Fisiología del páncreas endócrino Flashcards

1
Q

Hormonas principales secretadas por el páncreas (2).

A
  1. Insulina.

2. Glucagón.

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2
Q

Hormonas menos importantes secretadas por el páncreas.

A
  1. Amilina.
  2. Somatostatina.
  3. Polipéptido pancreático.
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3
Q

Tipos de tejidos que conforman el páncreas.

A
  1. Ácinos.

2. Islotes de Langerhans.

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4
Q

Número de islotes de Langerhans con que cuenta el páncreas.

A

1 a 2 millones.

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5
Q

Medida de cada islote de Langerhans.

A

0.3mm de diámetro.

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6
Q

Islotes de Langerhans: tipos de células que contienen (4).

A
  1. Alfa.
  2. Beta.
  3. Delta.
  4. Células PP.
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7
Q

Células beta: % de la totalidad de los Islotes de Langerhans.

A

60%.

*Estas células de encuentran sobre todo en el centro de los islotes de Langerhans,

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8
Q

Células beta: hormonas secretadas (2).

A
  1. Insulina.

2. Amilina.

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9
Q

Células alfa: % de la totalidad de los Islotes de Langerhans.

A

25%.

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10
Q

Células alfa: hormonas secretadas (1).

A

Glucagón.

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11
Q

Células delta: % de la totalidad de los Islotes de Langerhans.

A

10%.

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12
Q

Células delta: hormonas secretadas (1).

A

Somatostatina.

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13
Q

Células PP: hormonas secretadas.

A

Polipéptido pancreático.

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14
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: si el organismo ingiere un exceso de carbohidratos, esta hormonara realizará dos funciones principales ¿Cuáles?

A
  1. Guardar el exceso de CH en forma de glucógeno en hígado y músculos.
  2. El exceso de CH que no puedan guardarse en forma de glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
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15
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: composición química.

A

2 cadenas de aminoácidos unidas entre si por enlaces disulfuro.

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16
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: semivida plasmática.

A

6 minutos.

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17
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: ¿de qué se deriva?

A

Proinsulina.

  • La cual consiste en 3 cadenas de péptidos (A, B y C), recordando que la insulina consiste en la cadena A y B cuando ya se escindió la cadena C en el aparato de Golgi.
  • La cadena C junto con los péptidos de conexión será lo que se denominará péptido C.
  • La cantidad de péptido C es secretado junto con la insulina en cantidades equivalentes, esto, tras ser empaquetados en los gránulos secretores.
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18
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono:receptor al que se une en las células para iniciar su actividad.

A

Receptor de insulina.

*La insulina se une a la sub unidad alfa del receptor de insulina, el cual está unido por dos puentes disulfuro a la sub unidad beta, está última atravisa la membrana y sobresale en el interior del citoplasma; la subunidad beta se autofosforila.
La autofosforilación de la subunidad beta activa una tirosina cinasa local, que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo llamado “sustratos del receptor de insulina” (IRS).
El efecto neto es la fosforilación de algunas enzimas y la inactivación de otras.

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19
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: tejidos principalmente beneficiados por sus efectos.

A
  1. Hígado.
  2. Músculo.
  3. Tejido adiposo.
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20
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: favorece la captación y el metabolismo musculares de glucosa.

DATO DE ESTUDIO.

A

*Durante gran parte del día, la energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa sino de los ácidos grasos. La razón principal de esta dependencia es que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que la fibra muscular reciba el estímulo de la insulina; la cantidad de insulina secretada entre las comidas es demasiado escasa para propiciar una entrada importante de glucosa dentro de las células musculares.

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21
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: situaciones en las que el músculo consume mucha glucosa.

A
  1. Ejercicio moderado e intenso: para esta situación no se requieren grandes cantidades de insulina porque la contracción muscular aumenta la translocación del GLUT-4 desde los depósitos intracelulares a la membrana celular lo que, a su vez, facilita la difusión de la glucosa en la célula.
  2. Horas siguientes a la comida: en esta fase, la concentración sanguinea de glucosa se eleva y el páncreas secreta mucha insulina. La insulina extra induce un transporte rápido de la glucosa al miocito. Por tanto, este utiliza glucosa en lugar de ácidos grasos durante este periodo, como se expondrá más adelante.
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22
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: ¿qué pasa en el músculo si el organismo no se ejercita tras la ingesta de comida?

