Fisiopatología del TGI Flashcards
Anomalía congénita más común de la cavidad oral.
1 de cada 800 nacidos vivos.
Más común en blancos que en negros.
Complicaciones: maloclusión de los dientes, otitis media crónica, problemas del habla.
El tratamiento es quirúrgico.
Labio leporino y paladar hendido
1) Candidiasis (infección oral más común)
2) Aftas bucales (estomatitis): úlceras dolorosas cubiertas por una membrana grisácea.
3) Leucoplasia vellosa oral: relacionada al EBV.
4) Sarcoma de Kaposi: paladar duro es la ubicación más común. Causado por HHV-8.
Manifestaciones orales del VIH
1) S. mutans produce ácido al fermentar la sacarosa. El ácido corroe el esmalte y expone a la dentina.
2) Flúor previene las caries dentales pero produce decoloración de los dientes.
Caries dentales
1) Se asocia a HLA-B51 y HLA-B27.
Puede ser precipitado por el virus del herpes simple o el parvovirus.
2) Vasculitis por inmunocomplejos
3) Aftas bucales recurrentes, ulceraciones genitales. Uveítis y eritema nodoso. Los episodios duran de 1 a 4 semanas.
4) Tratamiento: Antiinflamatorios, corticoesteroides, colchicina y talidomida.
Síndrome de Behcet
Pigmentos de melanina en los labios y mucosa oral
Síndrome de Peutz-Jeghers
ACTH elevada estimula a los melanocitos. Pigmentos de melanina en la mucosa bucal.
Enfermedad de Addison
Depósitos de plomo en los márgenes de las encías en adultos con gingivitis
Intoxicación por plomo
Fármaco que decolora los dientes recién formados. No se recomienda su uso en menores de 12 años de edad.
Tetraciclina
Decoloración moteada “blanco tiza”
Exceso de flúor
Depósitos de porfirina en los dientes
Decoloración rojo pardo
Porfiria eritropoyética congénita
Lengua hinchada, inflamada y con aspecto carnoso. Con o sin atrofia papilar.
Macroglosia
1) Deficiencia prolongada de hierro
2) Deficiencia de vitamina B12 o de folato
3) Escorbuto
4) Fiebre escarlata
5) Leucoplasia vellosa oral asociada a EBV
Causas de macroglosia
Leucoplasia + eritroplasia
Leucoeritroplasia
Estas lesiones en principio presentan hiperplasia escamosa de la epidermis
Leucoplasia y eritroplasia
Pueden progresar a displasia escamosa o carcinoma de células escamosas
Leucoplasia y eritroplasia
En 30% de los casos puede progresar a cáncer oral
Leucoplasia
En 60% de los casos puede progresar a cáncer oral
Eritroplakia
Aparece en:
Borde bermellón del labio inferior (sitio más común)
Mucosa bucal, paladar duro y blando, piso de la boca
Leucoplaquia
1) Irritación crónica
2) Todas las formas de uso del tabaco
3) Abuso del alcohol
4) VPH
Causas de leucoplaquia
Tumor benigno más común de la cavidad oral
Papiloma escamoso
Tumor exofítico con estroma fibrovascular. Puede presentarse en la lengua, enía, paladar y labios.
Papiloma escamoso
Se localiza en la mandíbula
Se origina de un quiste dentígero
Hay invasión local pero no produce metástasis
Ameloblastoma
La mayoría son carcinomas de células escamosas bien diferenciados.
