D till kalcitriol (aktivt vitamin D) i njurar
-Kalcitriol (definieras som ett hormon). leder till ökad absorption av Ca2 från tarm. Dock är PTH nödvändigt för att få till detta.
Frigör Ca2 från benväv. Dvs. göra så att skelettet som ju är fullt av kalcium frigör mer kalcium till blodet.
PTH hämmar reabsorption av fosfat i njurarna, och ger därmed lägre koncentration av fosfat i blodet, så att mer fosfat (ett av flera salter i blodet) förs ut i urinen.
PTH-reglering
PTH regleras av koncentrationen av kalcium i blodet. Varför det inte är negativ feedback är pga. att negativ feedback ska per definition koncentrationen av ett ämne i blodet reglera ny produktion av samma ämne. När det gäller PTH och kalcium blir det inte precis så för här Vitamin D och kalcitriol mellanled. Dessutom är inte hypofysen med, någonting som också krävs för att det ska handla om klassisk negativ feedback. PTH- reglering är alltså inte ett exempel på negativ feedback. Men det liknar om man bortser från mellanleden.
Om det är lite kalcium i blodet kommer det bli mycket PTH och om det är mycket kalcium i blodet så blir det lite PTH. Kalciumjonerna binder till receptorer i paratyreoidea. Den bindningen ger sänkt frisättning av PTH. Om det är massvis med bindningar mellan kalcium och receptorer blir det mindre PTH. Är det lite bindningar blir det mycket PTH.
Negativ feedback- När ett ämne reglerar produktionen av sig själv. Som du ser är det inte fallet i PTH- regleringen. Här är det kalcium som reglerar frisättningen av PTH.
D-vitamin hämmar produktion och frisättning av PTH. Alltså mycket kalcium och mycket vitamin D ger mindre PTH.
Visste du att…?
-Det finns också ett tredje hormon från tyreoidea som heter kalcitonin.
-Det hormonet har motsatt effekt av PTH (ger upptag av kalcium i ben och ökad utsöndring av kalcium i njurarna), men har liten praktisk betydelse i jämförelse med PTH och kalcitriol som tillsammans har huvudansvaret för Ca2 - regleringen. Det är en slags extra säkerhets mekanism i tillägg till den reglerings mekanismen som vi precis har gått igenom.
Vitamin D- metabolismen
Tillförsel och aktivering
D- vitamin kan tillföras genom:
Den magiska länken mellan PTH och aktivt vitamin D, alltså kalcitriol är däremot mycket viktigare att ha full översikt över.
PTH omvandlar vitamin D till kalcitriol. Det är kalcitriol som ger upptag av kalcium från tarmen.
Men hur får kroppen tag på vitamin D? Jo, D-vitamin kan tillföras genom solen och via kosten. I motsättning till vad vissa hälsokost produkter vill ha det till så blir man inte brun av vitamin D men man blir brun av UV- ljuset från solen och i den processen omvandlar huden vitamin D från kolesterol. Dessutom finns det vitamin D i fet fisk och fisklever olja och ost, äggula och mjölkprodukter har ofta tillsatt vitamin D.
D- vitamin som intas eller bildas behöver aktiveras i njurarna. Produkten blir det magiska länkhormonet kalcitriol (aktivt vitamin D).
Allvarlig D-vitamin brist är väldigt ovanligt men det finns uppmätningar av lägre nivåer, b.la. hos äldre och i vissa invandrar grupper. Det här beror troligtvis på att deras hud exponeras för lite för solen. Saknar man D-vitamin kan man få svagare skelett och bli väldigt trött.
D-vitamin bidrar till ökad koncentration av kalcium i blodet genom att stimulera upptag från tarmen. För det är nämligen ett mål.
Vitamin D leder till ökat kalcium i blodet genom att stimulera upptag av kalcium i tarmen.
Skelettmetabolism är extremt komplicerat så det du ser här är faktiskt lite för enkelt framställt än när vi ska lära oss om benskörhet (osteporos) senare i sjukdomslära. Kalcitriol kan faktiskt bidra till att frigöra kalcium från benväv. Men bara om vi saknar kalcium i blodet och varför nämner jag det här? För att det här är anledningen till att vi alltid ger D-vitamin tillsammans med kalcium till patienter med osteoporos. För annars kan D-vitamin i teorin verka negativt med tanke på benbildning och skeletthälsa.
Men om vi fokuserar på netto effekten av D-vitamin på skeletthälsa så är det klart uppbyggande. För D-vitamin kommer båda hämma PTH och sörja för tillräcklig kalcium mängd i blodet. Slutligen behöver jag nämna att vitamin D antas ha en viktig roll också i immunförsvaret. Men mekanismerna är inte helt klarlagda.
Praktik
-Barn med allvarlig brist på Vitamin D kan få rakit
-Tillstånd ger missformat och mjukt skelett
-Ger smärta och ökad risk för frakturer
Parathyreoideakörtlarna producerar PTH som frisätts till blodet och i njurarna så gör PTH så att kalcium hålls kvar i blodet alltså reabsorberas och att D-vitamin blir aktiverat i njurarna och blir till kalcitriol (aktivt D-vitamin). Kalcitriol tar sig till tarmen och leder till ökat upptag av kalcium där. I benväv gör PTH så att kalcium frigörs. PTH ger alltså ökad koncentration av kalcium i blodet. D-vitamin är med i kärnan av figuren. Blir det för mycket kalcium då kommer det att hämma PTH frisättningen från paratyreoideakörtlarna. Det är inte negativ feedback men det är snarlikt. Tillräckligt mycket aktivt vitamin D (kalcitriol) kommer också hämma PTH.
Vad har Pancreas för funktion? Hur fungerar detta?
Har två huvudtyper av celler: dem exokrina som matspjälknings enzymer till tarmen och dem endokrina som insöndrar hormoner till blodbanan. Det finns två typer av endokrina celler: Alfa- celler som producerar Glukagon och Betaceller som producerar insulin. Dem här två hormonerna har motsatt effekt. Insulin sänker blodglukos medan glukagon är ett stresshormon som ökar blodglukosnivåerna. Men båda reglerar koncentrationen av glukos i blodet. Har en endokrin del och en exokrin del.
Endokrina pankreas är dom celler i pankreas som producerar hormoner. Dem kallas ofta för de langerhanska öarna (ö-celler) och producerar insulin.Ca 2% av cellerna i pankreas producerar hormoner som frisätts i blodet. Dessa specialiserade celler finns i små områden som kallas langerhanska öar. De langerhanska öarna innehåller två celltyper:
-alfaceller- producerar glukagon
-betaceller- producerar insulin
Trots att endokrina pankreas endast utgör en liten del av körtelvolymen är dessa celler livsviktiga då de reglerar glukosnivån i blodet.
De övriga 98% av körteln kallas exokrina pankreas och producerar bukspott som utsöndras i gastrointestinala kanalen.
Diabetes typ 1 orsakas av svikt i betacellernas insulinproduktion. För utan betacellerna blir det inget insulin.
Vad har binjurarna för funktion? Hur skiljer man delarna i körteln åt? Vad heter dessa på latin?
Latin= Glandulae suprarenales. Skiljer märg och bark åt. Binjuremärg latin= medulla glandula suprarenalis. Binjurebark= Cortex glandula suprarenalis. Har fått namn efter lokaliseringen på toppen av vardera njure. Består av bark (cortex) och märg (medulla). Barken är det yttersta lagret av binjurarna. Märgen är den innersta delen av binjurarna. Man skulle kunna tro att barken och märgen samarbetade och hade massa gemensamt eftersom att dem valt att vara ett och samma organ men icke. Bark och märg har helt och hållet annorlunda ursprung ända från fosterlivet. Hormonerna som dem producerar har faktiskt inte heller någonting med varandra att göra. Både anatomiskt och fysiologiskt så måste vi nästan se på bark och märg som två olika organ. Även om dem ligger ihop packade tillsammans i ett och samma organ som kallas binjurarna.
