Fisiopatologia PR1 Flashcards
1
Q
O que é inflamação?
A
É a reação de tecidos vascularizados a uma lesão, caracterizada pela ação de mediadores inflamatórios e pelo movimento de líquidos.
2
Q
Qual a principal função do processo inflamatório?
A
Localizar e eliminar micróbios, partículas estranhas e células anormais, além de viabilizar o reparo tecidual.
3
Q
Como as condições inflamatórias são geralmente nomeadas?
A
Acrescentando-se o sufixo “-ite” ao órgão ou sistema afetado (ex.: apendicite, pericardite, neurite).
4
Q
Quais são os sinais cardinais da inflamação descritos por Celsus?
A
Rubor (vermelhidão), tumefação (edema), calor e dor.
5
Q
Qual o quinto sinal cardinal adicionado por Galeno?
A
Perda de função.
6
Q
O que é resposta de fase aguda?
A
São manifestações sistêmicas durante a inflamação aguda, como febre, causadas por mediadores químicos (ex.: citocinas).
7
Q
Qual a principal diferença entre inflamação aguda e crônica?
A
A inflamação aguda dura de minutos a dias e é caracterizada pela exsudação de líquidos e neutrófilos. A crônica dura de dias a anos e envolve linfócitos, macrófagos, proliferação vascular e fibrose.
8
Q
Quais são as duas fases do processo inflamatório agudo?
A
Fase vascular e fase celular.
9
Q
O que ocorre na fase vascular da inflamação aguda?
A
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, levando a edema e estagnação do fluxo sanguíneo.
10
Q
Quais são os principais leucócitos envolvidos na inflamação aguda?
A
Neutrófilos e monócitos/macrófagos.
11
Q
O que são células endoteliais e qual seu papel na inflamação?
A
São células que revestem os vasos sanguíneos e regulam a permeabilidade vascular, extravasamento de leucócitos e produção de mediadores inflamatórios.
12
Q
Qual o papel das plaquetas no processo inflamatório?
A
Liberam mediadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular e contribuem para a resposta inflamatória e imune.
13
Q
O que caracteriza a inflamação crônica?
A
Presença de linfócitos e macrófagos, proliferação vascular, fibrose e necrose tecidual.
14
Q
Como ocorre a fagocitose de microrganismos pelos neutrófilos?
A
O microrganismo é opsonizado pelo complemento C3b, internalizado em um fagossomo e degradado em um fagolisossomo.
15
Q
Qual a principal função dos monócitos/macrófagos na inflamação?
A
Fagocitar material estranho, produzir mediadores inflamatórios e iniciar o processo de cicatrização.
16
Q
Qual a função dos eosinófilos na inflamação?
A
Atuam principalmente em reações alérgicas e infecções parasitárias, liberando proteínas tóxicas contra parasitas.
17
Q
Como os basófilos e mastócitos contribuem para a inflamação?
A
Liberam histamina e outros mediadores inflamatórios em resposta à ligação com IgE, sendo importantes em reações alérgicas.
18
Q
Quais são os principais efeitos da vasodilatação na inflamação?
A
Aumento do fluxo sanguíneo, causando calor e rubor, além do aumento da permeabilidade vascular, levando a edema.
19
Q
O que caracteriza a fase vascular da inflamação aguda?
A
Alterações nos pequenos vasos (arteríolas, capilares e vênulas) com vasodilatação, aumento da permeabilidade e extravasamento de líquido, resultando em vermelhidão, calor, edema e estase do fluxo sanguíneo.
20
Q
Qual é a sequência inicial de eventos na fase vascular após uma lesão?
A
Uma constrição transitória das arteríolas seguida de vasodilatação, que abre os leitos capilares e causa congestionamento.
21
Q
Quais mediadores são responsáveis pela indução da vasodilatação?
A
Histamina e ácido nítrico são os principais mediadores que induzem a vasodilatação.
22
Q
Como o aumento da permeabilidade vascular contribui para a formação do edema?
A
O extravasamento de um líquido rico em proteínas (exsudato) diminui a pressão osmótica capilar e aumenta a pressão osmótica intersticial, promovendo a passagem de líquido para os tecidos.
23
Q
Qual o mecanismo responsável pelo aumento da permeabilidade nos vasos durante a inflamação?
A
A formação de lacunas endoteliais nas vênulas, resultante da contração das células endoteliais mediada por histamina, bradicinina, leucotrienos e outros.
