fisio Flashcards

1
Q

¿Describa el eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis para la prolactina?

A

El hipotálamo libera dopamina, que inhibe la secreción de prolactina desde la adenohipófisis. La regulación de la prolactina se basa principalmente en la inhibición por dopamina.

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2
Q

¿En el contexto de la regulación de prolactina, qué es la dopamina y dónde se sintetiza, qué efecto tiene sobre la prolactina?

A

La dopamina es un neurotransmisor sintetizado en el hipotálamo. Inhibe la secreción de prolactina al unirse a los receptores D2 en las células lactotropas de la hipófisis anterior.

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3
Q

¿Con respecto a la prolactina, dónde se sintetiza y qué tipo de hormona es?

A

La prolactina se sintetiza en las células lactotropas de la adenohipófisis. Es una hormona polipeptídica que juega un papel clave en la lactancia.

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4
Q

¿Cuáles son los órganos o tejidos blanco de la prolactina y qué efectos tiene en ellos?

A

Los principales órganos blanco de la prolactina son las glándulas mamarias, donde estimula la producción de leche durante la lactancia. También tiene efectos en otros tejidos como el hígado, la piel y el sistema inmunológico.

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5
Q

¿Cómo señaliza la prolactina y qué tipo de receptor tiene?

A

La prolactina señaliza a través de receptores de tipo JAK-STAT, específicamente el receptor de prolactina (PRLR). Cuando la prolactina se une a su receptor, activa una cascada de señalización intracelular que conduce a diversos efectos biológicos.

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6
Q

Mencione al menos un estimulador y un inhibidor de la secreción de prolactina.

A

Estimulador: Los estrógenos, que aumentan la secreción de prolactina, especialmente durante el embarazo.
Inhibidor: La dopamina, que reduce la secreción de prolactina al unirse a sus receptores en las células lactotropas.

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7
Q

¿Qué ocurre si falta prolactina o si hay en exceso?

A

Deficiencia de prolactina: Puede resultar en insuficiencia de la lactancia post-parto, afectando la producción de leche en las madres.
Exceso de prolactina (hiperprolactinemia): Puede causar galactorrea (producción de leche en ausencia de embarazo), amenorrea (ausencia de menstruación) en mujeres, y disfunción eréctil y reducción de la libido en hombres.

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8
Q

¿Describa el eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis para la hormona del crecimiento?

A

El hipotálamo libera GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento), que estimula la secreción de GH (hormona del crecimiento) en la adenohipófisis. La somatostatina, también liberada por el hipotálamo, inhibe la secreción de GH.

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9
Q

¿Qué otras hormonas o factores participan en la regulación de la secreción de HC y dónde se sintetizan, qué efecto tienen sobre la secreción de HC?

A

IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina-1): Sintetizado principalmente en el hígado, inhibe la secreción de GH mediante un mecanismo de retroalimentación negativa.
Ghrelin: Producido en el estómago, actúa sobre el hipotálamo para estimular la secreción de GH.

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10
Q

¿Cuáles son los factores u hormonas secretadas desde el hipotálamo y qué efectos tienen sobre la secreción de HC?

A

GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento): Estimula la secreción de GH.
Somatostatina: Inhibe la secreción de GH al actuar sobre las células somatotropas de la adenohipófisis.

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11
Q

¿Cómo señaliza la HC y qué tipo de receptor tiene?

A

La hormona de crecimiento (HC) señaliza a través de receptores de membrana tipo tirosina quinasa (receptor de hormona de crecimiento, GHR). La unión de HC a su receptor activa una cascada de señalización intracelular que incluye la vía JAK-STAT.

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12
Q

¿Cómo es el ritmo circadiano de la HC y cómo es su patrón de secreción a lo largo de la vida?

A

La secreción de HC sigue un ritmo circadiano con picos durante la noche, especialmente durante el sueño profundo. A lo largo de la vida, la secreción de HC es más alta durante la infancia y la pubertad, y disminuye con la edad.