Binjurarnas hormoner
Har fått namn efter deras belägenhet på toppen av vardera njure
Består av bark (cortex) och märg (medulla)
De två delarna har olika ursprung helt från fosterstadiet, och hormonerna de producerar har helt olika funktioner i kroppen
Binjurarna (glandulae suprarenales)
-Glandulae= körtel
-Supra= över
-Renales= har någonting med njurar att göra
Binjurarna är alltså körtlar som ligger på toppen av njurarna.
Barken (cortex) är det yttersta lagret av binjurarna. Barken har tre under indelningar:
Märg heter medulla.
Binjuremärgen är den innersta delen av binjurarna.
Man skulle kunna tro att barken och märgen har ett tätt samarbete med massa saker gemensamt men det här är kroppens andra anatomiska “one life stand”. Binjurebarken packar bokstavligt talat in binjuremärgen där dem ligger tillsammans i en extremt intensiv skedning. Men dem har alltså ingenting att göra med varandra funktionellt.
Binjurebarken har tre olika lager som producerar olika hormoner:
Aldosteron (saltbalans)
Kortisol (blodglukos och inflammation)
Androgener (sexualfunktion och könskarakteristika)- Uttalas ofta manliga men kvinnor producerar också androgener
-Ju längre in i binjurebarken du kommer desto sötare blir det ända tills det blir stress.
Binjuremärgen räknas som en del av det autonoma nervsystemet och inte hormonsystemet enligt anatomin. Förklaringen till det ligger i att märgcellerna utvecklades från samma embrionala ursprung som det sympatiska nervsystemet.
Producerar hormoner som är viktiga för kroppens upprätthållande av stressreaktion (sympatikusaktivering) över tid:
-Adrenalin
-Noradrenalin
-Binjuremärgen aktiveras när sympatikus aktiveras och är på ett sätt ett extra lager med stresshormoner som nervsystemet bestämmer över. Reglering av märgen går direkt från chefen själv (hypotalamus), mellanchefen (hypofysen) med ansvar för hormonsystemet och bestämmer alltså över binjurebarken.
-Minnesregel: “Ju längre in i barken du kommer, desto sötare blir det. Och när du kommer till sex, så är det lätt att bli sympatikusaktiverad”. Salt—> Socker—> Sex —> Stress
Binjurebarken
Ytterst: aldosteron (mineralkortikoid)
Produceras i binjurebarkens yttersta lager. Här sker RAAS. Här produceras hormonet aldosteron.
Aldosteron är det viktigaste hormonet för att öka natriumkoncentrationen i blodet. Aldosteron bidrar till reglering av elektrolytbalansen i kroppen dvs. saltbalansen.
-Aldosteron ökar reabsorptionen av Na i distala tubuli och samlingsrören i njurarna
-När natrium tas upp kommer vatten följa med (tack vare osmotiska krafter), och aldosteron påverkar därmed också blodtrycket
-Mer vätska i blodet= ökat blodtryck
Aldosteron bidrar till att sänka kaliumkoncentrationen i blodet
-Ökar sekretionen (utsöndringen) av K i distala tubuli och samlingsrören i njurarna
-Mycket aldosteron kommer ge ökat natrium och reducerat kalium i blodet.
RAAS reglerar kroppens blodtryck och vätskebalans.
Aldosteron är en del av renin-angiotensin- aldosteron- systemet som beskrivs närmare i avsnittet om njurarna.
-Både vid blodtrycksfall och lågt natrium så kommer njurarna frisätta ett ämne som heter renin. Renin är ett enzym som först och främst leder till bildandet av angiotensin 1 och som därefter vidare omvandlas till angiotensin 2 med hjälp av ett enzym från lungorna.
En av angiotensin 2´s många effekter är att öka frisättningen av aldosteron från binjurebarkens yttersta lager. Aldosteron ökar reabsorption av salt från njurarna och samma sak gör angiotensin 2 på egen hand. Ökar man mängden salt och vatten i blodet så kommer det påverka blodtrycket direkt.
Angiotensin 2 ger i tillägg en direkt kontraktion i många av kroppens arterioler. Därmed ökar blodtrycket som ett resultat av både ökad minutvolym och ökat totalt perifert motstånd.
Mitten: kortisol (glukokortikoid)
Produceras i binjurebarkens mellersta lager
Kortisol är ett livsviktigt stresshormon med verkan på kroppens alla celler
Kortisol är ett kraftigt katabolt (nedbrytande) hormon.
Kortisol stiger vid stress och kriser. I kristid ger vi krispaket och sparade lager töms. Det sker b.la. genom att öka blodglukosen.
Huvuveffekterna av kortisol:
-Ökar glukoskoncentrationen i blodet genom att stimulera nebrytning av glykogen i lever och skelettmuskulatur
-Stimulerar glukoneogenesen (nybildning av socker) i lever
-Båda dem här åtgärderna gör så att blodsockret stiger.
-Stimulerar nedbrytning av protein och fett. När man bryter ner bygger man inte nytt.
-Hämmar DNA- syntes
-Verkar inflammationsdämpande (hämmar immunsystemet). Kortisol förhindrar immunsystemet från att gå helt “bananas” under stressreaktioner.
Kortisol ökar blodglukos och “sugar coatar” också immunresponsen. Det ligger i namnet att socker är centralt. Glukokortikoid= sockerbarks hormon.
Praktik…
-Läkemedel som innehåller kortisolliknande ämnen kallas ofta steroider eller kortikosteroider. Steroider är centrala i behandlingen av en rad sjukdomar där inflammation är en del av orsaken till sjukdomen (autoimmun sjukdom, hudsjukdomar, reumatism, astma m.fl.). Dessa läkemedel ökar risken för stigande blodsocker och diabetes.
Reglering av kortisol:
-Hypotalamus (neuroendokrina celler) frisätter CRH (Corticotropin- releasing hormone) som verkar på hypofysens framlob.
-Dem endokrina cellerna i hypofysens framlob svarar med att frisätta ACTH (Adrenokortikotropiskt hormon). ACTH är ett stimulerande hormon som stimulerar binjurebarkens mellersta lager. Därmed produceras det aktiva hormonet kortisol.
-Nivån av kortisol regleras med negativ feedback. Det aktiva hormonet kortisol verkar hämmande på produktionen av stimulerande hormoner från både hypotalamus och hypofysen. Då avtar produktionen av det aktiva hormonet. Negativ feedback ser alltså till att vi varken får för mycket eller för lite aktiv kortisol i blodet.
Innerst: Androgener
Produceras i binjurebarkens innersta lager
Androgener är ett samlingsnamn för testosteron (som produceras i testiklarna) och andra liknande ämnen med samma effekt som produceras i binjurebarken
Androgener kallas “manliga könshormoner”, även hos kvinnor. Har samma effekt som testosteron fast mycket mildare, det är anledningen till att androgener kallas manliga könshormoner även hos kvinnor
Det produceras androgener i binjurebarken hos båda könen, men effekten av dessa är endast delvis kartlagt:
-Hos män: samma som testosteron, men svagare. Utveckling av manliga könskarakteristika, muskelmassa, sexualdrift och -funktion
-Hos kvinnor: sekundära pubertetsförändringar (adrenarke). Kroppsbehåring och fetare hud. Sexualdrift.
-Androgenerna kontrolleras också av ACTH. Både androgener och kortisol stimuleras av ACTH.
Produktion av androgener i binjurebarken stimuleras av ACTH från hypofysens framlob, och regleras med negativ feedback
Binjuremärgen tillhör det autonoma nervsystemet
Binjuremärgen räknas som en del av det autonoma nervsystemet, därmed extremt viktig för våra stressreaktioner.
Neuroendokrina celler i binjuremärgen frisätter adrenalin och noradrenalin till blodet som respons på aktivitet i sympatikus
-Förstärker stressreaktioner
-Upprätthåller stressreaktionen över längre tid vid behov. Fungerar som ett slags lager av stresshormon. Nervändarna i sympatikus behöver hjälp om stressreaktioner ska pågå över tid. Här kommer binjuremärgen till undsättning.
