FISIO / ANATO 1 Flashcards
POR QUAIS VEIAS O SISTEMA PORTA É FORMADO
QUAIS ESTRUTURAM FORMAM A ÁREA PORTAL
Ramos finais da artéria hepática e veia porta + ducto biliar
DESCREVA O CAMINHO DO SANGUE VENOSO
Veia porta-> sinusoides hepáticos -> veia centrolobular -> veia hepática D/E -> veia cava
SÍNTESE X DEPURAÇÃO DO FÍGADO
síntese: albumina, proteínas do complemento, fatore de coagulação, gliconeogenese
depuração: estrogênio, BI -> BD e NH3 em ureia
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
protoporfirina -> biliverdina -> BI
-> BD -> urobilinogênio -> urobilina ou estercobilina
3 ENZIMAS QUE PARTICIPAM DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
- heme-oxigenase
- biliverdina redutase
- UDP glucoronil transferase
3 DESTINOS DA BILIRRUBINA
- circulação entero hepatica
- urina
(uronilinogênio -> urobilina) - fezes (urobilinogenio ->
estercobilinogênio -> estercobilina)
CAUSAS DE AUMENTO DE BI E BD
BI: gilbert, cringler najjae e hemolise
BD: hepatite (TGO/TGP > 10x) / colestase (FA/GGT > 3x) / DJ e
rotor
DESCREVA OS EXAMES NA HEMÓLISE
Anemia, reticulocitose, diminuição da haptoglobina e aumento do LDH
4 CARACTERÍSTICAS DA SD DE GILBERT
- BT < 4
- causa: UDP preguiçosa
- piora: alcool, exercicio, jejum, estresse
- melhora: dieta calórica e fenobarbital
CRINGLER NAJJAR 1
- BT: 18 - 45
- deficiência total
- complicação: kernicteru
- plasmaferese / transplante
CRINGLER NAJJAR 2
- BT: 6-25
- Deficiência parcial UDP
- melhora com fenobarbital
ROTOR E DUBIN JOHNSON
Rotor: defeito no armazenamento da BD + coproporfirina aumentada
DJ: defeito na excreção + fígado enegrecido
CLÍNICA DO AUMENTO DA BD
colúria + acolia + prurido (apenas em colestase com aumento de todo conteúdo da bile - sais biliares)