24
Q
Quais são os três padrões de resposta vascular em processos inflamatórios?
A
(1) Resposta transitória imediata (lesões leves, afeta principalmente vênulas), (2) Resposta sustentada imediata (lesões graves, afeta arteríolas, capilares e vênulas) e (3) Resposta hemodinâmica tardia (lesões por radiação, com aumento tardio da permeabilidade).
25
O que define a fase celular da inflamação aguda?
O deslocamento e a ativação de leucócitos fagocíticos (neutrófilos, monócitos/macrófagos) que migram do sangue para o local da lesão, realizando a fagocitose.
26
Quais são as etapas envolvidas no recrutamento dos leucócitos na fase celular?
Marginação, adesão ao endotélio, transmigração (diapedese), quimiotaxia, ativação e, finalmente, fagocitose.
27
Como ocorre a marginação e adesão dos leucócitos à parede vascular?
Por meio do “cross-talk” entre leucócitos e células endoteliais que, através da liberação de citocinas, induzem a expressão de moléculas de adesão (selectinas, integrinas e membros da superfamília das imunoglobulinas), retendo os leucócitos na parede.
28
O que é quimiotaxia e qual a sua importância na inflamação?
É o movimento direcionado dos leucócitos guiados por gradientes de quimioatratores (quimiocinas, fragmentos do complemento, resíduos bacterianos), que os orienta até o local da lesão ou infecção.
29
Como se inicia a fagocitose dos microrganismos pelos leucócitos?
Através do reconhecimento e ligação dos patógenos por receptores específicos na superfície dos leucócitos (direta ou mediada por opsonização), seguido do englobamento (formação de fagossomo) e destruição intracelular.
30
Quais mediadores inflamatórios são derivados do plasma?
Os fatores de coagulação e as proteínas do complemento, sintetizados principalmente pelo fígado e presentes no plasma em forma precursora.
31
Cite alguns dos principais mediadores inflamatórios derivados de células.
Histamina, citocinas (como TNF-α e IL-1), quimiocinas, prostaglandinas, leucotrienos e o fator de ativação plaquetária (FAP).
32
Qual o papel da histamina na resposta inflamatória aguda?
A histamina, liberada de mastócitos, basófilos e plaquetas, causa dilatação de arteríolas e aumenta a permeabilidade das vênulas ao se ligar aos receptores H1, desencadeando a fase transitória imediata.
33
Como o ácido araquidônico se relaciona com a produção de mediadores inflamatórios?
Ele é liberado dos fosfolipídios das membranas celulares e metabolizado por duas vias: a ciclo-oxigenase (gerando prostaglandinas e tromboxano) e a lipo-oxigenase (gerando leucotrienos).
34
Quais são as funções das prostaglandinas e do tromboxano na inflamação?
As prostaglandinas promovem inflamação, potencializam os efeitos de outros mediadores e podem induzir dor e febre, enquanto o tromboxano A2 estimula a agregação plaquetária e a vasoconstrição.
35
Qual é o papel dos leucotrienos na resposta inflamatória?
Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular, favorecem a adesão de células endoteliais, promovem o extravasamento de líquido e a quimiotaxia de neutrófilos, eosinófilos e monócitos; além disso, alguns causam constrição dos bronquíolos (relevantes em asma e anafilaxia).
36
O que é o fator de ativação plaquetária (FAP) e quais seus efeitos na inflamação?
O FAP é um mediador derivado de um complexo lipídico que induz a agregação plaquetária, ativa neutrófilos e atua como quimioatrator de eosinófilos, podendo provocar reações cutâneas e broncospasmo.
37
Como os sistemas de coagulação, complemento e cinina contribuem para a inflamação?
A coagulação libera fibrinopeptídios e ativa receptores (PARs) que estimulam a inflamação; o complemento aumenta a permeabilidade vascular, favorece a fagocitose e induz vasodilatação; e o sistema cinina gera bradicinina, que causa vasodilatação, aumento da permeabilidade e dor.
38
Quais são as principais manifestações locais do processo inflamatório?
São as diferentes composições de exsudato (seroso, hemorrágico, fibrinoso, membranoso ou purulento), que podem evoluir para formação de abscessos (coleções de pus) ou ulcerações (áreas de necrose e erosão epitelial).
39
Quais células predominam na inflamação crônica em comparação com a inflamação aguda?