Noradrenalin passar också med definitionen av ett hormon när det frisätts från binjuremärgen men binjuremärgen frisätter mycket mer adrenalin (80 %) än noradrenalin (20 %). Dem här två molekylerna är nästan identiska. Dem har samma effekt på målorgan och dem har samma effekt som det sympatiska nervsystemet har via sin aktivering. Men det finns en viktig skillnad: Effekten av cirkulerande adrenalin och noradrenalin varar längre. Man kan nästan se på adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen som “back up” lager för stress. Binjurarna förstärker och hjälper sympatikus med stressreaktioner som pågår över tid. I tillägg har adrenalin och noradrenalin med ursprung i binjuremärg längre hållbarhet i blodet.
Effekter av adrenalin och noradrenalin:
-Är stresshormoner som gör kroppen redo för kamp. När du kan det kan du nästan resonera dig fram till effekterna.
-Får arterioler att dra ihop sig. Speciellt till dem organ som inte är viktiga för krig t.ex. huden och tarmen.
-Ökar hjärtats minutvolym. Ökar när vi stänger kranen till icke vitala organ.
-Dilaterar kranskärl och arterioler till skelettmuskler
-Ökar nivån av glukos i blodet
-Ökar nivån av fettsyror i blodet. Som en slags energireserv.
Vilka hormoner producerar binjurebarken?
Barken producerar tre hormontyper från tre olika lager:
-Aldosteron (saltbalans): Bidrar till att öka koncentrationen av natrium och vatten i blodet genom att öka reabsorption av natrium och vatten i njurarna. Aldosteron kommer från det yttersta lagret i binjurebarken och behöver ses i sammanhang med ett system som kallas RAS som reglerar långtids blodtryck.
-Kortisol (B-glukos och inflammation)- Påverkar blodglukos nivåerna och dämpar inflammation. Kortisol är också ett stresshormon och ursprunget är binjurebarkens mellersta lager.
-Androgener (manliga könshormoner), (sexualfunktion och könskarakteristika)
: olika verkan på kvinnor och män.
Män: bidrar till manliga könskarakteristika och sexualdrift.
Kvinnor: sekundär pubertetsförändringar och sexualdrift
Minnesregel för binjurebarken: Det blir sötare ju längre in man kommer. Salt (aldosteron) ytterst, socker (kortisol) i mitten och sex (androgener) längst in.
Vilka hormoner produceras i binjuremärgen?
Märgen räknas som en del av det autonoma nervsystemet och frisätter adrenalin vid sympaticusaktivering. -Adrenalin verkar som ett stresshormon.
-Gonaderna (ovarier och testiklar)
-Kvinnors äggstockar (ovaria) producerar östrogen och progesteron som ger kvinnligt utseende och egenskaper.
-Män testiklar (testes) producerar testosteron som ger manligt utseende och egenskaper. Ex. påverkar testosteron muskelmassa, behåring och har även effekter på CNS i hur vi beter oss.
-Producerar hormoner som är viktiga för kroppens stressreaktion (sympatikusaktivering)
-Adrenalin
-Noradrenalin
-Minnesregel, binjurarna: “Ju längre in du kommer, ju sötare blir det- helt tills det blir stress”.
Vilka hormoner producerar njurarna (renes)?
Renin, EPO och kalcitriol
Vilka hormon producerar mag-tarmkanalen?
Gastrin, sekretin och kolecystokinin
Vilket hormon producerar levern?
IGF
Vilket hormon producerar placenta?
hCH
Vilket hormon producerar hjärtat?
ANP
Vilket hormon producerar epifysen (corpus pineale)?
Melatonin
Vad producerar immunsystemet?
En rad olika signalämnen
Vad har adenohypofysen (framloben) för funktion? Vilka hormoner utsöndras här?
Har ett portasystem som fungerar som en förbindelse mellan nervcellerna i hypotalamus och de hormonproducerande cellerna i framloben. I hypofysens framlob så finns det ett venöst portasystem. Här kan realising hormonerna släppas lös och flyta runt. Du kan ju tänka dig att det här portasystemet är som en korridor mellan chefen och mellanchefens kontor. Adeno, ett ord som man sätter framför det mesta som har med körtlar att göra och adenohypofysen innehåller alltså massa körtelceller som bildar olika typer av hypofyshormoner:
-TSH, LH, FSH, PRL, GH, ACTH
-Framloben producerar sex hormoner med stimulerande effekt på helt olika endokrina körtlar och organ i kroppen.
-GH (Growth hormon) = tillväxthormon. Tillväxtfrämjande. Speciellt längdtillväxt regleras av GH.
-TSH-Tyreoideastimulerande hormon= Stimulerar till ökad ämnesomsättning via sin påverkan på tyroideakörteln på halsen.
-ACTH-Adrenokortikotropt hormon= Stimulerande hormon med flera funktioner. ACTH styr den hormonella delen av stressreaktioner i kroppen. ACTH ökar produktionen och frisättningen av ett hormon som heter kortisol från binjurebarken.
-FSH= Follikelstimulerande hormon. Sexualfunktion och reproduktion.
-LH= Luteiniserande hormon. Sexualfunktion och reproduktion.
-Prolaktin- Styr produktionen av bröstmjölk.
-Hypofysens framlob innehåller en rad olika endokrina celler som stimuleras av releasinghormoner (RH) från hypotalamus.
-Framloben producerar sex olika hormoner:
GH (tillväxthormon)- styr generell tillväxt. Särskilt längdtillväxten.
TSH (tyroideastimulerande hormon)- Styr ämnesomsättningen.
ACTH (adrenokortiktropt hormon)- Styr kortisol frisättningen och därmed också stressresponsen.
FSH (follikelstimulerande hormon)- Stimulerar mognaden av äggceller och produktion och mognad av sädesceller.
LH (luteiniserande hormon)- Stimulerar ägglossning och produktion av testosteron hos män. Samt progesteron och östrogen hos kvinnor.
-Gemensamt för FSH och LH är att dem styr sexualfunktioner.
PRL (prolaktin)- Gör om bröstvävnad till mejerier.
-Minnesregel “FLAT PIG” minus i. Då har du första bokstäverna till alla hormonerna från framloben.
GH (Tillväxthormon)- Verkar på muskler, skelett och levern. GH är särskilt viktig för längdtillväxt. Men GH är också ett stresshormon, det kan bidra till att öka koncentrationen av glukos i blodet när vi är i behov av snabb näring till cellerna. Det är inte lika viktigt för blodsocker (blodglukos) regleringen som insulin och glukagon men du bör känna till det. GH stimulerar också syntesen alltså nybildningen av proteiner. GH har en generell tillväxtfrämjande verkan på de flesta celler.
ACTH- Verkar på binjurebarken. Särskilt viktig är effekten på det mellersta lagret där glukokortikoiderna produceras. Däribland det mest kända stresshormonet Kortisol. Kortisol är superviktigt för både stressrespons och för blodsockerreglering. ACTH leder också till frisättning av mineralkortikoider t.ex. aldosteron och androgener. Mineralkortikoider påverkar saltbalansen medan androgener påverkar sexualfunktion. ACTH stimulerar binjurebarkens tre lager till frisättning av sina hormoner. Kortisol är viktigast!
TSH- Verkar på ämnesomsättningen genom att stimulera tyreoidea. Dem aktiva ämnesomsättnings hormonerna från Tyreoidea heter T3 och T4. TSH stimulerar tyreoidea till produktion och frisättning av T3 och T4, som reglerar metabolismen i alla kroppens celler.
FSH- Verkar på celler i ovarierna och testiklarna. Hos kvinnor ger det mognad av ägg och östrogenproduktion. Hos män ger det sädescellproduktion och mognad.
LH- Verkar också på ovarier och testiklar. Hos kvinnor ger det stimuli till ägglossning och stimulerar östrogen och progesteron produktion. Hos män stimulerar det testosteron produktion.
-Både FSH och LH reglerar sexualfunktion och reproduktion. Detta hormoner jobbar tätt tillsammans i ett noga reglerat samspel.
PRL- Verkar på bröstkörtlar och ger produktion av bröstmjölk (mejeri). Reglerar tillväxt och mognad av de mjölkproducerande körtlarna i bröstväven.