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13
Q

¿Cuáles son los efectos indirectos de la HC y por qué se llaman así? ¿Cuáles son los efectos directos de la HC?

A

Los efectos indirectos de la HC son mediados por el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), e incluyen el crecimiento de huesos y tejidos. Se llaman indirectos porque HC induce la producción de IGF-1 en el hígado y otros tejidos, que luego actúa en los órganos diana.
Los efectos directos de la HC incluyen el aumento de la lipólisis, la síntesis de proteínas y la disminución de la captación de glucosa en el tejido adiposo.

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14
Q

Mencione al menos un estimulador y un inhibidor de la secreción de HC.

A

Estimulador: Ghrelina.
Inhibidor: Somatostatina.

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15
Q

Qué ocurre si falta HC o si hay en exceso?

A

Falta de HC: Puede causar enanismo hipofisario en niños.
Exceso de HC: Puede causar gigantismo en niños y acromegalia en adultos.

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16
Q

¿Qué órganos son los principales encargados del almacenamiento o manejo del calcio?

A

Huesos, intestinos y riñones.

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17
Q

¿Cuáles son las principales hormonas encargadas de la regulación del calcio, dónde o cómo se producen, dónde actúan y qué efectos tienen?

A

Hormona paratiroidea (PTH): Se produce en las glándulas paratiroides, aumenta la reabsorción de calcio en los riñones, aumenta la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio.
Calcitonina: Se produce en las células C de la tiroides, disminuye la resorción ósea.
Vitamina D (calcitriol): Se produce en los riñones (forma activa), aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato.

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18
Q

¿Cómo se regula la secreción de hormona paratiroidea y qué efectos tiene sobre la reabsorción de calcio y fosfato?

A

La secreción de PTH es regulada por los niveles de calcio en sangre; niveles bajos de calcio aumentan la secreción de PTH. PTH aumenta la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfato en los riñones.

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19
Q

¿Qué efectos tiene el exceso o el déficit de PTH?

A

Exceso de PTH: Hiperparatiroidismo, puede causar hipercalcemia y osteoporosis.
Déficit de PTH: Hipoparatiroidismo, puede causar hipocalcemia y tetania.

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20
Q

¿Cómo se regula la secreción de calcitonina y qué efectos tiene sobre la reabsorción de calcio?

A

La secreción de calcitonina es estimulada por niveles altos de calcio en sangre. Calcitonina disminuye la resorción ósea y, por lo tanto, reduce los niveles de calcio en sangre.

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21
Q

¿Qué efectos tiene el exceso o el déficit de calcitonina?

A

Exceso de calcitonina: Rara vez tiene efectos clínicos significativos.
Déficit de calcitonina: No tiene efectos clínicos significativos.

22
Q

¿Cómo se regula la producción de vitamina D y qué efectos tiene sobre la reabsorción de calcio y fosfato?

A

La producción de vitamina D se regula por la exposición a la luz solar, ingesta dietética y niveles de PTH. Vitamina D aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato.

23
Q

¿Qué efectos tiene el exceso o el déficit de vitamina D?

A

Exceso de vitamina D: Hipercalcemia, calcificaciones tisulares.
Déficit de vitamina D: Raquitismo en niños, osteomalacia en adultos.

24
Q

¿Cómo señaliza cada hormona y en qué lugar de la célula se encuentran sus receptores?

A

HC: Señaliza a través de receptores de membrana tipo tirosina quinasa (receptor de HC, GHR).
PTH: Receptor de membrana acoplado a proteína G (PTHR1).
Calcitonina: Receptor de membrana acoplado a proteína G (CTR).
Vitamina D: Receptor nuclear (VDR).

