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1140 > Final > Flashcards

Final Flashcards

1
Q

Sites de sécrétion du IGF

A

Foie (majoritairement)

Os (au niveau local)

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Q

Facteurs qui stimulent production de GH

A

GHRH
Ghréline
Facteurs nutritionnels: dopamine, arginine
alpha-adrénergiques
inhibition des récepteurs beta-adrénergiques
insuline

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Q

Facteur qui inhibe sécrétion de GH

A

Somatostatine

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4
Q

Cibles du cortisol

A

Muscle (augmente catabolisme pour libérer AA)
TA (augmente lipolyse pour libérer glycérol)
Foie (augmente néoglucogenèse)

** diminue utilisation du glucose + sensibilité à l’insuline = hyperglycémie

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5
Q

Action anti-inflammatoire des glucocorticoïdes

A

cortisol + récepteur glucocorticoïdes = noyau

inhibe la synthèse de:

  • Prostaglandines
  • Leucotriènes
  • Thromboxane A2
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6
Q

Effets physiologiques du cortisol

A 
augmente glycémie
augmente lipolyse
augmente catabolisme protéique
antagoniste insuline au muscle/TA
inhibe formation des os (= risque ostéoporose)
anti-inflammatoire
diminue système immunitaire
inhibe ADH
augmente sécrétion HCl estomac
augmente production de GR
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7
Q

3 zones du cortex surrénal

A

zone glomérulée
zone fasciculée
zone réticulée

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8
Q

Zone glomérulée

A

minéralocorticoïdes (aldostérone)

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9
Q

Zone fasciculée

A

glucocorticoïdes (cortisol)

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10
Q

Zone réticulée

A

androgènes

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11
Q

Déficience en 17-hydroxylase

A

oriente vers la synthèse des minéralocorticoïdes
pas de synthèse de cortisol
refoulement des précurseurs
vont aux autres zones produire d’autres hormones en plus grande quantité = augmentation d’aldostérone = HTA

zone glomérulée produit aldostérone pcq pas de 17-hydroxylase, donc pas de cortisol

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12
Q

2 androgènes les plus importants

A

DHEA

DHEAS

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13
Q

Rétro-contrôle par les androgènes surrénaliens

A

AUCUN sur ACTH ni CRH!!!

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14
Q

Rétro-contrôle par le cortisol

A

Rétro-contrôle négatif sur hypothalamus

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15
Q

Déficience en 21-hydroxylase

A

biosynthèse accrue d’androgènes

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16
Q

Canal ROMK tubule collecteur

A

excrétion K+

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17
Q

Canal ENAK

A

réabsorption Na+

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18
Q

Mécanisme d’action de l’aldostérone a/n rénal

A

aldostérone active canaux ENAC + ROMK via l’expression de SGK1

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19
Q

Réponse rapide à diminution calcémie

A

PTH

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20
Q

Réponse lente à diminution calcémie

A

Vitamine D

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21
Q

Cibles de la PTH

A

Rein:

  • CYP1alpha (augmente enzyme formation vitD active)
  • réabsorption Ca, excrétion PO4

Os:
- activation ostéoclastes (aussi activés par vitD active)

** vit D active va augmenter l’absorption intestinale de Calcium ** (effet indirect PTH)

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22
Q

Inverse de PTH

A

Calcitonine (produite par cellules parafolliculaires thyroïde)

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23
Q

Rétro-contrôle négatif sur PTH

A

augmentation de la calcémie
augmentation vit D active

augmentation de la calcémie inhibe aussi synthèse de vit D active!!!