Vad har neurohypofysen för funktion? Vilka hormoner frisätts här?
Det finns inga hormonproducerande endokrina celler i själva bakloben. Hormonerna som frisätts från bakloben produceras av neuroendokrina celler i hypotalamus. Kan en nerv producera hormoner? Det är inte en klassisk nerv, det är en neuroendokrin cell, det betyder att det är en blandning mellan hormonproducerande körtel och nervcell. Dem hormonerna som insöndras från hypofysens baklob produceras av nervcellskroppen i hypotalamus och transporteras i deras nervtrådar dvs. axoner ner till bakloben och där lagras och frisätts dem efter behov. Neuroendokrina celler liknar mer en nervcell än en körtelcell. Men frisätter alltså hormoner ut till blodet. Inte neurotransmittorer till en synaps. För att hypofysens baklob inte producerar hormoner på egen hand är den egentligen inte en endokrin körtel. Hormoner som frisätts från bakloben: ADH och OXT.
-Oxytocin- Amning och förlossning.
-ADH (Antidiuretiskt hormon)- Verkar direkt på njurarna. Det här är superviktigt för vätskebalansen i kroppen, genom att öka reabsorption av vatten från samlingsrören.
Bakloben frisätter (PRODUCERAS EJ HÄR, UTAN I HYPOTHALAMUS!!!) två hormoner:
- Oxytocin. Får mejerierna att tömma sig och hjälper även till under förlossningen genom att stimulera sammandragningarna av livmodern.
ADH (antidiuretiskt hormon)- ADH ökar reabsorptionen av vätska i njurarna.
ADH- Verkar i njurarnas samlingsrör. Ger ökad reabsorption av vatten från samlingsrören i njurarna, reglerar på så sätt blodets osmolaritet. Frisätts vid vätskebrist/ törst och ökar reabsorptionen av vatten från samlingsrören. Reglerar alltså vätskebalansen i kroppen.
OXT- Verkar på livmoder och bröstkörtlar. Bidrar till sammandragning av livmoder vid förlossning. Samt utdrivning (frisättning) av bröstmjölk vid amning (efter födseln). Stimulering av bröstvårtorna frisätter oxytocin som gör att bröstkörtlarna frigör bröstmjölk. Kontraherar livmodern under förlossning.
Vad har gonaderna-, ovarierna-, och testiklarna för funktion?
Ovarierna befinner sig i bäckenet på varsin sida av livmodern. Ovarierna producerar de kvinnliga könshormonerna östrogen och progesteron samt äggceller. Testiklarna är lokaliserade i scrotum (pungen) hos män. Testiklarna (testes) producerar det manliga könshormonet testosteron och sädesceller. Både äggstockarna och binjurebarken hos kvinnor frisätter små mängder androgener (förstadier till testosteron) som gör att kvinnor får pubeshår och hår under armarna.
Hur fungerar realisinghormoner?
Releasinghormoner reglerar hormonproduktionen från framloben. Omvänd: “Catch and Realease”. Det startar med att hypotalamus skickar ut releasing hormoner och så fångas budskapet upp av hormonproducerande celler i hypofysens framlob. Här finns det många olika celltyper och dem reagerar olika på releasinghormoner och frisätter då olika framlobshormoner som respons på realisinghormonerna som dem matchar budskapet från.
-Hypotalamus producerar sex olika releasinghormoner som stimulerar eller hämmar framlobens hormonproduktion.
-GHRH (Growth hormone- releasing hormone)
-CRH (Corticotropin- releasing hormone)
-TRH (Thyrotropin- releasing hormone)
-GnRH (Gonadotropin- releasing hormone)
-Doapamin- hämmar prolaktin
-Somatostatin-hämmar framför allt GH och TS
-Hypotalamus producerar också två hormoner som frisätts i blodet via hypofysens baklob.
Vad är en hormonaxel?
Definierar hela regleringskedjan för specifika hormoner. En hormonaxel måste inte nödvändigtvis gå via hypothalamus och hypofysen men dem två examineras ofta på tentor. Den andra favoritaxeln som testas tentan är hormonaxeln som styr frisättningen av stresshormonet Kortisol.
Vad är en ämnesomsättningsaxel?
Den som historiskt sätt dyker upp oftast på tentor. Det är också den som man ofta förhåller sig till i praktiken. För ämnesomsättnings rubbningar är såpass vanliga. På en helt vanlig kontroll hos husläkaren så mäter man ofta TSH, T4 och ibland även T3.
Vad är negativ feedback?
Ett sätt att reglera hormonproduktion och därmed också hormonkoncentrationen i blodet. Negativ feedback är en princip där koncentrationen av ett hormon i blodet reglerar ny produktion av samma hormon. Koncentrationen av ett ämne i blodet kommer reglera och oftast begränsa ny produktion av samma ämne. När ett aktivt hormon reglerar koncentrationen av sig själv. Det är viktigt med rätt mängd hormon i blodet. I vissa fall kan felreglering i hormonsystemet ge livshotande sjukdom.
Vilka hormonaxlar är negativ feedback aktuella för?
-Hypotalamus (“högsta chef”), hypofysen (hypofysens framlob som “mellanchef”) och perifer endokrin körtel (skickar ut det aktiva hormonet). Hypofysens baklob har inte negativ feedback för där är det inga hormonproducerande celler.
–Hypotalamus frisätter ett hormon som påverkar hypofysens framlob, ett så kallat realisinghormon. Hypofysens framlob kommer fånga upp budskapet och frisätta ett stimulerande hormon som påverkar den perifera endokrina körteln till att frisätta det aktiva hormonet. Det aktiva hormonet får lov att reglera frisättningen av sig själv.-Om det blir för mycket av det aktiva hormonet i blodet då kommer cellerna i hypofysen och hypotalamus registrera det här. Det resulterar i att dem bromsar eller stoppar sin frisättning av realisinghormon och stimulerande hormon. Det här sker med mekanismer som vi kallar negativ feedback. När det inte frisätt något stimulerande hormon till den perifera körteln då kommer körteln begränsa ny produktion av det aktiva hormonet. På det här sättet har det aktiva hormonet reglerat och normaliserat koncentrationen av sig själv.
När koncentrationen av ett hormon blir hög kommer negativ feedback att öka, och koncentrationen av hormonet blir lägre och normaliseras.
-Det heter negativ feedback för att effekten från det aktiva hormonet från hypofysen och hypotalamus är negativ. Negativ feedback fungerar som en broms. Det aktiva hormonet är själva bromsen, ju mer av det aktiva hormonet, ju mer trycker man på bromsen.
Om koncentrationen av ett aktivt hormon blir för lågt försvinner bromsen helt. Hypotalamus och hypofysen kan fortsätta obegränsat med produktionen av realising hormoner och stimulerande hormoner. Det leder igen till att den perifera körteln producerar mer aktivt hormon så att koncentrationen i blodet stiger till normala värden.
När koncentrationen av ett aktivt hormon blir låg kommer negativ feedback att upphöra, som leder till att koncentrationen och produktionen av hormonet stiger igen och normaliseras.
-Vissa tror att låg koncentration av det aktiva hormonet utlöser positiv feedback. Dvs. att det skickas stimulerande signaler till hypofysen och hypotalamus om att producera mer realisinghormon och mer stimulerande hormon. Men det finns inte positiv feedback i det här systemet, det finns endast negativ feedback.
Ge exempel på hormoner som inte styrs av negativ feedback.
-Insulin och glukagon: regleras av blodglukosnivå
-Paratyroideahormon (PTH): regleras av koncentrationen av Ca2 i blodet
-Negativ feedback är aktuell för dem hormoner som styrs av hypotalamus och hypofysen.
Hur fungerar positiv feedback? När tillstöter detta?
Ovanligt. Någonting som du bara kommer lära dig om under kapitlet reproduktion. Det kan bara vara den fantastiska kvinnofysiologin som tar upp det här från verktygslådan. Då fungerar det alltså tvärtom. Ökad koncentration av ett ämne i blodet kommer resultera i en flodvåg av samma ämne. Det här är alltså fysiologiskt ovanligt, undantaget är om du är kvinna med ägglossning. Då vänder sig negativ feedback till positiv feedback. Man får en LH topp och familjenamnet är redo att föras vidare.
