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Ciências Básicas E Anestesiologia > Fisiologia E Farmacologia Cardiovascular > Flashcards

Fisiologia E Farmacologia Cardiovascular Flashcards

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1
Q

O que ocorre na fase 0 do potencial de ação cardíaco?

A

Deflexão ascendente/elevação do potencial de membrana

- aumento da condutancia de sodio (canais rápidos)

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2
Q

O que ocorre na fase 1 do potencial de ação? Repolarizaçao

A
  • Repolarizacao inicial
  • fechamento dos canais de sodio
  • e fluxo de potássio
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Q

Em que consiste a fase 2 do potencial de ação cardíaco?

A

Platô

  • aumento da condutancia ao cálcio
  • efluxo de potássio
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4
Q

Em que consiste a fase 3 do potencial de ação cardíaco?

A

Repolarizacao final

  • Diminuição da condutancia ao cálcio
  • aumento da condutancia ao potássio
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Q

Em que consiste a fase 4 do potencial de ação?

A

Repouso

  • antes da próxima Repolarizacao
  • equilíbrios das correntes iojicas de influxo e efluxo
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6
Q

Quais são os fatores independentes para riscos de eventos cardiovasculares?

A

Histórico de doenca coronárias
Histórico de insuficiência cardíaca congestiva
Doenca cerebrovascular
Doenca renal crônica
Alterações eletrocardiograficas pre- operatórias
Necessidade de transfusão

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7
Q

O quê é o debito cardíaco?

A

Produto da frequência cardíaca pelo volume sistólica

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8
Q

O quê é volume sistólico?

A

Volume de ejeção, volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole

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9
Q

O que é pre-carga?

A

Volume ventricular no final da diastole,

Tensão da parede ventricular no final da diastole

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10
Q

Qual é a lei cardíaca de starling?

A

Relação entre o volume diastolico final do ventrículo e o volume de ejeção

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11
Q

Em que consiste a lei de starling?

A

Estabelece que o volume sistólica relaciona se proporcionalmente ao comprimento da fibra muscular no início da contração (comprimento determinante pela pré-carga)

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12
Q

O que é a pós- carga?

A

Resistência à ejeção ( propulsão) ventricular ocasionada pela Resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo
Estresse da parede ventricular durante a sístole.

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13
Q

Quais são os determinantes da resistência vascular periférica?

A

Diâmetro das arteriolas
Esfincteres pre-capilares
Viscosidade sanguínea

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14
Q

Quais são os parametros associados a pré-carga?

A

Pressão venosa central/ Pressão arterial diastolica
Pressão capilar pulmonar/ Pressão de oclusão da artéria pulmonar
Pressão da artéria pulmonar diastolica

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15
Q

Quais fatores intervém na pré-carga?

A

Distribuição da volemia
Sistole atrás
Estimulação simpática
Volemia

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16
Q

Quais são os determinantes da pós carga?

A

Obstrução ao fluxo
Resistência vascular
Vasomotricidade

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17
Q

Quais são os parâmetros associados à pós- carga?

A

Resistência vascular periférica

Resistência vascular pulmonar

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18
Q

Quais determinam o desvio da curva de frank starling para esquerda? ( aumento da contratilidade cardíaca)

A

Ionotropismo
Exercícios físicos
Estímulo simpático

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19
Q

Quias fatores desviam a curva de frank starling para a direita? ( diminuição da contratilidade?

A

Hipoxia e hipercapnia
Isquemia miocárdio
Depressão cardíaca
Estímulo vagal

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20
Q

Qual k conceito do débito cardíaco?

A

Quantidade de sangue bombeada pelo coração em um determinado período de tempo constitui o DC
5litros X min

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21
Q

O que determina a lei de poiseuille?

A

Formula de hagen- poiseuille
Relação entre o fluxo e a pressão motriz
O fluxo laminar, no interior de um tubo, e diretamente proporcional à pressão motriz e à quarta potência do raio do tubo e inversamente proporcional ao comprimento e à viscosidade do fluído.

