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Fisiologia E Anatomia Do Sistema Respiratório - Oncologia Flashcards

1
Q

O trato respiratório pode ser dividido em duas porções anatômicas, quais são elas? E quais estruturas as constituem?

A

1 - Trato respiratório superior: narinas, nasofaringe e laringe
2 - Trato respiratório inferior: traquéia, brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar

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2
Q

Qual o nome do epitélio de revestimento do trato respiratório superior?

A

Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado.

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3
Q

Qual o epitélio de revestimento do trato respiratório inferior?

A
  1. Traquéia, brônquio e bronquíolos: epitélio pseudoestratificado ciliado com células secretoras (caliciformes).
  2. Bronquíolos terminais, sacos alveolares e alvéolos: pneumócitos do tipo I, tipo II e tipo III.
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4
Q

Quais estruturas formam o parênquima pulmonar?

A
  1. Bronquíolos teminais (respiratórios)
  2. Sacos alveolares
  3. Alvéolos
  4. Arteríolas e vênulas
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5
Q

Com relação aos pneumócitos tipo I, qual a outra nômina pelos quais também são conhecidos?
Qual a sua capacidade de proliferação?

A
  1. Pneumócitos membranosos.

2. Baixa ou nenhuma capacidade de proliferação.

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6
Q

Com relação aos pneumócitos tipo II, qual a outra nômina pelos quais também são conhecidos?
Qual a sua capacidade de proliferação?
Qual sua principal função?

A
  1. Pneumócitos secretórios.
  2. Alta capacidade.
  3. Produção de sulfataste.
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7
Q

Quais as duas principais funções do surfactante?

Quem o produz?

A
  1. Reduzir a tensão superficial dos alvéolos, diminuindo consequentemente a força de inspiração. Além disso, impedem o colabamento alveolar.
  2. Os pneumócitos tipo II (secretórios)
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8
Q

O que sabe sobre os pneumócitos tipo III?

A

Sua função não é bem conhecida.

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9
Q

O que diferencia morfologicamente um bronquíolos os brônquios?

A

Bronquíolos não apresentam anéis cartilaginosos.

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10
Q

Como se chamam as células musculares lisas das paredes dos brônquios e bronquíolos?

A

Leiomiócitos.

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11
Q

Quais as 3 principais formas de entrada de patógenos para o sistema respiratório?

A
  1. Via aerógena.
  2. Via hematógena.
  3. Solução de continuidade = feridas perfurantes.
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12
Q

Quais os 3 principais mecanismos de defesa do sistema respiratório condutor?

A
  1. Tosse e espirros.
  2. Sistema mucociliar.
  3. Sistema fagocitário.
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13
Q

Qual o mecanismo pelo qual o muco produzido pelo trato respiratório superior faz a proteção do mesmo?

A

O muco é formado por uma camada dupla, uma mais viscosa é uma mais fluida que fica em contato com a parede epitelial. Os cílios empurram retrogradamente o muco produzido, para que ele seja expelido pela tosse ou deglutido.

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14
Q

O que são BALT? Como ele trabalha para a proteção do sistema respiratório?

A

Tecido linfóide associado ao brônquio. É um tecido que se encontra no entroncamento entre brônquios e bronquíolos. É um local que apresenta células diferenciadas (céls. M) que contém macrófagos, células dendríticas e linfócitos B e T, além de outras APCs, que ajudam na formação de IgA, e outros anticorpos.

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15
Q

Quando vemos hiperplasia marcada de BALT?

A

Quadros de infecção crônica do trato respiratório, pp por micogotasFrascos ou retrovírus.

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16
Q

O mecanismo de deglutição do muco das vias respiratórias é uma maneira de proteger e o sistema respiratório. Existe algum micro-organismo que pode infectar o sistema respiratório, e ao ser deglutido, infectar também o trato gastrointestinal?

A

Sim, o Rhodococcus equi

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17
Q

Qual o principal mecanismo de defesa dentro do parênquima pulmonar (alvéolos)?