A inflamação crônica é caracterizada pela infiltração de macrófagos e linfócitos, enquanto a inflamação aguda tem predomínio de neutrófilos.
40
Qual é a principal consequência da proliferação de fibroblastos na inflamação crônica?
A proliferação de fibroblastos leva ao aumento do risco de cicatrização e deformidades, em contraste com a formação de exsudatos na inflamação aguda.
41
Quais são algumas das principais causas da inflamação crônica?
Infecções persistentes de baixo grau, corpos estranhos (talco, sílica, amianto), microrganismos como Mycobacterium tuberculosis e Treponema pallidum, e tecido danificado.
42
Quais são os dois principais padrões de inflamação crônica?
Inflamação crônica inespecífica e inflamação granulomatosa.
43
O que caracteriza a inflamação crônica inespecífica?
Acúmulo difuso de macrófagos e linfócitos, quimiotaxia contínua, proliferação de fibroblastos e formação de cicatriz.
44
Como a inflamação crônica pode afetar o intestino?
O tecido cicatricial resultante pode causar estreitamento do lúmen intestinal, levando a obstrução.
45
O que é um granuloma e como ele se forma?
Um granuloma é uma pequena lesão de 1 a 2 mm formada por um aglomerado de macrófagos modificados (células epitelioides) cercados por linfócitos.
46
Qual a função das células gigantes multinucleadas na inflamação granulomatosa?
Essas células tentam cercar e isolar corpos estranhos ou microrganismos de difícil digestão, como os que causam tuberculose e sífilis.
47
O que são proteínas de fase aguda e qual sua função?
São proteínas sintetizadas pelo fígado em resposta à inflamação, como fibrinogênio, PCR e SAA, ajudando na defesa imunológica e no reparo tecidual.
48
Como a inflamação afeta os níveis de fibrinogênio e a VHS?
O aumento do fibrinogênio favorece a formação de “pilhas” de hemácias (rouleaux), acelerando a velocidade de hemossedimentação (VHS), um marcador inflamatório.
49
O que caracteriza a leucocitose inflamatória?
Aumento do número de leucócitos no sangue (de 4.000–10.000 para até 15.000–20.000 células/μL), sendo os neutrófilos predominantes em infecções bacterianas.
50
O que é linfadenite e como pode indicar inflamação?
É a inflamação dos linfonodos drenantes da área afetada; linfonodos palpáveis e doloridos indicam inflamação, enquanto linfonodos palpáveis sem dor podem sugerir neoplasias.
51
Como a resposta inflamatória pode levar à síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)?
A liberação excessiva de citocinas inflamatórias (IL-1 e TNF-α) pode causar vasodilatação generalizada, aumento da permeabilidade vascular e choque circulatório.
52
O que caracteriza o tecido de granulação?
tecido conjuntivo úmido, vermelho brilhante, rico em capilares recém-formados, fibroblastos e células inflamatórias residuais.
53
Quais são as etapas do desenvolvimento do tecido de granulação?
Angiogênese (formação de novos vasos), fibrogênese (proliferação de fibroblastos) e formação do tecido cicatricial.
54
Qual é o papel dos fibroblastos no reparo tecidual?
Produzem colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas, essenciais para a formação do tecido cicatricial.
55
O que são fatores de crescimento e qual sua função?
São moléculas semelhantes a hormônios que regulam a proliferação, diferenciação e metabolismo celular na cicatrização.
56
Quais são as fases da cicatrização de feridas?
Fase inflamatória, fase proliferativa e fase de remodelação.
57
O que ocorre na fase inflamatória da cicatrização?
Formação de coágulo e chegada de leucócitos para remoção de restos celulares e ativação da fase proliferativa.
58
O que ocorre na fase proliferativa da cicatrização?
Formação de novo tecido, com proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno e epitelização.
59
O que caracteriza a fase de remodelação da cicatrização?
Maturação da cicatriz, reorganização do colágeno e redução da vascularização, aumentando a resistência tecidual.
60
Quais são os principais fatores que influenciam a cicatrização de feridas?
Desnutrição, restrição do fluxo sanguíneo e oxigenação, comprometimento das respostas inflamatórias e imunológicas, infecção, separação da ferida, corpos estranhos e idade.
61
Como a deficiência de proteínas afeta a cicatrização de feridas?
Prolonga a fase inflamatória, prejudica a proliferação de fibroblastos, a síntese de colágeno, a angiogênese e a remodelação da ferida.