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22
Q

O que é o fluxo laminar?

A

Os líquidos circulam no interior dos tubos em lâminas concêntricos, das quais as mais externas, em contato com a parede progridem mais lentamente.

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23
Q

Quais substâncias causam vasodilatação?

A

No endotelio vascular

  • prostaciclina
  • oxido nítrico
  • dióxido de carbono
  • potássio
  • hidrogênio
  • adenosina
  • lactato
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24
Q

Como ecalculada a pressão arterial Média?

A

Produto entre DC e resistência vascular sistêmica
PAM = DC X RVS

PAM=( PAS + 2× PAD)) / 3

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25
Q

QuaL variável reflete melhor a demanda metabolica dos tecidos?

A

Ritmo de consumo de oxigênio ( VO2)

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26
Q

Qual é a relação entre o ritmo de consumo de O2 ( VO2) e a oferta de O2 ( DO2) e a taxa de extração de O2 ( TE O2) dos tecidos?

A

Em condições normais, o Vo2 é independente da DO2, sendo determinado pela demanda metabólica dos tecidos. À medida que a DO2 diminui, os tecidos se adaptam mediante aumento da TEO2 para manter relativamente estável o consumo em qualquer nível de DO 2, até um determinado ponto ( ( DO2 crítica).

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27
Q

A partir de qual ponto da DO2 ocorre o desequilíbrio e portanto a acidose lática?

A

A partir da DO2 critica
A partir daqui reduções maiores de oferta ocasionam reduções proporcionais no VO2 ( dependencia fisiológica da oferta de O2)

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28
Q

Quais condições diminuem a taxa de extração de O2 dos tecidos?

A

Patológicas: insuficiência respiratória, sepse, choque, etc.

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29
Q

O que sugere um aumento significativo do VO 2, em resposta a um aumento da DO2?

A

Hipoperfusão/ hipóxia ( dependência patologica)

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30
Q

O quê é choque circulatório?

A

Hipoperfusao disseminada pelos tecidos causando danos devido ao aporte insuficiente

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31
Q

Quais são os fatores independentes para para riscos de eventos cardiovasculares?

A
  • histórico de doença coronarianas
  • histórico de insuficiência cardíaca congestiva
  • doença cerebrovascular
  • doença renal crônica
  • alterações eletrocardiograficas pré- operatórias
  • necessidade de transfusão
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32
Q

Qual é o aa necessário para síntese de catecolaminas?

A

Tirosina

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33
Q

Como ocorre a síntese de norwdrenalina?

A

Tirosina 》》》DOPA》》》DOPAMINA 》》》NORADRENALINA

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34
Q

Qual enzima converte a tirosina em DOPA?

A

Tirosina hidroxilase

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35
Q

Qual enzima converte a DOPA em dopamina?

A

DOPA descarboxilase

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36
Q

Qual enzima converte a dopaminaxem noradrenalina?

A

Dopamina beta hidroxilase

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37
Q

Qual enzima converte a noradrenalina em adrenalina? Onde ocorre?

A

Feniletolamina-n-metil-transferase

Medula suprarrenal

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38
Q

Qual é a ação da MAO?

A

Monoaminoxidase retira o radical amino da Noradrenalina, Adrenalina, dopamina e serotonina

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39
Q

Qual é o produto da degradação da noradrenalina pela MAO?

A

Ácido vanilmandelico ( inerte e eliminado pela urina)

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40
Q

Onde é encontrado a COMT ( catecol-O-metitransferase)?

A

Fígado

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41
Q

Qual é a função da COMT?

A

Regular as catecolaminas circulantes

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42
Q

Quais são os produtos de degradação da noradrenalina pela COMT?

A

Metanefrina e Normetanefrina

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43
Q

Quais são os subtipos de receptores de catecolaminas?

