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Fisiopatológia Respiratoria > Fisiopatológia Respiratoria > Flashcards

Fisiopatológia Respiratoria Flashcards

EPOC, Asma, neumonia

1
Q

¿Qué factores pueden disminuir el radio de la vía aérea en patologías obstructivas?

A

Exceso de secreción, remodelación, contracción de la musculatura lisa bronquial, inflamación y edema.

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2
Q

¿Cuales son los dos procesos fisiopatológicos característicos del paciente EPOC?

A

Enfisemas, bronquitis crónica o su mezcla.

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3
Q

¿Que es un enfisema y qué alteración pulmonar genera?

A

Aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al

bronquíolo terminal. Pérdida de elastina. Disminución de la elasticidad, aumento de la distensibilidad.

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4
Q

Nombre de la anti-proteasa, que inhibe a la elastasa.

A

Alfa 1 - antitripsina.

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5
Q

¿Cual o cuales volúmenes o capacidades pulmonares están aumentadas en presencia de enfisemas?

A

Capacidad funcional residual y volumen residual.

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6
Q

¿Cual es el desequilibrio en la relación V/Q en pacientes EPOC?

A

Disminución de la V/Q, Hipoxemia, con o sin retención de Co2 (Hipercapnia).

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7
Q

¿Que efectos conoce si aumenta la PaCo2?

A

El pH disminuye, acidosis respiratoria.

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8
Q

¿Que efectos desencadena el EPOC en la circulación pulmonar?

A

Destrucción de capilares, aumenta la resistencia vascular, hipertensión pulmonar. (cor pulmonale): Insuficiencia cardiaca derecha.

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9
Q

¿Cuales son los factores claves en la definición de EPOC?

A

Limitación crónica al flujo aéreo, progresiva, respuesta inflamatoria anormal, poca o ninguna mejoría después de inhalar drogas broncodilatadoras.

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10
Q

¿Qué cambios genera el EPOC en las vías aéreas proximales?

A

Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes, metaplasia escamosa, hipertrofia musculatura lisa.

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11
Q

¿Qué factores predisponen (Facilitan) el desarrollo de EPOC?

A

Tabaquismo, insuficiencia de alfa 1 - antitripsina, ASMA, contaminación ambiental, contaminantes laborales.

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12
Q

¿Tipo de enfisema más frecuente en fumadores?

A

Centroacinar.

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13
Q

¿Cuáles sustancias proinflamatorias y quimiotácticas son liberadas por los epitelios lesionados, debido al humo del tabaco?

A

Factor necrótico tumoral alfa, Interleucina 8.

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14
Q

¿Nombre que reciben las enzimas elastolícas liberadas por macrofagos y neutrofilos en la EPOC?

A

Metaloproteinasas de matriz.

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15
Q

¿Cuales proteínas de la matriz extracelular son degradadas en el desarrollo de enfisemas?

A

Colágeno tipo 4, proteoglucanos y elastina. (Principalmente elastina).

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16
Q

Nombre los músculos que utilizan los pacientes con enfisemas para exhalar de forma activa.

A

Recto abdominal, oblicuos (Interno, externo), transverso abdominal.

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17
Q

¿Por qué los pacientes con bronquitis crónica tienen una tasa mayor que la normal de infecciones respiratorias?

A

Parálisis de cilios, menos barrido mucociliar, bacterias o virus atrapados en el moco estático se multiplican.

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18
Q

¿Qué efecto tiene el estrechamiento de las vías aéreas sobre la resistencia al flujo aéreo?

A

A medida que el radio disminuye la resistencia aumenta. Si la resistencia aumenta, el cuerpo debe usar más energía (esfuerzo muscular) para generar el flujo de aire.

19
Q

¿Como cambia el trabajo necesario para la respiración cuando hay poco surfactante en los alvéolos (pulmones)?

A

Tensión superficial aumenta, mayor fuerza hacia el colapso, aumenta el trabajo respiratorio (Trabajo para lograr expandir los alvéolos)

20
Q

¿Cuales son las tres células del sistema inmunológico que gradúan(Generan y controlan) la respuesta inflamatoria en Asma?

A

Eosinófilo, mastocitos, linfocitos CD4+.

21
Q

¿Cuales son las Interleucinas (IL) relacionadas con el Asma?

