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MCB2987 Immunologie 1 > Final Exam > Flashcards

Final Exam Flashcards

1
Q

Les antigènes présentés par les molécules du CMHI sont reconnus par quels lymphocytes ? Et ceux présentés par les molécules du CMHII ?

A

1-TCD8
2-TCD4

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Q

Est-ce que l’interaction du RCT/CD3 avec le complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du lymphocyte T?
A. Oui
B. Non

A

Non

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3
Q

Quelle autre molécule joue un rôle clé dans l’activation des lymphocytes T ?
A. LFA-1 (molécule d’adhésion)
B. Co-récepteur (CD4 ou CD8)
C. Cytokine

A

Cytokine

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4
Q

Quel est l’événement clé pour l’activation des lymphocytes T ?

A

La reconnaissance de l’antigène par le TCR et le co- engagement du co-récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH

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Q

La reconnaissance de l’antigène par le TCR et le co- engagement du co-récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH entraîne quoi ? Et qu’est ce que Lck fait par la suite ?

A

1-amène Lck à proximité des chaînes CD3 du TCR
2-Lck phosphoryle les résidus tyrosines des ITAM

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6
Q

Que siignifie ITAM e où est qu’on peut le localiser?

A

ITAM signifie immunoreceptor tyrosine based activation motif , il est localisé dans les chaînes CD3 et zeta du TCR

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7
Q

Que permet la phosphorylation des ITAM ?

A

Elle permet de recruter Zap-70 via son domaine SH2 et la proximité de Lck permet de phosphoryler Zap-70 ce qui l’active

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8
Q

Que permet la phosphorylation de molécules adaptatrices par l’activation de zap-79 ? Quelle est cette molécule adaptatrice ?

A

1- la propagation du signal vers différentes voies de signalisation
2- LAT, SLP-76

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9
Q

Qu’est ce qui permet la phosphorylation et l’activation de PLCgamma?

A

Sa liaison avec LAT

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10
Q

Où est localisé PLCgamma après son activation ? Et que va t’il permettre ?

A

1-à la membrane où est son substrat PIP2
2-l’hydrolyse de PIP2 en DAG et IP3

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11
Q

Quel est le rôle d’IP3 dans la signalisation cellulaire?

A

IP3 induit l’augmentation du calcium intracellulaire, activant ainsi la calcineurine.

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12
Q

Comment est activée la voie des MAP kinases dans cette cascade de signalisation?

A

Ras, activé par RasGRP/Sos après l’interaction avec DAG, active la voie des MAP kinases.

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13
Q

Comment est activée la voie des MAP kinases dans cette cascade de signalisation?

A

Ras, activé par RasGRP/Sos après l’interaction avec DAG, active la voie des MAP kinases.

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14
Q

Qu’est-ce que la calcineurine fait une fois activée par le calcium?

A

Réponse : La calcineurine déphosphoryle le facteur de transcription NFAT, permettant à NFAT de migrer au noyau.

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15
Q

Quels sont les effets de l’activation de NFκB?

A

Réponse : NFκB, activé par PKC, migre au noyau et favorise la transcription de gènes.

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16
Q

Comment est activée PKC dans cette cascade?

A

Réponse : DAG active directement PKC, une kinase sérine/thréonine.

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17
Q

Quelle est la conséquence de l’activation de la voie des MAP kinases?

A

Réponse : La voie des MAP kinases entraîne la phosphorylation de Fos et Jun, formant l’hétérodimère AP1, qui favorise la transcription de gènes associés à la prolifération cellulaire et à la production d’IL-2.

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18
Q

Quels sont les facteurs de transcription nécessaires à la prolifération des cellules T?

A

Réponse : NFAT, AP-1 et NFKB.

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19
Q

Que provoque la dimérisation de NFAT avec AP1?

A

Réponse : La liaison à l’enhancer de l’IL-2.

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20
Q

Comment agit la cyclosporine sur la signalisation des lymphocytes T?

