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Rompamos en fisiopato > Fisiopatología del TGI > Flashcards

Fisiopatología del TGI Flashcards

1
Q

Anomalía congénita más común de la cavidad oral.
1 de cada 800 nacidos vivos.
Más común en blancos que en negros.
Complicaciones: maloclusión de los dientes, otitis media crónica, problemas del habla.
El tratamiento es quirúrgico.

A

Labio leporino y paladar hendido

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2
Q

1) Candidiasis (infección oral más común)
2) Aftas bucales (estomatitis): úlceras dolorosas cubiertas por una membrana grisácea.
3) Leucoplasia vellosa oral: relacionada al EBV.
4) Sarcoma de Kaposi: paladar duro es la ubicación más común. Causado por HHV-8.

A

Manifestaciones orales del VIH

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3
Q

1) S. mutans produce ácido al fermentar la sacarosa. El ácido corroe el esmalte y expone a la dentina.
2) Flúor previene las caries dentales pero produce decoloración de los dientes.

A

Caries dentales

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4
Q

1) Se asocia a HLA-B51 y HLA-B27.
Puede ser precipitado por el virus del herpes simple o el parvovirus.
2) Vasculitis por inmunocomplejos
3) Aftas bucales recurrentes, ulceraciones genitales. Uveítis y eritema nodoso. Los episodios duran de 1 a 4 semanas.
4) Tratamiento: Antiinflamatorios, corticoesteroides, colchicina y talidomida.

A

Síndrome de Behcet

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5
Q

Pigmentos de melanina en los labios y mucosa oral

A

Síndrome de Peutz-Jeghers

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6
Q

ACTH elevada estimula a los melanocitos. Pigmentos de melanina en la mucosa bucal.

A

Enfermedad de Addison

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7
Q

Depósitos de plomo en los márgenes de las encías en adultos con gingivitis

A

Intoxicación por plomo

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8
Q

Fármaco que decolora los dientes recién formados. No se recomienda su uso en menores de 12 años de edad.

A

Tetraciclina

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9
Q

Decoloración moteada “blanco tiza”

A

Exceso de flúor

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10
Q

Depósitos de porfirina en los dientes

Decoloración rojo pardo

A

Porfiria eritropoyética congénita

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11
Q

Lengua hinchada, inflamada y con aspecto carnoso. Con o sin atrofia papilar.

A

Macroglosia

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12
Q

1) Deficiencia prolongada de hierro
2) Deficiencia de vitamina B12 o de folato
3) Escorbuto
4) Fiebre escarlata
5) Leucoplasia vellosa oral asociada a EBV

A

Causas de macroglosia

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13
Q

Leucoplasia + eritroplasia

A

Leucoeritroplasia

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14
Q

Estas lesiones en principio presentan hiperplasia escamosa de la epidermis

A

Leucoplasia y eritroplasia

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15
Q

Pueden progresar a displasia escamosa o carcinoma de células escamosas

A

Leucoplasia y eritroplasia

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16
Q

En 30% de los casos puede progresar a cáncer oral

A

Leucoplasia

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17
Q

En 60% de los casos puede progresar a cáncer oral

A

Eritroplakia

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18
Q

Aparece en:
Borde bermellón del labio inferior (sitio más común)
Mucosa bucal, paladar duro y blando, piso de la boca

A

Leucoplaquia

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19
Q

1) Irritación crónica
2) Todas las formas de uso del tabaco
3) Abuso del alcohol
4) VPH

A

Causas de leucoplaquia

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20
Q

Tumor benigno más común de la cavidad oral

A

Papiloma escamoso

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21
Q

Tumor exofítico con estroma fibrovascular. Puede presentarse en la lengua, enía, paladar y labios.

A

Papiloma escamoso

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22
Q

Se localiza en la mandíbula
Se origina de un quiste dentígero
Hay invasión local pero no produce metástasis

A

Ameloblastoma

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23
Q

La mayoría son carcinomas de células escamosas bien diferenciados.
Más comunes en hombres que en mujeres

A

Tumores malignos de la cavidad oral

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24
Q

1) VPH (más común)
2) Uso del tabaco y sus derivados
3) Abuso del alcohol (sinergismo con el cigarrillo)
4) Irritación crónica por dentaduras postizas
5) Liquen plano

A

Factores de riesgo para tumores malignos de la cavidad oral

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25
Q

1) Labio inferior (borde bermellón)
2) Piso de la boca
3) Borde lateral de la lengua

