Fisiopatologia das afecções Flashcards
Fisiopato da gastrite
Há inflamação devido a ruptura de um ou mais mecanismos de proteção como na Infecção por H.pylori, uso excessivo de álcool, uso prolongado de AINEs, estresse intenso, doenças autoimunes entre outros
A inflamação na mucosa pode afetar a produção de mucina (proteína protetora da mucosa) e bicarbonato pelas células da mucosa gástrica e consequentemente a capacidade de proteção é reduzida
Fisiopato da DRGE
A principal causa da DRGE é a disfunção do esfíncter esofágico inferior (EEI), que normalmente funciona como uma barreira que impede o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago.
Com o EEI enfraquecido ou relaxado, o conteúdo ácido do estômago pode refluir para o esôfago, causando os sintomas. Outros fatores que podem contribuir são a hérnia de hiato, aumento da pressão intra-abdominal (obesidade, gravidez, levantamento de pesos pesados), motilidade esofágica alterada e hipersecreção ácida.
Fisiopato da doença de crohn
idiopática, fatores genéticos associados e interposição (falha na imunorregulação, amplificação da resposta inflamatória e lesão tecidual)
algumas citocinas envolvidas são: il-23 (pró inflamatória que estimula outras citocinas pró inflamatórias como il-17 e il-22, o bloqueio da il-23 pode reduzir a inflamação), TGF-beta (imunomoduladora com efeitos pró-inflamatórios na doença de crohn) e il-6 (pró-inflamatória estimuladora de células imunes [T e B] e produção de outras citocinas, fica aumentada na doença de crohn)
Fisiopato da colite ulcerativa
não totalmente esclarecida,
interação de fatores genéticos, ambientais (tabagismo, consumo de álcool, uso de antibióticos, dieta e estresse patológico) e imunológicos (liberação de citocinas inflamatórias [TNF-a e IL-6])
Fisiopato da cirrose hepática
Resultado final de uma resposta cicatricial do fígado a lesões repetidas ou crônicas. A lesão hepática crônica resulta em resposta inflamatória que leva à produção excessiva de colágeno e outras proteínas da matriz extracelular pelo fígado, resultando em fibrose.
A fibrose pode levar à formação de nódulos regenerativos e à desorganização da arquitetura hepática normal.
À medida que a cirrose progride, a disfunção hepatocelular ocorre.
Fisiopatologia da esteatose hepática
o acúmulo excessivo de gordura no fígado é o resultado de um desequilíbrio entre a síntese e o armazenamento de gordura e sua mobilização e utilização pelo fígado.
A esteatose hepática pode progredir para esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), caracterizada por inflamação hepática, lesão celular e fibrose.
A progressão da EHNA para cirrose é um processo complexo e ainda não completamente compreendido
Fisiopato da colecistite
Aguda: obstrução da saída da vesícula biliar causando distensão e inflamação da vesícula. A obstrução pode ser por cálculo biliar ou inflamação da parede da vesícula biliar o que pode levar a formação de um lobo biliar. A presença de bactérias pode agravar a inflamação
Crônica: associada aos cálculos biliares, podendo ser causada por acúmulo de bilirrubina, colesterol ou cálcio. Com o tempo, os cálculos biliares danificam a parede da vesícula biliar levando a inflamação crônica, que por sua vez pode resultar em cicatrizes e espessamento da parede da vesícula biliar.
Fisiopato da colelitíase
causada pela cristalização de substâncias presentes na bile, um líquido produzido pelo fígado e armazenado na vesícula biliar (subst. água, bilirrubina, colesterol e sais biliares) essa cristalização se dá pelo desequilíbrio dessas substâncias, os cristais são criados e acumulados na bile até se tornarem os cálculos biliares.
Os cálculos podem ser compostos de colesterol, pigmentos biliares ou combinação de ambos, mas a maioria é composto por colesterol (quando em excesso comparado aos sais biliares, pois esses sais auxiliam em manter o colesterol em solução)
