FINAL !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Flashcards
1- La paciente de 42 años comenzó con prurito con aumento de la fosfatasa alcalina al que luego de unos meses se agregó ictericia. Tiene antecedente de enfermedad de Sjögren. Cuál es su diagnóstico más probable? Con que anticuerpo confirma esta enfermedad.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (hay apenas dilatacion intra hepatica)
Clinico: asintomatico:vai apenas aumentar transaminasa, sintomatico:astenia, cansancio, exantemas, prurito, htp
Diag: anticuerpo antimitocondrial
Ttt: acido ursodexocicolico, anti histaminico, estatina
Como es el cuadro clínico de la peritonitis espontánea del cirrótico? Porque se produce y como se la trata
PERITONITIS ESPONTANEA DEL CIRROTICO/BACTERIANA (es la infeccion del liquido ascitico por translocacion de las bacterias intestinales)
Principalmente E.Coli e Klebsiella, paciente con ascite y febricula
Diag:Paracentesis (+250 neutrofilos) ph bajo, ldh alto, rx, tc.
Ttt: Ceftriaxona, albumina iv, imipenen(peritonits intrahospitalaria)
Además del hígado cirrótico, que otros compromisos orgánicos tiene un paciente con hemocromatosis (al menos 5)
HEMOCROMATOSIS(es el acumulo de hierro en el higado por un error en el cromosoma 6)
Clinica: piel terrosa, afecciones cardiacas, dbt, alteraciones endocrinas, artropatías, impotencia
Diag:Ferremia y ferretina serica aumentadas, % transferina disminuyda, pruebas geneticas, biopsia, tc, rm.
Cuales son las causas de pancreatitis crónica y como se puede presentar clínicamente el paciente con pancreatitis crónica?
PANCREATITS CRONICA (es la complicacion de la pancreatitis, que evolucona de forma irreversible hasta la insuficiencia funcional)
Causas: alcoholismo, enfermedad sjogren, hiperparatiroidismo, fibrosis quistica, deficit alfa 1 antitripsina, pancreatitis cronica autoinmune/tropical/hereditaria/idiopatica
Clinica:dolor cronico, persistente, intenso en zona epigastrica en hemicinturon, vomitos, esteatosis, def. ADEK
Diag: tomo con calcificaciones
PANCREATITS (inflamacion causada por inumeras causas , cuya produce activacion temprana de enzimas en su luz)
Causas:litiais coledociana, alcoholismo, infecciones virales, estatinas, hipertrigliceridemia, anomalia congenita, parasitos, vasculitis, crohm
Clinica: dolor muy intenso en zona epigástrica, en cinturon, con nauseas e vomitos., exame fisico abd blando sin defensa. Exame fisico signo de cullen (coloracion violeta azulada periumbilical), grey turner (hematoma nos flancos) signo de mayo robson (dolor a palpacion costolumbar posterior izquierdo)
Diag:enzimas amilasa/lipasa (mas especifica)/ lab (ht alto, hipocalemia, hiperglucemia/ RX torax (atelectasia con derrame)/ Tomo confirma.
PANCREATITS EDEMATOSA (+benigna)
PANCREATITS NECROHEMORRAGICA (hay extravasación en el peritoneo, genera necrosi e hemorragia)
Clinica: -signo grey turner (coloracion rojo azulada dorso y flanco) -signo culler( rojo azulado periumbilical)
Complicaciones:sepsis, hemorragia interna, sdrome compartimental, abscesso, fistula, peritonitis.
Ttt: Vanco+emipenem/ Meperidina
CRITERIOS BALTHAZAR; A normal, B aumento tamano, C anomalias, D presencia una colecion, E dos o mas colecciones.
ESCORE RANSON (criterio usado pra avalua pancreatitis en las 1 48hrs).
24hrs:>55anos, leucocitos, glucemia, defict bases, ldh serica, ast>200
48hrs: calida del hemaytocrito, aumento urea, disminución po2, defict bases, perdida liquido.
Como se confirma en el laboratorio que el paciente tiene cirrosis por enfermedad de Wilson y como se lo trata
ENFERMIDAD DE WILSON (es el acumulo de COBRE en el higado, por un error en el gen ATP7B que codifica en transportador), afecta el ganglio de la base, genera sintomas neurologicos.
Clinica: anillos de kayser , cuadro parkinsoniano, disartria, facie sardonica
Diag:disminucion cobre en suero, disminucion ceruloplasmina, biopsia, rm
Ttt:Trientide (aumenta excrecion cobre) penicilamina, zinc y vit E.
Por que causas se produce la colecistitis alitiasica (al menos 4) Como se la trata? Que diferencias tiene en su evolución con la litiasica
COLECISTITIS ALITIASICA: 5% (hay inflamacion y distension de la vesicula, con engrossamiento de la pared)
Clinica: aumento de la presion, que lleva a una hipertrofia, fiebre, no mejora con antiespasmódico)
Causas: stress (hemoragias, necrosi, isquemia) bacterias, neuropatia diabetica, pacientes septicos, HIV, vasculitis
Ttt:nada por boca, expensao, Buscapina, Ceftriaxona+ Gentamicina+ Metronidazol, Colecistectomia laparoscopica, Colecistotomia.
COLECISTITIS LITIASICA: 95% es la misma inflamacion de la pared pero por la presencia de un lito enclavado
Qué es el síndrome de Budd Chiari, como se presenta clínicamente y porque se produce?
OCLUSION VENAS SUPRAHEPATICAS/VCI, causada por transtorno de la coagulacion y oclusiones no tromboticas.