62
Qual é o papel dos carboidratos na cicatrização de feridas?
Fornecem energia para os leucócitos, têm efeito poupador de proteínas e evitam o uso de aminoácidos como combustível.
63
Quais vitaminas são essenciais para a cicatrização e qual seu papel?
Vitamina C: Necessária para a síntese de colágeno.
Vitamina A: Estimula epitelização, formação de capilares e síntese de colágeno.
Vitaminas do complexo B: Cofatores enzimáticos no processo de cicatrização.
Vitamina K: Previne distúrbios hemorrágicos que podem levar à infecção.
64
Como a hipoxia afeta a cicatrização de feridas?
Reduz o crescimento de fibroblastos, a produção de colágeno e a angiogênese, além de aumentar o risco de infecção.
65
Como a terapia hiperbárica com oxigênio auxilia na cicatrização?
Aumenta a oxigenação tecidual, melhora a eliminação de bactérias por neutrófilos, inibe bactérias anaeróbicas e promove angiogênese.
66
Por que diabéticos apresentam dificuldade na cicatrização de feridas?
A hiperglicemia prejudica a função fagocitária dos neutrófilos e compromete o suprimento de células inflamatórias, oxigênio e nutrientes.
67
Como a infecção atrasa a cicatrização de feridas?
Prolonga a fase inflamatória, dificulta a formação de tecido de granulação, inibe a proliferação de fibroblastos e a deposição de colágeno.
68
Quais fatores contribuem para a cicatrização mais lenta em idosos?
Redução na síntese de colágeno, fibroblastos menos ativos, reepitelização mais lenta e maior predisposição a feridas crônicas devido a comorbidades.
69
Qual é a principal fonte de combustível para o cérebro?
A glicose.
70
Como o fígado regula a glicemia entre as refeições?
Através da liberação de glicose pelo processo de glicogenólise.
71
O que é gliconeogênese?
É a síntese de glicose a partir de aminoácidos, glicerol e ácido láctico.
72
Qual é a principal vantagem energética das gorduras em relação aos carboidratos?
As gorduras fornecem 9 kcal/g, enquanto os carboidratos fornecem apenas 4 kcal/g.
73
O que é cetose?
É a liberação de corpos cetônicos no sangue devido ao metabolismo de ácidos graxos.
74
O que pode acontecer em casos de acúmulo excessivo de corpos cetônicos?
Pode ocorrer cetoacidose, um tipo de acidose metabólica.
75
O que acontece com o excesso de aminoácidos no corpo?
Eles são convertidos em ácidos graxos, cetonas ou glicose.
76
Por que a degradação de proteínas ocorre durante o jejum prolongado?
Porque os ácidos graxos não podem ser convertidos em glicose, tornando os aminoácidos uma fonte essencial para a gliconeogênese.
77
Quais são os principais hormônios secretados pelas ilhotas de Langerhans?
Insulina (células beta), glucagon (células alfa) e somatostatina (células delta).
78
Como a insulina facilita a entrada de glicose nas células?
Ao ativar transportadores de glicose como o GLUT-4.
79
Qual é a principal função do glucagon?
Estimular a glicogenólise e a gliconeogênese para aumentar a glicemia.
80
O que é o peptídeo C?
Um fragmento liberado da pró-insulina, usado como marcador da produção de insulina.
81
Qual catecolamina tem um papel importante na manutenção da glicemia?
A adrenalina.
82
Como a adrenalina afeta o metabolismo da glicose?
Estimula a glicogenólise e inibe a secreção de insulina.
83
Como os glicocorticoides contribuem para a regulação da glicemia?
Estimulam a gliconeogênese hepática.
84
O que é o efeito incretina?
É o aumento da secreção de insulina e a redução do glucagon em resposta à ingestão de glicose.
85
Como a somatostatina regula a glicemia?
Inibindo a secreção de insulina e glucagon, retardando a absorção de nutrientes.
86
O que acontece com os níveis de insulina quando a glicemia aumenta?
Os níveis de insulina aumentam conforme os níveis glicêmicos se tornam elevados, promovendo a captação de glicose pelas células e reduzindo a glicemia.
87
Como ocorre o armazenamento de glicose no fígado?
A glicose entra no fígado por transportadores de glicose e é fosforilada pela enzima glicoquinase, sendo armazenada na forma de glicogênio pela ação da glicogênio sintase.
88
Qual a principal função do glucagon?