A

IL-4, IL-5, IL 13. (IL = Interleucina)

22
Q

¿Cual es la célula del sistema inmunológico responsable de la respuesta inicial en el Asma?

A

Mastocitos.

23
Q

¿Cual es la célula del sistema inmunológico responsable de la respuesta tardía en el Asma?

A

Eosinófilos. (Mantienen la respuesta inflamatoria generada en primer lugar por el mastocito)

24
Q

¿Es asma o EPOC quien tiene una buena respuesta a los corticoides? (Corticoides = Antiinflamatorios)

A

Asma.

25
Q

¿Cual de las sustancias proinflamatorias liberadas por el mastocito es el principal causante de broncoespasmo e inflamación en el Asma?

A

Histamina.

26
Q

¿Cuales son los tres principales procesos fisiopatológicos que cursa el Asma?

A

Hiperreactividad, inflamación crónica y broncoespasmo.

27
Q

¿Que genera el aumento de IgE en la fisiopatología del Asma?

A

Mayor activación de mastocitos, por ende aumento en la liberación de histamina, degenerando una mayor respuesta broncoconstrictora.

28
Q

¿Cuales son los mecanismo de obstrucción de la vía aérea en el Asma?

A

Contracción del musculo liso bronquial, edema de la vía aérea, hipersecreción de moco, cambios estructurales de la vía aérea.

29
Q

En el Asma. ¿Qué cambios vasculares genera la liberación de histamina, bradicinina y leucotrieno?

A

Vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular, edema del tejido intersticial.

30
Q

El broncoespasmo en Asma, genera:

A

Aumenta la resistencia de la vía aérea, anticipa el PIP, atrapamiento aéreo, menos distensión alveolar.

31
Q

¿Como se puede evidenciar (Pesquisar, darse cuenta) en la evaluación una hipoxemia?

A

Cianosis, menor saturación.

32
Q

¿Cual volumen aumenta en una hiperinsuflación (Atrapamiento aéreo) pulmonar?

A

Volumen residual.

33
Q

¿Cuales son los tres procesos fisiopatológicos que puede cursar la vía aérea para generar sibilancias?

A

Broncoconstricción, edema y aumento de la secreción bronquial.

34
Q

¿Cual es la respuesta protectora de la vía aérea en presencia de hipersecreción?

A

El reflejo de la tos.

35
Q

¿Cual es la base que sustenta la etiopatogenia del EPOC? Etiopatogenia = =Proceso de formación.

A

Estrés oxidativo y desequilibrio entre proteasas y antiproteasas. (Qué son las antiproteasas, averiguar)

36
Q

¿Porque una neumonía puede generar dolor costal lateral?

A

Inflamación de la pleura. (El pulmón no tiene receptores del dolor)

37
Q

¿Cual es el sonido respiratorio agregado que genera la apertura brusca de zonas alveolares colapsadas en una neumonía?

A

Crépitos. (Crépitos teleinspiratorios o actualmente llamados crépitos de alta frecuencia)

38
Q

¿En qué clasificación de trastornos respiratorios se encuentra la neumonía?

A

Restrictiva. (Disminución del volumen)

39
Q

¿Una neumonía generaría la caída del VEF1?

A

Si, el flujo espiratorio es dependiente del volumen pulmonar. (A mayor volumen al final de inspiración, mayor flujo)

40
Q

¿Que esperaría observar en una RX de neumonía?

A

Opacidad. (Condensación pulmonar) Aumento de densidad.

41
Q

¿Cuales son los dos procesos patológicos característicos de una NAC?

A

Inflamación e infección del parénquima pulmonar.

42
Q

¿Que esperaría observar en una RX de hiperinsuflación?

A

Aumento del espacio intercostal, diafragma aplanado (Por el aumento del volumen residual), horizontalización de las costillas, radio lúcido (Se ve más negro, mayor aire)

43
Q

Evidenciar moco verde o amarillo, ¿Hace referencia a la necesidad de antibióticos?

A

No, debido a que el moco verde o amarillo significa infección por patógeno oportunista, pero no discrimina si es un virus o una bacteria.

44
Q

¿A que se debe el aumento de la sintomatología respiratoria en pacientes crónicos durante las horas de la noche?

A

El ritmo circadiano aumenta la actividad parasimpática. (Broncoespasmo,e hipersecreción principalmente).

Fisiopatológia Respiratoria (1 decks)

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