Más comunes en hombres que en mujeres
Tumores malignos de la cavidad oral
1) VPH (más común)
2) Uso del tabaco y sus derivados
3) Abuso del alcohol (sinergismo con el cigarrillo)
4) Irritación crónica por dentaduras postizas
5) Liquen plano
Factores de riesgo para tumores malignos de la cavidad oral
1) Labio inferior (borde bermellón)
2) Piso de la boca
3) Borde lateral de la lengua
Sitios más comunes para los tumores malignos de la cavidad oral
Asociado al consumo de tabaco (no fumado)
Carcinoma verrugoso de la cavidad oral
1) Cáncer más común del labio superior
2) Asociado con exposición a luz ultravioleta B
Carcinoma de células basales de la cavidad oral
La causa más común es la enfermedad del reflujo gastroesofágico
Pirosis
Es síntoma de una lesión obstructiva (ej: cáncer de esófago)
Disfagia
Dificultada para tragar sólidos
Disfagia
Es síntoma de un trastorno de la motilidad
Disfagia para sólidos y líquidos
a) Dismotilidad del músculo estriado
b) Ejemplos: dermatomiositis, miastenia gravis
Disfagia orofaríngea (upper esophageal)
1) Dismotilidad del músculo liso
2) Ejemplos: Esclerosis sitémica, síndrome CREST y acalasia
Disfagia esofágica inferior
Anomalía congénita del esófago más común
Fístula traqueoesofágica
a) Proximal esophagus ends blindly
b) Distal esophagus arises from the trachea
Características de la fístula TE
a) Edad materna avanzada
b) Fumar
c) Obesidad
Fatores de riesgo para la fístula TE
a) Polihidramnios: el líquido amniótico deglutido no puede ser reabsorbido en el intestino delgado
b) Distensión abdominal en el RN. por aire en el estómago a causa de la fístula
c) Formación de espumas y burbujas en la boca al nacer
d) Regurgitación de los alimentos
e) Rn desarrolla neumonía química por aspiración.
Presentación clínica de la fístula TE
1) Se debe a deficiencia crónica de hierro
2) Leucoplasia en la mucosa oral y el esófago
3) Disfagia intermitente para sólidos (Due to an esophageal web or stricture)
Síndrome de Plummer Vinson
Se trata con suplementos de hierro
Hay glositis y puede prgresar a carcinoma de células escamosas
Síndrome de Plummer Vinson
Evaginación de mucosa, submucosa, muscular propia y adventicia
Divertículo verdadero
Causado por debilidad en la pared muscular subyacente. Evaginación de la mucosa y la submucosa.
Divertículo falso (por pulsión)
Debilidad del músculo cricofaríngeo.
Halitosis y dolor al tragar.
Regurgitaciaón de los alimentos.
El tratamiento es quirúrgico.
Divertículo de Zenker
Se presenta en el 80% de las embarazadas y el 10% de los adultos diariamente.
Hernia hiatal presente en el 70% de los casos.
Reflujo gastroesofágico
Fumar, alcohol
Cafeína, chocolate, comidas grasosas
Embarazo y obesidad
Hernia hiatal
Factores de riesgo para la enfermedad del reflujo gastroesofágico
Relajación del esfínter esofágico inferior y reflujo de ácido y bilis al esófago distal
Enfermedad de reflujo gastroesofágico
Dolor en el pecho, pirosis, indigestión
Presentación clínica del GERD
Presión del esfínter esofágicon inferior menor de 10 mmHg
GERD
a) Complicación de la enfermedad de reflujo gastroesofágico
b) Metaplasia intestinal en el esófago distal (céls. caliciformes)
Complicaciones:
a) Ulceración con estenosis esofágica
b) Displasia glandular con riesgo aumentado de adenocarcinoma distal.
Esófago de Barrett
Tipos de esofagitis
Infecciosa y corrosiva
Se presenta como complicación de SIDA.
Agentes causales: Virus herpes simple, Citomegalovirus y Candida.
Se presenta con dolor al tragar (odinofagia)
Esofagitis infecciosa
a) Ingestión de bases o ácidos fuertes.
b) Complicaciones: estenosis, perforaciones y carcinoma de células escamosas
Esofagitis corrosiva
Dilataciones venosas submucosas de venas gástricas izquierdas.
Várices esofágicas
Complicación de hipertensión portal por cirrosis.
