Fisiologia E Farmacologia Cardiovascular Flashcards
1
Q
O que ocorre na fase 0 do potencial de ação cardíaco?
A
Deflexão ascendente/elevação do potencial de membrana
- aumento da condutancia de sodio (canais rápidos)
2
Q
O que ocorre na fase 1 do potencial de ação? Repolarizaçao
A
- Repolarizacao inicial
- fechamento dos canais de sodio
- e fluxo de potássio
3
Q
Em que consiste a fase 2 do potencial de ação cardíaco?
A
Platô
- aumento da condutancia ao cálcio
- efluxo de potássio
4
Q
Em que consiste a fase 3 do potencial de ação cardíaco?
A
Repolarizacao final
- Diminuição da condutancia ao cálcio
- aumento da condutancia ao potássio
5
Q
Em que consiste a fase 4 do potencial de ação?
A
Repouso
- antes da próxima Repolarizacao
- equilíbrios das correntes iojicas de influxo e efluxo
6
Q
Quais são os fatores independentes para riscos de eventos cardiovasculares?
A
Histórico de doenca coronárias
Histórico de insuficiência cardíaca congestiva
Doenca cerebrovascular
Doenca renal crônica
Alterações eletrocardiograficas pre- operatórias
Necessidade de transfusão
7
Q
O quê é o debito cardíaco?
A
Produto da frequência cardíaca pelo volume sistólica
8
Q
O quê é volume sistólico?
A
Volume de ejeção, volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole
9
Q
O que é pre-carga?
A
Volume ventricular no final da diastole,
Tensão da parede ventricular no final da diastole
10
Q
Qual é a lei cardíaca de starling?
A
Relação entre o volume diastolico final do ventrículo e o volume de ejeção
11
Q
Em que consiste a lei de starling?
A
Estabelece que o volume sistólica relaciona se proporcionalmente ao comprimento da fibra muscular no início da contração (comprimento determinante pela pré-carga)
12
Q
O que é a pós- carga?
A
Resistência à ejeção ( propulsão) ventricular ocasionada pela Resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo
Estresse da parede ventricular durante a sístole.
13
Q
Quais são os determinantes da resistência vascular periférica?
A
Diâmetro das arteriolas
Esfincteres pre-capilares
Viscosidade sanguínea
14
Q
Quais são os parametros associados a pré-carga?
A
Pressão venosa central/ Pressão arterial diastolica
Pressão capilar pulmonar/ Pressão de oclusão da artéria pulmonar
Pressão da artéria pulmonar diastolica
15
Q
Quais fatores intervém na pré-carga?
A
Distribuição da volemia
Sistole atrás
Estimulação simpática
Volemia
16
Q
Quais são os determinantes da pós carga?
A
Obstrução ao fluxo
Resistência vascular
Vasomotricidade
17
Q
Quais são os parâmetros associados à pós- carga?
A
Resistência vascular periférica
Resistência vascular pulmonar
18
Q
Quais determinam o desvio da curva de frank starling para esquerda? ( aumento da contratilidade cardíaca)
A
Ionotropismo
Exercícios físicos
Estímulo simpático
19
Q
Quias fatores desviam a curva de frank starling para a direita? ( diminuição da contratilidade?
A
Hipoxia e hipercapnia
Isquemia miocárdio
Depressão cardíaca
Estímulo vagal
20
Q
Qual k conceito do débito cardíaco?
A
Quantidade de sangue bombeada pelo coração em um determinado período de tempo constitui o DC
5litros X min
21
Q
O que determina a lei de poiseuille?
A
Formula de hagen- poiseuille
Relação entre o fluxo e a pressão motriz
O fluxo laminar, no interior de um tubo, e diretamente proporcional à pressão motriz e à quarta potência do raio do tubo e inversamente proporcional ao comprimento e à viscosidade do fluído.
22
Q
O que é o fluxo laminar?
A
Os líquidos circulam no interior dos tubos em lâminas concêntricos, das quais as mais externas, em contato com a parede progridem mais lentamente.
23
Q
Quais substâncias causam vasodilatação?