Hur styr negativ feedback ämnesomsättningen?
Tyreoideaaxeln består av Hypotalamus som frisätter TRH. Hypofysen som frisätter TSH och tyreoideakörteln på halsen som frisätter tyreoideahormonerna T3 och T4. Dessa är några av dem vanligaste blodproven som tas på vårdcentraler, vårdhem och sjukhus. När nivån av tyreoideahormoner stiger, alltså stora mängder aktivt hormon finns i blodet, då måste produktionen bromsas. Tillgång och efterfrågan. Ledningen vill inte ha mer aktivt hormon än vad kroppen har användning för. Alltså kommer negativ feedback att öka och det leder till mindre TRH från hypotalamus och mindre TSH från hypofysen. Av dem här två är det bara TSH vi mäter rutinmässigt i blodet. Mindre TSH leder till att tyreoidea inte får lika mycket stimuli. Det resulterar i reducerad produktion av tyreoideahormoner.
-Om knegarna på ämnesomsättnings fabriken inte får stimulering och motivation från ledningen. Då faller produktionen. Motsatt kommer låga nivåer av tyreoideahormoner leda till att bromsen släpps upp helt och då får vi mindre negativ feedback. Ledningen kommer fortsätta med det som är vanligt nämligen att tjata på sina arbetare och dem tjatar med hjälp av mer TH och mer TSH. Då får thyreoidea eller fabriken stimuli igen och produktionen av thyreoideahormoner, produkten ökar för att möta efterfrågan. På så sätt reglerar thyreoideahormonen, produktionen av sig själv.
Hur fungerar negativ feedback vid hypo- och hypertyreos?
-Om du inte förstår negativ feedback i möten med patienter med låg ämnesomsättning, så har du väldigt lite att bidra med i behandlingen. Du behöver bara blodproverna TSH från hypofysen T4 och ev. T3 från thyreoidea. Då har du en full översikt i praktiken.
-Vid låg ämnesomsättning, hypotyreos, kommer patienten ha en sjukdom i thyreoidea som leder till att körteln producerar mindre thyreoidea hormoner, alltså kommer bromsen aldrig vara på. För kroppen vill ju ha mer T4 och T3. Hypotalamus och Hypofysen kommer göra vad dem kan, så ledningen pushar på med TSH för att öka produktionen av T3/T4 och tjatar på körteln men oavsett hur mycket ledningen tjatar så är arbetarna i fabriken sjukanmälda. Utan arbetare kan ju inte fabriken producera mer thyreoideahormoner-. Därför kommer ett blodprov från en patient med låg ämnesomsättning, visa låga mängder T4 och högt TSH. Hypofysen försöker piska thyreoidea men det hjälper inte. Det här är negativ feedback i praktiken.
-Motsatt kallas hög ämnesomsättning för hypertyreos. Då har patienten en sjukdom som gör att tyreoidea går på hög varv och pressar ut hormoner på löpande band. Då blir bromsen verkligen intryckt. Negativ feedback mekanismen jobbar alltså på hög varv och ledningen, alltså hypofysen och hypotalamus försöker bromsa produktionen så gott dem kan. Här kommer blodprovet visa högt T4 och lågt TSH. Men här fungerar inte bromsen. Problemet sitter i den sjuka thyreoidea körteln som gör precis som den vill oavsett hur lite stimuli den får ovanifrån.
Hur produceras thyreoideahormoner? Vad har dem för funktion?
-Thyreoideahormonerna produceras i tyreoideakörteln efter stimuli från hypofysen (TSH). Som i sin tur stimuleras av Hypotalamus. Annars vägrar körteln att leverera varorna.
-Produktion av tyreoideahormoner är beroende av jod. I Norden får vi ofta i oss tillräckligt med jod, men i andra delar får man inte i sig det via kosten och kan leda till jodbrist, vilket i sin tur kan leda till brist på thyreoideahormoner i kroppen.
-Tyreoideahormonerna kallas T3 och T4
-T3= trijodtyronin= tre jodatomer
-T4= tyroxin= fyra jodatomer
I blodet transporteras merparten av T3 och T4 bundet till plasmaproteiner, endast en liten andel som fria hormoner (fritt T3 och fritt T4)
Det är den fria andelen som är aktiv och verkar tillbaka på hypofysen och hypotalamus med negativ feedback. Det är också den fria andelen som vi mäter i blodprover.
Hypotalamus (chefen) producerar TRH, det är en klar order till hypofysen (mellanchefen) om att producera thyreoideastimulerande hormon (TSH). TSH verkar som ett stimulerande hormon för tyreoideakörteln. När thyreoideakörteln blir stimulerad av TSH, då ökar produktionen av T3 och T4. Det är dem aktiva hormonerna som verkar på ämnesomsättningen till målcellerna. Som i praktiken är alla celler i kroppen, båda dem aktiva tyreoideahormonerna T3 och T4, verkar hämmande på hypofysen och hypotalamus. Det här är klassisk negativ feedback, som alltså hindrar att koncentrationen av thyreoideahormoner blir för hög. Dem aktiva hormonerna som produceras av thyreoideakörteln har alltså möjlighet att påverka ledningen genom att skicka negativ feedback. När det är fullt av thyreodeahormon måste ledningen bromsa produktionen och acceptera att folket inte kan ta emot dessa mängder av tyreoideahormoner.
Tyreoideahormonerna, T3 & T4- Funktioner
Tyreoideahormonerna styr ämnesomsättningen i nästan alla celler
Hormonerna har en hel rad funktioner i kroppen:
-Ökar ämnesomsättningen och förbränningen
-Ökad förbränning ger ökad kroppstemperatur. För när cellerna jobbar hårdare så producerar dem också mer värme.
Tyreoideahormonerna är också nödvändiga för att vi ska få en normal längdtillväxt. Thyreoideahormonerna har också betydelse för att nervsystemet fungerar som det ska. För det första gör dem så att utvecklingen av nervsystemet redan när vi ligger i mammas mage sker normalt. För det andra ökar dem ledningshastigheten i nerverna. För det tredje förstärker dem effekten av det sympatiska nervsystemet. Dvs. förstärker förmågan till stressreaktioner. Alla funktionerna är stimulerande. Fungerar som nödvändigt bränsle för kroppen.
För att T3 och T4 ska kunna ha någon effekt på celler måste dem först komma in i cellerna. Det är den fria fraktionen som kan komma in i cellerna, alltså inte bundet. På insidan så görs T4 om till T3, så att det är T3 som binder till receptorer i cellkärnan. Den bindningen leder till att sättet som cellerna läser av generna på ändras. Då blir också cellens aktivitet ändrad.
Praktik. Låg ämnesomsättning (hypotyreos) drabbar ungefär 4% av befolkningen. Kvinnor har 5- 10 gånger högre risk att insjukna. Hypotyreos kan b.la. leda till viktuppgång, trötthet, köldintolerans, menstruationsrubbningar, förstoppning och muskelsmärtor.
Jod är ett viktigt spårämne som thyreoideakörteln är helt beroende av för att kunna producera sina thyreoideahormoner. Struma kan ha flera orsaker, men när sjukdomen uppträder i förbindelse med jodbrist, då är det ett uttryck för att kroppen kämpar med att producera tillräckligt med thyreoideahormoner och den försöker då kompensera med att själva körteln växer i volym. För kroppen tänker att den saknar byggklossarna och då bygger jag en större fabrik för då kanske jag får fler byggklossar men det fungerar ju självklart inte så.
Vad är tillväxthormon (Growth Hormone)? Hur produceras dessa? Vad har dem för funktion?
Tillväxthormon produceras i hypofysens framlob. Tillväxthormon är inte ett stimulerande hormon som verkar på en annan körtel. Tillväxthormon har nästan alla celler i kroppen som målceller. Det är liksom ett led mindre att ta hänsyn till när vi lär oss om tillväxthormon.