A

A fagocitose pelos macrófagos

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18
Q

Qual a origem dos macrófagos presentes no sistema respiratório inferior?

A

Monócitos circulantes e em menor extensão, dos macrófagos que vivem realmente no tecido.

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19
Q

A fagocitose alveolar causa reação inflamatória?

A

Não, o que é importante uma vez que inalamos patógenos a maior parte do tempo.

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20
Q

Dentro do parênquima pulmonar, onde acontecem as trocas gasosas? Quais as principais células envolvidas?

A

Septo interalveolar e pneumócitos tipo I.

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21
Q

Diferencie neoplasia e tumor de câncer.

A

Neoplasia e tumor refere-se à uma nova formação, não natural ou anatômica, mas que não necessariamente é maligna. Por outro lado, o câncer sempre se refere à uma nova formação maligna.

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22
Q

Qual a diferença entre um tumor maligno e um tumor benigno?

A

O tumor benigno é aquele que não invade tecidos vizinhos, nem se espalha pelo corpo, consequentemente retirado normalmente não leva o paciente à morte. O tumor maligno invade tecido, se espalha pelo corpo e leva à morte do paciente.

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23
Q

Quais os tipos de alterações pré-neoplásicas?

A

Hiperplasia, metaplasia e displasia

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24
Q

Qual a diferença entre hiperplasia e hipertrofia?

A

A hiperplasia é decorrente de um aumento de células em um determinado local. A hipertrofia é um aumento da célula em si em um tecido.