A

Alfa
Alfa 1 e Alfa 2
Beta
Beta 1, Beta 2, Beta 3

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44
Q

Na cascata de sinalização os receptores Alfa 1 atiçam qual enzima e produz quais segundos mensageiros?

A

Fosfolipase C

Trifosfato de inóspitos (IP3) e diacilglicerol ( DAG)

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45
Q

Na cascata de sinalização os receptores alfa 2 inibem qual enzima?

A

Adenilato ciclase diminuindo o AMPc

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46
Q

Quais são os efeitos da adrenalina sobre o consumo e oferta de oxigênio?

A

Aumento do consumo e aumento da oferta

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47
Q

Quais são os efeitos da adrenalina sobre o lactato sistêmico?

A

Aumento do lactato

  • por vasoconstricao sistêmica com comprometimento da perfusão, -diminuição da circulação esplancnica
  • alterações diretas no sistema mitocondrial
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48
Q

O que provoca a noradrenalina nos pacientes hipovolemicos e hipotensos?

A

Vasoconstrição nos vasos renais aumentando sua resistência e prejudicando sua função

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49
Q

Porcque no choque séptico a noradrenalina Aumenta o débito urinário?

A

No choque séptico, existe um estado hiperdinamico, a redução do débito urinário deve-se a uma baixa pressão de perfusao renal.
A noradrenalina promove um aumento no débito urinário por aumentar a filtração renal em decorrência de uma constrição na arteriola eferente e normalização da resistência renal.

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50
Q

A qual dose a dopamina combina-se com receptores dopaminergicos?

A

1-2 microg/kg/min

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51
Q

Na dose de 1-2 microgramas/kg/min a dopamjna promove quais efeitos?

A

Ao juntar se aos receptores dopaminergicos

Vasodilatação renal
Vasodilatação mesenterica
Vasodilatação coronarianas
Vasodilatação cerebral

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52
Q

A quais doses a dopamina tem preferência por receptores beta adrenergicos?

A

2-10 microgramas/kg/min

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53
Q

Nas doses de 2-10 microgramas/kg/min a dopamina exerce quais efeitos?

A

Por ligação preferencial a receptores betadrenergicos

  • aumento da frequência cardíaca
  • aumento da contratilidade cardíaca
  • auemntondo débito cardíaco
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54
Q

Quais respostas esperamos no uso de dopamina a doses maiores que 10 microgramas/kg/min?

A

Preferencia por ligação a receptores Alfa 1 e beta 1 adrenergicos

  • vasoconstrição difusa
  • aumento da frequência cardíaca
  • aumento da pressão arterial
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55
Q

Quais são a desvantagens do uso dendopamina?

A
  • aumento da pressão da artéria pulmonar
  • congestão pulmonar
  • exacerbação de arritmias supra e ventriculares
  • predispõe a isquemia do miocárdio
  • ineficiente em reversão a insuficiência renal (ao contrário do laboratório)
  • desvantagem em comparação com a noradrenalina por apresentar mais efeitos colaterais
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56
Q

Onde é sintetizada e armazenada a vasopressina?

A

Sintetizado no hipotálamo e armazenado na glândula pituitaria

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57
Q

Qual é o mecanismo det ação da vadopressina?

A

Contrário o músculo vascular diretamente por meio de receptores v1 e aumenta a capacidade de respostas às catecolaminas
Aumenta a pressão por inibição da produção de óxido nítrico pelo músculo luso vascular

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58
Q

Como variam os níveis plasmáticos da vasopressina?

A

Variam com diferentes tipos do choque:
- elevados no choque cardiogenico e nas fases iniciais do choque séptico, seguido de declínio por esgotamento de reserva.

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59
Q

Quais são as desvantagens da vasopressina?

A

Aumento importante da resistência vascular sistêmica por efeito direto na musculatura vascular sem incremento do DC,( vasoconstrição coronariana e esplancnica.)

