fisiopat Flashcards
ANEMIA PERNICIOSA
- E’ una forma di Anemia megaloblastica
E’ causata da difettoso assorbimento di vitamina B12
E’ causata da una ridotta sintesi di vitamina B12
Può essere causata da assenza di fattore intrinseco
E’ una forma di Anemia megaloblastica
E’ causata da difettoso assorbimento di vitamina B12
Può essere causata da assenza di fattore intrinseco
correzione: l’ANEMIA PERNICIOSA è una anemia megaloblastica autoimmune in cui
l’atrofia della mucosa gastrica (gastrite autoimmune) ostacola la produzione del fattore
intrinseco, essenziale per l’assorbimento della vitamina B12.
L’assorbimento della vitamina B12 viene inibito dalla presenza di anticorpi diretti contro il
complesso vitamina B12-fattore intrinseco.
2) GLI EMBOLI ARTERIOSI:
Nel 75 % dei casi si arrestano all’encefalo
Le conseguenze cliniche dipendono dal Calibro del vaso occluso
Le conseguenze dipendono Dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito
Il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale e arteriosa
- Le conseguenze cliniche dipendono dal Calibro del vaso occluso
Le conseguenze dipendono Dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito
Il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale e arteriosa
CORREZIONE: Questo termine si riferisce agli emboli trasportati dal circolo arterioso.
Gli emboli arteriosi possono localizzarsi in sedi varie; il punto di arresto dipende dalla sede di origine del trombo e dall’anatomia dei vasi arteriosi
Le sedi più frequentemente interessate sono le estremità inferiori (75%) e l’encefalo (10%) e, in minore misura, l’intestino, i reni e la milza.
Le conseguenze degli emboli sistemici dipendono:
- dalla presenza e dalle condizioni di un circolo collaterale nel tessuto colpito
- dalla vulnerabilità del tessuto all’ischemia
- dal calibro del vaso occluso
Si noti che il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale ed arteriosa.
3) Nell’edema polmonare acuto:
E’ presente schiuma negli alveoli
E’ causato anche dall’Aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
E’ Causato anche dalla diminuzione della pressione oncotica capillare polmonare
E’ Causato anche dalla riduzione della permeabilità capillare polmonare
E’ presente schiuma negli alveoli
E’ causato anche dall’Aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
E’ Causato anche dalla diminuzione della pressione oncotica capillare polmonare
l’edema polmonare acuto consiste nella trasudazione di siero nei setti interalveolari e da questi entro gli alveoli, con la formazione di schiuma per interazione tra siero e aria alveolare. In pratica sono impediti gli scambi gassosi per cui si hanno sintomi
molto gravi:
Esso è provocato da 3 meccanismi:
1) aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
2) aumento della permeabilità capillare polmonare
3) diminuzione della pressione oncotica nei capillari polmonare
4) L’EDEMA PUÒ FORMARSI IN SEGUITO A:
Vasodilatazione nel corso di un processo flogistico
Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico
Aumento della pressione oncotica plasmatica con soggetti con cirrosi epatica
In seguito ad ostruzione o rallentamento del circolo arterioso
Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico
Aumento della pressione oncotica plasmatica con soggetti con cirrosi epatica
CORREZIONE: I meccanismi con cui può prodursi un edema sono 5 e le cause sono numerose:
1) Aumento della permeabilità della parete capillare
2) Aumento della pressione idrostatica capillare
3) Diminuzione della pressione oncotica plasmatica
4) Ostruzione linfatica
5) Mixedema nell’ipotiroidismo
5) QUALI DELLE SEGUENTI ASSOCIAZIONI È VERA:
Cerulo: mixedema
Pallido: cuore
Cianotico: rene
Giallo: fegato
Cerulo: mixedema
Giallo: fegato
6) NELL’EMOSTASI LE PIASTRINE RICOPRONO UN RUOLO IMPORTANTE PERCHÉ:
Formano il tappo emostatico secondario
Creano una superficie che richiama i fattori della coagulazione attivati
Formano il tappo emostatico primario
Esprimono recettori specifici per componenti della matrice, come collagene, fattore di von Willebrand
Creano una superficie che richiama i fattori della coagulazione attivati
Formano il tappo emostatico primario
Esprimono recettori specifici per componenti della matrice, come collagene, fattore di von Willebrand
7) DAL PUNTO DI VISTA DELLA CAPACITÀ DI LEGARE IL FERRO PLASMATICO IN GRAVIDANZA AVANZATA SI OSSERVA:
Aumento della total iron binding
riduzione della saturazione
riduzione della total irond binding
aumento della saturazione
Aumento della total iron binding
riduzione della saturazione
CORREZIONE: in condizioni associate con una aumentata richiesta di ferro(carenza di ferro o gravidanza avanzata) la total iron binding capacity è aumentata, ma la saturazione è diminuita
8) L’EMOSIDEROSI SISTEMICA:
è caratterizzata da un eccesso di ferro negli epatociti
è caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo endoteliali di tutto l’organismo
nella maggior parte dei casi l’accumulo intracellulare di emosiderina non danneggia la cellula
Se viene rimossa la causa dell’eccesso di ferro, il ferro contenuto
nell’emosiderina non è comunque disponibile
è caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo endoteliali di tutto l’organismo
nella maggior parte dei casi l’accumulo intracellulare di emosiderina non danneggia la cellula
CORREZIONE: Si è in presenza di EMOSIDEROSI sistemica ogni qual volta si verifichi un eccesso di ferro nell’organismo. il ferro si deposita inizialmente nelle cellule reticoloendoteliali di tutto l’organismo.
