Final Flashcards
Sites de sécrétion du IGF
Foie (majoritairement)
Os (au niveau local)
Facteurs qui stimulent production de GH
GHRH
Ghréline
Facteurs nutritionnels: dopamine, arginine
alpha-adrénergiques
inhibition des récepteurs beta-adrénergiques
insuline
Facteur qui inhibe sécrétion de GH
Somatostatine
Cibles du cortisol
Muscle (augmente catabolisme pour libérer AA)
TA (augmente lipolyse pour libérer glycérol)
Foie (augmente néoglucogenèse)
** diminue utilisation du glucose + sensibilité à l’insuline = hyperglycémie
Action anti-inflammatoire des glucocorticoïdes
cortisol + récepteur glucocorticoïdes = noyau
inhibe la synthèse de:
- Prostaglandines
- Leucotriènes
- Thromboxane A2
Effets physiologiques du cortisol
augmente glycémie augmente lipolyse augmente catabolisme protéique antagoniste insuline au muscle/TA inhibe formation des os (= risque ostéoporose) anti-inflammatoire diminue système immunitaire inhibe ADH augmente sécrétion HCl estomac augmente production de GR
3 zones du cortex surrénal
zone glomérulée
zone fasciculée
zone réticulée
Zone glomérulée
minéralocorticoïdes (aldostérone)
Zone fasciculée
glucocorticoïdes (cortisol)
Zone réticulée
androgènes
Déficience en 17-hydroxylase
oriente vers la synthèse des minéralocorticoïdes
pas de synthèse de cortisol
refoulement des précurseurs
vont aux autres zones produire d’autres hormones en plus grande quantité = augmentation d’aldostérone = HTA
zone glomérulée produit aldostérone pcq pas de 17-hydroxylase, donc pas de cortisol
2 androgènes les plus importants
DHEA
DHEAS
Rétro-contrôle par les androgènes surrénaliens
AUCUN sur ACTH ni CRH!!!
Rétro-contrôle par le cortisol
Rétro-contrôle négatif sur hypothalamus
Déficience en 21-hydroxylase
biosynthèse accrue d’androgènes
Canal ROMK tubule collecteur
excrétion K+
Canal ENAK
réabsorption Na+
Mécanisme d’action de l’aldostérone a/n rénal
aldostérone active canaux ENAC + ROMK via l’expression de SGK1
Réponse rapide à diminution calcémie
PTH
Réponse lente à diminution calcémie
Vitamine D
Cibles de la PTH
Rein:
- CYP1alpha (augmente enzyme formation vitD active)
- réabsorption Ca, excrétion PO4
Os:
- activation ostéoclastes (aussi activés par vitD active)
** vit D active va augmenter l’absorption intestinale de Calcium ** (effet indirect PTH)
Inverse de PTH
Calcitonine (produite par cellules parafolliculaires thyroïde)
Rétro-contrôle négatif sur PTH
augmentation de la calcémie
augmentation vit D active
augmentation de la calcémie inhibe aussi synthèse de vit D active!!!
Hormones hypoglycémiantes
insuline
IGF1
Hormones hyperglycémiantes
glucagon
cathécolamines (épinéphrine)
glucocorticoïdes (cortisol)
GH aussi
Inhibition de la TSH
Hormones thyroïdiennes (T3/T4)
Dopamine
Somatostatine
Glucocorticoïdes (cortisol)
Stimulation TRH
froid, exercice, grossesse
Stimulation TSH
oestrogènes
Effets de la T3
production chaleur
augmentation métabolisme
développement squelette + système nerveux
augmente utilisation + disponibilité métabolites
T3 = récepteur nucléaire = influence expression génique
T4
thyroxine
T3
tri-iodothyronine
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes (“ingrédients”)
Iode (transporté dans cellule contre gradient)
Thyoglobuline (synthétisée dans par cellules folliculaires)
Synthèse hormones thyroïdiennes
Génération de T3/T4 dans colloïde
une fois synthétisées, les hormones sont recaptées dans cellule par endocytose pour être acheminés vers circulation via membrane basolatérale
Stéroïdogenèse corticosurrénalienne par ACTH
cholestérol apporté via LDL
ACTH stimule la transformation du cholestérol pour produire des hormones
1ère et dernière étapes au niveau de la mitochondrie!!! Le reste dans le cytosol
Biosynthèse des androgènes
à partir du cholestérol fourni par LDL
17-hydroxylase
augmentation de DHEA chez la femme = masculinisation
androgènes surrénaliens servent de base aux androgènes sexuels
Biosynthèse des minéralocorticoïdes
Fait intervenir entrée de calcium dans la cellule
21-hydroxylase
1 ère et 2 dernières étapes dans la mitochondrie
CYP450scc
clivage du cholestérol en pregnenolone
pas d’enzyme = pas d’hormones surrénaliennes
Pourquoi sécrétion de GH plus importante chez la femme?