Tillväxthormon (GH) produceras i hypofysens framlob och har effekt på de flesta vävnaderna i kroppen.
-Principen med ett releasinghormon från hypotalamus gäller också för GH. Faktiskt är det lite mer komplicerat med ett hämmande hypotalamus hormon som kallas somatostatin.
Tillväxthormon räknas som ett stresshormon för att frisättningen ökar vid fysisk och psykisk stress.
-Tillväxthormon frisätts också vid fasta och det är därför mycket uppmärksamhet knutet till tillväxthormons verkan i förbindelse med olika dieter som involverar periodisk fasta.
Tillväxthormon stimulerar levern till produktion av IGF (insulin- like- growth factor).
-Tillväxthormon verkar i stor grad direkt på målcellerna men vi behöver få med oss en liten omväg också. Tillväxthormon verkar också via levern. Tillväxthormoner stimulerar nämligen levern att producera IGF, som är det vi kallar för en tillväxt faktor, det är alltså både tillväxtfaktorn i sig och IGF från levern som har tillväxtfrämjande effekter på dem flesta vävnaderna.
-GH har en ganska klassisk negativ feedback mekanism men endast till hypotalamus.
-Det finns också en indirekt hämningsmekanism via koncentrationen av IGF från levern. Vi kan inte kalla hämningen på höger sida av figuren för klassisk negativ feedback. Kom ihåg definitionen av negativ feedback. Det gäller när ett ämne reglerar produktionen av sig själv direkt. Här sker det indirekt.
-Välj inte tillväxthormon om du får en öppen fråga om negativ feedback på tentan. Det är dumt att trassla till det för sig själv. Det är mycket tryggare att välja tyreoidea eller kortisolaxeln.
Både GH och IGF verkar på målcellerna
GH ger negativ feedback till hypotalamus och det är också en indirekt hämningsmekanism via IGF från levern
Effekt av GH
Stimulerar längd- och breddtillväxt av skelett
-När epifysplattorna i benen stänger sig stoppas längdtillväxten
-Benen kan fortfarande växa på bredden
Stimulerar tillväxt av brosk och bindväv
Tillväxthormon har en hel rad effekter på metabolismen:
-Stimulerar proteinsyntes i de flesta vävnader
-Stimulerar fettnedbrytning och ökar mängden fria fettsyror i blodet
-Ökar blodglukosnivån genom att motverka insulins verkan:
-Sänker glukosupptag i celler (motsatt till insulin)
-Ökar produktion av glukos i lever (motsatt till insulin)
Vad är pankreashormoner? Hur produceras dessa? Vad har dem för funktion?
-Pankreas ligger i övre delen av buken och producerar insulin, glukagon och matspjälkningsenzymer. Pankreas stimuleras inte av hypofysen. Produktion och frisättning av både insulin och glukagon stimuleras däremot av blodsocker koncentrationen i blodet
Insulin och glukagon
De två viktigaste hormonerna för blodglukoskontroll är insulin och glukagon från Langerhanska cellöar i pankreas
Insulin och glukagon har motsatt effekt på glukosnivån i blodet
Insulin
Produceras i betacellerna i pankreas
Stiger vid ökad glukoskoncentration i blodet
Sänker blodglukosnivån genom att öka upptag av glukos i cellerna
Glukagon (tillhör våra stresshormoner)
Produceras i alfacellerna i pankreas
Stiger när blodglukoskoncentrationen faller i blodet
Ökar blodglukosnivån snabbt genom att bl.a. frigöra glukos från glykogenlagren
Insulin och blodglukos
Förskoleversion
Hur kommer glukos in i cellen?
Transportmolekylen för glukos
Det är många saker som flyter runt i blodet. En sak som vi hittar i blodet särskilt efter måltider är socker eller glukos. Låset (glukos kan inte röra sig från blodet till cellen) mellan blodet och cellen (vi behöver en nyckel som kan låsa upp det här låset så att glukos kan smita in i cellen). Den nyckeln heter insulin. Insulin öppnar alltså låset som håller glukos på utsidan av cellen. Om cellerna blir erbjudna så säger dem absolut inte nej för cellerna älskar socker. Låset alltså själva transportmekanismen eller transportnyckeln kallas för GLUT4.
“Insulin är som en nyckel som öppnar dörren för glukos in i cellerna”
Insulin är i verkligheten inte i direkt kontakt med GLUT4.
Glukos är helt beroende av insulin för att komma in i cellerna.
Cellsocker= Glukos som befinner sig inne i celler.
Vuxenversion
-Mitt i bilden ser du ett cellmembran som avskiljer blodet från insidan av en cell. Här ser du glukosmolekyler i blodet som strömmar förbi. En av dem här försökte precis komma in i cellen men glukos kan inte passera cellmembranet på egen hand. Nu ska du få se hur cellerna tar upp glukos. Eller för att vara helt konkret, nu ska du få se hur 80% av celler i kroppen tar upp glukos. Upptag i muskelceller och fettceller fungerar precis så som jag ska förklara för dig nu, medan glukosupptag i hjärnan fungerar på ett annorlunda sätt, faktiskt helt utan insulin.
-Här ser du vad som händer efter att vi har ätit. Då har vi vanligtvis en hel del socker dvs. glukos i blodet. Den här glukosen finns det behov av på insidan av våra celler. Men för att komma in på insidan av cellen så behöver glukosmolekylerna passera cellmembranet. Då måste dem passera igenom en transportmolekyl. Den molekylen heter GLUT4 (Glukos Transportör Typ 4). Den molekylen är helt beroende av insulin för att fungera. Det finns flera olika GLUT- molekyler men i praktiken är det bara GLUT4 som du bör kunna.
-Det finns ett problem i den här figuren. Glukos kommer inte in i cellen och varför det? Jo, för att GLUT4 transportören är stängd. Låset är stängt och det finns ingen nyckel. Vi behöver alltså på ett eller annat sätt öppna låset alltså GLUT4 molekylen. Nyckeln är insulin och fungerar även i vuxenversionen, men låsmekanismen är lite mer komplicerad. Det finns en insulinreceptor som indirekt öppnar GLUT4, men insulinreceptorn öppnar inte GLUT4 helt utan vidare, först är den beroende av att bli stimulerad av insulin. Därefter när insulin stimulerar receptorn då utlöses det komplicerade kaskadreaktioner inne i cellen. Dem här resulterar till det du såg. GLUT4 öppnas så att glukos strömmar in eller rättare sagt diffunderar in för det är det som sker via GLUT4. På det här sättet sänks blodglukosen. Glukos försvinner ut från blodet och in i cellerna. Insulin sänker glukosnivån i blodet.
-I verkligheten så ligger GLUT4 molekylerna egentligen i det vi kallar för vesikler (bubblor inne i cytosolen). När insulin binder till sin receptor kommer dem här rekryteras och integreras i membranet som GLUT4 på den här figuren. Men dem stannar bara i membranet i 3- 5 minuter om inte insulinreceptorn stimuleras av mer insulin förstås. Om det inte kommer mer insulin går dem tillbaka in i vesikler igen. Den här processen repeteras om och om igen.
-När insulinreceptorn stimuleras av insulin utlöses det kaskadreaktioner inne i cellerna som leder till att GLUT4 molekyler från vesiklar inne i cellerna translokeras till cellmembranet. Det här resulterar i transport av glukos in i cellen.
Insulin sänker glukosnivån i blodet.
-Många moderna diabetesbehandlingar verkar direkt på GLUT4 molekylerna eller mekanismerna som styr öppning och stängning av just denna.
Insulin och glukagons huvudeffekter och reglering
När koncentrationen av glukos i blodet ökar efter en måltid. Då kommer betacellerna i pankreas reagera och producera insulin. Insulin kommer då att sänka blodglukos nivån. Både genom att öka upptaget från blodet till cellerna men också genom att främja lagring av glukos som glykogen i lever och muskler. Insulin är därför ett anabolt hormon. Det bygger upp.