O glucagon mantém os níveis glicêmicos entre refeições e durante o jejum, estimulando a glicogenólise e a gliconeogênese no fígado.
89
Qual o papel da amilina na regulação da glicose?
A amilina, secretada pelas células beta do pâncreas, reduz a secreção pós-prandial de glucagon e retarda o esvaziamento gástrico, ajudando no controle glicêmico.
90
O que é diabetes melito (DM)?
Um grupo de distúrbios metabólicos comuns caracterizados pela hiperglicemia devido a desequilíbrios entre a secreção e a responsividade celular à insulina.
91
O que caracteriza o pré-diabetes?
Níveis glicêmicos elevados, mas abaixo dos critérios diagnósticos para DM.
92
Qual a principal característica do DM tipo 1?
→ Produção insuficiente de insulina devido à destruição autoimune das células betapancreáticas.
93
O que caracteriza o DM tipo 2?
→ Resistência insulínica e declínio progressivo na secreção de insulina.
94
Quando ocorre o diabetes gestacional?
→ Durante a gestação, especialmente no segundo ou terceiro trimestre.
95
Quais condições podem levar ao diabetes devido a outras causas?
→ Síndromes monogênicas (ex: MODY), fibrose cística e diabetes pós-transplante.
96
Qual a prevalência do DM tipo 1 em adultos diagnosticados com diabetes?
→ Aproximadamente 5%.
97
O que tem contribuído para o aumento do DM tipo 2 em crianças?
→ Maior prevalência de obesidade infantil, especialmente em populações vulneráveis.
98
Quais exames laboratoriais são utilizados para diagnosticar o DM?
→ Glicemia de jejum, glicemia aleatória, TTGO, glicemia capilar e hemoglobina A1c.
99
Qual o valor de glicemia de jejum considerado diagnóstico para DM?
→ ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
100
O que indica um teste de glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL?
→ Diagnóstico de DM se houver sintomas clássicos ou crise hiperglicêmica.
101
O que mede o teste de hemoglobina A1c?
→ O nível médio de glicose no sangue nos últimos 120 dias.
102
Quais valores de hemoglobina A1c indicam DM?
→ ≥ 6,5%.
103
O que acontece com as células no DM não controlado?
→ A glicose não entra nas células, causando inanição celular e degradação de gorduras e proteínas.
104
Por que o DM tipo 1 pode levar à cetoacidose?
→ Devido à ausência de insulina, ocorre lipólise intensa e produção excessiva de corpos cetônicos.
105
Quais são as principais complicações crônicas do DM?
→ Doença cardiovascular, AVC, cegueira, nefropatia crônica e amputações.
106
Qual é o impacto da resistência insulínica no DM tipo 2?
→ As células não respondem adequadamente à insulina, levando à hiperglicemia e sobrecarga pancreática.
107
Qual é a importância do automonitoramento da glicemia para os pacientes com DM?
→ Ajuda a manter os níveis glicêmicos próximos do normal e a prevenir complicações.
108
Quais são as três principais anormalidades metabólicas associadas ao diabetes tipo 2?
Resposta: Resistência à insulina, anormalidade na secreção de insulina e aumento da produção de glicose pelo fígado.
109
Como a resistência à insulina afeta os tecidos-alvo no diabetes tipo 2?
Resposta: Diminui a capacidade da insulina de atuar nos músculos, fígado e tecido adiposo.
110
O que diferencia o diabetes tipo 1 do tipo 2 em relação à insulina?
Resposta: No DM1 há deficiência absoluta de insulina, enquanto no DM2 os níveis podem ser altos, normais ou baixos.
111
O que ocorre com a secreção de insulina no início da resistência insulínica?
Resposta: As células beta aumentam a secreção de insulina para compensar a resistência, levando à hiperinsulinemia.
112
Por que, com o tempo, ocorre insuficiência das células beta no DM2?
Resposta: O aumento da demanda por insulina leva à exaustão e falência progressiva das células beta.
113
Por que o DM2 tem menor risco de cetoacidose do que o DM1?
Resposta: Porque não há deficiência absoluta de insulina, o que impede a lipólise descontrolada.
114
Qual o papel do fígado na hiperglicemia do DM2?
Resposta: Produz glicose em excesso, mesmo na presença de hiperinsulinemia.
115
Quais fatores estão fortemente associados à resistência insulínica no DM2?
Resposta: Obesidade e inatividade física.
116
O que pode levar ao aumento da apoptose das células beta no DM2?