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25
Quais os 4 tipos de classificação tumoral, conforme sua origem?
Tumores mesenquimais, tumores epiteliais, tumores mistos e tumores indiferenciados.
26
O que são tumores mesenquimais? Cite dois exemplos de origens.
São tumores em tecidos de origem mesodérmica. Tumores hematopoiéticos como leucemias, tumores de tecido adiposo (Lipócitos).
27
Como nomear os tumores mesenquimais? Exemplifique
- OMA para tumores benignos. Ex.: lipoma | - SARCOMA para tumores malignos. Ex.: lipossarcoma
28
Qual a origem histológica dos tumores epiteliais?
Os tumores epiteliais podem ter origem nos três folhetos embrionários: mesodérmica, ectodérmica e endodérmica.
29
O que são adenomas?
São tumores benignos de origem epitelial, de aparência glandular ou de origem glandular.
30
Diferencie papiloma de pólipo. São de caráter maligno ou benigno?
Ambos são crescimentos exofíticos benignos, sendo que o papiloma é um crescimento epitelial, e o pólipo é um crescimento em superfície mucosa.
31
Como denominar crescimentos tumorais epiteliais malignos? Como diferenciá-los nominalmente? Dê exemplos.
São carcinomas. São diferenciados de acordo com prefixos (adeno-), nomes dos órgãos de origem e/ou adjetivos de acordo com a aparência ou a resposta que induzem no tecido vizinho (escamoso, in situ).
32
Como podem ser classificados os adenocarcinomas?
Em tubulares, papilares ou císticos.
33
Como são denominados os carcinomas ou adenocarcinomas que estimulam a formação de colágeno no tecido conjuntivo ao redor?
Esquirrosos
34
Como são chamados os carcinomas/adenocarcinomas que produzem mucina no tecido conjuntivo adjacente?
Mucinosos
35
O que é um carcinoma in situ?
É um tumor epitelial pré-invasivo que permanece dentro da camada epitelial que o originou e que ainda não penetrou a membrana basal.
36
O que são tumores indiferenciados?
São tumores cuja origem é difícil de distinguir, pois não fornece pita de sua origem celular.
37
O que são tumores mistos?
São tumores originários de células pluripotentes ou totipotentes, e que consequentemente apresentam mais de uma camada germinativa de origem.
38
O que são teratomas e teratocarcinomas? O que os diferencia dos tumores mistos?
São tumores de células totipotentes. A principal diferença é que teratomas apresentam tecidos derivados de todas as camadas celulares embrionárias, e não de apenas algumas.
39
Ao que está associada à capacidade invasiva de um tumor maligno?
- Motilidade celular aumentada; - Maior produção de proteases; Características alteradas de lesão celular.
40
O que permite que um tumor, principalmente um tumor maligno, de continuar crescendo indiscriminadamente e ilimitadamente?
1. Capacidade de evasão à apoptose. 2. Capacidade de evasão da resposta imune citotóxica. 3. Capacidade de angiogênese marcante, principalmente dos tumores malignos.
41
O que significa anaplasia celular?
Significa que uma célula apresenta pelomorfismo (variação de tamanho e formato) celular e nuclear. Normalmente essas células também apresentam perdas de características citoplasmáticas e nucleares.
42
Quais as características de um núcleo de uma célula tumoral?
1. Aumentados; 2. Nucléolo anaplásico hipercromático e aumentado; 3. Apresenta muitas figuras de mitose.
43
Qual a coloração ideal para corar os grânulos alterados de mastócitos em cães e gatos com mastocitoma?
Azul de toluidina ou Giemsa.
44
Como é o citoplasma da maioria das células tumorais? Por quê?
Basofílico, por causa da grande quantidade de ribossomos que estão presentes em células de crescimento rápido.
45
Por que a arquitetura normal de um tecido tumoral normalmente está perdida?
Pois as células tumorais apresentam-se bastante independentes dos tecidos circundantes, causando essa alteração arquitetônica.
46
As células tumorais podem carregar características do tecido embrionário que a deu origem. Como isso pode ser explicado?
1. Sabemos que células tumorais são pouco diferenciadas. Quando a célula tumoral de origem é madura, as características primitivas reemergem. 2. Quando a célula tumoral de origem é uma célula toti/pluripotente diz-se que essa cél. tronco sofreu interrupção da maturação naquele estágio.
47
Por que uma célula hematopoiética alterada pode dar origem a células leucêmicas das diferentes séries (granulocítica, monocítica e eritróide?)
Pois se a célula precursora tumoral for de origem mielógena, ela poderá dar origem a células neoplásicas de todas as suas descendentes diferenciadas.
48
Por que retinóides (vit A) podem ser interessantes para o tratamento de leucemias?