A
No endotelio vascular
- prostaciclina
- oxido nítrico
- dióxido de carbono
- potássio
- hidrogênio
- adenosina
- lactato
24
Q
Como ecalculada a pressão arterial Média?
A
Produto entre DC e resistência vascular sistêmica
PAM = DC X RVS
PAM=( PAS + 2× PAD)) / 3
25
QuaL variável reflete melhor a demanda metabolica dos tecidos?
Ritmo de consumo de oxigênio ( VO2)
26
Qual é a relação entre o ritmo de consumo de O2 ( VO2) e a oferta de O2 ( DO2) e a taxa de extração de O2 ( TE O2) dos tecidos?
Em condições normais, o Vo2 é independente da DO2, sendo determinado pela demanda metabólica dos tecidos. À medida que a DO2 diminui, os tecidos se adaptam mediante aumento da TEO2 para manter relativamente estável o consumo em qualquer nível de DO 2, até um determinado ponto ( ( DO2 crítica).
27
A partir de qual ponto da DO2 ocorre o desequilíbrio e portanto a acidose lática?
A partir da DO2 critica
A partir daqui reduções maiores de oferta ocasionam reduções proporcionais no VO2 ( dependencia fisiológica da oferta de O2)
28
Quais condições diminuem a taxa de extração de O2 dos tecidos?
Patológicas: insuficiência respiratória, sepse, choque, etc.
29
O que sugere um aumento significativo do VO 2, em resposta a um aumento da DO2?
Hipoperfusão/ hipóxia ( dependência patologica)
30
O quê é choque circulatório?
Hipoperfusao disseminada pelos tecidos causando danos devido ao aporte insuficiente
31
Quais são os fatores independentes para para riscos de eventos cardiovasculares?
- histórico de doença coronarianas
- histórico de insuficiência cardíaca congestiva
- doença cerebrovascular
- doença renal crônica
- alterações eletrocardiograficas pré- operatórias
- necessidade de transfusão
32
Qual é o aa necessário para síntese de catecolaminas?
Tirosina
33
Como ocorre a síntese de norwdrenalina?
Tirosina 》》》DOPA》》》DOPAMINA 》》》NORADRENALINA
34
Qual enzima converte a tirosina em DOPA?
Tirosina hidroxilase
35
Qual enzima converte a DOPA em dopamina?
DOPA descarboxilase
36
Qual enzima converte a dopaminaxem noradrenalina?
Dopamina beta hidroxilase
37
Qual enzima converte a noradrenalina em adrenalina? Onde ocorre?
Feniletolamina-n-metil-transferase
| Medula suprarrenal
38
Qual é a ação da MAO?
Monoaminoxidase retira o radical amino da Noradrenalina, Adrenalina, dopamina e serotonina
39
Qual é o produto da degradação da noradrenalina pela MAO?
Ácido vanilmandelico ( inerte e eliminado pela urina)
40
Onde é encontrado a COMT ( catecol-O-metitransferase)?
Fígado
41
Qual é a função da COMT?
Regular as catecolaminas circulantes
42
Quais são os produtos de degradação da noradrenalina pela COMT?
Metanefrina e Normetanefrina
43
Quais são os subtipos de receptores de catecolaminas?
Alfa
Alfa 1 e Alfa 2
Beta
Beta 1, Beta 2, Beta 3
44
Na cascata de sinalização os receptores Alfa 1 atiçam qual enzima e produz quais segundos mensageiros?
Fosfolipase C
| Trifosfato de inóspitos (IP3) e diacilglicerol ( DAG)
45
Na cascata de sinalização os receptores alfa 2 inibem qual enzima?
Adenilato ciclase diminuindo o AMPc
46
Quais são os efeitos da adrenalina sobre o consumo e oferta de oxigênio?
Aumento do consumo e aumento da oferta
47
Quais são os efeitos da adrenalina sobre o lactato sistêmico?
Aumento do lactato
- por vasoconstricao sistêmica com comprometimento da perfusão, -diminuição da circulação esplancnica
- alterações diretas no sistema mitocondrial
48
O que provoca a noradrenalina nos pacientes hipovolemicos e hipotensos?
Vasoconstrição nos vasos renais aumentando sua resistência e prejudicando sua função
49
Porcque no choque séptico a noradrenalina Aumenta o débito urinário?