Resposta: O estresse da hiperglicemia.
117
O que é a síndrome metabólica?
Resposta: Conjunto de anormalidades metabólicas associadas à resistência insulínica, incluindo obesidade, dislipidemia, hipertensão e inflamação crônica.
118
Qual a relação entre obesidade central e resistência insulínica?
Resposta: A obesidade central está fortemente associada à resistência insulínica e ao risco aumentado de DM2.
119
Como a inflamação crônica no tecido adiposo contribui para o DM2?
Resposta: A inflamação leva à resistência à insulina e ao aumento do estresse oxidativo, favorecendo complicações cardiovasculares.
120
Como a resistência insulínica afeta a produção de óxido nítrico endotelial?
Resposta: Reduz a produção de óxido nítrico, levando à vasoconstrição e aumento da resistência vascular.
121
Qual via intracelular é comprometida no DM2 e como isso impacta a captação de glicose?
Resposta: A via da PI3K é comprometida, reduzindo a translocação do GLUT-4 e a captação de glicose.
122
Como a resistência insulínica afeta a lipólise?
Resposta: A insulina não inibe a lipólise adequadamente, aumentando os ácidos graxos livres e triglicerídeos.
123
Como a hiperglicemia causa poliúria?
Resposta: O excesso de glicose ultrapassa o limiar de reabsorção renal, resultando em glicosúria e diurese osmótica.
124
Por que a polifagia é menos comum no DM2?
Resposta: Porque a resistência insulínica não causa inanição celular tão intensa como no DM1.
125
Como a perda de peso pode ocorrer no DM2, apesar da obesidade ser comum?
Resposta: A resistência insulínica pode reduzir a disponibilidade energética celular, levando à perda de peso inexplicada.
126
Quais são as três principais complicações agudas do diabetes?
Cetoacidose diabética (CAD), estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e hipoglicemia.
127
Qual é a principal causa da cetoacidose diabética?
Ausência de insulina, levando ao aumento da liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e produção de cetonas pelo fígado.
128
Quais fatores podem precipitar a CAD?
Estresse físico ou emocional, infecções, inflamação, gravidez, ansiedade extrema e uso inadequado de insulina.
129
O que é pseudo-hiponatremia na CAD?
Efeito de diluição causado pelo desvio de água do compartimento intracelular para o extracelular.
130
O que caracteriza o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
Hiperglicemia intensa, hiperosmolaridade, desidratação severa, ausência de cetose e depressão do nível de consciência.
131
O EHH é mais comum em qual tipo de diabetes?
Diabetes mellitus tipo 2.
132
Como ocorre a hiperosmolaridade no EHH?
A hiperglicemia leva à diurese osmótica, resultando em grande perda de água e desidratação severa.
133
Por que o EHH pode ser confundido com um AVC?
Porque pode causar sintomas neurológicos como hemiparesia, convulsões e coma.
134
Quais são as principais causas de hipoglicemia em diabéticos?
Erros na dose de insulina, jejum, exercícios intensos, álcool, mudanças na medicação e no local da injeção de insulina.
135
🔹 Pergunta: Como tratar a hipoglicemia em pacientes conscientes?
✅ Resposta: Administração oral de glicose de rápida absorção.
136
🔹 Pergunta: Como tratar a hipoglicemia em pacientes inconscientes?
✅ Resposta: Aplicação de glucagon intramuscular ou subcutâneo.
137
🔹 Pergunta: O que é o efeito de Somogyi?
✅ Resposta: Hiperglicemia matinal causada por um efeito rebote após um episódio de hipoglicemia noturna.
138
🔹 Pergunta: Como diferenciar o efeito de Somogyi do fenômeno do alvorecer?
✅ Resposta: O efeito de Somogyi ocorre após hipoglicemia noturna, enquanto o fenômeno do alvorecer ocorre sem hipoglicemia prévia.
139
🔹 Pergunta: O que causa o fenômeno do alvorecer?
✅ Resposta: Variações circadianas na secreção de hormônios como glucagon, preparando o corpo para o dia.
140
🔹 Pergunta: O que causa as complicações microvasculares no diabetes?
✅ Resposta: Hiperglicemia crônica e formação de produtos finais da glicosilação avançada (FGA).
141
Pergunta: Qual é a principal característica da asma?
Resposta: Uma forma aguda e reversível de doença causada por estreitamento das vias respiratórias devido a broncospasmo, inflamação e aumento de secreção.