Porque estes agentes podem induzir a maturação celular, e se esta célula for bem diferenciada poderá não agir como célula neoplásicas, que é pouco diferenciada.
49
Quais são as três fases da evolução tumoral, desde a célula progenitora?
Iniciação, promoção e progressão.
50
Como é a etapa de iniciação de um processo de evolução tumoral?
É o momento em que a alteração genética acontece em uma célula, e é nela fixada. Para isso, acontece uma indução de mutação por agentes químicos ou físicos, que danificam o DNA. Depois disso, acontece o pareamento desse DNA defeituoso durante a replicação subsequente que faz com que o erro fique efetivamente fixado à célula.
51
Toda célula iniciada no processo mutagênico leva à alterações morfológicas e consequentemente a uma alteração imediata no seu sítio?
Não, o processo de iniciação não altera imediatamente a morfologia celular, e pode permanecer quiescente até o momento em que existem fatores ambientais que permitem sua promoção (fatores que proporcionam vantagem de crescimento).
52
Explique o processo de promoção tumoral.
Quando uma célula iniciada é submetida à um agente promotor, ele estimula a sua expressão gênica e o das células não iniciadas, de forma com que se cria um ambiente no qual as células iniciadas tenham vantagem de crescimento.
53
Agentes promotores são mutagênicos?
Não, não causam mutação, apenas criam cenário propício para o desenvolvimento de células já iniciadas em detrimento de células não iniciadas.
54
Os efeitos dos agentes promotores são reversíveis? O que isso significa?
Sim. Significa que uma vez retirada o estímulo promotor, uma neoformação pode regredir e não desenvolver caráter de malignidade. É o que acontece, por exemplo, com papilomas.
55
Explique o processo de progressão tumoral.
É o estágio final, quando em um microambiente onde uma célula iniciada, que sofreu promoção, consegue selecionar de forma desconhecida os clones de células tumorais de maior malignidade. Assim sendo, tumores benignos podem tornar-se malignos, e os malignos tornam-se metastáticos.
56
Quais as características principais da progessão tumoral?
Instabilidade cariotípica e heterogeneidade das células tumorais.
57
Todo tumor maligno metastisa?
Não, apesar de a metástase ser a característica principal é mais confiável de malignidade. Tumores malignos de SNC não metastisam, além dos hematopoiéticos.
58
Quais as três principais formas de criação de metástases?
1. Semeadura (disseminação transcelômica) 2. Linfática 3. Hematógena
59
Explique o processo de geração de metástase por semeadura.
Acontece quando um tumor se desenvolve em alguma superfície dentro da cavidade torácica ou abdominal. Como não há muita barreira entre as estruturas, é comum que por contato (semeadura) passem para outras superfícies parietais ou viscerais.
60
Qual a via de metástase mais comum nos carcinomas?
Via hematógena
61
Qual a via de metástase mais comum nos sarcomas?
Via hematógena
62
Todo linfonodo próximo à um tumor que dissemina por via linfática estará acometido em caso de metástase?
Não, eles podem ser desviados pela natureza do próprio tumor, ou por tratamento no próprio linfonodo, e acabar atingindo órgãos à distância msm sem acometer o linfonodo.
63
Tumores que fazem metástase por via hematógena, o fazem preferencialmente por veias, ou artérias? Por quê?
Pelas veias, pois a parede arterial é mais espessa.
64
Onde normalmente encontram-se as metástases de tumores que se disseminam por via hematógena?
Nos pulmões, pois normalmente vão através da veia cava, ou ao fígado, pois viajam através da veia porta.
65
Todas as células tumorais que se desprendem e ganham a circulação acabam produzindo metástases?
Não, o processo metastático é bastante complexo e por isso ineficiente. Portanto, não são todas as células capazes de criar novo tumor.
66
Quais as etapas de formação de metástases através de alguma via circulatória?
Adesão, invasão e migração.
67
Como acontece o desprendimento da célula tumoral de sua massa, para tentar atingir a circulação, implantar-se no novo sítio e produzir metástase (adesão, invasão e migração)?