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24
Q

Hormones hypoglycémiantes

A

insuline

IGF1

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25
Q

Hormones hyperglycémiantes

A

glucagon
cathécolamines (épinéphrine)
glucocorticoïdes (cortisol)
GH aussi

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26
Q

Inhibition de la TSH

A

Hormones thyroïdiennes (T3/T4)
Dopamine
Somatostatine
Glucocorticoïdes (cortisol)

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27
Q

Stimulation TRH

A

froid, exercice, grossesse

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28
Q

Stimulation TSH

A

oestrogènes

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29
Q

Effets de la T3

A

production chaleur
augmentation métabolisme
développement squelette + système nerveux
augmente utilisation + disponibilité métabolites

T3 = récepteur nucléaire = influence expression génique

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30
Q

T4

A

thyroxine

31
Q

T3

A

tri-iodothyronine

32
Q

Biosynthèse des hormones thyroïdiennes (“ingrédients”)

A

Iode (transporté dans cellule contre gradient)

Thyoglobuline (synthétisée dans par cellules folliculaires)

33
Q

Synthèse hormones thyroïdiennes

A

Génération de T3/T4 dans colloïde
une fois synthétisées, les hormones sont recaptées dans cellule par endocytose pour être acheminés vers circulation via membrane basolatérale

34
Q

Stéroïdogenèse corticosurrénalienne par ACTH

A

cholestérol apporté via LDL
ACTH stimule la transformation du cholestérol pour produire des hormones
1ère et dernière étapes au niveau de la mitochondrie!!! Le reste dans le cytosol

35
Q

Biosynthèse des androgènes

A

à partir du cholestérol fourni par LDL
17-hydroxylase

augmentation de DHEA chez la femme = masculinisation
androgènes surrénaliens servent de base aux androgènes sexuels

36
Q

Biosynthèse des minéralocorticoïdes

A

Fait intervenir entrée de calcium dans la cellule
21-hydroxylase
1 ère et 2 dernières étapes dans la mitochondrie

37
Q

CYP450scc

A

clivage du cholestérol en pregnenolone

pas d’enzyme = pas d’hormones surrénaliennes

38
Q

Pourquoi sécrétion de GH plus importante chez la femme?

A

Les oestrogènes induisent une résistance au GH, donc ça prend plus de GH pour avoir le même effet
(effet périphérique plus faible à cause des oestrogènes)

39
Q

Profil de sécrétion GH

A

pulsatile (pic début du sommeil)
diminue avec âge
augmente avec exercice, stress physique et sepsis

40
Q

Cibles du GH

A

tissu adipeux (diminue adiposité)
foie (IGF, néogluco, synthèse protéique)
muscle (augmente masse maigre)
organes cibles (augmente taille + fonction organe)

41
Q

Cibles du IGF

A

muscle (augmente masse maigre)
chondrocytes (croissance osseuse)
organes cibles (augmente taille + fonction organe)

42
Q

Sécrétion de PRL

A

régulée par levée de l’effet inhibiteur de la dopamine via récepteurs dopaminergiques hypophysaires de type D2

43
Q

Facteurs qui stimulent sécrétion de PRL

A

oestrogènes
succion bb
TRH

44
Q

Taux circulants de PRL

A

augmentent suite à exercice, repas, acte sexuel, stress aigu, grossesse

taux restent élevés suite à l’allaitement !

45
Q

Comment la PRL diminue la fonction reproductive?

A

suppression GnRH, donc suppression FSH et LH = altération stéroïdogenèse gonadique chez H et F

inhibe folliculogenèse + activité aromatase de granulosa = condition hypooestrogénique + anovulation

Effet lutéolytique = altération phase lutéale cycle menstruel

46
Q

PRL chez l’homme

A

diminue sécrétion de LH donc diminue taux de testostérone et diminue spermatogenèse

47
Q

Mécanisme de sécrétion de l’insuline

A

glucose capté par GLUT2, puis transformé en glucose-6-phosphate, ensuite cycle de Krebs, donc production ATP

Augmentation du rapport ATP/ADP engendre fermeture des canaux potassiques = dépolarisation, qui elle cause ouverture des canaux calciques voltage-dépendants

Entrée de calcium dans la cellule = libération de granules d’insuline par exocytose