nella gran parte dei casi, l’accumulo intra-cellulare di emosiderina non danneggia la cellula in quanto il ferro è legato in una tasca idrofobica che lo isola, evitando in questo modo reazioni ossido- riduttive ferro-dirette nocive per la cellula stessa.
se scompare la causa che ha provocato l’eccesso di ferro nell’organismo, quello contenuto nell’emosiderina può essere mobilizzato
9) I pazienti nei quali si sospetta un disturbo della coagulazione richiedono una valutazione di laboratorio che includa il tempo di Protrombina(PT) e il tempo di tromboplastina parziale (PTT), emocromo completo con conta piastrinica e striscio di sangue periferico.
Quando un Paziente con PT prolungato, PTT normale piastrine nella norma, quale delle seguenti diagnosi è più probabile?
Emofilia A
Deficit di fattore VII
Epatopatia
Carenza di vitamina k
Deficit di fattore VII
CORREZIONE: Test di protrombina (PT), valuta la funzione dei fattori della via estrinseca (fattore VII, V, X, II (protrombina), e fibrinogeno). Vengono aggiunti al plasma i fosfolipidi del fattore tissutale e il calcio e si misura il tempo necessario per la formazione del coagulo di fibrina
10) NELLE ANEMIE EMOLITICHE DA CAUSE INTRA-GLOBULARI:
La causa può essere rappresentata dalla fissazione del complemento sui globuli rossi
Ne è un esempio la sferocitosi ereditaria
Sono associate a emoglobinuria
Ne è un esempio l’anemia emolitica del neonato
La causa può essere rappresentata dalla fissazione del complemento sui globuli rossi
Ne è un esempio la sferocitosi ereditaria
Sono associate a emoglobinuria
CORREZIONE: Possono essere causate da fissazione del complemento, dove anticorpi legano antigeni sui GR.
L’anomalia ereditaria più frequente tra le anemie emolitiche congenite è determinata da difetti della membrana degli eritrociti è la SFEROCITOSI EREDITARIA o malattia di Minkowski-Chauffard.
Indipendentemente dalla causa, l’emolisi intravascolare si presenta con anemia,
emoglobinemia, EMOGLOBINURIA (HB NELLE URINE), emosiderinuria (accumulo diemosiderina(contenete ferro) nei tessuti), ittero
11) ITTERO:
Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 2,5mg/dL;
Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 1,5mg/dL;
L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei neonati a termine
L’ttero neonatale può provocare danni permanenti se la bilirubina supera i 20-25 mg/dl
Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 2,5mg/dL;
L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei
neonati a termine
L’ttero neonatale può provocare danni permanenti se la bilirubina supera i 20-25 mg/dl
CORREZIONE: Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta è superiore a 2,5 mg/dL; L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei neonati a termine.
potenziali danni dovuti all’iperbilirubinemia si concretizzano al di sopra dei 20 mg/dl, per la possibilità che il pigmento superi la barriera ematoencefalica depositandosi nelle cellule
nervose.
INDICA QUALI AFFERMAZIONI SONO VERE RIGUARDO ALL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DA L’ALTERAZIONE DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE:
Nel caso di atelettasia polmonare si può avere mescolanza del sangue ossigenato con quello non ossigenato
E’ frequente negli emboli polmonari
E’ accompagnata da ispessimento della membrana alveolo capillare
Si osserva nelle malattia delle membrane ialine
Nel caso di atelettasia polmonare si può avere mescolanza del sangue ossigenato con quello non ossigenato
E’ frequente negli emboli polmonari
CORREZIONE: Alterazioni del rapporto Ventilazione/perfusione compromettono significativamente il rifornimento di ossigeno ai tessuti. Il distretto polmonare interessato può essere adeguatamente ventilato ma ipoperfuso, oppure è normalmente perfuso ma
iperventilato.
Nel caso di ipoperfusione l’ipossiemia può svilupparsi poiché una quantità insufficiente di sangue si rifornisce di ossigeno da distribuire ai tessuti.
Questa condizione si riscontra in quadri patologici come l’embolia polmonare.