A

Sitios más comunes para los tumores malignos de la cavidad oral

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26
Q

Asociado al consumo de tabaco (no fumado)

A

Carcinoma verrugoso de la cavidad oral

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27
Q

1) Cáncer más común del labio superior

2) Asociado con exposición a luz ultravioleta B

A

Carcinoma de células basales de la cavidad oral

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28
Q

La causa más común es la enfermedad del reflujo gastroesofágico

A

Pirosis

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29
Q

Es síntoma de una lesión obstructiva (ej: cáncer de esófago)

A

Disfagia

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30
Q

Dificultada para tragar sólidos

A

Disfagia

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31
Q

Es síntoma de un trastorno de la motilidad

A

Disfagia para sólidos y líquidos

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32
Q

a) Dismotilidad del músculo estriado

b) Ejemplos: dermatomiositis, miastenia gravis

A

Disfagia orofaríngea (upper esophageal)

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33
Q

1) Dismotilidad del músculo liso

2) Ejemplos: Esclerosis sitémica, síndrome CREST y acalasia

A

Disfagia esofágica inferior

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34
Q

Anomalía congénita del esófago más común

A

Fístula traqueoesofágica

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35
Q

a) Proximal esophagus ends blindly

b) Distal esophagus arises from the trachea

A

Características de la fístula TE

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36
Q

a) Edad materna avanzada
b) Fumar
c) Obesidad

A

Fatores de riesgo para la fístula TE

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37
Q

a) Polihidramnios: el líquido amniótico deglutido no puede ser reabsorbido en el intestino delgado
b) Distensión abdominal en el RN. por aire en el estómago a causa de la fístula
c) Formación de espumas y burbujas en la boca al nacer
d) Regurgitación de los alimentos
e) Rn desarrolla neumonía química por aspiración.

A

Presentación clínica de la fístula TE

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38
Q

1) Se debe a deficiencia crónica de hierro
2) Leucoplasia en la mucosa oral y el esófago
3) Disfagia intermitente para sólidos (Due to an esophageal web or stricture)

A

Síndrome de Plummer Vinson

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39
Q

Se trata con suplementos de hierro

Hay glositis y puede prgresar a carcinoma de células escamosas

A

Síndrome de Plummer Vinson

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40
Q

Evaginación de mucosa, submucosa, muscular propia y adventicia

A

Divertículo verdadero

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41
Q

Causado por debilidad en la pared muscular subyacente. Evaginación de la mucosa y la submucosa.

A

Divertículo falso (por pulsión)

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42
Q

Debilidad del músculo cricofaríngeo.
Halitosis y dolor al tragar.
Regurgitaciaón de los alimentos.
El tratamiento es quirúrgico.

A

Divertículo de Zenker

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43
Q

Se presenta en el 80% de las embarazadas y el 10% de los adultos diariamente.
Hernia hiatal presente en el 70% de los casos.

A

Reflujo gastroesofágico

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44
Q

Fumar, alcohol
Cafeína, chocolate, comidas grasosas
Embarazo y obesidad
Hernia hiatal

A

Factores de riesgo para la enfermedad del reflujo gastroesofágico

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45
Q

Relajación del esfínter esofágico inferior y reflujo de ácido y bilis al esófago distal

A

Enfermedad de reflujo gastroesofágico

46
Q

Dolor en el pecho, pirosis, indigestión

A

Presentación clínica del GERD

47
Q

Presión del esfínter esofágicon inferior menor de 10 mmHg

A

GERD

48
Q

a) Complicación de la enfermedad de reflujo gastroesofágico
b) Metaplasia intestinal en el esófago distal (céls. caliciformes)
Complicaciones:
a) Ulceración con estenosis esofágica
b) Displasia glandular con riesgo aumentado de adenocarcinoma distal.

A

Esófago de Barrett

49
Q

Tipos de esofagitis

A

Infecciosa y corrosiva

50
Q

Se presenta como complicación de SIDA.
Agentes causales: Virus herpes simple, Citomegalovirus y Candida.
Se presenta con dolor al tragar (odinofagia)

A

Esofagitis infecciosa

51
Q

a) Ingestión de bases o ácidos fuertes.

b) Complicaciones: estenosis, perforaciones y carcinoma de células escamosas

A

Esofagitis corrosiva

52
Q

Dilataciones venosas submucosas de venas gástricas izquierdas.

A

Várices esofágicas

53
Q

Complicación de hipertensión portal por cirrosis.