Les oestrogènes induisent une résistance au GH, donc ça prend plus de GH pour avoir le même effet
(effet périphérique plus faible à cause des oestrogènes)
Profil de sécrétion GH
pulsatile (pic début du sommeil)
diminue avec âge
augmente avec exercice, stress physique et sepsis
Cibles du GH
tissu adipeux (diminue adiposité)
foie (IGF, néogluco, synthèse protéique)
muscle (augmente masse maigre)
organes cibles (augmente taille + fonction organe)
Cibles du IGF
muscle (augmente masse maigre)
chondrocytes (croissance osseuse)
organes cibles (augmente taille + fonction organe)
Sécrétion de PRL
régulée par levée de l’effet inhibiteur de la dopamine via récepteurs dopaminergiques hypophysaires de type D2
Facteurs qui stimulent sécrétion de PRL
oestrogènes
succion bb
TRH
Taux circulants de PRL
augmentent suite à exercice, repas, acte sexuel, stress aigu, grossesse
taux restent élevés suite à l’allaitement !
Comment la PRL diminue la fonction reproductive?
suppression GnRH, donc suppression FSH et LH = altération stéroïdogenèse gonadique chez H et F
inhibe folliculogenèse + activité aromatase de granulosa = condition hypooestrogénique + anovulation
Effet lutéolytique = altération phase lutéale cycle menstruel
PRL chez l’homme
diminue sécrétion de LH donc diminue taux de testostérone et diminue spermatogenèse
Mécanisme de sécrétion de l’insuline
glucose capté par GLUT2, puis transformé en glucose-6-phosphate, ensuite cycle de Krebs, donc production ATP
Augmentation du rapport ATP/ADP engendre fermeture des canaux potassiques = dépolarisation, qui elle cause ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
Entrée de calcium dans la cellule = libération de granules d’insuline par exocytose
Actions de l’insuline au foie
diminue production glucose augmente glycogenèse augmente synthèse AG augmente estérification AG diminue cétogenèse
Actions du cortisol au foie
augmente néoglucogenèse
augmente synthèse glycogène
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
Actions T3 au foie
augmente utilisation glucose
augmente glycogénolyse
Actions du glucagon au foie
augmente glycogénolyse
augmente néoglucogenèse
augmente cétogenèse
Action des catécholamines au foie
augmente glycogénolyse
Actions de la GH au foie
augmente néoglucogenèse
diminue sensibilité insuline
augmente cétogenèse
augmente production IGF
Actions de l’insuline au muscle
augmente captation glucose
augmente synthèse glycogène
augmente synthèse protéique
diminue catabolisme protéique
Actions GH au muscle
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
augmente synthèse protéique
augmente utilisation AG
Actions catécholamines au muscle
augmente glycogénolyse
augmente glycolyse
Actions T3 au muscle
augmente utilisation glucose
augmente utilisation AG
Actions cortisol au muscle
diminue utilisation glucose diminue sensibilité à l'insuline augmente utilisation AG augmente catabolisme protéique diminue synthèse protéique
Actions insuline au tissu adipeux
augmente captation glucose augmente synthèse AG augmente estérification AG diminue lipolyse augmente hydrolyse HDL
Actions cortisol au tissu adipeux
augmente lipolyse
diminue estérification AG
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
Effet T3 au tissu adipeux
augmente utilisation glucose
augmente lipolyse
Actions des caécholamines au tissu adipeux
augmente lipolyse
augmente glycolyse
Actions de la GH au tissu adipeux
diminue utilisation glucose
diminue sensibilité insuline
augmente lipolyse
diminue estérification AG
Inhibition TRH
stress
Captation de glucose au muscle médiée par insuline
GLUT4
Captation de glucose au tissu adipeux via insuline
GLUT 4/12
Métabolisme du glucose par l’insuline au tissu adipeux
Glucose qui entre dans cellule transformé en glucose-6-phosphate, puis en glucérol-3-phosphate requis pour estérifier les AG en TG
Insuline active expression de LPL pour libérer AGL des chylomicrons pour former TG
Insuline stimule translocation des AGL dans cellule où ils sont activés (FACoA) pour estérifier glycérol-3-P pour former des TG
Lien entre métabolisme du glucose et celui des acides gras?
citrate produit en excès lors de la glycolyse transformé en AcétylCoA puis en MalonylCoA puis en FACoA (AG activés)
AG utilisés pour synthèse PL et TG, et pour former VLDL
Inhibition du CPT1
Causée par une haute concentration de MalonylCoA
bloque la captation mitochondriale et l’oxydation des AG
quand j’ai beaucoup de glucose (convertit en ACCoA et etc à partir du citrate)
SREBP-1C
stimule la synthèse de la glucokinase (formation G-6-P)
stimule expression gènes lipogéniques **
insuline active PKB qui active SREBP-1C
FOXO1
impliqué dans néoglucogenèse
inhibé par insuline
PPAR-alpha
- activé par glucagon et catécholamines
- stimule l’expression du CPT1 et enzymes impliquées dans la beta–oxydation pour produire ATP
Régulation du glucose en phase absorptive avec catécholamines
catécholamines induisent augmentation de la concentration intracellulaire de calcium avec stimulation de phosphorylase kinase qui favorise la glycogénolyse
