FINAL Flashcards

1
Q

el sistema endocrino es un sistema de regulación, integración de señales que utiliza hormonas para llevar la información hacia zonas locales distales. V O F

A

verdadero

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2
Q

cuales son las partes de la hipófisis

A

adenohipofisis

neurohipofisis

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3
Q

el hipotálamo tiene una relación con la neurohipófisis

A

porque las hormonas del hipotálamo son transportadas por las fibras nerviosas y se almacenan en la neurohipófisis

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4
Q

las hormonas del hipotálamo son transportadas por las fibras nerviosas y almacenadas en la neurohipófisis

A

verdadero

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5
Q

en qué porcentaje se produce oxitocina en el núcleo paraventricular

A

90%

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6
Q

el reservorio de las hormonas hipotalámicas de ubicación neurohipofisiaria son los

A

cuerpos de herring

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7
Q

la única hormona que no tiene una glándula diana y actúa en todos los tejidos es la

A

somatotropina

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8
Q

controla la producción de prolactina

A

dopamina

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9
Q

controla la producción de GH

A

Somatostatina

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10
Q

causa de hemianopsia temporal bilateral

A

macroadenoma hipofisiario

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11
Q

amenorrea y agalactia tras sangrado profuso

A

síndrome de Sheehan

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12
Q

hipopituitarismo secundario al sangrado de un tumor hipofisiario y es una emergencia neuroquirúrgica

A

apoplejía

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13
Q

hipercortisolismo de origen hipofisiario

A

enfermedad de cushing

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14
Q

amenorrea con galactorrea

A

hiperprolactinemia o prolactinoma

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15
Q

para formar T3 que se tiene que acoplar

A

MIT (monoyodotirosina) + DIT ( diyodotirosina)

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16
Q

determinación de la TSH en recien nacidos

A

tamizaje neonatal

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17
Q

vida media de T4

A

5 a 7 días

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18
Q

vida media de T3

A

3 días

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19
Q

TSH mayor de 4 y T4 normal

A

hipotiroidismo subclínico

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20
Q

cansancio, debilidad, intorlerancia al frio

A

hipotiroidismo

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21
Q

T4 Baja, TSH alta

A

hipotiroidismo primario

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22
Q

enfermedad de Plummer

A

hipertiroidismo con bocio multinodular

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23
Q

en la tiroiditis, el hipotiroidismo es

A

transitorio

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24
Q

origen del hiperparatiroidismo primario

A

afección en paratiroides

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25
Q

origen hiperparatiroidismo secundario

A

insuficiencia renal

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26
Q

origen hiperparatiroidismo terciario

A

hiperparatiroidismo secundario prolongado

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27
Q

effectos de la PTH

A

Hipercalcemiante, activa a los osteoclastos, aumenta la reabsorción de calcio, inhibe la reabsorción de fosforo y activa la 1 alfa hidroxilasa

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28
Q

hipoparatiroidismo se asocia a

A

hipocalcemia, hiperfosfatemia y hipofosfaturia

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29
Q

células con receptor a PTH

A

osteoblasto

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30
Q

células con receptor a calcitonina

A

osteoclasto

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31
Q

causas de MEN-1 , SINDROME DE WERMER

A
  1. hiperplasia paratiroide
  2. hiperplasia, adenoma o carcinoma de células de los islotes pancreáticos
  3. hiperplasia o adenoma de la hipofisis
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32
Q

causas de MEN 2A, SINDROME DE SIPPLE

A
  1. carcinoma medular de tiroides
  2. feocromocitoma
  3. hiperplasia o adenoma paratiroideo
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33
Q

causas de MEN 2B

A
  1. Carcinoma medular de tiroides
  2. feocromocitoma
  3. neurinomas mucosos y gastrointestinales
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34
Q

estrías violáceas mayor de 1 cm de diametro

A

síndrome de cushing

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35
Q

hipertiroidismo con bocio difuso, mixedema, acropaquia, exoftalmos

A

enfermedad de graves basedow

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36
Q

diagnóstico de hipertiroidismo

A

medir T4, fracción libre, TSH ultrasensibles

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37
Q

causa más común de insuficiencia adrenal congénita

A

autoinmunitaria

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38
Q

triada del feocromocitoma, triada de Menard

A

cefalea, palpitaciones y diaforesis

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39
Q

prueba para el diagnóstico de freocromocitoma

A

metanefrina y ácido vanililmandélico en orina de 24 horas

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40
Q

diagnóstico diferencial de feocromocitoma

A

hipertiroidismo

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41
Q

criterios de diagnóstico de diabetes

A
  1. glucemia en ayuno de dos dias diferentes mayor de 126 mg por dl
  2. curva de tolerancia a la glucosa 2 horas mayor de 200 mg por dl
  3. dos síntomas más glucemia mayor 200 mg por dl en cualquier momento
  4. Hb glucosilada mayor de 6.5%
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42
Q

diabetes gestacional

A

anormalidad del metabolismo de los hidratos de carbono que aparece durante la gestación