A

La mayor parte de la glucosa se depositará en forma de glucógeno muscular y no se empleará como sustrato energético, hasta un límite de 2-3% de su concentración.
*Este sustrato se aprovechará mas tarde para fines de energéticos.

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23
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: mecanismo por el cual la insulina facilita la captación y depósito de glucosa en el hígado.

DATO DE ESTUDIO.

A
  1. Inactivación de la fosforilasa hepática -enzima principal que degrada el glucógeno hepático en glucosa-.
  2. Aumento de la captación de glucosa sanguinea por el hepatocito mediante el incremento de la actividad de la enzima glucosinasa. Esta enzima es una de las enzima que provocan fosforilación inicial de la glucosa tras su difución al hepatocito. La glucosa una vez fosforilada, queda “atrapada” de forma transitoria dentro del hepatocito, porque la glucosa fosforilada no puede difundir de nuevo fuere de la membrana celular.
  3. La insulina fomenta asi mismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis de glucógeno, en particular la glucógeno sintetasa, responsables de la polimerización de lo smonosacaridos para formar moléculas de glucógeno.
  • El efecto neto de todas estas acciones es el incremento del glucógeno hepático.
  • El glucógeno puede aumentar hasta un total aproximado del 5-6% de la masa heática, lo que equivale a casi 100g de glucógeno almacenado en todo el hígado.
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24
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: sucesos en hígado entre comidas.

DATO DE ESTUDIO.

A

Cuando termina una comida y la glucemia empieza a descender hasta alcanzar cifras bajas, suceden varios acontecimientos en el hígado por los cuales, este, comienza a liberar glucosa a la sangre:

  1. Disminución de liberación de insulina por el páncreas.
  2. La falta de insulina anula todos los efectos que estimula con respecto a la glucogenogénesis.
  3. La falta de insulina -junto con el incremento del glucagón- activan la enzima fosforilasa, que produce la dergadación de glucógeno a glucosa-6-fosfato.
  4. La enzima glucosa fosfatasa -inhibida previamente por la insulina, se activa ahora por la falta de la hormona y provoca separación entre la glucosa y el radical fosfato, con lo que la primera puede difundir de nuevo a la sangre.
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25
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono: lo qué pasa ante una cantidad superior de glucosa a la que es posible depositar como glucógeno. o utilizar para su metabolismo local en el hígado.

DATO DE ESTUDIO.

A

Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es mayor a lo que se puede depositar como glucógeno o utilizar para su metabolismo local en el hígado, la insulina favorece la conversión de todo este exceso de glucosa en ácidos grasos. Luego estos ácidos grasos se empaquetan como trigliceridos dentro de lipoproteinas de muy baja densidad, que son transportadas por la sangre al tejido adiposo para depositarse como grasa.
La insulina además inhibe la gluconeogenia. Para ello reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepáticas necesarias para este proceso.

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26
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las grasas: a largo plazo, ¿que provoca la falta de insulina?

A

Aterosclerosis marcada, a menudo con infartos de miocardio, ictus cerebrales y otros accidentes vasculares.

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27
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las grasas: principal acción.

A
  1. Síntesis de ácidos grasos.
  2. Depósito de ácidos grasos en tejido adiposo.

*Ahorra lípidos, porque favorece el uso de glucosa como fuente energética.

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28
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las grasas: efectos que producen el almacenamiento de la grasa en las células adiposas.

DATOS DE ESTUDIO.

A
  1. Inhibición de la acción de la lipasa sensible a insulina: esta enzima hidroliza los triglicéridos ya depositas en las células adiposas. Así pues, inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre circulante.
  2. Fomento de transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular, al igual que ocurre en la membrana del miocito. Parte de esta glucosa se emplea después para la síntesis de diminutas cantidades de ácidos grasos, pero, lo más importante es también que forman grandes cantidades de a-glicerol fosfato. Este último suministra glicerol, que se une a los ácidos grasos para formar triglicéridos, forma que adoptan los de´pósitos de la grasa en las células adiposas.
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29
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las grasas: ¿qué provoca el deficit de insulina?