No choque séptico, existe um estado hiperdinamico, a redução do débito urinário deve-se a uma baixa pressão de perfusao renal.
A noradrenalina promove um aumento no débito urinário por aumentar a filtração renal em decorrência de uma constrição na arteriola eferente e normalização da resistência renal.
50
A qual dose a dopamina combina-se com receptores dopaminergicos?
1-2 microg/kg/min
51
Na dose de 1-2 microgramas/kg/min a dopamjna promove quais efeitos?
Ao juntar se aos receptores dopaminergicos
Vasodilatação renal
Vasodilatação mesenterica
Vasodilatação coronarianas
Vasodilatação cerebral
52
A quais doses a dopamina tem preferência por receptores beta adrenergicos?
2-10 microgramas/kg/min
53
Nas doses de 2-10 microgramas/kg/min a dopamina exerce quais efeitos?
Por ligação preferencial a receptores betadrenergicos
- aumento da frequência cardíaca
- aumento da contratilidade cardíaca
- auemntondo débito cardíaco
54
Quais respostas esperamos no uso de dopamina a doses maiores que 10 microgramas/kg/min?
Preferencia por ligação a receptores Alfa 1 e beta 1 adrenergicos
- vasoconstrição difusa
- aumento da frequência cardíaca
- aumento da pressão arterial
55
Quais são a desvantagens do uso dendopamina?
- aumento da pressão da artéria pulmonar
- congestão pulmonar
- exacerbação de arritmias supra e ventriculares
- predispõe a isquemia do miocárdio
- ineficiente em reversão a insuficiência renal (ao contrário do laboratório)
- desvantagem em comparação com a noradrenalina por apresentar mais efeitos colaterais
56
Onde é sintetizada e armazenada a vasopressina?
Sintetizado no hipotálamo e armazenado na glândula pituitaria
57
Qual é o mecanismo det ação da vadopressina?
Contrário o músculo vascular diretamente por meio de receptores v1 e aumenta a capacidade de respostas às catecolaminas
Aumenta a pressão por inibição da produção de óxido nítrico pelo músculo luso vascular
58
Como variam os níveis plasmáticos da vasopressina?
Variam com diferentes tipos do choque:
- elevados no choque cardiogenico e nas fases iniciais do choque séptico, seguido de declínio por esgotamento de reserva.
59
Quais são as desvantagens da vasopressina?
Aumento importante da resistência vascular sistêmica por efeito direto na musculatura vascular sem incremento do DC,( vasoconstrição coronariana e esplancnica.)
60
Qual a classificação da fenilefrina?
Agoniada Alfa relativamente puro
61
A fenilefrina é inaticada pela COMT?
Não, apresenta ação com maior durabilidade em relação às catecolaminas
62
Qual é o uso da fenilefrina?
Midríatico e descongestionante nasal
63
Qual o mecanismo de ação do metaraminol?
Vasoconstrição e usado no tratamento da hipotensão em casos de choque grave ( ativação dos Receptores alfa1)
64
Qual o uso e mecanismo de ação da ritodrina e terbutalina?
Interrupção do trabalho de parto pré-termo
| Ativação dos receptores beta2
65
Quais complicações devemos esperar na terapia vasopressora?
A constrição das artérias coronárias pode precipitar esquema miocardica e infarto.
( diminuição do volume sistólica, diminuição do débito cardíaco e o fornecimento de oxigênio)
66
Qual outra via independente ao AMP cíclico mediado por receptores beta adrenergicos para obter uma resposta relaxante dos vasos?
Via endotelial mediada pela liberação do NO.
67
Quais são os mecanismos pelos quais os receptores beta-adrenergicos promovem liberação do NO?
Ativação da NO sintetase endotelial ( eNOS)
68
Qual é a função da eNOs?
Promover a oxidação do nitrogênio terminal do grupo entonces guanidino do aminoácido L-arginina, formando quantidades equimolares de NO e L-citrulina
69
Qual é o mecanismo de ação do NO?