Quando invece in un polmone non ventilato continua a fluire il flusso ematico, il sangue passa senza ossigenarsi. Il risultato complessivo è dato dalla mescolanza del sangue ossigenato proveniente dal polmone ventilato con quello non ossigenato proveniente dal
polmone non ventilato.
13) L’ENFISEMA POLMONARE È CAUSA FREQUENTE DI:
Insufficienza respiratoria cronica
Stenosi dell’arteria polmonare
Atelettasia polmonare
Malformazioni congenite dei polmoni
Insufficienza respiratoria cronica
14) NELL’ANEMIA SIDEROPENICA O MARZIALE:
È l’anemia microcitica più frequente nella popolazione
I valori di Hb possono essere < 6 mg/dl
Si osserva un numero inferiore di divisioni mitotiche nei precursori eritroidi
Clinicamente si presenta come una patologia multisistemica
È l’anemia microcitica più frequente nella popolazione
I valori di Hb possono essere < 6 mg/dl
Clinicamente si presenta come una patologia multisistemica
CORREZIONE: l’anemia sideropenica o marziale:
la più frequente tra le A. microcitiche e nella popolazione
Per anemia da carenza di ferro o anemia sideropenica si intende una diminuzione dell’emoglobina nel sangue circolante causata da mancata sintesi di EME, e quindi di emoglobina, per una carenza di ferro.
Essendo il ferro non solo parte dei gruppi emici utilizzati dall’emoglobina e dalle altre molecole che legano l’ossigeno (pigmenti respiratori), ma anche cofattore in molti processi enzimatici, la sideropenia si presenta come una MALATTIA MULTISISTEMICA
Il rallentamento della sintesi di emoglobina nel citoplasma dei precursori eritroidi consente una divisione mitotica sovrannumeraria che produce eritrociti più piccoli del normale e a ridotto contenuto di emoglobina (anemia microcitica ipocromica). I GR appaiono piccoli e pallidi con Hb che può scendere fino a 6g/dl
15) NELL’INSUFFICIENZA POLMONARE POSSIAMO DISTINGUERE DIVERSI STADI:
lo stadio 1 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia
Nello stadio 2 uno dei meccanismi di compensazione è l’iperventilazione
Nello stadio 3 si a ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata
Nello stadio 3 si a ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata
Nello stadio 2 uno dei meccanismi di compensazione è l’iperventilazione
Nello stadio 3 si a ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata
Correzione: Si possono definire stadi successivi di insufficienza polmonare
STADIO 1: si manifesta solo sotto sforzo (esaurimento della riserva funzionale)
STADIO 2: si manifesta anche a riposo con persistente diminuzione della tensione di O2 nei tessuti (ipossia) e nel sangue (ipossiemia). l’organismo reagisce con iper-ventilazione, e anche con aumento del volume/minuto cardiaco e, a lungo andare, con aumento dei globuli rossi circolanti (poliglobulia)
STADIO 3: all’ipossiemia sempre più grave si aggiunge un aumento della concentrazione di CO2 nel sangue (ipercapnia). la CO2 passa molto più facilmente dell’ossigeno la barriera alveolo capillare: la riserva funzionale dell’eliminazione della CO2 è maggiore di quella
dell’ossigeno. Quando si verifica ritenzione di CO2 l’insufficienza è perciò assai grave .
in questo stadio non si ha acidosi manifesta. Il rene riesce infatti a compensare l’eccesso di CO2 attraverso un aumento del riassorbimento tubulare dei bicarbonati, in modo che la
riserva alcalina può mantenersi entro i limiti normali.
Si parla allora di acidosi respiratoria compensata.
STADIO IV: compare anche l’ACIDOSI VERA.il controllo renale diviene quantitativamente insufficiente. Inoltre il centro del respiro, che normalmente risponde all’iper-capnia inducendo un aumento della ventilazione, diviene insensibile alla CO2 .
Si parla allora di acidosi scompensata con intossicazione cronica da CO2. Il colorito dell’ammalato si fa sempre più bluastro (cianosi) per la scarsa ossigenazione dell’emoglobina. Questa fase evolve nel coma.
16) NEL PROCESSO DI SATURAZIONE DELLA TRANSFERRINA
Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla trasferrina
Tf-R2 espresso dagli epatociti inibisce il rilascio di epcidina nel sangue
Epcidina si lega alla ferro portina attivandola
In presenza di elevati livelli di epcidina, aumenta la saturazione del ferro legato alla trasferrina
Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla trasferrina
CORREZIONE: il ferro plasmatico è ceduto alle cellule che presentano il recettore per la transferrina: Tf-R1 e Tf-R2 .
Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla transferrina Tf-R2 espresso sugli epatociti stimola il rilascio di EPCIDINA nel sangue da parte delle stesse cellule regolandone la attività
La EPCIDINA si lega alla FERROPORTINA inattivandola, in tal modo modula il rilascio del ferro nel sangue e quindi il livello di saturazione della transferrina
17) EDEMA POLMONARE CARDIOGENO:
E’ frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg
generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 15 mm Hg
Non è causato da lesioni ai setti alveolari
E’ frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg
Non è causato da lesioni ai setti alveolari
CORREZIONE: l ‘aumento della pressione diastolica ventricolare comporta un aumento della pressione nell’atrio sinistro, questo aumento si riflette in un aumento della pressione capillare polmonare. l’edema polmonare generalmente si verifica quando la
pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg
18) INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA:
Si manifesta nelle 6 settimane successive al danno epatico iniziale in assenza di una lesione epatica preesistenze
È associata a coagulopatia ed encefalopatia
Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo
E’associata a fibrosi
È associata a coagulopatia ed encefalopatia
Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo
CORREZIONE: Si manifesta nelle 26 settimane successive al danno epatico iniziale in assenza di una lesione epatica preesistente. E’ associata a encefalopatia e coagulopatia.
Può insorgere in modo repentino se è indotta da farmaci o tossine ed è il risultato di una necrosi epatica massiccia. L’ingestione accidentale o deliberata di paracetamolo, in cui l’insufficienza epatica insorge entro una settimana dall’insorgenza dei sintomi..
19) L’ALCALOSI RESPIRATORIA
E’meno frequente dell’acidosi respiratoria
Nella forma acuta il sistema tampone del bicarbonato è molto efficace
La forma cronica è asintomatica
La forma cronica è associata a stato confusionale, sincope, parestesie e crampi
E’meno frequente dell’acidosi respiratoria
La forma cronica è asintomatica
CORREZIONE: E’ meno frequente rispetto all’acidosi respiratoria.E’ causata da un eccesso di eliminazione di CO2 per via alveolare (iperventilazione polmonare acuta o cronica).
Il deficit di CO2 nel sangue arterioso sposta a sx la reazione, determinando una riduzione della concentrazione plasmatica di bicarbonato e innalzamento del pH.
Il compenso è effettuato da:
All’inizio dal tampone bicarbonato, che determina una riduzione della concentrazione del bicarbonato
Una riduzione della ventilazione polmonare, indotta dall’elevato pH e dalla ridotta concentrazione di bicarbonato
Intervento più tardivo (e più efficace) del rene, che riduce il riassorbimento dibicarbonato e l’escrezione degli H+.
Questo intervento è in grado di riportare a valori normali il pH ematico, nonostante la bassa concentrazione di bicarbonato e di CO2.
L’alcalosi respiratoria è una diminuzione primitiva Pco2 associata o meno a una diminuzione compensatoria del bicarbonato (HCO3−); il pH può essere elevato o quasi normale. Le cause sono un aumento della frequenza o del volume respiratorio (iperventilazione) o di entrambi. L’alcalosi respiratoria può essere acuta o cronica.
La forma cronica è asintomatica
La forma acuta causa sensazione di testa vuota, confusione, parestesie, crampi e sincope. I segni comprendono iperpnea (aumento frequenza e profondità degli atti respiratori) o tachipnea (aumento frequenza respiratoria, 40-60 atti respiratori
contro circa 16) e spasmi carpo-podalici.
20) INDICA QUALI INFORMAZIONI SONO VERE RIGUARDO L’ATEROMA
È una lesione che si forma a partire dalla tonaca media dei vasi arteriosi di medio e grande calibro
Sono presenti cellule endoteliali, cellule muscolari lisce fibrogeniche, leucociti infiltranti
I macrofagi presenti nella lesione producono sostanze anticoagulanti
Le cellule endoteliali e muscolari lisce nell’ateroma producono M-CSF (macrophage colony stimulating factor)
Sono presenti cellule endoteliali, cellule muscolari lisce fibrogeniche, leucociti infiltranti
Le cellule endoteliali e muscolari lisce nell’ateroma producono M-CSF (macrophage colony stimulating factor)
CORREZIONE: È una lesione che si forma a partire dalla tonaca INTIMA dei vasi arteriosi di medio e grande calibro. Le cellule che costituiscono l’ateroma sono:
cellule endoteliali ,cellule muscolari lisce fibrogeniche (fenotipo definito sintetico),cellule estranee come leucociti infiltranti.
le cellule endoteliali e le cellule muscolari lisce nell’ateroma secernono molecole attivanti o stimolanti la crescita dei macrofagi come il macrophage colony stimulating factor (M-CSF)
21) IN UN ACIDOSI METABOLICA SCOMPENSATA
I bicarbonati sono ridotti
Il Ph è diminuito
La Pco2 è normale
Nessuna delle risposte
I bicarbonati sono ridotti
Il Ph è diminuito
La Pco2 è normale
CORREZIONE: Nell’acidosi metabolica compensata: La diminuzione del pH stimola la respirazione e la pCO2 viene abbassata proporzionalmente, mentre in quella scompensata la Pco2 è normale.