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60
Q

Qual a classificação da fenilefrina?

A

Agoniada Alfa relativamente puro

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61
Q

A fenilefrina é inaticada pela COMT?

A

Não, apresenta ação com maior durabilidade em relação às catecolaminas

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62
Q

Qual é o uso da fenilefrina?

A

Midríatico e descongestionante nasal

63
Q

Qual o mecanismo de ação do metaraminol?

A

Vasoconstrição e usado no tratamento da hipotensão em casos de choque grave ( ativação dos Receptores alfa1)

64
Q

Qual o uso e mecanismo de ação da ritodrina e terbutalina?

A

Interrupção do trabalho de parto pré-termo

Ativação dos receptores beta2

65
Q

Quais complicações devemos esperar na terapia vasopressora?

A

A constrição das artérias coronárias pode precipitar esquema miocardica e infarto.
( diminuição do volume sistólica, diminuição do débito cardíaco e o fornecimento de oxigênio)

66
Q

Qual outra via independente ao AMP cíclico mediado por receptores beta adrenergicos para obter uma resposta relaxante dos vasos?

A

Via endotelial mediada pela liberação do NO.

67
Q

Quais são os mecanismos pelos quais os receptores beta-adrenergicos promovem liberação do NO?

A

Ativação da NO sintetase endotelial ( eNOS)

68
Q

Qual é a função da eNOs?

A

Promover a oxidação do nitrogênio terminal do grupo entonces guanidino do aminoácido L-arginina, formando quantidades equimolares de NO e L-citrulina

69
Q

Qual é o mecanismo de ação do NO?

A

Interage na célula muscular lisa com o grupamento heme da guanilato ciclase solúvel - estimulando sua atividade catalítica e levando à formação de GMPc - diminui os níveis intracelular de cálcio

70
Q

Quais são os mecanismos pelo quais o NO/ GMPc induz vasodilatação?

A

Inibição da geração de inositol trifosfato (IP3 ou InsP3) - aumento do sequestro de cálcio citosólico - desfosforilação da cadeia leve de miosina- Inibição do influxo de cálcio- ativação das proteinases- Estimulação da cálcio-ATPase de membrana e abertura dos canais de K+

71
Q

Qual o mecanismo de ação do milrinone e amrinone?

A

Inibidores da fosfodiesterase ( AMPc fosfodiesterase)

72
Q

Quais são os mecanismos pelo qual o bloqueio da AMPc fosfodiesterase causa vasodilatador e ionotropismo positivo?

A

Bloqueio da AMPc fosfodiesterase - acúmulo do AMPc - acúmulo dos íons cálcio intracelular - efeito ionotropico positivo - no
Miocárdio e vasodilatação nos músculos lisos

73
Q

Qyais são as vantagens da milrinona em relação à amrinona?

A

Menor meia vida

Menor risco de trombocitopenia

74
Q

Qual o fármaco de eleição no tratamento da disfunção ventricular direita e hipertensão pulmonar ?

A

Milrinone

75
Q

Em quais tipos de pacientes é evitada o uso de milrinone? Por que?

A

Pacjentes coronarianos / aumento da mortalidade

76
Q

Qual outro efeito é conhecido da milrinona?

A

Anti-inflamatório por inibição do TNF e interleucina 1, mas não se observou benefício clínico

77
Q

Que o mecanismo de ação da levosimendana?

A

Srndibilizador de cálcio que exerce o seu efeito ionotropico por meio de ligação ao cálcio saturando a topônimo C e prolongando a interação actina-miosina

78
Q

Em quais pacientes a levosindesnana deve ter ajustes?

A

Insuficiência hepática e renal

79
Q

Em quais pacientes a levosindesmana piora a hipotensão?

A

Pacientes em choque ou limítrofe

80
Q

Qual efeito tem a dioxina sobre a função do ventrículo esquerdo?