Interage na célula muscular lisa com o grupamento heme da guanilato ciclase solúvel - estimulando sua atividade catalítica e levando à formação de GMPc - diminui os níveis intracelular de cálcio
70
Quais são os mecanismos pelo quais o NO/ GMPc induz vasodilatação?
Inibição da geração de inositol trifosfato (IP3 ou InsP3) - aumento do sequestro de cálcio citosólico - desfosforilação da cadeia leve de miosina- Inibição do influxo de cálcio- ativação das proteinases- Estimulação da cálcio-ATPase de membrana e abertura dos canais de K+
71
Qual o mecanismo de ação do milrinone e amrinone?
Inibidores da fosfodiesterase ( AMPc fosfodiesterase)
72
Quais são os mecanismos pelo qual o bloqueio da AMPc fosfodiesterase causa vasodilatador e ionotropismo positivo?
Bloqueio da AMPc fosfodiesterase - acúmulo do AMPc - acúmulo dos íons cálcio intracelular - efeito ionotropico positivo - no
Miocárdio e vasodilatação nos músculos lisos
73
Qyais são as vantagens da milrinona em relação à amrinona?
Menor meia vida
| Menor risco de trombocitopenia
74
Qual o fármaco de eleição no tratamento da disfunção ventricular direita e hipertensão pulmonar ?
Milrinone
75
Em quais tipos de pacientes é evitada o uso de milrinone? Por que?
Pacjentes coronarianos / aumento da mortalidade
76
Qual outro efeito é conhecido da milrinona?
Anti-inflamatório por inibição do TNF e interleucina 1, mas não se observou benefício clínico
77
Que o mecanismo de ação da levosimendana?
Srndibilizador de cálcio que exerce o seu efeito ionotropico por meio de ligação ao cálcio saturando a topônimo C e prolongando a interação actina-miosina
78
Em quais pacientes a levosindesnana deve ter ajustes?
Insuficiência hepática e renal
79
Em quais pacientes a levosindesmana piora a hipotensão?
Pacientes em choque ou limítrofe
80
Qual efeito tem a dioxina sobre a função do ventrículo esquerdo?
Efeito negativo sobre a função diastolica do ventrículo esquerdo
81
Quais são os principais efeitos adversos da digoxina?
```
Arritmias ( atriais, ectopias ventriculares, bigeminismo, bloqueios cardíacos, Arritmias ventriculares malignas)
Sintomas gastrointestinais ( anorexia, náuseas, vômitos, e diarreias)
Sintomas neurológicos ( cefaleia, fraqueza, tonturas, e confusão mental)
Efeitos visuais ( visão borrada, cromatopsia)
```
82
Qual o mecanismo de ação do nitroprussiato?
Vasodilatador de ação direta nos músculos lisos vasculares censos e areriales
Mdcanismo de ação comum a todos os nitratos
OVRADIXAL NITROSO SE DECOMPÕE, LIBERANDO ÓXIDO NÍTRICO, o NO eum composto instável, fugaz, que ativa a guanilato ciclase, que aumenta o GMPc , que causa relaxamento do músculo liso
83
Quais são os efeitos hemodinamicos do nitroprussiato?
Redução da pós carga por vasodilatação arterial
| Redução da pré carga por aumento da capacitancia venosa
84
Qual é a ação da nitroglicerina?
Venodilatador potente que relaxa os músculos lisos arterial, pulmonar, ureteral, uterino, gastrintestinal, e bronquial
85
Qual o principal mecanismo pelo qual a nitroglicerina diminui a pressão arterial?
Redução do retorno venoso . Maior efeito na capacitancia venosa do que no tonus arteriolar
86
Como atua hemodinamicamente a nitroglitericerina?
Ao aumentar a capacitancia venosa , diminui o retorno venoso (pré carga), diminui o volume diastolica final do ventrículo ( lei de Laplace), a diminuição do volume diastolico final correlaciona se com uma redução na pressão, no tamanho da câmera cardíaca e na tensão da parede ventricular ( estresse) o que diminui o consumo de O2 pelo miocárdio.
87
Qual efeito colateral pode ocorrer após os efeitos hemodinajjcos da nitroglicerina?
Taquicardia reflexa. Deve ser tratada com beta bloq para diminuir o consumo de O2.