A célula perde a função das estruturas de adesão celular, como desmossomos etc, através da ruptura de CADERINAS. Depois expressam grande número de integrinas e outros receptores para ligarem-se à estruturas da matriz extracelular como FIBRONECTINA, LAMININA, COLÁGENO e VITRONECTINA, dessa maneira atingem a circulação. Por fim, durante a etapa de invasão tecidual, a célula neoplásica produz uma série de METALOPROTEINASES (colagenase tipo IV, uroquinase, serina-protease) ou até induzem as próprias células do tecido a produzirem, que degradam a membrana basal dos tecidos invadidos e por fim dão lugar à nova célula que cria novo tumor. A própria clivagem deste colágeno, por ex., e dos outros componentes da matriz, servem como FATORES DE DISPERSÃO (fatores de crescimento autócrito) que também estimulam a migração celular.
68
Qual a relação das células metastático com as plaquetas?
Uma vez na circulação sanguínea ou linfática, as células metastáticas tendem a agregar-se, formando êmbolos. Esses êmbolos podem ser reconhecidos como antígenos pelos linfócitos, ou ainda serem revestidos pelas plaquetas, modelo pelo qual as mesmas podem aumentar e favorecer a metástase tumoral.
69
Qual o local mais comum de metástase de carcinomas prostáticos?
Ossos
70
Quais as duas porções de um tumor?
Estroma e parênquima
71
Como é formado o estroma de um tumor?
O estroma é sempre de origem mesenquimal, contendo proteínas, glicoproteínas e proteoglicanos como matriz extracelular. É nele que estão os vasos sanguíneos, bem como fibroblastos, células inflamatórias.
72
Como o estroma de um tumor pode interferir no prognóstico do câncer?
Tumores com estromas encapsulados por tecido conjuntivo normalmente apresentam melhor prognõstico pois limitam a disseminação neoplásica.
73
Que substância produzida pelas células tumorais (parenquimatosas) aparecem no estroma de tumores raros?
Uma substância eosinofílica amorfa chamada de amilóide.
74
Qual a importância da interação entre as células tumorais com seu estroma?
Esta interação através de moléculas sinalizadoras (fatores de crescimento, citocinas, hormônios, mediadores inflamatórios) que modulam a taxa de crescimento, o estado de diferenciação e o comportamento tanto do parênquima, quanto do estroma
75
Que resposta o estroma tumoral dá ao fator de crescimento derivado de plaquetas do parênquima tumoral?
Ele estimula os fibroblastos estromais a aumentarem a produção de colágeno, que pode levar à uma fibrose importante denominada DESMOPLÁSICA ou ESQUIRROSA.
76
Qual a resposta do estroma à liberação de fator de crescimento transformante alfa do parênquima?
Faz com que os fibroblastos se diferenciem em miofibroblastos.
77
Como os tumores induzem a angiogênese?
Liberação de fatores angiogênicos como: 1. Fator de crescimento endotelial vascular como 2. Fatores de crescimento de fibroblastos ácido e básico. 3. Diminuição de fatores antiangiogênicos como a TROMBOSPONDINA.
78
Como a neovascularização tumoral induz o crescimento tumoral?
Inicialmente por aumentar o calibre e quantidade de vasos de aporte tumoral. Além disso As células endoteliais dos vasos tumorais produzem fatores de crescimento como os fatores de crescimento derivado de plaquetas e a IL-1.
79
Quais os objetivos do estadiamento tumoral?
1. Seleção terapêutica e previsão de complicações. 2. Obtenção de informações sobre o comportamento biológico do tumor. 3. Determinação do prognóstico. 4. Padronização e investigação oncológica.
80
Explique o sistema TNM.
Existem dois TNM, um realizado clinicamente(cTNM), outro após a excisão cirúrgica e/ou biópsia (pTNM). Além disso rTNM serve para tumores recidivantes após intervalo livre de doença, aTNM qnd é diagnosticado pela primeira vez em autópsia, yTNM enquanto está sendo tratado e mTNM qnd para tumores múltiplos. O T indica tamanho do tumor primário (Tx, To, Tis, T1-T4), N indica acometimento de linfonodos regionais (Nx, No, N1-N3), M indica metástase à distância (Mx, Mo, M1PUL, M1MO, M1OSS, M1PLE, M1HEP, M1PER, M1CER, M1ADR, M1LIN, M1CUT, M1OTH).
81
Como podem ser classificados os tumores de acordo com a graduação histopatológica?
1. Gx: Grau de dif. não pode ser avaliado 2. G1: bem diferenciado 3. G2: moderadamente diferenciado 4. G3: pouco diferenciado 5. G4: indiferenciado
82
Como o cTNM ou o pTNM podem ser classificados quanto a presença ou ausência de tumor residual?
1. Rx: Não pode ser avaliada a presença de tumor residual 2. R0: Ausência de tumor residual 3. R1: Presença de tumor residual microscópico 4. R2: Presença de tumor residual microscópico
83
Como a invasão linfática e sanguínea são classificadas de acordo com o estadiamento TNM.
1. Invasão linfática: Lx (não avaliada), L0 (ausência de invasão), L1 (invasão linfática) 2. Invasão sanguínea: Vx (não avaliada), V0 (ausência de invasão venosa), V1 (invasão microscópica), V2 (invasão macroscópica).

Sistema Respiratório (1 decks)

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