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43
Q

clasificación complicaciones crónicas de diabetes

A

microvasculares y macrovasculares

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44
Q

complicaciones crónicas de diabetes

A

nefropatía, retinopatía, neuropatía y vasculopatías

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45
Q

donde se produce la aldosterona

A

capa glomerular de la corteza suprarrenal

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46
Q

hormonas contrarreguladoras se incrementan cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra bajo

A

glucagon, adrenalina, GH, Cortisol y ACTH

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47
Q

1, 25- Dihidroxivitamina D

A

estimula la absorción de calcio en el intestino delgado

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48
Q

células que tienen receptor para la vitamina D

A

ninguna

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49
Q

hormonas que se producen en el hipotálamo

A

GnrRh, TRH, CRH, STH, GIH, Dopamina, oxitocina y ADH

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50
Q

glucagonoma

A

eritema migratorio necrolítico

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51
Q

somatostatinoma

A

diabetes mellitus

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52
Q

vipomas

A

diarrea líquida abundante

53
Q

Gastrinomas

A

úlcera pépticas

54
Q

insulinoma

A

hipoglucemia

55
Q

que se produce en la neurohipofisis

A

nada

56
Q

donde se produce la ADH

A

En el nucleo supraóptico

57
Q

donde se almacena

A

en los corspúsculos de Herbs

58
Q

donde se produce la oxitocina

A

en el núcleo paraventricular

59
Q

osmolalidad del plasma

A

285 mas o menos 15, por medio de un osmometro o de la fórmula

60
Q

cuales celulas secretan calcitonina

A

células C

61
Q

causas de hipopituitarismo

A

sindrome de sheehan y apoplejia hipofisiaria

62
Q

síndrome de Sheehan

A

isquemia de la hipofisis por hipoperfusión causada por pérdida de sangre durante al parto

63
Q

causa más frecuente de apoplejía hipofisiaria

A

tumores que luego se infartan

64
Q

función de la vitamina D

A

absorción de calcio en el intestino

65
Q

convierte el calcidiol en calcitriol

A

1 alfa hidroxilasa

66
Q

donde se produce la PTH

A

en las celulas principales de la paratiroides

67
Q

función de la pth en el riñón

A

reabsorción de calcio en el túbulo contorneado proximal y conversión de la vitamina D

68
Q

enfermedad de paget en el hueso

A

huesos de tamaño normal pero débiles

69
Q

neoplasias que se asocia a la calcitonina

A

cancer medular de la tiroides

70
Q

en la hipocalcemia sube

A

la PTH

71
Q

En la hipercalcemia sube

A

la calcitonina

72
Q

tratamiento de la osteoporosis

A

farmacos que mantengan el equilibrio entre la acción de los osteoblastos y osteoclastos

73
Q

causa de hiperparatiroidismo primario

A

adenoma de paratiroides

74
Q

la PTH de forma continua

A

causa resorción ósea de calcio

75
Q

la PTH de forma pulsatil

A

estimula la formación de hueso

76
Q

quien esta aumentada en la hipercalcemia por tumores malignos

A

la prPTH

77
Q

Deficiencia de vitamina D

A

osteomalacia

78
Q

tratamiento para hipoparartiroidismo e hipertensión

A

vitamina D y tiazida

79
Q

fórmula de calcio corregudo

A

calcio + (0.8) (4 - albumina)

80
Q

osteitis fibrosa quística

A

se ve radiolúcido en cierta áreas del hueso, debido al aumento de la PTH

81
Q

en un estado hipoglucémico actúan las hormonas contrarreguladoras

A

adrenalina, cortisol,somatotropina y glucagon

82
Q

composición de las glándulas suprarrenales

A

80% corteza y 20% médula

83
Q

producción de hormonas de la médula suprarrenal

A

80% adrenalina y 20 % noradrenalina

84
Q

capas de la corteza suprarrenal

A
  1. glomerular 15% (mineralocorticoides - aldosterona)
  2. Fascicular 75% ( glucocorticoides- cortisol , cortisona)
  3. reticular 10% (andrógenos- dehidroepiandrosterona, androstenediona)
85
Q

cuadro de hipercortisolismo

A

psicosis, cara de luna llena, acne, giba de búfalo, obseidad central, estrias violáceas, amenorrea, atrofia muscular, necrosis aséptica de la cabeza del femur, osteoporosis, diabetes.