88
Qual complicação pode acontecer por uso de nitroglicerina por longos períodos e doses altas?
Metahemoglobina
89
Em quais tipos de pacientes deve ser usada de forma cautelosa por produzir vasodilatação cerebral?
Pacientes com hipertensão intracraniana
90
Onde é metabolizada a nitroglicerina?
Fígado
91
Como ocorre o efeito anti-hipertensivo da hidralazina?
Relaxamento direto da musculatura lisa arteriolar, cujo mecanismo molecular não é conhecido
92
Por que a hidralazina necessita de terapia combinada para o controle da pressão arterial?
A vasodilatação associa se ( pelo reflexo mediado por barorreceptor ) com poderoso estímulo do sistema nervoso simpático -- elevação da frequência cobtratilidade cardíacas--- aumentando a liberação de noradrenalina pelos terminais nervosos + aumento da liberação de renina plasmática e retenção hídrica.
93
Qual dose existe associação de ototoxicidade e uso de furosemida?
Doses superiores a 100 microgramas ou velocidades de infusão superiores a 4mg/min
94
Qual a classificação dos beta-bloqueadores?
Seletivos e não seletivos
95
Exemplo de beta bloqueadores não seletivos ? (5)
Propranolol, pindolol, nadolol, labetalol , carvedilol
96
Qual particularidade apresenta o pindolol em relação ao resto dos beta- bloqueadores não seletivos?
Apresneta atividade simpaticomimetica intrínseca, agindo como agoniada adrenergico parcial, e tendo menos bradicardia e bronconstricao que os demais não seletivos
97
Quais receptores bloqueiam os betabloqueadores seletivos?
Beta 1 adrenergicos, encontra-se no musculo cardíaco, sistema nervoso e nos rins
98
A ação vasodilatadora dos betabloqueadores ocorre por ?
Antagonismo ao receptor alfa1 periférico (carvedilol e labetalol) ou por produção de óxido nítrico ( nebivolol)
99
A wue está associada a suspensão aguda dos betabloqueadores no pós operatório?
Aumento da mortalidade pós operatória
100
Qual a recomendação do uso de IECA e BRA no perioperatorios?
Suspensão com 10 horas de antecedência da indução anestésica.
Sua permanência está associada a hipotensão e choque.
101
Qual o fármaco antagonista Alfa adrenergicos altamente seletivo para receptores alfa1?
Prazosina
102
Quais são os anti hipertensivos de ação central?
Alfa metilDopa e reserpina
103
Quais efeitos colaterais estão associados aos anti hipertensivos de ação central?
Boca seca e sonolência
104
Qual alteração hematologica o uso de Alfa metkldopa pode ocasionar?
Anemia hemolitica positiva de Coombs e síndrome lúpus like
105
Quais outros efeitos colaterais ocasionada a reserpina?
Depressão nervosa e congestão nasal
106
Exemplo de indicação de uso de clonidina? (4)
Hipertensao arterial
Enxaqueca
Sintomas de abstinência de opioides e benzodiazepinicos
107
Quais cuidados deve se tomar nos pacientes com complicações renais em uso de clonidina?
Devemos associar com algum diurético pois retém sódio e água
108
Quais são os efeitos adversos da clonidina?
```
Hipotensão ortostatica
Sonolência
Edema
Ganho de peso
Hipertensão de rebote na retirada
```
109
Em que momento ocorre a hipertensão de reboteda retirada da clonidina?
Aos 6-7 dias após a retirada
110
Quais são as vantagens do uso de clonidina no pré operatório nos pacientes serão submetidos a cirurgia vascular?
Diminui a ansiedade pré operatórias
Dkminuiva frequência cardíaca basal
Atenua a reposta adrenergica à intubação
Diminui as necessidades intraoperatórias de agentes inalatorios e narcóticos
Diminui as variações de frequência e da pressão arterial
111
Quais são as recomendações do uso de atorvastatina para cirurgias vasculares?
20 mg introdução duas semanas antes e manter durante 30 dias , após esse tempo ajustar para as metas de concentração plasmática de lipoproteinemia de baixa densidade
112
Quais consequências devemos ter em conta ao suspender as estatinas no período perioperatorios em pacientes wue fazem uso crônico?