22) INDICA QUALI AFFERMAZIONI SONO VERE RIGUARDO ALLA COLESTASI:
e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
si può osservare steatorrea
e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nell’intestino causato da un blocco del flusso biliare
Non è mai associato ad ittero
e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
si può osservare steatorrea
CORREZIONE: Nella COLESTASI il flusso di bile dal fegato al duodeno è ridotto o bloccato come conseguenza di un’ostruzione meccanica dei dotti biliari, pertanto la bilirubina si accumula nel sangue . i sintomi caratteristici della colestasi derivano principalmente dagli effetti diretti e indiretti delle alte concentrazioni di bilirubina e sali biliari nel plasma (ittero, urine scure, feci ipocromiche e prurito a
livello cutaneo) le feci possono anche contenere alte concentrazioni di grassi (steatorrea),
23) BILIRUBINA SUBISCE VARI PASSAGGI METABOLICI
viene trasportata al fegato dalla trasferrina
Negli epatociti è resa idrosolubile
Tutta la bilirubina metabolizzata ad urobilinogeno viene escreta con le feci
i batteri deconiugano la bilirubina e la trasformano in urobilinogeno
Negli epatociti è resa idrosolubile
i batteri deconiugano la bilirubina e la trasformano in urobilinogeno
CORREZIONE: La produzione di a partire dall’eme deriva per lo piùdalla eritrocateresi. La bilirubina viene legata dall’albumina e trasportata al fegato .
2. la captazione epatica e la glicuronazione nel reticolo endoplasmico generano bilirubina mono- e diglicuronide, idrosolubili e facilmente secernibili nella bile.
i batteri nell’intestino deconiugano la bilirubina e la trasformano in
urobilinogeni. Gli urobilinogeni vengono escreti con le feci. Una piccola quota viene riassorbita ed escreta con le urine.
24) IN PRESENZA DI LESIONE ENDOTELIALE:
L’endotelina induce rilascio di PGI2
L’endotelina induce rilascio di ATP
L’endotelina inibisce il rilascio di NO
Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica
L’endotelina induce rilascio di PGI2
Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica
CORREZIONE: In presenza di una lesione endoteliale, la cellula endoteliale produce ENDOTELINA (ET), un potente vasocostrittore che determina contrazione della muscolatura liscia e vasocostrizione. L’ET agisce anche sulle cellule endoteliali limitrofe (attraverso altri recettori) inducendo il rilascio di fattori vasodilatatori come prostaciclina (PGI2) e Ossido nitrico (NO), limitando la vasocostrizione all’endotelio danneggiato.
Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica e possono migrare verso la tonaca intima dell’endotelio contribuendo all’alterazione del calibro del vaso e aterosclerosi
25) NELL’ANEMIA DA INFIAMMAZIONE CRONICA:
E’ caratterizzata dall’80% di anemie normocitiche e di anemia microcitiche 20%
Pazienti ospedalizzati
Il ferro è scarsamente biodisponibile
Aumenta il rilascio epatico di epcidina che inibisce l’assorbimento del ferro
E’ caratterizzata dall’80% di anemie normocitiche e di anemia microcitiche 20%
Pazienti ospedalizzati
Aumenta il rilascio epatico di epcidina che inibisce l’assorbimento del ferro
CORREZIONE: Sono di solito ANEMIE NORMOCROMICHE, NORMOCITICHE (80%) oltre che microcitiche (20%). Si manifestano soprattutto negli anziani o in soggetti affetti da condizioni infiammatorie croniche.
E’ una comune causa di anemia nei pazienti ospedalizzati.
La patogenesi è legata al persistente rilascio da parte dei linfociti e macrofagi di citochine proinfiammatorie(IL-1, IL-10, TNF alfa, IFNgamma).
Il ferro è presente ma scarsamente biodisponibile e la causa principale è l’aumento di rilascio epatico di epcidina, che inibisce
l’assorbimento di ferro e il ricircolo bloccando la ferroportina a livello dei GR, dei macrofagi e di altre cellule midollari.
26) ASMA ATOPICO:
La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,
Non sono mai presente i Th17
Il broncospasmo è causato da PROSTAGLANDINA D2;
E’ mediata da una risposta TH2 ad allergeni
La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,
Il broncospasmo è causato da PROSTAGLANDINA D2;
E’ mediata da una risposta TH2 ad allergeni
CORREZIONE: E’ la forma più comune della malattia ed è causata da una risposta IgE mediata da TH2ad allergeni ambientali in soggetti geneticamente predisposti.
La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,neutrofili e T.
In questa fase sono importanti anche i Th17, che producono IL-17 e reclutano i neutrofili.