A

Várices esofágicas

54
Q

a) Ruptura con hematemesis masiva

b) Causa de muerte más común en px con cirrosis

A

Presentación clínica de várices esofágicas

55
Q

Rasgadura de la mucosa en el estómago proximal y esófago distal debido a arcadas y vómitos

A

Síndrome de Mallory-Weiss

56
Q

Se debe a arcadas intensas asociadas al alcoholismo y a la bulimia. Ocasiona hematemesis.

A

Síndrome de Mallory-Weiss

57
Q

Ruptura del esófago distal

A

Síndrome de Boerhaave

58
Q

Está causado por endoscopías en el 75% de los casos.
Puede estar ocasionado por arcadas y bulimia.
Complicación: neumomediastino

A

Síndrome de Boerhaave

59
Q

Signo de Hamman (crunching sound) al auscultar (por neumomediastino)

A

Síndrome de Boerhaave

60
Q

Tiene una distribucion de edad bimoda: se presenta en personas de entre 20 y 40 años y en mayores de 60 años.
Hombres y mujeres se ven afectados por igual.

A

acalasia

61
Q

Desorden neuromuscular más común del esófago

A

acalasia

62
Q

Aumenta el riesgo de padecer cáncer de esófago

A

acalasia

63
Q

relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Descenso de oxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo

A

acalasia

64
Q

Dilatación del esófago próximo al esfínter esofágico inferior y ausencia de peristalsis

A

acalasia

65
Q

Puede estar causada por la enfermedad de Chagas como consecuencia de la destrucción de las células ganglionares por amastigotes

A

Acalasia

66
Q 
Regurgitación nocturna de comida sin digerir 
Disfagia para sólidos y líquidos 
Dolor de pecho y pirosis 
Hipo frecuente 
Tos nocturna 
Dificultad para eructar
A

Acalasia

67
Q

Abnormal findings with barium swallow

DIlated, aperistaltic esophagus with a break-like tapering at the distal end

A

Diagnóstico de la acalasia

68
Q

Hematemesis y melena

A

Signos y síntomas de enfermedad gástrica

69
Q

Más frecuente en hombres que en mujeres. Está causada por hipertrofia progresiva del músculo circular de el esfínter pilórico. NO SE PRESENTA AL MOMENTO DEL NACIMIENTO pero ocurre en las 3 a 5 semanas siguientes.

A

Estenosis congénita del píloro

70
Q

La deficiencia de ácido nítrico sintetasa precipita esta enfermedad

A

Estenosis congénita del píloro

71
Q

Vómitos en proyectil sin presencia de bilis, el píloro hipertrofiado es palpable en epigastrio, Hiperperistalsis.

A

Estenosis congénita del píloro

72
Q

Motilidad gástrica disminuida

A

Gastroparesia

73
Q

Causas de gastroparesia

A

Neuropatí autonómica (diabetes mellitus) y vagotomía previa

74
Q

Early satiety and bloating, vomiting of undigested food a few hours after eating

A

Gastroparesia

75
Q

Tratamiento de la gastroparesia

A

a) Frequent feeding of small meals

b) Metoclopramide

76
Q

Breach in the epithelium of the mucosa

A

Erosions

77
Q

Breach in the mucosa with extension into the submucosa or deeper

A

Ulcers

78
Q

Causas de gastritis aguda erosiva (hemorrágica)

A

AINES
Alcohol, Helicobacter pylori
CMV, fumar, úlceras de CURLING, úlceras de CUSHING, uremia, anisakis (worm associated with eating raw fish)

79
Q

Hallazgos clínicos de la gastritis aguda erosiva

A

1) Hematemesis
2) Melena
3) Defiiencia de hierro

80
Q

Tratamiento farmacológico de las úlceras hemorrágicas

A

Misoprostol, inhibidores de bombas de protones

81
Q

Afecta al cuerpo y al fondo, usualmente debido a anemia perniciosa.