25
Respecto de la regulación de la glicemia, ¿qué hormonas participan en este proceso y dónde se producen?
Insulina: Producida en las células beta del páncreas. Glucagón: Producido en las células alfa del páncreas. Adrenalina: Producida en la médula suprarrenal. Cortisol: Producido en la corteza suprarrenal.
26
¿Qué son los islotes de Langerhans y qué producen?
Los islotes de Langerhans son agrupaciones de células en el páncreas que producen hormonas reguladoras de la glicemia. Contienen células alfa (glucagón), beta (insulina), delta (somatostatina) y PP (polipéptido pancreático).
27
¿Qué tipo de hormona es la insulina, cuál es su estructura y cómo se sintetiza?
La insulina es una hormona peptídica formada por dos cadenas de aminoácidos (A y B) unidas por puentes disulfuro. Se sintetiza como preproinsulina, que se convierte en proinsulina y luego en insulina activa tras la eliminación del péptido C.
28
¿Cómo se regula la secreción de insulina y de glucagón?
La secreción de insulina se regula principalmente por los niveles de glucosa en sangre; niveles altos de glucosa estimulan su liberación. El glucagón se regula por niveles bajos de glucosa en sangre y por la inhibición de insulina.
29
¿Cuáles son las diferencias en una prueba de tolerancia a la glucosa entre una persona sana y un diabético?
En una persona sana, la glucosa en sangre aumenta temporalmente y vuelve a la normalidad en 2 horas. En un diabético, la glucosa en sangre permanece elevada por más tiempo.
30
¿Cómo señaliza la insulina, cómo es su receptor y qué efecto tiene la activación del receptor en términos de señalización celular?
La insulina señaliza a través de un receptor de tirosina quinasa. La activación del receptor inicia la autofosforilación y la cascada de señalización que incluye las vías PI3K y MAPK, promoviendo la captación de glucosa y síntesis de glucógeno.
31
¿Qué efecto tiene la *estimulación del receptor de insulina* en el hígado, en el músculo esquelético y en el tejido graso?
En el hígado: aumenta la síntesis de glucógeno y la inhibición de gluconeogénesis. En el músculo esquelético: aumenta la captación de glucosa y la síntesis de glucógeno. En el tejido graso: aumenta la captación de glucosa y la síntesis de triglicéridos.
32
¿Qué neurotransmisores u hormonas regulan la secreción de insulina y de qué forma?
Incretinas (GLP-1 y GIP): estimulan la secreción de insulina. Adrenalina: inhibe la secreción de insulina. Somatostatina: inhibe la secreción de insulina.
33
¿Qué moléculas existen para el transporte de glucosa y qué características tienen y dónde son más abundantes?
GLUT1: transporte basal de glucosa, ubicuo. GLUT2: transporte en hígado y células beta pancreáticas, alta capacidad. GLUT4: dependiente de insulina, en músculo esquelético y tejido adiposo.
34
¿Qué efecto tiene la ausencia de insulina?
La ausencia de insulina causa hiperglicemia, cetosis, y eventualmente cetoacidosis diabética.
35
¿De qué precursor se forma el glucagón y qué otros compuestos relevantes se forman de este precursor?
El glucagón se forma a partir del precursor proglucagón, que también produce GLP-1 (incretina) y GLP-2.
36
¿Cómo señaliza el receptor de glucagón y cuál es el efecto del glucagón en sus células blanco?
El receptor de glucagón es acoplado a proteína G (Gs), que activa la adenilato ciclasa y aumenta los niveles de cAMP, promoviendo la gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado.
37
¿Qué son las incretinas y cuál es su función?
Las incretinas son hormonas gastrointestinales, principalmente el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Su función principal es aumentar la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos, ayudando a regular los niveles de glucosa en sangre. Además, GLP-1 inhibe la secreción de glucagón y retrasa el vaciado gástrico, contribuyendo a una mejor regulación de la glicemia.
38
¿Qué efectos tienen la adrenalina y los glucocorticoides sobre la glicemia?
Adrenalina: Aumenta la glucemia mediante la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis. Glucocorticoides: Aumentan la glucemia al promover la gluconeogénesis y disminuir la captación de glucosa por los tejidos.
39
¿Qué es la somatostatina, dónde se secreta y qué efectos tiene sobre la secreción de insulina y glucagón?