A
  1. Lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de AGL.
  • Principalmente debido a que el deficit de insulina es un factor que permite que se active la lipasa sensible a insulina de las células adiposas. Con ello se hidrolizan los TGL almacenados y se liberan enormes cantidades de AG y de glicerol a la sangre circulante. La consecuencia es que las concentraciones de estas sustancias en plasma comienzan a ascender en pocos minutos. Estos ACL se transforman después en sustrato energético principal de casi todos los tejidos orgánicos, salvo el encéfalo.
  • El exceso de AGL en plasma junto con la falta de insulina, favorece también la conversión hepática de algunos de los ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol, dos de los principales productos dle metabolismo lipídico.
30
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las grasas: ¿qué provoca el consumo exagerado de grasas durante periodos con deficit de insulina?

A
  1. Cetosis.

2. Acidosis.

31
Q

Menciona los cuerpos cetónicos (3).

A
  1. Ácido acetoacético.
  2. Ácido b-Hidroxibutirico.
  3. Cetona.
32
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteinas: principal acción.

A
  1. Síntesis y depósito de proteinas.
33
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteinas: efectos en las proteinas ante el deficit de insulina.

A
  1. Interrupción de la síntesis proteica.
  2. Aumento del catabolismo proteico.
  3. Incremento de aminoácidos en plasma.
34
Q

Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteinas: efectos que realiza la insulina en conjunto a la hormona del crecimiento.

A
  1. Promueven el crecimiento.

* Sinergia.

35
Q

Mecanismos de secreción de la insulina: principal factor de control.

A

Elevación de la glucosa.

36
Q

Mecanismos de secreción de la insulina: la glucosa entra a la celula beta a traves de…

A

Transportadores de glucosa: glut-2.

37
Q

Mecanismos de secreción de la insulina: al entrar la glucosa a la célula, la glucosinasa fosforila a la misma conviertiendola en…

A

Glucosa-6-fosfato.

38
Q

Mecanismos de secreción de la insulina: después de que la glucosa de fosforila por medio de la glucosinasa en glucosa-6-fosfato, esta, se oxida a…

A

Trifosfato de adenosina (ATP).

  • Éste inhibe los canales de de potasio sensibles al ATP de la célula.
  • El cierre de estos canales despolariza la membrana celular, con lo que se abren los canales de calcio controlados por voltaje, con la consiguiente entrada de calcio a la célula.
  • El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen insulina con la membrana celular y la secreción de la hormona al líquido extracelular mediante exocitosis.

*Otros nutrientes como los aminoácidos también pueden metabolizarse en la células beta, en donde incrementan la concentración de ATP y estimulan la secreción de la insulina.

39
Q

Mecanismos de secreción de la insulina: fármacos que se unen a los canales de potasio sensibles a ATP y bloquean su actividad.

A

Sulfonilureas.

Esté bloqueo provoca una despolarización de la membrana que desencadena secreación de insulina

40
Q

DATO DE ESTUDIO:

La insulina favorece el uso de los HdC con fines energéticos y reduce el uso de los lípidos.

A

Por ende, el deficit de insulina favorece el uso de lípidos con fines energéticos y reduce el uso de los HdC.

*Salvo en el tejido encefálico.

41
Q

Glucagón: función más importante.

A

Elevar la glucemia sanguinea.

42
Q

Glucagón: principales efectos en el metabolismo de la glucosa.

A
  1. Glucogenólisis hepática.

2. Aumento de la gluconeogénia hepática.

43
Q

Glucagón: inhibidores de su secreción.

A
  1. Hiperglucemia.
44
Q

Glucagón: estimuladores de su secreción.

A
  1. Hiperaminoacidemia.

2. Ejercicio.

45
Q

Somatostatina: estimuladores de su secreción.

A
  1. Hiperglucemia.
  2. Aumento de aminoácidos plasmáticos.
  3. Aumento de los AG plasmáticos.
  4. Aumento de la concentración de varias hormonas GI liberadas desde la parte superior del aparato digestivo tras la ingestión de alimentos.
46
Q

Somatostatina: inhibe la secreción de las siguientes hormonas pancreáticas:

A
  1. Insulina.