A

Efeito negativo sobre a função diastolica do ventrículo esquerdo

81
Q

Quais são os principais efeitos adversos da digoxina?

A 
Arritmias ( atriais,  ectopias ventriculares, bigeminismo, bloqueios cardíacos,  Arritmias ventriculares malignas)
Sintomas gastrointestinais ( anorexia, náuseas,  vômitos, e diarreias)
Sintomas neurológicos ( cefaleia, fraqueza, tonturas,  e confusão mental) 
Efeitos visuais ( visão borrada,  cromatopsia)
82
Q

Qual o mecanismo de ação do nitroprussiato?

A

Vasodilatador de ação direta nos músculos lisos vasculares censos e areriales
Mdcanismo de ação comum a todos os nitratos

OVRADIXAL NITROSO SE DECOMPÕE, LIBERANDO ÓXIDO NÍTRICO, o NO eum composto instável, fugaz, que ativa a guanilato ciclase, que aumenta o GMPc , que causa relaxamento do músculo liso

83
Q

Quais são os efeitos hemodinamicos do nitroprussiato?

A

Redução da pós carga por vasodilatação arterial

Redução da pré carga por aumento da capacitancia venosa

84
Q

Qual é a ação da nitroglicerina?

A

Venodilatador potente que relaxa os músculos lisos arterial, pulmonar, ureteral, uterino, gastrintestinal, e bronquial

85
Q

Qual o principal mecanismo pelo qual a nitroglicerina diminui a pressão arterial?

A

Redução do retorno venoso . Maior efeito na capacitancia venosa do que no tonus arteriolar

86
Q

Como atua hemodinamicamente a nitroglitericerina?

A

Ao aumentar a capacitancia venosa , diminui o retorno venoso (pré carga), diminui o volume diastolica final do ventrículo ( lei de Laplace), a diminuição do volume diastolico final correlaciona se com uma redução na pressão, no tamanho da câmera cardíaca e na tensão da parede ventricular ( estresse) o que diminui o consumo de O2 pelo miocárdio.

87
Q

Qual efeito colateral pode ocorrer após os efeitos hemodinajjcos da nitroglicerina?

A

Taquicardia reflexa. Deve ser tratada com beta bloq para diminuir o consumo de O2.

88
Q

Qual complicação pode acontecer por uso de nitroglicerina por longos períodos e doses altas?

A

Metahemoglobina

89
Q

Em quais tipos de pacientes deve ser usada de forma cautelosa por produzir vasodilatação cerebral?

A

Pacientes com hipertensão intracraniana

90
Q

Onde é metabolizada a nitroglicerina?

A

Fígado

91
Q

Como ocorre o efeito anti-hipertensivo da hidralazina?

A

Relaxamento direto da musculatura lisa arteriolar, cujo mecanismo molecular não é conhecido

92
Q

Por que a hidralazina necessita de terapia combinada para o controle da pressão arterial?

A

A vasodilatação associa se ( pelo reflexo mediado por barorreceptor ) com poderoso estímulo do sistema nervoso simpático – elevação da frequência cobtratilidade cardíacas— aumentando a liberação de noradrenalina pelos terminais nervosos + aumento da liberação de renina plasmática e retenção hídrica.

93
Q

Qual dose existe associação de ototoxicidade e uso de furosemida?

A

Doses superiores a 100 microgramas ou velocidades de infusão superiores a 4mg/min

94
Q

Qual a classificação dos beta-bloqueadores?

A

Seletivos e não seletivos

95
Q

Exemplo de beta bloqueadores não seletivos ? (5)

A

Propranolol, pindolol, nadolol, labetalol , carvedilol

96
Q

Qual particularidade apresenta o pindolol em relação ao resto dos beta- bloqueadores não seletivos?