142
Pergunta: Quais são alguns exemplos de distúrbios obstrutivos crônicos?
Resposta: Bronquite crônica, enfisema, bronquiectasia e fibrose cística (FC).
143
Pergunta: Como o sistema nervoso autônomo controla o diâmetro das vias respiratórias?
Resposta: Através da contração e relaxamento da camada de músculo liso, inervada pelo sistema nervoso autônomo.
144
Pergunta: Qual é o efeito do estímulo parassimpático nas vias respiratórias?
Resposta: Produz constrição dos brônquios.
145
Pergunta: O que predomina em repouso em relação ao tônus das vias respiratórias?
Resposta: Um discreto tônus broncoconstritor com mediação vagal.
146
Pergunta: Como a histamina afeta a musculatura lisa dos brônquios?
Resposta: Produz constrição ao atuar diretamente sobre as células do músculo liso.
147
Pergunta: O que é a asma brônquica?
Resposta: Uma doença crônica das vias respiratórias que provoca episódios de obstrução devido ao aumento na capacidade de resposta da musculatura lisa dos brônquios e inflamação das vias respiratórias.
148
Pergunta: O que é DPOC?
Resposta: Um grupo de doenças que causam obstrução crônica e recorrente das vias respiratórias pulmonares, como bronquite crônica e enfisema.
149
Pergunta: Qual é o principal fator de risco para o desenvolvimento de asma?
Resposta: Uma predisposição genética para a produção de uma resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) a alergênios comuns.
150
Pergunta: Como as infecções respiratórias virais afetam a asma?
Resposta: Podem predispor indivíduos com asma a exacerbações e, em alguns casos, provocar o desenvolvimento de asma.
151
Pergunta: Qual é o papel dos eosinófilos na asma?
Resposta: Eles produzem enzimas inflamatórias e liberam leucotrienos, contribuindo para a inflamação das vias respiratórias.
152
Pergunta: Quais são os sintomas típicos de uma crise de asma?
Resposta: Sibilação, dificuldade respiratória, aperto no tórax e tosse, que muitas vezes piora à noite e no início da manhã.
153
Pergunta: O que é a tríade clínica associada à asma?
Resposta: Asma, rinossinusite crônica com pólipos nasais e precipitação de crises de asma e rinite em resposta ao uso de ácido acetilsalicílico e outros AINE.
154
Pergunta: Como o ácido acetilsalicílico pode desencadear crises de asma em algumas pessoas?
Resposta: A inibição da COX-1 desvia o metabolismo do ácido araquidônico para a produção de mediadores inflamatórios causadores de broncoconstrição.
155
Pergunta: Como os hormônios sexuais podem influenciar a asma?
Resposta: Hormônios sexuais femininos têm um papel regulador na função β2-adrenérgica, e alterações nos níveis hormonais podem exacerbar os sintomas de asma.
156
Pergunta: Quais são os sinais de uma crise grave de asma?
Resposta: Uso de músculos acessórios, hipofonese do murmúrio vesicular, sibilos intensos, fadiga, pele úmida, ansiedade e dispneia severa.
157
Pergunta: Como a hiperinflação dos pulmões ocorre durante uma crise de asma?
Resposta: O ar fica aprisionado por trás das vias respiratórias ocluídas e estreitadas, causando hiperinflação.
158
Pergunta: Quais são os principais métodos de diagnóstico da asma?
Resposta: Histórico clínico, exame físico, testes laboratoriais e estudos da função pulmonar, como espirometria.
159
Pergunta: Qual é o papel dos corticosteroides inalados no tratamento da asma?
Resposta: Eles são considerados os agentes mais efetivos na prevenção da inflamação das vias respiratórias.
160
Pergunta: O que é a asma grave ou refratária?
Resposta: Um subgrupo de casos de asma que envolve pessoas com sintomas persistentes apesar do uso de altas doses de medicação, com risco elevado de crises fatais.
161
Pergunta: O que caracteriza a DPOC?
Resposta: Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares, geralmente progressiva e acompanhada por uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos.
162
Pergunta: Quais são os principais sintomas iniciais da DPOC?
Resposta: Tosse crônica, produção de expectoração, dispneia e história de exposição a fatores de risco como tabagismo ou poluentes.
163
Pergunta: O que acontece com o fluxo de ar na DPOC?