Várices esofágicas
a) Ruptura con hematemesis masiva
b) Causa de muerte más común en px con cirrosis
Presentación clínica de várices esofágicas
Rasgadura de la mucosa en el estómago proximal y esófago distal debido a arcadas y vómitos
Síndrome de Mallory-Weiss
Se debe a arcadas intensas asociadas al alcoholismo y a la bulimia. Ocasiona hematemesis.
Síndrome de Mallory-Weiss
Ruptura del esófago distal
Síndrome de Boerhaave
Está causado por endoscopías en el 75% de los casos.
Puede estar ocasionado por arcadas y bulimia.
Complicación: neumomediastino
Síndrome de Boerhaave
Signo de Hamman (crunching sound) al auscultar (por neumomediastino)
Síndrome de Boerhaave
Tiene una distribucion de edad bimoda: se presenta en personas de entre 20 y 40 años y en mayores de 60 años.
Hombres y mujeres se ven afectados por igual.
acalasia
Desorden neuromuscular más común del esófago
acalasia
Aumenta el riesgo de padecer cáncer de esófago
acalasia
relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Descenso de oxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo
acalasia
Dilatación del esófago próximo al esfínter esofágico inferior y ausencia de peristalsis
acalasia
Puede estar causada por la enfermedad de Chagas como consecuencia de la destrucción de las células ganglionares por amastigotes
Acalasia
Regurgitación nocturna de comida sin digerir Disfagia para sólidos y líquidos Dolor de pecho y pirosis Hipo frecuente Tos nocturna Dificultad para eructar
Acalasia
Abnormal findings with barium swallow
DIlated, aperistaltic esophagus with a break-like tapering at the distal end
Diagnóstico de la acalasia
Hematemesis y melena
Signos y síntomas de enfermedad gástrica
Más frecuente en hombres que en mujeres. Está causada por hipertrofia progresiva del músculo circular de el esfínter pilórico. NO SE PRESENTA AL MOMENTO DEL NACIMIENTO pero ocurre en las 3 a 5 semanas siguientes.
Estenosis congénita del píloro
La deficiencia de ácido nítrico sintetasa precipita esta enfermedad
Estenosis congénita del píloro
Vómitos en proyectil sin presencia de bilis, el píloro hipertrofiado es palpable en epigastrio, Hiperperistalsis.
Estenosis congénita del píloro
Motilidad gástrica disminuida
Gastroparesia
Causas de gastroparesia
Neuropatí autonómica (diabetes mellitus) y vagotomía previa
Early satiety and bloating, vomiting of undigested food a few hours after eating
Gastroparesia
Tratamiento de la gastroparesia
a) Frequent feeding of small meals
b) Metoclopramide
Breach in the epithelium of the mucosa
Erosions
Breach in the mucosa with extension into the submucosa or deeper
Ulcers
Causas de gastritis aguda erosiva (hemorrágica)
AINES
Alcohol, Helicobacter pylori
CMV, fumar, úlceras de CURLING, úlceras de CUSHING, uremia, anisakis (worm associated with eating raw fish)
Hallazgos clínicos de la gastritis aguda erosiva
1) Hematemesis
2) Melena
3) Defiiencia de hierro
Tratamiento farmacológico de las úlceras hemorrágicas
Misoprostol, inhibidores de bombas de protones
Afecta al cuerpo y al fondo, usualmente debido a anemia perniciosa.