48
Q

Actions de l’insuline au foie

A 
diminue production glucose
augmente glycogenèse
augmente synthèse AG
augmente estérification AG
diminue cétogenèse
49
Q

Actions du cortisol au foie

A

augmente néoglucogenèse
augmente synthèse glycogène
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline

50
Q

Actions T3 au foie

A

augmente utilisation glucose

augmente glycogénolyse

51
Q

Actions du glucagon au foie

A

augmente glycogénolyse
augmente néoglucogenèse
augmente cétogenèse

52
Q

Action des catécholamines au foie

A

augmente glycogénolyse

53
Q

Actions de la GH au foie

A

augmente néoglucogenèse
diminue sensibilité insuline
augmente cétogenèse
augmente production IGF

54
Q

Actions de l’insuline au muscle

A

augmente captation glucose
augmente synthèse glycogène
augmente synthèse protéique
diminue catabolisme protéique

55
Q

Actions GH au muscle

A

diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
augmente synthèse protéique
augmente utilisation AG

56
Q

Actions catécholamines au muscle

A

augmente glycogénolyse

augmente glycolyse

57
Q

Actions T3 au muscle

A

augmente utilisation glucose

augmente utilisation AG

58
Q

Actions cortisol au muscle

A 
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité à l'insuline
augmente utilisation AG
augmente catabolisme protéique
diminue synthèse protéique
59
Q

Actions insuline au tissu adipeux

A 
augmente captation glucose
augmente synthèse AG
augmente estérification AG
diminue lipolyse
augmente hydrolyse HDL
60
Q

Actions cortisol au tissu adipeux

A

augmente lipolyse
diminue estérification AG
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline

61
Q

Effet T3 au tissu adipeux

A

augmente utilisation glucose

augmente lipolyse

62
Q

Actions des caécholamines au tissu adipeux

A

augmente lipolyse

augmente glycolyse

63
Q

Actions de la GH au tissu adipeux

A

diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
augmente lipolyse
diminue estérification AG

64
Q

Inhibition TRH

A

stress

65
Q

Captation de glucose au muscle médiée par insuline

A

GLUT4

66
Q

Captation de glucose au tissu adipeux via insuline

A

GLUT 4/12

67
Q

Métabolisme du glucose par l’insuline au tissu adipeux

A

Glucose qui entre dans cellule transformé en glucose-6-phosphate, puis en glucérol-3-phosphate requis pour estérifier les AG en TG

Insuline active expression de LPL pour libérer AGL des chylomicrons pour former TG

Insuline stimule translocation des AGL dans cellule où ils sont activés (FACoA) pour estérifier glycérol-3-P pour former des TG

68
Q

Lien entre métabolisme du glucose et celui des acides gras?

A

citrate produit en excès lors de la glycolyse transformé en AcétylCoA puis en MalonylCoA puis en FACoA (AG activés)

AG utilisés pour synthèse PL et TG, et pour former VLDL

69
Q

Inhibition du CPT1

A

Causée par une haute concentration de MalonylCoA

bloque la captation mitochondriale et l’oxydation des AG

quand j’ai beaucoup de glucose (convertit en ACCoA et etc à partir du citrate)

70
Q

SREBP-1C

A

stimule la synthèse de la glucokinase (formation G-6-P)
stimule expression gènes lipogéniques **

insuline active PKB qui active SREBP-1C

71
Q

FOXO1

A

impliqué dans néoglucogenèse

inhibé par insuline

72
Q

PPAR-alpha

A
  • activé par glucagon et catécholamines

- stimule l’expression du CPT1 et enzymes impliquées dans la beta–oxydation pour produire ATP

73
Q

Régulation du glucose en phase absorptive avec catécholamines

A

catécholamines induisent augmentation de la concentration intracellulaire de calcium avec stimulation de phosphorylase kinase qui favorise la glycogénolyse

1140 (1 decks)

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