A

Apresneta atividade simpaticomimetica intrínseca, agindo como agoniada adrenergico parcial, e tendo menos bradicardia e bronconstricao que os demais não seletivos

97
Q

Quais receptores bloqueiam os betabloqueadores seletivos?

A

Beta 1 adrenergicos, encontra-se no musculo cardíaco, sistema nervoso e nos rins

98
Q

A ação vasodilatadora dos betabloqueadores ocorre por ?

A

Antagonismo ao receptor alfa1 periférico (carvedilol e labetalol) ou por produção de óxido nítrico ( nebivolol)

99
Q

A wue está associada a suspensão aguda dos betabloqueadores no pós operatório?

A

Aumento da mortalidade pós operatória

100
Q

Qual a recomendação do uso de IECA e BRA no perioperatorios?

A

Suspensão com 10 horas de antecedência da indução anestésica.
Sua permanência está associada a hipotensão e choque.

101
Q

Qual o fármaco antagonista Alfa adrenergicos altamente seletivo para receptores alfa1?

A

Prazosina

102
Q

Quais são os anti hipertensivos de ação central?

A

Alfa metilDopa e reserpina

103
Q

Quais efeitos colaterais estão associados aos anti hipertensivos de ação central?

A

Boca seca e sonolência

104
Q

Qual alteração hematologica o uso de Alfa metkldopa pode ocasionar?

A

Anemia hemolitica positiva de Coombs e síndrome lúpus like

105
Q

Quais outros efeitos colaterais ocasionada a reserpina?

A

Depressão nervosa e congestão nasal

106
Q

Exemplo de indicação de uso de clonidina? (4)

A

Hipertensao arterial
Enxaqueca
Sintomas de abstinência de opioides e benzodiazepinicos

107
Q

Quais cuidados deve se tomar nos pacientes com complicações renais em uso de clonidina?

A

Devemos associar com algum diurético pois retém sódio e água

108
Q

Quais são os efeitos adversos da clonidina?

A 
Hipotensão ortostatica 
Sonolência 
Edema 
Ganho de peso
Hipertensão de rebote na retirada
109
Q

Em que momento ocorre a hipertensão de reboteda retirada da clonidina?

A

Aos 6-7 dias após a retirada

110
Q

Quais são as vantagens do uso de clonidina no pré operatório nos pacientes serão submetidos a cirurgia vascular?

A

Diminui a ansiedade pré operatórias
Dkminuiva frequência cardíaca basal
Atenua a reposta adrenergica à intubação
Diminui as necessidades intraoperatórias de agentes inalatorios e narcóticos
Diminui as variações de frequência e da pressão arterial

111
Q

Quais são as recomendações do uso de atorvastatina para cirurgias vasculares?

A

20 mg introdução duas semanas antes e manter durante 30 dias , após esse tempo ajustar para as metas de concentração plasmática de lipoproteinemia de baixa densidade

112
Q

Quais consequências devemos ter em conta ao suspender as estatinas no período perioperatorios em pacientes wue fazem uso crônico?

A

Preditor independente de eventos cardiovasculares e delirium após cirurgias vasculares

113
Q

Quais são as classes de antiarritmicos?

A

Classe I : bloqueiam os canais de sódio nas membranas dis miocitos (células musculares cardiacas)
Classe II: antagonista beta adrenergicos que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca (beta-bloqueadores)
Classe III: bloqueiam os avanços de potássio nas membranas dos miocitos, prolongando o potencial de ação, e portanto, a contração dos miocitos condutores.
Classe IV: bloqueiam os Alanis de cálcio nas membranas dos miocitos

114
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarritmicos de classe I?

A

Os antiarritmicos de classe I agem bloqueando os canais rapidos de sódio, mais fortemente quando estes se encontram no estado aberto ou refratário e menos fortemente aos canais no estado de repouso.

115
Q

Por que is antiarritmicos de classe I são divididos em subgrupos ?