Preditor independente de eventos cardiovasculares e delirium após cirurgias vasculares
113
Quais são as classes de antiarritmicos?
Classe I : bloqueiam os canais de sódio nas membranas dis miocitos (células musculares cardiacas)
Classe II: antagonista beta adrenergicos que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca (beta-bloqueadores)
Classe III: bloqueiam os avanços de potássio nas membranas dos miocitos, prolongando o potencial de ação, e portanto, a contração dos miocitos condutores.
Classe IV: bloqueiam os Alanis de cálcio nas membranas dos miocitos
114
Qual o mecanismo de ação dos antiarritmicos de classe I?
Os antiarritmicos de classe I agem bloqueando os canais rapidos de sódio, mais fortemente quando estes se encontram no estado aberto ou refratário e menos fortemente aos canais no estado de repouso.
115
Por que is antiarritmicos de classe I são divididos em subgrupos ?
Afetam a condução dos impulsos, excitabilidade, e a automaticidade, de graus variáveis
116
Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe IA?(4)
Quinidina, procainamida, disopiramida, moricizina
117
Qual o efeitos dos antiarritmicos da classe IA sobre o potencial de ação?
1- Diminuem a automacidade , deprimindo a fase 4 do PA
2- Diminuem a condutividade, prolongando moderadamente a fase 0
3- Prolongam a Repolarizacao, estendendo a fase 3 do PA
118
Quais são os representantes da classe IB?
Lidocaina, fenitoina, tocainida, mexiletina, aprindina
119
Qual o uso/ indicação dos antiarritmicos da classe IA?
Arritmias supraventriculares e ventriculares ( por serem eficazes na supressão dos focos ectopicos e no tratamento de arritmias reentrantes)
120
Quais são os efeitos dos antiarritmicos de classe IB sobre o PA?
1, Diminuem a automaticidade, deprimindo a fase 4
2, Tem pouco efeito sobre a condutividade
3, Diminuem a refratariedade, deprimindo fase 2
4, Abreviam a Repolarizacao, diminuindo fase 3
121
Qual é o uso / indicação dos antiarritmicos da classe IB?
Arritmias ventriculares e apresentam pouco ou nenhum efeito sobre a contratilidade miocardica
122
Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe IC?
Flecainida, Encainida, propafenona, incainida
123
Quais são os efeitos dos antiarritmicos da classe IC sobre o PA?
1, Diminuem a condutividade, deprimindo acentuadamente a fase 0
2, tem pouco efeito sobre a refratariedade ou a despolarização
124
Quais são os usos / indicações dos antiarritmicos de classe IC?
Taquicardia supraventriculares e ventricukares com risco de vida.
125
Qual a classificação da propafenona?
Antiarritmicos de classe IC
126
Qualmo uso da propafenona?
Eficaz na manutenção do ritmo sinuosas em pacientes com FA não relacionada a cirurgia
127
Qual a via de administração de preferencia da propafenona para a conversão de FA não cirúrgica para ritmo sinusal?
Oral
128
Quais são os efeitos adversos da propafenona?
Tontura e visão turva
129
Quais são os efeitos da propafenona sobre o ionotropismo miocardica?
Apresenta uma atividade ionotropica negativa
130
Em quais pacientes a propafenona está contraindicada?
Pacientes com doenças arterial coronarianas ou história de infarto do miocárdio ou portadores de insuficiência cardíaca com fração de ejeção diminuída
131
Por que a propafenona esta contraindicado em pacientes portadores de cardiopatia estrutural?
Devido à potente inibição do canal de sódio
132
Quais são os representantes dos antiarritmicos da classe II?
Propranolol, nadolol, atenolol, timodol, acebutol, pindolol, esmolol)
133
O que ocasiona a Estimulação simpática no nó sinusal e atrioventricular?
A Estimulação simpática libera noradrenalina, que se liga aos receptores beta 1 adrenergicos nos tecidos Nodais,
A ativação desses receptores no nó SA desencadeia um aumento da corrente de marca-passo , que eleva a frequência de despolarizaçao da fase 4, e causa um disparo mais frequente do nó.