Gastritis crónica atrófica tipo A
Complicaciones de la gastritis crónica atrófica tipo A
1) Acloridia con hipergastrinemia
2) Anemia macrocítica por deficiencia de B12
3) Riesgo aumentado para adenocarcinoma gástrico
1) Afecta al antro y al píloro
2) La causa mas común en H. pylori
3) Transmisión por vía fecal-oral y oral-oral
4) La prevalencia aumenta con la edad
Gastritis crónica atrófica tipo B
1) Gram (-)
2) Produce ureasas, proteasas y citotoxinas
3) Coloniza la mucosa
4) Se une a los receptories del grupo sanguíneo O en las células mucosas
5) No es una bacteria invasiva
H pylori
Hallazgos microscópicos de H pylor
1) Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia
2) Metaplasia intestinal
3) Lesión precursora para adenocarcinoma
Baterias que sintetizan ureasa, la cual produce amoniaco, que daña la mucosa gástrica
H pylori
1) Duodenal and gastric ulcers
2) Gastric adenocarcinoma
3) Low grade B cell MALT lymphoma
Other disease associations with H pylori
Las úlceras duodenales son más comunes que las úlceras gástricas, but incidence of bleeding is the same in both ulcers.
Enfermedad ulcero péptica
Ubicación de úlceras duodenales
en la primera porción del duodeno
ubicación de úlceras gástricas
en la curvatura menor, cerca de la incisura angular
V O F: las ulceras duodenales nunca son malignas
V
Tasa de recurrencia para las úlceras pépticas no tratadas?
60% de los casos
V o F: las úlceras duodenales se asocian más a H pylori
V
¿Que porcentaje de ulceras son duodenales y qué porcentaje son gastricas?
75% duodenales y 25% gástricas
Hallazgo clínico en úlceras gástricas
Dolor en epigastrio exacerbado por la ingestión de alimentos
Hallazgo clínico en úlceras duodenales
Dolor en epigastrio que mejora con la ingestión de alimentos
Tumor maligno (60-90% de los casos) que secreta un exceso de gastrina, produciendo una hiperacidez. hiperplasia de las células parietales.
Zollinger Ellinson
Ubicación de la mayoría de los tumores de Zolllinger Ellinson
60% se localizan en el duodeno, 30% en las células de los islotes pancreáticos.
1) ulceras pepticas multiples
2) ulceras resistentes a terapia
3) ulceras distales a la primera porcion del duodeno
4) PUD plus diarrhea
5) historia familiar de tumores de paratiroides o de la pituitaria (sindrome MEN tipo 1)
6) PUD sin H pylori y sin hx de consumo de AINES
Sospechas de Zollinger Ellinson
Hallazgos clínicos del Zollinger Ellinson
a) Dolor en epigastrio con pérdida de peso
b) pirosis por GERD
c) ulceras pepticas (usualmente solitarias)
d) hipersecreción de HCI y diarrea
e) Mal digestión de los alimentos
Tratamiento para Zollinger Ellinson
Quimioterapia e inhibidores de bomba de protones
Se presentan como una complicación de gastritis crónica y acloridia
pólipos gástricos
Es el pólipo más comun. Hamartoma sin potencial maligno.
Pólipo hiperplásico
Pólipo neoplásico con potencial para transformación maligna
Polipo adenomatoso
1) incidencia disminuyendo en USA
2) Incidencia aumenta en japón por comidas ahumadas
3) Incidencia aumentana en personas de grupo sanguíneo A
Adenocarinoma gástrico primario
Carcinoma gástrico más común
variante intestinal del adenocarcinoma gástrico
Factores de riesgo para el adenocarcinoma gástrico intestinal
Metaplasia intestinal por h pylori, comidas ahumadas, dieta escasa en fruitas/vegetales, gastritis crónica atrófica tipo A
Localización del adenocarcinoma ulcerado
50 a 60% en la curvatura menor del píloro y el antro. 25% cardias, fondo y cuerpo
No se asocia a H pylori, infiltración difusa de células malignas en la pared gástrica, se conoce como linitis plástica,, no hay peristalsis gátsrica, células en anillo de sello infiltran la pared gástrica, produce el tumor de Kruckenberg en los ovarios
adenocarcinoma difuso
sitios de metástasis del adenocarcinoma difuso
hígado, pulmones y ovarios
Hallazgos clínicos del adenocarcinoma difuso
1) Caquexia y pérdida de peso
2) Dolor en epigastrio
3) Vómitos y melena
4) Metástasis al ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow)