PROSTAGLANDINA D2; broncocostrizione e vasodilatazione
27) IL RILASCIO DI EPCIDINA DAGLI EPATOCITI
Aumenta nel corso dei processi flogistici
Diminuisce nel corso dei processi flogistici
È indotto da citochine come IL-10
Un suo aumento causa condizioni di ipo-sideremia
Aumenta nel corso dei processi flogistici
Un suo aumento causa condizioni di ipo-sideremia
CORREZIONE: La epcidina è codificata dal gene HAMP e il suo rilascio dagli epatociti èstimolato dalle citochine proflogistiche (IL-1 e IL-6).
nel corso di una reazione infiammatoria quindi, aumenta il rilascio dell’ormone nel sangue e diminuisce di conseguenza il rilascio di ferro nel sangue.
I livelli di transferrina satura diminuiscono e diminuisce la disponibilità di ferro, diventando insufficiente, per le normali esigenze metaboliche.
Ciò avviene soprattutto nel corso dei processi flogistici di lunga durata determinando una iposideremia che diventa responsabile della comparsa di anemia ipocromica caratteristica degli stati infiammatori
28) Un soggetto normovolemico da un punto di vista diagnostico, viene definito anemico quando:
Presenta una riduzione dell’ematocrito
Presenta una aumento dell’ematocrito
La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 13 g/dl negli uomini e 12 mg/dl nelle donne
La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 23 g/dl negli uomini e 22 mg/dl nelle donne
Presenta una riduzione dell’ematocrito
La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 13 g/dl negli uomini e 12 mg/dl nelle donne
CORREZIONE: l’anemia viene diagnosticata sulla base di:
Diminuzione dell’ematocrito (volume dei GR sedimentati rispetto alvolume ematico totale)
Riduzione della concentrazione di Hb nel sangue
29) INDICA QUALI RISPOSTE SONO VERE SUI PNEUMOCITI DI TIPO II
Costituiscono il 10% della superficie alveolare
Costituiscono il 70% della superficie alveolare
Producono surfactante
Sono meno resistenti al danno di quelli di tipo I
Costituiscono il 10% della superficie alveolare
Producono surfactante
Correzione: I pneumociti di tipo II:
ricoprono il 10% della superficie alveolare,
sono più resistenti al danno,
producono surfactante (complesso di sostanze tensioattive lipoproteiche che hanno la funzione di impedire il collasso degli alveoli polmonari durante
l’espirazione),
trasportano ioni, e proliferano dando origine anche alle cellule di tipo I che rimpiazzano quelle danneggiate
30) I MECCANISMI DI COMPENSAZIONE CHE SI INSTAURANO IN CORSO DELL’ANEMIA SONO:
Aumento della frequenza cardiaca
Vasodilatazione periferica
Aumento di 2,3 DPG
Riduzione della produzione di EPO
Aumento della frequenza cardiaca
Aumento di 2,3 DPG
CORREZIONE: I processi compensatori sono rappresentati da meccanismi cardiocircolatori biochimici e midollari
A livello cardiocircolatorio si assiste a un aumento della frequenza e della gittata cardiaca, una ridistribuzione del circolo a tutela di cervello e miocardio che si realizza con la vasocostrizione periferica (pallore cutaneo), deviazione del flusso ematico, riduzione della viscosità ematica
A livello biochimico si osserva un aumento di 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG), prodotto dalla glicolisi anaerobia. Il 2,3 DPG diminuisce l’affinità dell’Hbper l’ossigeno, favorendone la cessione ai tessuti
livello midollare, lo stato ipossico induce il rene a produrre EPO, che stimola l’eritropoiesi
31) IL SISTEMA ESTRINSECO DELLA COAGULAZIONE È ATTIVATO DA:
Dal contatto del fattore XII con il chininogeno ad alto PM
Dal contatto tra il chininogeno ad alto PM e le superfici endoteliali
Dall’attivazione del fattore XI da parte delle piastrine attivate dalle strutture subendoteliale
Dall’attivazione del fattore tissutale
Dal contatto tra il chininogeno ad alto PM e le superfici endoteliali
Dall’attivazione del fattore tissutale
CORREZIONE: Le due vie di attivazione del SE convergono nell’attivazione del fattore VII:
Il contatto tra le superfici endoteliali e il HMWK attivano la precallicreina a callicreina, che a sua volta attiva il XII e poi il VII, che poi attiva il X
Il fattore tissutale, che agisce legato a membrane e a organuli derivati dal tessuto danneggiato attiva il fattore VII
32) IN CASI DI ALTERAZIONE DELL’EMOSTASI VASCULO EMATICA SE NON SONO PRESENTI CONDIZIONI PATOLOGICHE SPECIFICHE SI ASSISTE A:
Una vasocostrizione arteriolare promossa da sostanze come l’endotelina
Una vasocostrizione arteriolare inibita da sostanze come l’endotelina
Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che inibiscono l’attivazione e l’adesione piastrinica
Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che promuovono l’attivazione e l’adesione piastrinica
Una vasocostrizione arteriolare promossa da sostanze come l’endotelina
Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che promuovono l’attivazione e l’adesione piastrinica
CORREZIONE: l’emostasi E’ un evento immediato volto a ridurre il flusso sanguigno nel sito di lesione. E’ mediata da meccanismi neurogeni e viene sostenuta localmente dalla secrezione di sostanze come l’ENDOLTELINA, un vasocostrittore di derivazione endoteliale. La rottura dell’endotelio determina l’esposizione del fattore subendoteliale di von Willebrand (vWF) e del collagene, chepromuovono l’adesione e l’attivazione delle piastrine.