A

Afetam a condução dos impulsos, excitabilidade, e a automaticidade, de graus variáveis

116
Q

Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe IA?(4)

A

Quinidina, procainamida, disopiramida, moricizina

117
Q

Qual o efeitos dos antiarritmicos da classe IA sobre o potencial de ação?

A

1- Diminuem a automacidade , deprimindo a fase 4 do PA
2- Diminuem a condutividade, prolongando moderadamente a fase 0
3- Prolongam a Repolarizacao, estendendo a fase 3 do PA

118
Q

Quais são os representantes da classe IB?

A

Lidocaina, fenitoina, tocainida, mexiletina, aprindina

119
Q

Qual o uso/ indicação dos antiarritmicos da classe IA?

A

Arritmias supraventriculares e ventriculares ( por serem eficazes na supressão dos focos ectopicos e no tratamento de arritmias reentrantes)

120
Q

Quais são os efeitos dos antiarritmicos de classe IB sobre o PA?

A

1, Diminuem a automaticidade, deprimindo a fase 4
2, Tem pouco efeito sobre a condutividade
3, Diminuem a refratariedade, deprimindo fase 2
4, Abreviam a Repolarizacao, diminuindo fase 3

121
Q

Qual é o uso / indicação dos antiarritmicos da classe IB?

A

Arritmias ventriculares e apresentam pouco ou nenhum efeito sobre a contratilidade miocardica

122
Q

Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe IC?

A

Flecainida, Encainida, propafenona, incainida

123
Q

Quais são os efeitos dos antiarritmicos da classe IC sobre o PA?

A

1, Diminuem a condutividade, deprimindo acentuadamente a fase 0
2, tem pouco efeito sobre a refratariedade ou a despolarização

124
Q

Quais são os usos / indicações dos antiarritmicos de classe IC?

A

Taquicardia supraventriculares e ventricukares com risco de vida.

125
Q

Qual a classificação da propafenona?

A

Antiarritmicos de classe IC

126
Q

Qualmo uso da propafenona?

A

Eficaz na manutenção do ritmo sinuosas em pacientes com FA não relacionada a cirurgia

127
Q

Qual a via de administração de preferencia da propafenona para a conversão de FA não cirúrgica para ritmo sinusal?

A

Oral

128
Q

Quais são os efeitos adversos da propafenona?

A

Tontura e visão turva

129
Q

Quais são os efeitos da propafenona sobre o ionotropismo miocardica?

A

Apresenta uma atividade ionotropica negativa

130
Q

Em quais pacientes a propafenona está contraindicada?

A

Pacientes com doenças arterial coronarianas ou história de infarto do miocárdio ou portadores de insuficiência cardíaca com fração de ejeção diminuída

131
Q

Por que a propafenona esta contraindicado em pacientes portadores de cardiopatia estrutural?

A

Devido à potente inibição do canal de sódio

132
Q

Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe II?

A

Propranolol, nadolol, atenolol, timodol, acebutol, pindolol, esmolol)

133
Q

O que ocasiona a Estimulação simpática no nó sinusal e atrioventricular?

A

A Estimulação simpática libera noradrenalina, que se liga aos receptores beta 1 adrenergicos nos tecidos Nodais,
A ativação desses receptores no nó SA desencadeia um aumento da corrente de marca-passo , que eleva a frequência de despolarizaçao da fase 4, e causa um disparo mais frequente do nó.
A Estimulação dos receptores betax1 no nó AV aumenta as correntes de cálcio e potássio, aumentando, assim, a velocidade de condução diminuindo o período refratário.

134
Q

Como atuam os betabloqueadores como antiarritmicos de classe II no PA?

A

Diminuem a frequência de despolarizaçao da fase 4 e prolongamento da Repolarizacao

135
Q

Quais são as consequências da diminuição da despolarizaçao da fasec4?

A

Conheça a automaticidade reduzida, o que faz decrescer a demanda de oxigênio do miocárdio,

136
Q

Na prática, a Repolarizacao prolongada do nó AV com aumenta do período refratário efetivo conleva a ?