Om situationen däremot är motsatt alltså att nivån av glukos i blodet sjunker när vi fastar. Då kommer alfacellerna i pankreas att producera glukagon och glukagon ökar blodglukosen. Insulin är ett uppbyggande anabolt hormon för kroppen som b.la. tillför cellerna glukos.
Glukagon är ett hormon som verkar motsatt, dvs. katabolt. Det förbrukar kroppens reserver. B.la. genom att flytta lagrat glukos över till blodet.
Glukagon har många andra effekter än bara på glukos. Glykogenolys betyder att bryta ner sockerlager. Glukoneogenes betyder att producera nytt socker. Båda bidrar starkt till att öka blodsockret.
Som sagt glukagon är ett katabolt hormon. Dvs. bryter ner våra energilager. Det är inte länge man behöver vara hungrig innan fettlagren startar sin nedbrytning.
Insulin sänker blodglukosen genom att flytta glukos från blod och över och in i cellerna. I tillägg kommer insulin bidra till det vi kallar glykogenes som betyder lagring av glukos som glykogen i muskler och lever. Insulin bygger inte bara glykogen men även fett och proteiner, alltså muskler. Allt det här sker när blodglukosen stiger. Det är logiskt för vi bygger ju inte upp när vi är hungriga och när cellerna har lite näring. Vi bygger upp när vi har ett överskott alltså efter måltider. Men det är också en utmaning för patienter med diabetes typ 2 eftersom att dem snabbt lägger på sig om dem får insulin som behandling.
Det autonoma nervsystemet har också en inverkan på regleringen av blodglukosen. Om du har stoppat magen full i tacos och ser på din favorit serie en fredagskväll, då är det en extremt parasympatisk sak att göra, “rest and digest”. Det är det parasympatikus gör bäst. Parasympatikus hjälper till i uppbyggande processer när kroppen vilar. Då är det inte så konstigt om parasympatikus är kopplat till produktion av insulin. För insulin är ett anabolt uppbyggande hormon. Om du däremot skulle springa ifrån en tiger som håller på att äta upp dig, då är du i “fright, fight, flight” läge. Sympatikus är ju den del av nervsystemet som aktiveras vid stress. Glukagon är ett stresshormon. Då är det ju självklart logiskt att en stressreaktion är kopplat till frisättningen av glukagon. Om du ska springa iväg från en tiger behöver du allt socker som du kan få ut i blodomloppet. Då är glukagon nyttigt att ha. Det finns många fler faktorer som stimulerar glukagon produktion än blodglukos. Du kan t.ex. nämna aminosyrakoncentrationen i blodet, tillväxthormon, kortisol, en del hormoner från matspjälkningssystemet, CCK, inkretiner från tarmkanalen. Alla dem har en viss effekt men dem är inte så viktiga som det jag fört upp i figuren här.
Kom ihåg att det inte är så att det antingen produceras insulin eller glukagon. Det finns faktiskt alltid lite produktion av båda delar men balansen mellan dem två ändras.
Diabetes Mellitus
Försmak på sjukdomslära
Två helt olika sjukdomar. Det enda gemensamma är egentligen att båda sjukdomarna obehandlat ger höga glukosnivåer i blodet. Annars är det mer olikt än likt. Det finns relativt få personer med diabetes typ 1 i Sverige och relativt många med diabetes typ 2.
Diabetes Mellitus typ 1 (DM1)
-Relativt få personer med DM1 i Sverige.
-Du kan tänka på DM1 som att man saknar nyckeln till låset som för glukos in i cellerna. Mekanismen för utveckling av diabetes typ 1 är autoimmunt angrepp på betacellerna i pankreas. Dvs. dem celler som producerar insulin.
-Problemet med DM1 är absolut insulinbrist (nyckelbrist till GLUT4).
-Det är riktigt romantiskt för både alfaceller och betaceller att vara tillsammans på dem här öde öarna. Men det är inte lika kul när betacellerna plötsligt dör och försvinner. Romantik är det rätt så sparsamt med när du sitter kvar helt ensam. Utan insulin får inte flertalet av kroppens celler tillgång till socker längre. Allt socker blir istället kvar ute i blodbanan. Det är alltså inte bara alfacellerna som får kärlekssorg när betacellerna försvinner.
-Dödligheten av diabetes typ 1 på en öde ö utan tillgång till insulin är 100 %.
-Behandling av DM1 riktar sig mot att korrigera absolut brist på insulin. Därför är det livsviktigt för dem här patienterna att få tillfört insulin regelbundet. Flera gånger om dagen. Antingen i form av sprutor eller med hjälp av en insulinpump. Utöver det är livsstil och kosthållning särskilt viktigt för att förebygga komplikationer.
Diabetes Mellitus typ 2 (DM2)
-Ca 400 000 med DM2 i Sverige (stora mörkertal). Den här typen av diabetes kan man gå länge med utan att upptäcka.
Pga. minskad känslighet för insulin och/ eller relativ insulinbrist
-Personer med DM2 saknar inte insulin, tvärtom. Tidigt i sjukdomsförloppet har dem massvis med insulin. Problemet här är att GLUT4- molekylerna har blivit mindre känsliga för insulin. Det är alltså någonting som är fel med själva låset dvs. transportmekanismen. Det finns tillräckligt med insulin (nycklar) men glukosen kämpar fortfarande för att komma in i cellerna. Då ökar kroppen insulinproduktionen ytterligare men utan att det blir till en hjälp. Man brukar sig att patienter med DM2 är insulinresistenta. Men bara när det gäller glukos för insulinet kommer fortfarande kunna bidra till ökad fettinlagring så man kommer fort in i en ond cirkel med ökande utmaningar på livsstilen. Dem viktigaste faktorerna för att utveckla DM2 är en ogynnsam livsstil, osund kosthållning och inaktivitet. Men genetiken spelar också en stor roll. Vissa är mer sårbara än andra för att utveckla problem med låsmekanismen som ger insulinresistens.
-Om du sätter en genomsnittlig person med DM2 på en öde ö utan insulin så kommer många kunna bli helt friska från sjukdomen. För dem kommer sannolikt gå ner i vikt och bli mer aktiva. Men som sagt spelar genetiken en stor roll för dessa patienter men en sund kosthållning och viktnedgång är helt centrala faktorer i behandlingen.
-I tillägg finns det olika typer av läkemedel som via olika mekanismer behandlar insulinresistensen. Det blir en slags låsolja som smörjer låset. Men även med moderna läkemedel behöver en hel del patienter med DM2 få insulin för att uppnå kontroll på blodglukosen.
Hur regleras blodsockret?
Blodglukosreglering
-Insulin sänker blodglukosnivån och flyttar blodglukos in i cellerna.
-Glukagon höjer blodglukosnivån och får hjälp av både adrenalin, kortisol och tillväxthormon.
Kolhydratmetabolismen- viktiga begrepp
Glukos= monosackarid
Glykogen= polysackarid (grenar av glukos länkade samman)
Blanda inte ihop glykogen (polysackarid) och glukagon (hormon)!
Kolhydratmetabolismen- olika processer
Glykogenes= Syntes av glykogen från glukos. Glykogen tillverkas från glukos. Anabol process, någonting byggs upp.
Glykogenolys= Nedbrytning av glykogen till glukos.
Glukoneogenes= Nybildning av glukos från andra näringsämnen än kolhydrater (aminosyror, fettsyror). Anabol process, någonting byggs upp.
Glykolys= Nedbrytning av glukos till mindre delar.
-Lys= nedbrytning. Allts om slutar på lys är katabola processer, någonting bryts ner.
Effekter av insulin
Insulin
Viktigaste hormonet i absorptionsfasen, perioden efter måltid när näringsämnena flyter runt i blodet och redo för att tas upp i cellerna. Fasen där du är mätt.
Frisätts från betaceller i pankreas som respons på ökad blodglukos.
Insulin verkar på de flesta celltyper
Anabol verkan (uppbyggande), även om insulin sänker blodsockret. Det är logiskt då det är när man har överskott som man bygger upp saker.
Påverkar hur kroppen behandlar kolhydrater. Men påverkar också kroppens hantering av protein och fett.