Le piastrine attivate modificano la loro forma diventando piastre appiattite e iniziano a rilasciare i granuli secretori. Entro pochi minuti i prodotti secreti reclutano altre piastrine che vanno incontro ad aggregazione formando il tappo emostatico.
33) INDICA QUALI AFFERMAZIONI SULL’INSUFFICIENZA EPATICA SONO VERE:
La diatesi emorragica è associate ad un aumento di assorbimento della vitamina k
Si osserva un deficit nella sintesi dei fattori della coagulazione
Negli stadi avanzati di malattia il paziente può manifestare sonnolenza, stordimenti, rallentamento nel linguaggio e nei movimenti, perdita di conoscenza fino al coma
Nelle donne si può manifestare amenorrea secondaria e ridotta fertilità
Si osserva un deficit nella sintesi dei fattori della coagulazione
Negli stadi avanzati di malattia il paziente può manifestare sonnolenza, stordimenti, rallentamento nel linguaggio e nei movimenti, perdita di conoscenza fino al coma
Nelle donne si può manifestare amenorrea secondaria e ridotta fertilità
CORREZIONE: I segni e i sintomi di insufficienza epatica includono:
Ittero
diatesi emorragica ed alterazioni ematologiche
ascite
encefalopatia epatica
alterazioni ormonali
I sistemi compensatori che vengono attuati in caso di anemia che si instaura lentamente sono:
A. Diminuzione della frequenza e della gittata cardiaca
B. Produzione di EPO a livello renale
C. Aumento di 2,3 DPG
D. Aumento della viscosità ematica
B. Produzione di EPO a livello renale
C. Aumento di 2,3 DPG
La condizione patologica identificata come cuore polmonare:
A. È causata da una patologia polmonare che causa sovraccarico del ventricolo sinistro
B. È una condizione cronica di sovraccarico del ventricolo sinistro causata da un difetto primario cardiaco
C. Il paziente presenza spesso estremità cianotiche e calde
D. Il paziente presenta edemi più gravi rispetto a pazienti con scompenso cardiaco congestizio
C. Il paziente presenza spesso estremità cianotiche e calde
- Nel meccanismo di omeostasi del ferro gli epatociti giocano un ruolo cruciale:
A. Rilasciano epcidina in seguito del legame della transferrina al recettore TfR2
B. L’epcidina inibisce la ferroportina solo attraverso un meccanismo autocrino
C. L’epcidina attiva la ferroportina a livello delle cellule del Kupfer
D. Il rilascio di epcidina dagli epatociti può essere indotto da citochine proinfiammatorie
A. Rilasciano epcidina in seguito del legame della transferrina al recettore TfR2
D. Il rilascio di epcidina dagli epatociti può essere indotto da citochine proinfiammatorie
L’embolia da liquido amniotico:
A. Non rappresenta mai una complicanza del travaglio
B. Ha una bassa mortalità materna gravidico/perinatale
C. Il paziente presenta dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo
D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata
C. Il paziente presenta dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo
D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS)
A. Rappresenta un meccanismo di compensazione nelle fasi precoci dello scompenso cardiaco
B. L’aumento della gravità dello scompenso cardiaco è associato a una riduzione dell’attività del RAAS
C. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono simpatico
D. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono parasimpatico
E. La prolunga attivazione del RAAS può indurre vasodilatazione
A. Rappresenta un meccanismo di compensazione nelle fasi precoci dello scompenso cardiaco
C. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono simpatico
- Indica quali affermazioni sono vere riguardo la colestasi:
A. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
B. Può essere associata a ittero
C. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nell’intestino causato da un blocco del flussobiliare
D. Non si osserva mai steatorrea
A. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
B. Può essere associata a ittero
Quali tra le seguenti possono essere considerate attività antitrombotiche dell’endotelio:
A. Produzione di PGI2 e NO
B. Produzione di ADP
C. Sintesi di tPA
D. Sintesi di urochinasi
A. Produzione di PGI2 e NO
C. Sintesi di tPA
L’acidosi lattica può manifestarsi a causa di:
A. Disfunzione epatica
B. Diminuzione del metabolismo anaerobico
C. Alterata funzione mitocondriale indotta da farmaci
D. Aumento del metabolismo aerobico
A. Disfunzione epatica
C. Alterata funzione mitocondriale indotta da farmaci
Quali affermazioni sono vere riguardo all’ipertrofia cardiaca
A. L’ipertrofia dei miociti è accompagnata dall’aumento dei capillari che li nutrono
B. L’ipertrofia da sovraccarico volumetrico è caratterizzata da un aumento concentrico dello spessore della parete cardiaca
C. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in parallelo all’asse longitudinale della cellula
D. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in serie con i sarcomeri esistenti
C. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in parallelo all’asse longitudinale della cellula
L’edema polmonare:
A. È frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
B. Generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 15mmHg
C. L’edema polmonare generalmente si verifica quando la pressione atriale supera 30mmHg
D. Può causare dispnea e ipossia acuta
A. È frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
C. L’edema polmonare generalmente si verifica quando la pressione atriale supera 30mmHg
D. Può causare dispnea e ipossia acuta
L’anemia di Fanconi:
A. È causata da mutazioni di geni che codificano per fattori coinvolti nella riparazione del DNA
B. È associato a pantocitopenia
C. È caratterizzata dalla sola riduzione dei precursori eritroidi
D. Non è una forma di anemia aplastica
A. È causata da mutazioni di geni che codificano per fattori coinvolti nella riparazione del DNA
B. È associato a pantocitopenia
- Tra le cause di acidosi metabolica con GAP anionico normale ci sono:
A. Ingestione o terapie con cloruro d’ammonio
B. Diarrea
C. Perdita gastrointestinale di HCO3-
D. Proteinemia
A. Ingestione o terapie con cloruro d’ammonio
B. Diarrea
C. Perdita gastrointestinale di HCO3-
- Indica quali affermazioni sono false riguardo l’insufficienza polmonare:
A. Lo stadio 2 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia
B. Nello stadio 1 uno dei meccanismi compensatori è l’iperventilazione
C. Nello stadio 2 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata
D. Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata
B. Nello stadio 1 uno dei meccanismi compensatori è l’iperventilazione
C. Nello stadio 2 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata
- Indica quali affermazioni sono false riguardo all’enfisema polmonare:
A. Nell’enfisema centroacinare si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori
B. Nell’enfisema panacinoso si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori
C. L’insufficienza respiratoria dipende solo dall’alterazione volume residuo alveolare
D. L’enfisema centroacinare è frequente in soggetti con BPCO
B. Nell’enfisema panacinoso si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori
C. L’insufficienza respiratoria dipende solo dall’alterazione volume residuo alveolare
Quali delle seguenti associazioni è vera:
A. Cerulo: mixedema
B. Pallido: cuore
C. Cianotico: rene
D. Giallo: fegato
A. Cerulo: mixedema
D. Giallo: fegato
L’eritropoiesi:
A. I BURST FORMING UNIT Erithroid (BFU-E), sono i progenitori eritroidi più immatuiri capaci di autorinnovarsi
B. I BFU-E sono CD34+ e MHC-II +
C. Colony Forming Unit Erytropoietic (CFU-E), sono in grado di autorinnovarsi (CD34-,MHC-II -, Rh+, EPOR+, recettori per la transferrina
D. I CFU-E sono CD34+, MHC-II+, Rh+ EPOR+
bo
Nel processo emostatico le piastrine rivestono un ruolo importante, indica quali affermazioni sono vere:
A. La trombina attiva le piastrine interagendo con PAR-1
B. Dopo l’adesione, le piastrine modificano la loro forma grazie alla modificazione conformazionale di recettori di membrana che aumento la loro affinità per il fibrinogeno
C. Le piastrine attivate producono trombossano A2, che agonizza l’attivazione piastrinica
D. I granuli alfa delle piastrine contengono ADP, istamina, serotonina, ioni calcio e adrenalina
A. La trombina attiva le piastrine interagendo con PAR-1
B. Dopo l’adesione, le piastrine modificano la loro forma grazie alla modificazione conformazionale di recettori di membrana che aumento la loro affinità per il fibrinogeno
C. Le piastrine attivate producono trombossano A2, che agonizza l’attivazione piastrinica
- La concentrazione Hb corpuscolare media (MCHC):
A. È il rapporto tra l’Hb totale e HCT
B. È il rapporto tra ematocrito e numero di eritrociti totali
C. È il rapporto tra quantità per litro di Hb e RBC/litro
D. I valori percentuali sono sovrapponibili nei due sessi
A. È il rapporto tra l’Hb totale e HCT
D. I valori percentuali sono sovrapponibili nei due sessi
L’emocromatosi:
A. È caratterizzata da un aumento della concentrazione di epcidina
B. Dal punto di vista genetico sono coinvolte mutazioni a carico del gene EPO
C. Può essere causata da trasfusioni multiple
D. Il ferro ionico porta la formazione di radicali liberi che contribuiscono all’effetto tossico
C. Può essere causata da trasfusioni multiple
D. Il ferro ionico porta la formazione di radicali liberi che contribuiscono all’effetto tossico