A

Réponse : Inhibe la déphosphorylation de NFAT, bloquant l’activation des lymphocytes T.

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21
Q

Pourquoi la coopération entre NFAT, AP-1 et NFKB est-elle cruciale pour les cellules T?

A

Réponse : Induction du programme génique pour la prolifération et la différenciation, en particulier pour le gène clé IL-2.

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22
Q

Quel est l’effet clinique de l’inhibition de NFAT par la cyclosporine?

A

Réponse : Puissant immunosuppresseur, utilisé pour la survie des greffons.

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23
Q

Quel est le rôle de CD28 dans la signalisation des lymphocytes T?

A

Réponse : CD28 envoie un signal positif.

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24
Q

Comment est régulée l’expression de CTLA4 sur les lymphocytes T?

A

Réponse : L’expression de CTLA4 est induite suite à l’engagement du RCT.

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25
Q

Question : Qu’est-ce qui est nécessaire pour activer pleinement les lymphocytes T et favoriser la production d’IL-2?

A

Réponse : Le signal de costimulation, en synergie avec les signaux du RCT.

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26
Q

Quels sont les deux types de B7 impliqués dans la costimulation des lymphocytes T?

A

Réponse : B7.1 (CD80) et B7.2 (CD86).

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27
Q

Comment B7 agit-il au niveau moléculaire dans la cascade de signalisation du RCT?

A

Réponse : B7 amplifie et aide à la cascade de signalisation du RCT.

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28
Q

Pourquoi la costimulation est-elle cruciale dans la réponse des lymphocytes T?

A

Réponse : En son absence, il n’y a pas de réponse T complète.

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29
Q

CTLA-4 et PD-1 sont inhibiteurs ou activateurs ?

A

Inhibiteurs

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30
Q

C’est quoi anergie ?

A

État d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse à un Ag

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31
Q

Qu’est ce qui cause l’Anergie ?

A

L’absence de costimulation

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32
Q

Que permet la costimulation ?

A

D’augmenter la demi-vie de l’ARNm de l’IL-2

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33
Q

Que permet l’IL-2?

A

D’amener la prolifération et différenciation des T

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34
Q

Quelles sont les meilleures CPA et les seules capables d’activer les lymphocytes T naïfs ?

A

Les cellules dendritiques

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35
Q

Quand est ce que l’activité de costimulation augmente ?

A

Suite à l’activation des CPA causé par la présence d’un agent infectieux

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36
Q

Question 1 : Qu’est-ce qui guide la sortie des lymphocytes T du sang vers les organes lymphoïdes périphériques?

A

Réponse 1 : Les lymphocytes T expriment CD62L (L-sélectine), qui guide leur sortie du sang.

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37
Q

Question 2 : À quelle famille appartenant CD62L (L-sélectine) et à quoi se lie-t-il?

A

Réponse 2 : CD62L fait partie de la famille des sélectines et se lie aux sucres des adressines vasculaires CD34 et Glycam-1.

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38
Q

Question 3 : Quel est le rôle de l’interaction L-sélectine avec les adressines vasculaires?

A

Réponse 3 : L’interaction L-sélectine/adressines vasculaires est responsable du roulement (rolling) des cellules T naïves vers les organes lymphoïdes secondaires.

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39
Q

Question 4 : Que nécessite le franchissement de la barrière endothéliale par les lymphocytes T?

A

Réponse 4 : Le franchissement de la barrière endothéliale nécessite des intégrines et des chémokines.

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40
Q

Question 5 : Quelle chémokine médie la migration des lymphocytes T naïfs dans les ganglions?

A

Réponse 5 : La migration des lymphocytes T naïfs dans les ganglions est médiée par la chémokine CCL21.

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41
Q

Question 6 : Quels sont les principaux acteurs de l’interaction CCL21/CCR7?

A

Réponse 6 : CCL21 est exprimé par les HEV, les cellules stromales des ganglions et les DC. Le récepteur CCR7 est exprimé par les lymphocytes T naïfs.