La somatostatina es una hormona peptídica secretada por las células delta de los islotes de Langerhans y el sistema nervioso central. Inhibe la secreción de insulina y glucagón.
40
¿Qué tipos de nefronas se pueden identificar en el riñón y cuáles son sus principales diferencias?
Nefronas corticales: Situadas en la corteza renal, tienen asas de Henle cortas. Nefronas yuxtamedulares: Situadas cerca de la médula renal, tienen asas de Henle largas, importantes para la concentración de la orina.
41
¿Qué células forman el corpúsculo renal y en qué procesos participan?
El corpúsculo renal está formado por el glomérulo (red de capilares) y la cápsula de Bowman (compuesta por células epiteliales). Las células endoteliales de los capilares glomerulares, las células mesangiales y los podocitos participan en el proceso de filtración de la sangre.
42
¿Cómo está formada la membrana de filtración y cómo se selecciona qué partículas filtran?
La membrana de filtración está compuesta por tres capas: el endotelio fenestrado de los capilares glomerulares, la membrana basal glomerular y los pedicelos de los podocitos. Filtra partículas según tamaño y carga, permitiendo el paso de agua, iones y pequeñas moléculas mientras impide el paso de proteínas grandes y células sanguíneas.
43
¿Cómo se distribuye la circulación con relación a los nefrones?
La circulación renal se distribuye a través de las arteriolas aferentes que suministran sangre al glomérulo de cada nefrón. La sangre filtrada sale a través de las arteriolas eferentes y fluye hacia los capilares peritubulares y los vasos rectos, que rodean los túbulos renales.
44
¿Cuáles son las vías de obtención y pérdida de líquido en el ser humano?
Obtención: Ingesta de líquidos y alimentos. Pérdida: Orina, sudor, respiración y heces.
45
Cómo responde nuestro organismo ante un aumento o una disminución en la osmolaridad del líquido extracelular? ¿Cómo es la participación de la ADH en este proceso?
Aumento de osmolaridad: La ADH se libera desde la hipófisis posterior, aumentando la reabsorción de agua en los túbulos renales y disminuyendo la osmolaridad. Disminución de osmolaridad: La liberación de ADH se reduce, disminuyendo la reabsorción de agua y aumentando la excreción de agua en la orina.
46
¿Cuáles son las funciones del riñón en el organismo?
Filtración de desechos metabólicos y toxinas, regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, regulación de la presión arterial, producción de hormonas (eritropoyetina y renina), y activación de la vitamina D.
47
¿Qué hormonas se expresan en el riñón o son sintetizadas en respuesta a acción de enzimas renales?
Eritropoyetina (EPO), renina, y calcitriol (forma activa de la vitamina D).
48
¿Cómo se sintetiza y qué función cumple la angiotensina II?
La angiotensina II se sintetiza a partir del angiotensinógeno, que es convertido a angiotensina I por la renina, y luego a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Su función es aumentar la presión arterial y estimular la liberación de aldosterona.
49
Cómo se sintetiza y qué función cumple la eritropoyetina?
La eritropoyetina es sintetizada principalmente en el riñón en respuesta a hipoxia. Su función es estimular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
50
¿Cómo se sintetiza y qué función cumple la vitamina D?
La vitamina D se sintetiza en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol bajo la influencia de la luz solar, luego se hidroxila en el hígado y finalmente en los riñones para formar calcitriol. Calcitriol aumenta la absorción de calcio y fosfato en el intestino.
51
¿En qué consiste el proceso de reabsorción y en qué consiste el proceso de secreción?
Reabsorción: Movimiento de sustancias desde el filtrado tubular de vuelta a la sangre. Secreción: Movimiento de sustancias desde la sangre hacia el filtrado tubular para su excreción.
52
Definir qué es y en qué consiste el transporte máximo, dar ejemplos.
El transporte máximo es la capacidad máxima de transporte de una sustancia por los túbulos renales debido a la saturación de transportadores específicos. Ejemplo: Reabsorción de glucosa tiene un transporte máximo; si la glucosa en sangre supera este umbral, se excreta en la orina (glucosuria).