A

Gastritis crónica atrófica tipo A

82
Q

Complicaciones de la gastritis crónica atrófica tipo A

A

1) Acloridia con hipergastrinemia
2) Anemia macrocítica por deficiencia de B12
3) Riesgo aumentado para adenocarcinoma gástrico

83
Q

1) Afecta al antro y al píloro
2) La causa mas común en H. pylori
3) Transmisión por vía fecal-oral y oral-oral
4) La prevalencia aumenta con la edad

A

Gastritis crónica atrófica tipo B

84
Q

1) Gram (-)
2) Produce ureasas, proteasas y citotoxinas
3) Coloniza la mucosa
4) Se une a los receptories del grupo sanguíneo O en las células mucosas
5) No es una bacteria invasiva

A

H pylori

85
Q

Hallazgos microscópicos de H pylor

A

1) Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia
2) Metaplasia intestinal
3) Lesión precursora para adenocarcinoma

86
Q

Baterias que sintetizan ureasa, la cual produce amoniaco, que daña la mucosa gástrica

A

H pylori

87
Q

1) Duodenal and gastric ulcers
2) Gastric adenocarcinoma
3) Low grade B cell MALT lymphoma

A

Other disease associations with H pylori

88
Q

Las úlceras duodenales son más comunes que las úlceras gástricas, but incidence of bleeding is the same in both ulcers.

A

Enfermedad ulcero péptica

89
Q

Ubicación de úlceras duodenales

A

en la primera porción del duodeno

90
Q

ubicación de úlceras gástricas

A

en la curvatura menor, cerca de la incisura angular

91
Q

V O F: las ulceras duodenales nunca son malignas

A

V

92
Q

Tasa de recurrencia para las úlceras pépticas no tratadas?

A

60% de los casos

93
Q

V o F: las úlceras duodenales se asocian más a H pylori

A

V

94
Q

¿Que porcentaje de ulceras son duodenales y qué porcentaje son gastricas?

A

75% duodenales y 25% gástricas

95
Q

Hallazgo clínico en úlceras gástricas

A

Dolor en epigastrio exacerbado por la ingestión de alimentos

96
Q

Hallazgo clínico en úlceras duodenales

A

Dolor en epigastrio que mejora con la ingestión de alimentos

97
Q

Tumor maligno (60-90% de los casos) que secreta un exceso de gastrina, produciendo una hiperacidez. hiperplasia de las células parietales.

A

Zollinger Ellinson

98
Q

Ubicación de la mayoría de los tumores de Zolllinger Ellinson

A

60% se localizan en el duodeno, 30% en las células de los islotes pancreáticos.

99
Q

1) ulceras pepticas multiples
2) ulceras resistentes a terapia
3) ulceras distales a la primera porcion del duodeno
4) PUD plus diarrhea
5) historia familiar de tumores de paratiroides o de la pituitaria (sindrome MEN tipo 1)
6) PUD sin H pylori y sin hx de consumo de AINES

A

Sospechas de Zollinger Ellinson

100
Q

Hallazgos clínicos del Zollinger Ellinson

A

a) Dolor en epigastrio con pérdida de peso
b) pirosis por GERD
c) ulceras pepticas (usualmente solitarias)
d) hipersecreción de HCI y diarrea
e) Mal digestión de los alimentos

101
Q

Tratamiento para Zollinger Ellinson

A

Quimioterapia e inhibidores de bomba de protones

102
Q

Se presentan como una complicación de gastritis crónica y acloridia

A

pólipos gástricos

103
Q

Es el pólipo más comun. Hamartoma sin potencial maligno.

A

Pólipo hiperplásico

104
Q

Pólipo neoplásico con potencial para transformación maligna

A

Polipo adenomatoso

105
Q

1) incidencia disminuyendo en USA
2) Incidencia aumenta en japón por comidas ahumadas
3) Incidencia aumentana en personas de grupo sanguíneo A

A

Adenocarinoma gástrico primario

106
Q

Carcinoma gástrico más común

A

variante intestinal del adenocarcinoma gástrico

107
Q

Factores de riesgo para el adenocarcinoma gástrico intestinal

A

Metaplasia intestinal por h pylori, comidas ahumadas, dieta escasa en fruitas/vegetales, gastritis crónica atrófica tipo A

108
Q

Localización del adenocarcinoma ulcerado

A

50 a 60% en la curvatura menor del píloro y el antro. 25% cardias, fondo y cuerpo

109
Q

No se asocia a H pylori, infiltración difusa de células malignas en la pared gástrica, se conoce como linitis plástica,, no hay peristalsis gátsrica, células en anillo de sello infiltran la pared gástrica, produce el tumor de Kruckenberg en los ovarios

A

adenocarcinoma difuso

110
Q

sitios de metástasis del adenocarcinoma difuso

A

hígado, pulmones y ovarios

111
Q

Hallazgos clínicos del adenocarcinoma difuso

A

1) Caquexia y pérdida de peso
2) Dolor en epigastrio
3) Vómitos y melena
4) Metástasis al ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow)

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