Resposta: A obstrução do fluxo de ar é maior na expiração do que na inspiração, resultando em aumento do volume residual (VR) e redução da eficácia respiratória.
164
Pergunta: Quais são os dois tipos principais de doença obstrutiva das vias respiratórias na DPOC?
Resposta: Enfisema e bronquite obstrutiva crônica.
165
Pergunta: O que é enfisema?
Resposta: Uma condição caracterizada pela perda da elasticidade pulmonar, aumento anormal dos alvéolos e destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares.
166
Pergunta: O que é bronquite crônica?
Resposta: Uma condição caracterizada por obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias, com tosse produtiva crônica por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos.
167
Pergunta: Qual é a característica histológica da bronquite crônica?
Resposta: Hipertrofia das glândulas submucosas, aumento de células caliciformes e excesso de produção de muco, com obstrução do lúmen das vias respiratórias.
168
Pergunta: O que caracteriza um "soprador rosado"?
Resposta: Ausência de cianose, uso de músculos acessórios, respiração com lábios semicerrados e tórax em tonel.
169
Pergunta: O que caracteriza um "pletórico azulado"?
Resposta: Cianose, retenção de líquido e insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale).
170
Pergunta: O que é cor pulmonale?
Resposta: Insuficiência cardíaca do lado direito causada por hipertensão pulmonar devido à DPOC.
171
Pergunta: Como a DPOC afeta a função pulmonar?
Resposta: Aumenta o volume residual (VR), reduz a capacidade vital forçada (CVF) e diminui a relação VEF1/CVF.
172
Pergunta: Qual é o principal exame para diagnosticar a DPOC?
Resposta: A espirometria, que mede o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) e a relação VEF1/CVF.
173
Pergunta: Qual é o critério espirométrico para diagnóstico de DPOC?
Resposta: Uma relação VEF1/CVF abaixo de 70%.
174
Pergunta: Quais são os principais medicamentos usados no tratamento da DPOC?
Resposta: Broncodilatadores (agonistas β2-adrenérgicos e anticolinérgicos) e corticosteroides inalados.
175
Pergunta: Qual é o risco da oxigenoterapia excessiva em pacientes com DPOC?
Resposta: Pode deprimir o estímulo hipóxico para ventilação, levando à hipoventilação e retenção de dióxido de carbono.
176
Pergunta: Quais são as principais complicações da DPOC?
Resposta: Infecções respiratórias recorrentes, insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale.
177
Pergunta: O que é bronquiectasia?
Resposta: Uma condição caracterizada por dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos devido à destruição dos tecidos de suporte elástico e muscular, causada por infecção e inflamação crônicas.
178
Pergunta: Quais são as principais causas de bronquiectasia?
Resposta: Infecções recorrentes (como tuberculose, pneumonia bacteriana necrosante) e condições como fibrose cística (FC).
179
Pergunta: Quais são os três tipos de bronquiectasia?
Resposta: Sacular, cilíndrica e varicosa.
180
Pergunta: Como a bronquiectasia difusa se diferencia da localizada?
Resposta: A bronquiectasia difusa afeta grandes porções de ambos os pulmões, enquanto a localizada envolve apenas um lobo ou segmento pulmonar.
181
Pergunta: Quais são as manifestações clínicas da bronquiectasia?
Resposta: Tosse crônica, produção de expectoração purulenta e fétida, hemoptise, infecções recorrentes, dispneia e baqueteamento digital.
182
Pergunta: Qual é o tratamento recomendado para bronquiectasia?
Resposta: Identificação precoce e tratamento de infecções, drenagem postural, fisioterapia respiratória e medidas de reabilitação.
183
Pergunta: O que é fibrose cística (FC)?
Resposta: Uma doença genética autossômica recessiva que afeta as glândulas exócrinas, causando espessamento do muco e obstrução dos sistemas respiratório, digestório e genital.
184
Pergunta: Quais são as principais manifestações respiratórias da FC?
Resposta: Acúmulo de muco viscoso nos brônquios, bronquiolite crônica, bronquite, bronquiectasia e infecções pulmonares recorrentes.
185
Pergunta: Qual é o microrganismo mais comum associado a infecções pulmonares na FC?
Resposta: Pseudomonas aeruginosa.
186
Pergunta: Quais são as manifestações gastrointestinais da FC?
Resposta: Má absorção, desnutrição, esteatorreia, diarreia, desconforto abdominal e íleo meconial em recém-nascidos.
187