A Estimulação dos receptores betax1 no nó AV aumenta as correntes de cálcio e potássio, aumentando, assim, a velocidade de condução diminuindo o período refratário.
134
Como atuam os betabloqueadores como antiarritmicos de classe II no PA?
Diminuem a frequência de despolarizaçao da fase 4 e prolongamento da Repolarizacao
135
Quais são as consequências da diminuição da despolarizaçao da fasec4?
Conheça a automaticidade reduzida, o que faz decrescer a demanda de oxigênio do miocárdio,
136
Na prática, a Repolarizacao prolongada do nó AV com aumenta do período refratário efetivo conleva a ?
Diminuição da incidência de reentrada
137
Qual onuso / indicação clinica dos antiarritmicos de classe II?
Taquiarrimias supraventriculares secundárias à atividade simpática excessiva ( execto nas arritmias ventricuoares recorrentes )
138
Quais são os representantes dos antiarritmicos de classe III?
Amiodarona , bretílio, sotalol
139
A amiodsroba pode pertencer a quais classes de antiarritmicos?
Classe I , classe II, classe III e classe IV
140
Qual o mecanismo de ação da amiodarona?
Se dá pela alteração da membrana lipídica onde se localizam os canais ionicos e os receptores, Em todos os tecidos cardíacos a ajiodarona aumenta o período refratário efetivo mediante bloqueio dos canais de potássio responsáveis pela Repolarizacao da célula, esse prolongamento do PA diminui os fenômeno de reentrada
141
Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe I?
Bloquia os canais de sódio, e potássio, diminui a frequência de disparo nas células marca-passo; também exibe bloqueio dos canais de Na por meio de sua ligação preferencial aos canais que estão na conformação inativada.
142
Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe II?
Pelo antagonismo não competitivo dos receptores Alfa e beta-adrenergicos
143
Qual o mecanismo pelo qual a amiodarona atua como antiarritmico de classe IV?
Bloqueador dos canais de cálcio, causando bloqueio significativo do nó AV e bradicardia
144
Quais são os efeitos adversos graves que pode ocasionar o uso por longo tempo ou em altas doses?
```
Hipotensão arterial , diminuição da contratilidade cardíaca, diminuição da função do nó AV ou SA
Pneumonite
Hiper ou hipotireodismo
Elevação das enzimas hepáticas
Neuropatia periférica
Disfunção testicular
Pigmentação cutânea
```
145
Qual o mecanismo pelo qual o sotalol atua como antiarritmico de classe II?
Antagoniza de modo não seletivo os receptores beta adrenergicos
146
Qual o mecanismo pelo qual o sotalol atua como antiarritmico de classe III?
Aumenta a duração do PA ao bloquear os Canais de potássio
147
Em quais pacientes é usado o sotalol?
Em pacientes com arritmias ventriculares graves e que não toleram os efeitos colaterais da amiodarona
148
Qual importante arritmia está associada aos antiarritmicos de classe III?
Torsades de pointes
149
Quais são os representantes dos antiarritmicos de classe IV? 5
Verapamil, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina
150
Como agem os antiarritmicos de classe IV?
Agem bloqueando os canais de cálcio sensíveis a voltagem, deprimindo a fase 4 e alongando as fases 1 e 2.
Ao bloquear a liberação intracelular dos íons cálcio, reduzem a força de contração do miocárdio e diminuem a necessidade miocardica de oxigênio
151
Em qual tipo de tecido os antiarritmicos de classe IV (bloqueadores de canais de cálcio)agem preferencialmente?
Tecidos nodais sinoatriais e atrioventriculares que dependem das correntes de cálcio para a despolarizaçao do potencial de ação
152
Qual é razão dos antiarritmicos de classe IV não tem ação sobre os miocitos atriais e ventriculares e na fibra de Purkinje?
Porque dependem de canais rápidos de sódio e não de os de cálcio
153
O que podem provocar o uso de antiarritmicos de classe IV?
Bloqueio nodal AV
154
Qual complicação é esperada na associação de verapamil intravenosa e em pacientes wue fazem uso de beta-bloqueadores?
Essa associação pode precipitar insuficiência cardíaca grave e levar a uma dissociação eletromecânica irreversível