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42
Q

Question 7 : Comment l’interaction CCL21/CCR7 influence l’intégrine LFA-1?

A

Réponse 7 : L’interaction CCL21/CCR7 active l’intégrine LFA-1, augmentant son affinité pour son ligand ICAM-1.

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43
Q

Question 8 : Quel est le rôle de l’activation de l’intégrine LFA-1?

A

Réponse 8 : L’activation de l’intégrine LFA-1 permet l’arrêt de la progression dans le sang (adhésion) et l’entrée par diapédèse dans les organes lymphoïdes secondaires.

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44
Q

Qu’induit l’infection ?

A

La migration des cellules dendritiques aux ganglions lymphatiques drainent le site d’infection
La maturation des cellules dendritiques afin qu’elles puissent fournir la costimulation

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45
Q

Qu’est ce qui induit la maturation des cellules dendritiques?

A

L’infection

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46
Q

Question 1 : Quelle est l’importance de la recirculation à grande échelle des lymphocytes T naïfs?

A

Réponse 1 : La recirculation à grande échelle des lymphocytes T naïfs augmente la probabilité qu’une cellule T rencontre son Antigène (Ag).

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47
Q

Question 2 : Comment les lymphocytes T sortent-ils des ganglions lymphatiques?

A

Réponse 2 : Les lymphocytes T sortent des ganglions lymphatiques par les vaisseaux lymphatiques efférents et rejoignent le sang en passant par le canal thoracique.

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48
Q

Quels sont les organes lymphoïdes secondaires ?

A

Ganglion lymphatique et la rate

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49
Q

Question 6 : Que se passe-t-il si une cellule T ne rencontre pas son Ag?

A

Réponse 6 : Si une cellule T ne voit pas son Ag, elle retourne dans la circulation sanguine via la lymphe et continue à accéder à d’autres organes lymphoïdes secondaires.

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50
Q

Question 7 : Et si une cellule T rencontre son Ag?

A

Réponse 7 : Si une cellule T rencontre son Ag, elle prolifère massivement et se différencie pour acquérir des fonctions effectrices visant à éliminer l’agent infectieux.

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51
Q

Question 1 : Quel est l’impact de l’activation des lymphocytes T sur l’expression de CD62L?

.

A

Réponse 1 : L’activation des lymphocytes T entraîne l’arrêt de l’expression de CD62L, bloquant ainsi leur entrée dans les organes lymphoïdes secondaires.

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52
Q

Question 2 : Quelle intégrine est exprimée par les lymphocytes T activés par la reconnaissance antigénique?

A

Réponse 2 : Les lymphocytes T activés expriment la nouvelle intégrine VLA-4.

53
Q

Question 3 : Quelle est la fonction de VLA-4 dans la migration des lymphocytes T activés?

M

A

Réponse 3 : VLA-4 permet l’adhésion des cellules T aux endothéliums activés par l’infection.

54
Q

Question 4 : Quel est le ligand de VLA-4 exprimé par les vaisseaux sanguins infectés?

A

Réponse 4 : Les vaisseaux sanguins infectés expriment le ligand de VLA-4, VCAM-1.

55
Q

Question 5 : Comment la migration spécifique des cellules T activées au site de l’infection est-elle facilitée?

A

Réponse 5 : L’interaction entre VLA-4 sur les cellules T activées et VCAM-1 sur les endothéliums activés permet la migration spécifique des cellules T activées vers le site de l’infection.

56
Q

Quelles sont les réponses physiologiques qui requièrent l’implication d’une cytokine ?

A

1-induction à la réponse immunitaire cellulaire
2-induction à la réponse immunitaire humorale
3-hématopoïèse
4-cicatrisation des plaies

57
Q

Les interactions entre les cellules impliquées dans la réponse immunitaire sont médiévales par quel groupe de protéines solubles ?

A

Les cytokines

58
Q

Que sont les cytokines ?