2. Glucagón.

47
Q

Somatostatina: otro nombre con el que se le conoce.

A

Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento.

48
Q

Transportador al que se une la glucosa en la célula beta pancreática para liberar insulina.

A

GLUT2

49
Q

En el interior de la célula beta, al entrar la glucosa a la célula beta del páncreas, la glucosa se fosforila mediante la enzima…

A

Glucosinasa

50
Q

La glucosa tras fosforilarse dentro de la célula beta se convierte en…

A

Piruvato

51
Q

En la célula beta el piruvato se introduce en la mitocondria y entra en el ciclo de…

A

KREBS

52
Q

Tras entrar el piruvato en el ciclo de KREBS se forma…

A

ATP.

Por eso de la glucosa se forma ATP.
Este ATP es un inhibidor del canal de potasio.

53
Q

El ATP formado tras la entrada de glucosa a la celula beta del páncreas es inhibidor de los canales de…

A

Potasio.

54
Q

Tras inhibir el ATP los canales de potasio -en la célula beta- se provoca en la membrana celular una….

A

Despolarización.

55
Q

La despolarización producida en la membrana de la celula beta tras la inhibición de los canales de potasio produce una apertura de los canales de…

A

Calcio.

56
Q

La entrada de calcio -en la célula beta- provoca…

A

Salida -por exocitosis- de vesículas con peptido C e insulina.

57
Q

Fármacos que bloquean canales de potasio -en célula beta de páncreas-.

A

Sulfonilureas.

58
Q

Estimuladores de la de secreción de insulina.

DATO DE ESTUDIO.

A

1- Glucosa.
2-Arginina.
3-Glucagón.
4-Incretinas.

59
Q

Inhibidores de la de secreción de insulina.

DATO DE ESTUDIO.

A

1-Somatostatina.

2-Estimulación adrenérgica a2

60
Q

Los receptores de insulina se encuentran en (3)…

A

1-Musculo.
2-Hígado.
3-Adipocito.

61
Q

Tras unirse la insulina a sus receptores en músculo, índice a la presentación en membrana de los receptores…

A

GLUT4

62
Q

Receptores de Glucosa dependientes de insulina

A

GLUT4

63
Q

Receptores de Glucosa independientes de insulina

A

GLUT1
GLUT2
GLUT3
GLUT5

64
Q

tejidos en los que se encuentran los receptores GLUT4

A

Músculo esquelético

Adipositos

65
Q

Receptores de glucosa que se ubican en placenta y neuronas.

A

GLUT3

66
Q

Funciones de la insulina en hígado.

DATO DE ESTUDIO

A

Aumento de:

  • Glucolisis.
  • Glucogenogénesis.
  • Lipogénesis.

Disminución de:

  • Gluconeogénesis.
  • Glucogenólisis.
  • Cetogénesis.
  • Ureagénesis.
67
Q

Funciones de la insulina en músculo esquelético.

DATO DE ESTUDIO

A

Aumento de:

  • Glucolisis.
  • Glucogenogénesis.
  • Captura de glucosa y aminoácidos.
  • Síntesis de proteínas.

Disminución de:
-Glucogenólisis.

68
Q

Funciones de la insulina en tejido adiposo.

DATO DE ESTUDIO

A

Aumento de:
-Lipogénesis.

Disminución de:

  • Actividad de la lipasa sensible a hormonas.
  • Catabolisml de triacilglicerol.
69
Q

Glucagón: funciones.

A
Aumenta: 
1-Glucogenólisis.
2-Gluconeogénesis.
3-Lipolisis.
4-Glucosa plasmática.
70
Q

Glucagón: sus receptores se encuentran en…

A

Hígado.

71
Q

Fenómeno de Alba:

DATO DE ESTUDIO.

A
  • Entre las 2 y 6am hay una elevada producción de cortísol y HG.
  • Esto aumenta la liberación hepática de glucosa.
  • Esto inhibe la captura muscular de glucosa por resistencia a la insulina.

*Niños y adolescentes tienen más marcado este fenómeno por qué hay más secreción de HG.