86
Q

por qué aparecen estrías violáceas en el síndrome de cushing

A

el exceso de cortisol tiene un efecto dañino sobre las fibras de colágeno que las destruye y causa microhemorragias y fragilidad vascular

87
Q

cuadro de hiperaldosteronismo

A

hipopotasemia , hipernatremia, alcalosis metabólica

88
Q

el síndrome de cushing es

A

80% demostrable en mujeres fertiles

89
Q

incidentaloma suprarrenal

A

frecuencia incrementa con la edad avanzada

90
Q

adenomas suprarrenales

A

25 % tiene actividad metabólica y el 75% es inactivo

91
Q

incidentalomas malignos

A

secundarios a metástasis

92
Q

donde ocurre la esteroidogénesis suprarrenal

A

en la corteza

93
Q

el exceso de ACTH en la insuficiencia suprarrenal primaria estimula a los melanocitos y esto causa

A

hiperpigmentación

94
Q

insuficiencia renal secundaria

A

palidez marcada

95
Q

hipotensión que no responde a volumen

A

insuficiencia suprarrenal

96
Q

en la insuficiencia suprarrenal primaria hay

A

disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos

97
Q

metabolito final de la noradrenalina

A

ácido vanililmandélico

98
Q

metabolito final de la adrenalina

A

metanefrina

99
Q

hormonas que causan hipertensión

A

ADH, renina, angiotensina, aldosterona y el cortisol

100
Q

regla de los 10 de los feocromocitomas

A

10% bilateral, 10% extrasuprarrenal, 10% malignos y 10% familiar

101
Q

todo lo que cause deficiencia de cortisol causara

A

deficiencia de la conversión de noradrenalina en adrenalina

102
Q

pruebas para diagnósticar feocromocitoma

A

ácido vanililmandélico en orina de 24 horas, tomografía axial computarizada, resonancia magnética, metayodobencilguanida

103
Q

feocromocitoma que metastatiza

A

no es productora de adrenalina

104
Q

enzima que convierte noradrenalina en adrenalina

A

feniletanolamina N metil transferasa

105
Q

feocromocitoma vs paraganglioma

A

el feocromocitoma se forma de la médula suprarrenal y el paraganglioma es extrasuprarrenal

106
Q

qué pasa con los feocromocitomas luego de 10 años

A

desaparecen

107
Q

neuropatía autonómica diabética

A

en pacientes don DM1 de larga duración causa neurotoxicidad por glucosa o autoinmune

108
Q

triada de Carney

A

paraganglioma + condroma pulmonar +tumor del estroma gastrointestinal

109
Q

feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha

A

HTA paroxística

110
Q

feocromocitoma en glándula suprarrenal izquierda

A

HTA sostenida

111
Q

enzimas cuya deficiencia causa hiperplasia adrenal congénita

A

21- hidroxilasa, 17 beta hidroxilasa y 11 alfa hidroxilasa

112
Q

en cuáles síndromes aparecen adenomas suprarrenales

A

MEN 1, MEN 2 y complejo de carney

113
Q

células del páncreas

A

alfa (25%) , beta (60%) , delta (10%)

114
Q

péptido C

A

péptido que contiene la proinsulina que conecta la cadena alfa con la beta y se elimina en el paso de la proinsulina a insulina, por lo que se evidencia de que se está formando insulina

115
Q

glut 2

A

sensor de glucosa ubicado en la membrana de las células beta del páncreas

116
Q

glut 3

A

tiene más afinidad por la glucosa y se encuentra en el SNC. espermatozoides, celulas cancerosas y glóbulos blancos

117
Q

mecanismos de secreción de insulina

A

basal .y postpandrial

118
Q

glut 4

A

es insulinodependiente y se encuentra en el tejido adiposo y el músculo estriado

119
Q

cadena alfa de la insulina

A

se queda en la membrana de las células de los órganos blancos

120
Q

cadena beta de la insulina

A

entra en la célula y se une a los receptores de sustrato de insulina que se fosforilan y activan las enzimas que facilitan la entrada de glucosa a la célula

121
Q

deficiencia de insulina

A

aumenta uso de grasas con fines energéticos a través de la gluconeogénesis

122
Q

consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina causa

A

cetoacidosis

123
Q

glucagon

A

cuando está elevado se activa la lipasa en los adipocitos para facilitar la disponibilidad de ácidos grasos

124
Q

carnitina

A

transporta ácidos grasos a las mitocondrias

125
Q

umbral renal de la glucosa

A

180 mg por dl

126
Q

causa más común de la diabetes mellitus tipo 2

A

obesidad

127
Q

diabetes tipo MODY

A

DIABETES tipo 2 en la juventud

128
Q

valores normales de glucosa durante el ayuno

A

65 a 100 mg por dl

129
Q

2 horas después de comer , como debe estar la glucemia

A

menor de 126 mg por dl