A

Protéines de faible masse molécule sécrétées en raison à de nombreux stimuli

59
Q

Comment agissent les cytokines ?

A

En se liant à des récepteurs de cytokines , et généralement agissent localement , certaines cytokines possèdent des fonctions effectrices directes

60
Q

Qu’est ce qu’une chimiokine? Et que fait elle ?

A

C’est une sous populations de cytokines qui consistent à faire migrer des cellules immunistaires d’un organe ou d’une partie d’un organe vers un autre ( attirent les cellules exprimant le récepteur vers les régions où leur concentration est la plus élevée

61
Q

Quels sont les différentes modes d’action des cytokines ?

A

La pleiotropie, la synergie ,la redondance, l’antagonisme

62
Q

Quelle est la particularité de chaque mode d’actions ?

A

Pleiotropie : différents effets biologiques dépendants de la nature de la cellule cible .
Redondance: cytokines qui induisent des fonctions semblables
Synergie : effet combiné de 2 ck est plus grand que celui résultant de l’addition des effets de chaque ck pris séparément
Antagonisme: effet d’une cytokine inhibe ou compense celui d’une autre cytokine

63
Q

Que peut induire l’interaction entre la cellule présentatrice d’antigène et le lymphocyte?

A

La production de nombreuses cytokines libérées qui libérées sont capables d’activer tout un réseau de cellules en interaction

64
Q

Qu’est ce qui empêche les cytokines d’activer toutes les cellules T/B de façon non-spécifique au cours de la réponse immunitaire?

A

Seules les cellules ayant reconnues l’antigène augmente l’expression de certains récepteurs de cytokine et chimiokine (permet la prolifération, différenciation et migration des cellules spécifiques à l’antigène)
• Sécrétion dirigée
des cytokines (concentration entre la cellule
productrice et la cellule cible)
• Demi-vie courte des cytokines

65
Q

Il y a combien de familles de cytokines ? Lesquelles ?

A

Il y en a 6
Il y a famille de l’interleukine 1
Famille de l’hematopoietine classe I
Famille de l’interferon classe II
Famine de l’interleukine 17
Famille de facteur de nécrose des tumeurs
Famille de chimiokines

66
Q

Quelle est la chaîne qui confère une affinité pour la cytokine et qui est spécifique?

A

Chaîne alpha

67
Q

C’est XSCID?

A

Déficit immunitaire sévère , absence de cellules T , défaut de la réponse NK et B

68
Q

Question 1 : Quel est le nom alternatif de la chaîne alpha du récepteur de l’IL-2?

A

Réponse 1 : La chaîne alpha du récepteur de l’IL-2 est également appelée CD25.

69
Q

Question 2 : Que peut faire la chaîne alpha en absence des autres chaînes du récepteur?

A

Réponse 2 : La chaîne alpha peut lier l’IL-2 en absence des autres chaînes mais ne peut pas transmettre un signal d’activation intracellulaire.

70
Q

Question 3 : Comment est appelée la chaîne beta du récepteur de l’IL-2?

A

Réponse 3 : La chaîne beta du récepteur de l’IL-2 est aussi appelée CD122.

71
Q

Question 4 : Quelle est l’affinité de liaison de l’IL-2 au récepteur en présence de la chaîne alpha?

A

Réponse 4 : Basse affinité si la chaîne alpha (IL-2Ra) est présente.

72
Q

Question 5 : Quels composants du récepteur confèrent une affinité intermédiaire à l’IL-2?

A

Réponse 5 : Une affinité intermédiaire est obtenue lorsque le récepteur est composé de la chaîne beta et gamma.

73
Q

Question 6 : Quand le récepteur a-t-il une haute affinité pour l’IL-2?

A

Réponse 6 : Une haute affinité est atteinte lorsque le récepteur est composé des chaînes alpha, beta et gamma.

74
Q

Question 7 : Quel est le rôle de la chaîne gamma dans le récepteur de l’IL-2?