A

Diminuição da incidência de reentrada

137
Q

Qual onuso / indicação clinica dos antiarritmicos de classe II?

A

Taquiarrimias supraventriculares secundárias à atividade simpática excessiva ( execto nas arritmias ventricuoares recorrentes )

138
Q

Quais são os representantes dos antiarritmicos de classe III?

A

Amiodarona , bretílio, sotalol

139
Q

A amiodsroba pode pertencer a quais classes de antiarritmicos?

A

Classe I , classe II, classe III e classe IV

140
Q

Qual o mecanismo de ação da amiodarona?

A

Se dá pela alteração da membrana lipídica onde se localizam os canais ionicos e os receptores, Em todos os tecidos cardíacos a ajiodarona aumenta o período refratário efetivo mediante bloqueio dos canais de potássio responsáveis pela Repolarizacao da célula, esse prolongamento do PA diminui os fenômeno de reentrada

141
Q

Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe I?

A

Bloquia os canais de sódio, e potássio, diminui a frequência de disparo nas células marca-passo; também exibe bloqueio dos canais de Na por meio de sua ligação preferencial aos canais que estão na conformação inativada.

142
Q

Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe II?

A

Pelo antagonismo não competitivo dos receptores Alfa e beta-adrenergicos

143
Q

Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe IV?

A

Bloqueador dos canais de cálcio, causando bloqueio significativo do nó AV e bradicardia

144
Q

Quais são os efeitos adversos graves que pode ocasionar o uso por longo tempo ou em altas doses?

A 
Hipotensão arterial , diminuição da contratilidade cardíaca,  diminuição da função do nó  AV ou SA
Pneumonite 
Hiper ou hipotireodismo 
Elevação das enzimas hepáticas 
Neuropatia periférica 
Disfunção testicular 
Pigmentação cutânea
145
Q

Qual o mecanismo pelo qual o sotalol atua como antiarritmico de classe II?

A

Antagoniza de modo não seletivo os receptores beta adrenergicos

146
Q

Qual o mecanismo pelo qual o sotalol atua como antiarritmico de classe III?

A

Aumenta a duração do PA ao bloquear os Canais de potássio

147
Q

Em quais pacientes é usado o sotalol?

A

Em pacientes com arritmias ventriculares graves e que não toleram os efeitos colaterais da amiodarona

148
Q

Qual importante arritmia está associada aos antiarritmicos de classe III?

A

Torsades de pointes

149
Q

Quais são os representantes dos antiarritmicos de classe IV? 5

A

Verapamil, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina

150
Q

Como agem os antiarritmicos de classe IV?

A

Agem bloqueando os canais de cálcio sensíveis a voltagem, deprimindo a fase 4 e alongando as fases 1 e 2.
Ao bloquear a liberação intracelular dos íons cálcio, reduzem a força de contração do miocárdio e diminuem a necessidade miocardica de oxigênio

151
Q

Em qual tipo de tecido os antiarritmicos de classe IV (bloqueadores de canais de cálcio)agem preferencialmente?

A

Tecidos nodais sinoatriais e atrioventriculares que dependem das correntes de cálcio para a despolarizaçao do potencial de ação

152
Q

Qual é razão dos antiarritmicos de classe IV não tem ação sobre os miocitos atriais e ventriculares e na fibra de Purkinje?

A

Porque dependem de canais rápidos de sódio e não de os de cálcio

153
Q

O que podem provocar o uso de antiarritmicos de classe IV?

A

Bloqueio nodal AV

154
Q

Qual complicação é esperada na associação de verapamil intravenosa e em pacientes wue fazem uso de beta-bloqueadores?

A

Essa associação pode precipitar insuficiência cardíaca grave e levar a uma dissociação eletromecânica irreversível

Ciências Básicas E Anestesiologia (2 decks)

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