Insulins huvudeffekter
Sänker glukosnivån i blodet genom att:
-Stimulera till transport av glukos in i celler. Särskilt in i leverceller, muskelceller och fettceller.
-Stimulera till syntes och lagring av glykogen i lever och skelettmuskulatur.
Insulins verkan på proteinmetabolismen:
-Ökar upptag av aminosyror i celler
-Ökar proteinsyntes, särskilt i skelettmuskulatur
Eftersom insulin bygger upp kroppen så ökar insulin upptaget av aminosyror (byggstenarna i ett protein), upptaget in i cellerna. Utan insulin är det omöjligt att bygga muskler och alla skulle vara döda.
Insulins verkan på fettmetabolismen:
-Ökar syntes av fettsyror och triglycerider i leverceller vid överskott av glukos
-Stimulerar till upptag och lagring av fria fettsyror i fettväv. Fettsyrorna som bildas i levercellerna transporteras med blodet och så kommer insulin se till att dem lagras i fettväven.
Glukagon
Viktigaste hormonet i postabsorptionsfasen dvs. vid fasta. När du är hungrig för att kroppen inte tillförts näringsämnen, alltså under och efter måltider, då är insulin chefen, utöver det har glukagon härradömme.
Glukagon frisätts av alfaceller som respons på lågt blodglukos.
Glukagon verkar särskilt på lever och fettväv.
Katabol effekt (nedbrytande). Glukagon kan inte bryta ner lagrat socker i skelettmuskulatur eftersom glukagon har nedbrytande effekter i kroppen så är det logiskt att vi kallar det för katabolt.
-När vi inte har tillgång på näringsämnen så skulle det vara jätte konstigt om vi började bygga, det är ju därför som man ser folk på gymmet dricka proteinshake med panik i ögonen i fruktan för att glukagon ska vinna kampen om blodsockret. Dem vill ha insulineffekt inte glukagon effekt.
Glukagons huvudeffekter
GLUKAGON ÖKAR BLODGLUKOSEN OCH FRIA FETTSYROR I BLODET GENOM ATT MOBILISERA LAGRAT FETT UT FRÅN FETTCELLERNA!
Ökad nedbryttning av lagrat glykogen till glukos (glykogenolys), särskilt i lever. Sockerlagren i levern bryts ner och därmed friges glukos till blodet så att blodglukosen ökar.
Ökad produktion av glukos i levern (glukoneogenes): nybildning av glukos (från andra näringsämnen än glukos) i lever med utgångspunkt i aminosyror och vissa typer av fettsyror. Levern tar alltså andra tillgängliga näringsämnen och skapar nytt socker av det. Den här processen kallas glukoneogenes. Detta ökar blodglukosen.
-Hjärnan har ett absolut behov för glukos även under långvarig fasta
Ökad nedbrytning av fett (lipolys)
-Frigör fettsyror från fettväv som kan brytas ned vidare genom betaoxidation i lever
-Fettsyror kan därefter ombildas genom ketogenes
-Ketogenesen producerar ketonkroppar som fungerar som energiersättning för muskler och delvis också hjärna vid långvarig fasta.
-Glukagon hämmar också lagring av fett
Sammanfattning av insulins och glukagons effekter
Insulin
I levern:
Ökad syntes och lagring av glykogen
Ökad fettsyrasyntes
I muskelcellerna:
Ökad proteinsyntes
Ökad syntes och lagring av glykogen
I fettcellerna:
Ökad lagring av fett.
-Det gäller också DM2 patienter som tar insulin som en del av behandlingen.
Glukagon
I levern:
Ökad glukogenolys
Ökad glukoneogenes
I muskelceller:
Ingen effekt
I fettceller:
Ökad lagring av fett
Ökad lipolys (nedbrytning av lagrat fett)
Stresshormoner
Adrenalin, Kortisol och tillväxthormon
ÖKAR BLODGLUKOSEN och påverkar ämnesomsättningen!
-Vid stress behöver vi socker som näring för att kunna springa från vargen. Då måste vi få glukosen ut från lagren och över till blodet så att den kan användas.
Adrenalin
Produceras i binjuremärgen
Frisättningen styrs av det autonoma nervsystemet.
Har samma effekt som glukagon. Skillnaden är att medan pancreas frisätter glukagon vid lågt blodglukos så frisätter det sympatiska nervsystemet adrenalin vid stress. Adrenalin kommer tillsammans med glukagon att jobba för att dra upp blodglukosen. Adrenalin ökar också nivån av fria fettsyror i blodet.
Ökar blodglukosen. Hunger tolkas som stress i det autonoma nervsystemet och effekten av adrenalin kommer snabbt.
Katabol effekt
Stimulus: sympatikusaktivering
Kortisol
Produceras i binjurebarken.
Stimulerar glukoneogenes i lever
Stimulerar glykogenolys
Katabol effekt
Ökar blodglukosen
Tillväxthormon
Produceras i hypofysen
Ökar blodglukosen (tillsammans med glukagon) genom att stimulera glukoneogenes i levern
Hämmar upptag av glukos i vävnad
Främjar lipolys dvs. nedbrytning av fett
Hämmar några av insulinets effekter
Kan inte klassificeras som katabolt för att det trots allt har många anabola effekter i kroppen.
Blodglukosreglering
“Kampen om blodglukos”
-Vid för låg blodglukos får hjärnan inte tillräckligt med socker och svimmar. Därför har kroppen sett till att det finns fler medhjälpare som kan dra åt samma håll som glukagon: stresshormonerna: adrenalin, kortisol och tillväxthormon.
Vilka andra organ frisätter hormoner? Vilka hormoner är dessa och vad har dem för funktion?
Andra organ som frisätter hormoner
Epifys (corpus pineale) i hjärnan
Melatonin reglerar sömnmönstret och dygnsrytmen.
Njurar
Erytropoitein (EPO) reglerar produktion och utveckling av erytrocyter
Kalcitriol (aktivt D-vitamin) reglerar kalciumupptag från tarmen
Placenta (moderkaka)
Humant koriongonadotropin (hCG) är centralt i utveckling och reglering av graviditet. Vid positivt blodprov av detta hormon vet man att patienten är gravid.
Hjärtat
Natriuetisk förmaksfaktor (ANP) ökar Na - utsöndringen i njurarna och sänker därmed blodvolymen.
-Frisätts om det blir för mycket sträckning i hjärtats förmaksväggar, det är ett tecken på för hög blodvolym. ANP kommer då bidra till att reducera blodvolymen genom att det ökar njurarnas utsöndring av natrium och då följer vatten med ner i toaletten.
Fettväv
Leptin sänker aptit och deltar i reglering av kroppsvikt
-Frisätts av fettceller när dem är i en process där dem lagrar fett och är ett slags “Tack för maten/ Jag är mätt hormon”.
- Därför skulle man kunna tro att leptin är det perfekta bantningsmedlet. Tyvärr är leptinproduktionen redan väldigt hög hos överviktiga. Det verkar som att man på ett sätt kan bli resistent för leptinet.
-Det har också visat sig att leptinproduktionen avtar under och efter en bantningskur. Det innebär att ju slankare man blir desto mer hunger känner man. I tillägg så regleras även ämnesomsättningen ner så att man faktiskt behöver färre kalorier efter en bantningskur än före. Det förklarar också varför många lägger på sig igen som en jojo efter att dem har bantat.
Tarmkanal
Gastrin, sekretin och kolcystokinin, som alla reglerar matsmältningen (och stimulerar insulinproduktion).
Lever
IGF (insulin- like- growth factor) har samma verkan på målceller som tillväxthormon
Vår hjärnvävnad utgörs av två olika typer av celler. Namnge de två olika celltyperna och ange dess huvudsakliga funktion.
-Neuroner (nervceller)- Särskild uppbyggnad för både nätverkskommunikation och blixtsnabb signalöverföring över stora avstånd längs axoner.
-Gliaceller (stödjeceller)- Ger mekaniskt stöd till nervcellerna. Försörjer nervcellerna med syre och näring. Förbättrar nervledningen och påverkar signalöverföringen i synapserna. Bekämpar inkräktare och tar hand om döda nervceller.