A

Réponse 7 : La chaîne gamma n’est pas impliquée dans la liaison de l’IL-2 mais est cruciale pour la transmission des signaux intracellulaires.

75
Q

Question 8 : Quel type de récepteur est le plus important sur le plan physiologique?

A

Réponse 8 : Le récepteur trimérique de haute affinité (alpha, beta, gamma) est le plus important sur le plan physiologique.

76
Q

Question 9 : Comment varie l’expression du récepteur sur les cellules T en fonction de leur état d’activation?

A

Réponse 9 : Les cellules T naïves expriment à très faible niveau les chaînes beta et gamma. L’activation induira une expression élevée du récepteur de haute affinité, permettant une réponse à l’IL-2.

77
Q

Quelles sont les méthodes pour la mesure de cytokine ?

A

Elisa : marquage intracellulaire des cytokines à l’aide d’Ac suivi de la cytometrie ou microscopie à fluorescence
Elispot: semblable à Elisa mais permet de quantifier des cytokine sécrétées par des cellules individuelles
Détection multiplex sur des billes liées à différents anticorps anticytokine suivi de la cytometrie

78
Q

L’immunité à médiation cellulaire contrôle quel type de pathogène?

A

Pathogenes intracellulaire

79
Q

Quelles sont les cellules effectrices qui ont une activité cytotoxique directe ?

A

Les CTL( lymphocyte T cytotoxique spécifique à un Ag
Nk et macrophages : non spécifique à un Ag

80
Q

Comment se fait l’élimination des cellules étrangères et les cellules du soi altérées par les cellules effectrices cytotoxique ?

A

Par la lyse , ils mènent à l’apoptose

81
Q

Que font les cellules T CD4+ effectrices ?

A

Aides les cellules B , activent des macrophages et autres fonctions dans l’inflammation , recrutement de neutrophiles…

82
Q

Quelles sont les propriétés générales des cellules T effectrices ?

A

Pour l’activation ils ont juste besoin de signal TCR pas de costimulation en plus comme les naïves
Forte expression de CD2/LFA-1 contrairement aux naïves
Localisés dans les sites tertiaires et inflammatoires , entre via les vaisseaux inflammés
Capable d’exprimer des molécules solubles ou membranaires

83
Q

Quelles sont les sous populations de lymphocytes T auxiliaires ?

A

Th1 , Th2 , Th17 et TFH

84
Q

Quels sont les rôles de TH1?

A

Secrètes il-2, inf-gamma, LT-alpha
Responsables des fonctions à médiations cellulaires
Réponses aux infections virales et aux parasites intracellulaires
Activation des TCD8
Activation des macrophages

85
Q

Quels sont les rôles de TH2?

A

Secrète il-3, il-5 et il-13
Activation et différenciation de B
Ige, réponse anti-helminthique

86
Q

Question : Quel constitue le signal 3 que la cellule T naïve doit recevoir?

A

Réponse : Le signal 3 est constitué par les cytokines polarisantes.

87
Q

Question : Comment les cytokines polarisantes sont-elles générées?

A

Réponse : Les cytokines polarisantes peuvent être générées par la cellule présentatrice d’antigène stimulante (CPA) ou par les cellules environnantes, permettant à la cellule T de connaître le contexte de l’infection.

88
Q

Question : Comment la stimulation via le récepteur de reconnaissance des structures microbiennes conservées (PR) sur la CPA influence-t-elle la réponse adaptative?

A

Réponse : La stimulation via le PR sur la CPA augmente l’expression des molécules de classe I et II du CMH, des molécules de co-stimulation (CD80/CD86), et détermine le type de cytokine polarisante (signal 3) produite par la CPA et l’environnement, dictant ainsi le destin de la cellule T.

89
Q

Question : Quelles sont les trois propriétés qui distinguent les cellules T auxiliaires effectrices?

