Fisio TGI Flashcards
O que é o ritmo elétrico básico da musculatura lisa do TGI?
O REB é o gerador de um padrão de contração dessa musculatura lisa do TGI, uma vez que gera alterações lentas do potencial de repouso da membrana. Esses ritmos tem frequências distintas a depender da porção do TGI.
Como o ritmo elétrico básico da musculatura lisa do TGI é gerado?
O REB ocorre no estômago, duodeno e ileo. É gerado a partir das células intersticiais de cajal, que possuem capacidade de auto despolarização, ou seja, funcionam de maneira análoga a um marca passo, gerando ondas lentas na musculatura lisa.
Como o REB do TGI está relacionado com a contração da musculatura lisa?
As células responsáveis pela geração do REB estão em contato direto ou indireto (células de cajal) com as fibras musculares lisas. Dessa maneira, o estímulo gerador por elas provocam despolarização que, ao ultrapassar o limiar de contração, promovem a contração dessa musculatura.
O que determina a força de contração da musculatura lisa do TGI?
A força de contração dessa musculatura depende da quantidade de íons cálcio no meio intracelular das fibras musculares.
Como a musculatura lisa do TGI consegue manter a contração por períodos prolongados de tempo?
Ao ultrapassar o limiar elétrico, a despolarização gera espículas chamadas de potenciais de ação de ponta. Estes controlam a intensidade e duração da contração que, por ser lenta, permite a soma temporal de estímulos, o que resulta na longa duração da contração.
Quais são os principais reguladores da contração do músculo liso?
SNE, responsável pela produção de reflexos locais e interação com o SNA - inervação intrínseca no plexo da mucosa, plexo mioenterico e plexo submucoso; e o SNAS responsável pelo relaxamento a partir da NA e SNAP responsável pela contração a partir da Ach.
Como é produzido o HCl?
O ácido clorídrico é produzido pelas células parietais a partir de CO2 e H2O resultantes do metabolismo aeróbico que, ao interagirem com ação da anidrase carbônica, formam ácido carbônico que se dissocia em H+ e bicarbonato. No lúmen do TGI o H+, secretado ali pela bomba de protons, formará o HCl com o íon cloreto proveniente da reabsorção do íon bicarbonato que é trocado pelo Cl-, que chega ao lúmen atraves de um canal específico.
Como é a regulação da secreção do ácido clorídrico
São três fases:
1- cefálica: produção do ácido a partir do estímulo sensorial
2- gástrica: o estímulo é a presença do BA no estômago
3- intestinal: estimulado pela presença do quimo no intestino.
A regulação se dá por via nervosa e hormonal. A vida nervosa se caracteriza por reflexos locais que ativam a secreção de Ach, estimulando as células parietais ou estimulando a liberação de histamina, que também promove a produção e secreção do ácido.
Já a regulação humoral, se dá pela gastrina, que pode atuar diretamente nas células parietais ou induzindo as histaminas.
A secreção pode também ser inibida pela somatostatina (inibe a histamina), a PGE2 (inibe a gastrina e a histamina) e a secretina (inibe a gastrina, logo, estimula somatostatina).
Como o estômago se protege do ácido?
Células da mucosa secretam um muco que impede o contato do ácido com a parede do estômago, bem como o alcance dos prontos no instersticio celular, além da presença de íons bicarbonato retidos neste e que mantém o pH do muco neutro
O que regula a produção de muco?
A regulação ocorre a partir da presença do alimento que gera irritação e, então, estímulo nervoso vagal para produção do muco. A presença do ácido também estimula a secreção de íons bicarbonato.
Papel do HCl na digestão protéica
Desnaturação protéica e conversão de pepsinogênio em pepsina
Consequências da inibição do HCl
Colonização de bacterias e supressão da conversão de pepsinogênio em pepsina, portanto supressão da digestão protéica.
Qual é a composição da bile
Água, mucina, bilirrubina, sais biliares, ac. Graxos, colesterol, lectina e íons inorgânicos.
Qual o papel da bile na digestão de lipideos
Emulsificante
Qual o principal estímulo para a secreção da bile? Quem é o mediador?
A chegada do quimo rico em lipideos no duodeno estimula o CCK (colecistocinina) que promove a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, permitindo a liberação para o ID