A

Réponse : 1) Elles possèdent un ensemble distinct de cytokines polarisantes. 2) Elles expriment un gène régulateur clé (facteur de transcription, FT). 3) Elles produisent un ensemble spécifique de cytokines effectrices lorsqu’elles sont complètement différenciées.

90
Q

Question : Qu’est-ce qui induit la différenciation en Th1?

A

Réponse : IL-12 (et parfois IL-18) produite par la CPA induit l’expression du FT régulateur T-bet.

91
Q

Question : Quel FT régulateur est impliqué dans la différenciation en Th1?

A

Réponse : T-bet.

92
Q

Question : Qu’est-ce qui induit la différenciation en Th2?

A

Réponse : IL-4 produite lors de la réponse immune induit l’expression du FT régulateur Gata-3.

93
Q

Question : Quel FT régulateur est impliqué dans la différenciation en Th2?

A

Réponse : Gata-3.

94
Q

Question : Quelles sont les sources d’IL-4 dans la polarisation en Th2?

A

Réponse : Mastocytes, basophiles, cellules NKT, et cellules T activées.

95
Q

Question : Quelle cytokine est produite par les Th1?

A

Réponse : IFN-gamma.

96
Q

Comment font les cytokines produites par les lymphocytes TH2 pour éliminer les vers ? (Il-4, il-5 et les autres cytokines)

A

Il-4 permet la commutation de classe vers igE des lymphocytes B spécifiques pour les antigènes du vers.
Il-5 permet le recrutement et l’activation des eosinophiles pour tuer le vers
Les autres cytokines permettent l’activation des mastocytes , macrophages , cellules musculaires lisses et cellules épithéliales pour l’expulsion du vers et réparation des tissus

97
Q

Comment se passe la régulation croisée avec INF-Gamma , ck effectrice , il-4, T-bet et gata-3?

A

INF-Gamma inhibe la prolifération des th2
Ck effectrice favorise la prolifération de la sous population de Th qui les a produites
Il-4 diminue la sécrétion d’il-12 par les CPA , inhibant la différenciation en th1
L’expression de T-bet empêche la différenciation en Th2 et gata-3 fait l’inverse

98
Q

Quels sont les deux signaux requis pour l’activation des lymphocytes B ?

A

Liaison de l’ag via le BCR
Interaction avec une cellule T de même spécificité
Signal via cd40L-cd40
Cytokines

99
Q

Comment le lymphocyte T aide le lymphocyte B (avec cd40L-cd40 et cytokines)?

A

Lymphocytes T activés expriment Cd40L
Cellules B expriment cd40(permet l’entrée en cycle )
Cytokines :il-4 assure la prolifération
Il-5 assure la différenciation en plasmocyte

100
Q

Qu’induit l’absence de cd40L?

A

Immunodeficience
Réponse Ac très inefficace

101
Q

Que permet la collaboration de T-B dans les organes lymphoïdes secondaires ?

A

La formation du centre germinatif au sein du follicule B permettant la commutation des classes et la maturation de l’affinité des anticorps

102
Q

C’est quoi tfh ?

A

T-CD4+ folliculaire

103
Q

Les antigènes des virus seront présentés par quelles molécules ?

A

Les molécules de classe I du CMH

104
Q

Caractéristiques des granules cytoplasmiques des CTL?

A

Médient la lésion de la cible
Contiennent de la perforines capable de former des pores
Contiennent diverses serines proteases , granzymes
Seul les CTL activés contiennent ces granules

105
Q

Le granzyme pénètre dans la cellule grâce à quel processus ?

A

Processus d’endocytose

106
Q

Qu’est ce qui initie la fragmentation de l adn et de l’ADN viral ?

A

Le granzyme B initié cette cascade de réaction qui mène à ceci

107
Q

Qu’est ce qui protège les CTL de l’action des granzymes ?

A

L’expression des serpines par les CTL

108
Q

Quels sont les deux mécanismes qui peuvent être utilisés pour tuer les cibles ?

A

Perforine/granzyme , fasL/fas

109
Q

Que sont les récepteurs activateurs

A

-Certains sont des lectines de type C (ex NKG2D)
-Certains sont des membres de la famille des récepteurs KIR
-Les ligands de NKG2D (MIC-A, MIC-B, ULPB) sont induits par le stress cellulaire
-Dommage à l’ADN
_Infection
-La majorité des autres ligands sont inconnus

110
Q

Quels sont les caractéristiques des lymphocytes T mémoires?

A

Réponse plus sensible et plus rapide
Localisation dans les lymphoïdes secondaires , sang et tissus
Durée de vie longue à cause de il-7,et il-15

111
Q

Quelles sont les deux types de protection contre la ré-infection des virus ?

A

Protection avec production des anticorps neutralisants et protection avec génération de CTL mémoires

112
Q

Quels sont les types de protection contre les bactéries?

A

Protection extra cellulaire (neutralisation des toxines bactériennes , phagocytoses , l’opsonisation et lyse par le complément) , et intracellulaire (activation de l’activité anti-microbienne des macrophages)

113
Q

Quelle est la première forme de vaccination ?

A

La variolation

114
Q

C’est quoi l’immunisation ?

A

Procède par lequel une immunité protectrice de longue durée est générée contre le pathogène responsable de la maladie

115
Q

Immunisation passive c’est quoi ?

A

Transfert d’immunité par les anticorps , n’active pas le système immunitaire , protection transitoire améliorant un état existant

116
Q

C’est quoi l’immunisation active ?

A

C’est la vaccination , c’est pour susciter une immunité protectrice et une mémoire immunitaire , exposition intentionnelle à des formes de pathogène qui ne causent pas la maladie

117
Q

Qu’est ce qu’un vaccin doit contenir ?

A

Un antigène provenant de l’agent infectieux ou bien permettre la production de cet antigène par l’individu vacciné

118
Q

Quel est le signal que le vaccin doit fournir ?

A

Le signal d’alerte ou d’infection (danger)

119
Q

C’est quoi un adjuvant ?

A

Substances qui lorsqu’elles sont mélangées avec des antigènes ou injecter avec ce dernier , augmentent leur immunogenecite , requis pour les vaccins utilisant des macromolécules purifiés

120
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients des vaccins vivants atténués ?

A

AVANTAGES
• Forte réponse immunitaire (humorale et cellulaire)
• Pas besoin d’adjuvant
• Pas de dose de rappel
INCONVÉNIENTS
• Risque de retour à la virulence
• Conservation à basse température

121
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients du vaccin inactivé ou tué?

A

AVANTAGES
• Stable, facile à stocker et transporter
•Moins effets indésirables
• Peuvent être utilisés chez individus avec un système immunitaire affaibli
INCONVÉNIENTS
• Plus faible réponse immunitaire
• Nécessite des rappels pour maintenir l’état immun de l’hôte
• Risques: mauvaise inactivation, nécessite la manipulation de
grande quantité de virus

122
Q

Quels sont les 3 principaux groupes de vaccins macromolécules ou sous unité ?

A

1-exotoxines inactives ou toxoides
2-polysaccharides capsulaires
3-glucoproteines de surface

123
Q

Comment appelle t on les structures filamenteuses ou molécules à la surface de la bactérie qui augmente la capacité de s’attacher ?

A

Fimbrae

124
Q

Quelle protéine utilisée pour inhibition ?

A

Protéine M

125
Q

Pathogène de la tuberculose , intracellulaire ou extracellulaire ?

A

Intracellulaire réside dans les macrophages alvéolaires

126
Q

Toxoide veut dire quoi ?

A

Toxine inactivée

127
Q

Exemple de maladie bactérienne ?

A

Tuberculose , diphtérie

128
Q

Exemple de maladie due à une infection protozoaires ?

A

Paludismes, maladie du sommeil, maladie du chagas

MCB2987 Immunologie 1 (2 decks)

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