Causas:policitemia, trombocitosis, colitis ulcerosa, ca rinon/higado/suprarenal, mixoma, aspergillus less, djogren, sarcoidosis
Clinica: hepatomegalia severa, ascitis de rapida aparicion, dolor abd en HD, hipertension portal, insuficiencia hepatica, zonas de necrosi isquemica, aumento transaminasas.
Ttt: tomboliticos, anticoagulantes, angioplastia con balon y colocacion stent, cirurgia descompresiva, transplante hepatico.
Que tipos de síndrome hepatorrenal conoce y como discrimina entre ellos?Cual tiene peor pronostico
SINDROME HEPATORENAL (propriamente ditcha, hay aumento oxido nitrico-vasodilatacion; transloca bacterias- llegan en el bazo, vasodilatacion esplenica, activa sraa, vasoconstricción= descompensa el pcte)
Causas: hiponatremia, sepsis por falla renal, drogas nefotoxicas, glomerulonefritis
Tipo 1: peor pronóstico, creat > 2.5mg
Tipo 2: bueno pronóstico
Cuadro/Patologias favorece su aparición: hiponatremia, hepatitis alcolica, hda/varices esofagicas, peritonitis espontáneo del cirrotico.
Ttt: terlipresina+ albumina/ midodrina+octeotride+albumina
Explique que es un síndrome pilórico, por que causas puede producirse?Que alteraciones del medio interno provoca y porque? Como se lo trata si es por una úlcera en la zona del píloro?
SINDROME PILORICO (es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vomitos reiterados, postprandiales, debido a una obstrucción mecanica de la salida del estomago)pcte presenta vomitos reiterados, vomita a comida que comeu en el dia anterior, y presenta alcalosis metabolica.
Causas: neoplasias, pancreatitis, linfoma gastrico, ca estomago, ca vesicula, ulceras pepticas
Clinica:nauseas, vomitos, dolor epigastrico, saciedad precoz, distension abd, perdida peso
Ttt: Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
dilatación de la zona estenótica utilizando un balón por vía endoscópica.
stent auto-expandible
El paciente tiene distensión abdominal fiebre de 39°C con frecuencia cardiaca de 90 por minuto, con diarrea verdosa con moco sangre y pus, epistaxis y rash en el tórax. Cuál es su diagnóstico? Cómo será el sensorio del paciente? Como confirma el diagnóstico? Cuales pueden ser sus complicaciones?
FIEBRE TIFOIDEA
DISENTERIA POR SALMONELLA TIPHY(diarrea infecciosa con moco y pus en materia fecal)
Clinica: cefaleia, dolor garganta, rash en torax,epitaxis, esplenomegalia, taquicardia, distensión abdominal.
Diag: test widal, busca antigeno O, cultivo em materia fecal.
Complicaciones: hemorragia digestiva baja, perforacion intestinal, encefalitis, neumonia, abscesos, sepsis.
Ttt: Ciprofloxacina o TMS
13-Qué es un síndrome paraneoplásico? Cuál es la relación temporal de aparición respecto del cáncer que lo produce? Cuales son las paraneoplasias endocrinas y neurológicas del cáncer de pulmón (almenos 5 de cada una de ellas)
SINDROME PARANEOPLASICO: son manifestaciones a las distancia, antes, durante o depois de la aparicion del cancer,que altera el funcionamento de los tejido e organos.
Endocrinas:cushing, aumento prolactina, de gonadotropina y acth, hipercalcemia, secrecion inadecuada de adh
Neurológicas: encefalopatias, parkinsonismo, neuropatia periferica, demencias de evolucion rapida, sdrome eaton lambert
Dermatologica: cantosis nigrans, hiperpigmentacion cutanea, necrosis digital, vasculits, eritrema
Osteoarticular: artritis, artralgias, osteopatias
14-Cuáles son los factores que predisponen a la aparición de la apnea obstructiva del sueño? Cuales son sus manifestaciones y complicaciones agudas? Cuales son sus complicaciones crónicas si persiste en el tiempo sin tratamiento? Cómo la confirma?
Causas: -central: acv, dbt, hipotiroidismo, parkinson, miastenia gravis
-obstrutivo: obesidad, cuello corto, anomalias en via aerea, escoliosis severas, poliglobulia, grandes amigdalas, macroglosia
Complicaciones:–aguda:FA, HTA, hipoxemia, > actividad simpatica por stress.
-cronica: ht pulmonar, ici, iam, arritmias, muerte subita
Diag:Polisomnografia (aparato que registra el sueno del paciente)
Ttt: dieta y ejercicio, control da TA, eliminar alcohol, no usatr BZP, correccion quirurgica de obstrucción y malformaciones, CIPAP, aminofilina, zolpidem
15-El paciente de 45 años está en postoperatorio de cirugía por realización de 3 by pass coronarios. El paciente refiere dolor esternal, y al inspeccionar la herida del esternón sale material purulento. Cuál es su diagnóstico? Cual es el tratamiento médico y quirúrgico? Cuál es el pronóstico de esta afección?
MEDIASTINITIS, es una infeccion del espacio mediastinal.
-Anterior: post operatorio
-Posterior: ruptura esofagica por veda., vomitadores cronicos (cefatrexona+clinda)
-Necrotzante: proviene de un abscesso que se originou por infeccion dentaria(vanco+ceftazidime+clinda) mortalidad supera 50%
Diag: Lab con leucocitosis y aumento del vsg, Rx torax
Ttt: Drenaje quirurgico, vancomicina+rifampicina
Se trata de una paciente de 34 años que consulta por disnea a grandes esfuerzos y tos seca. Tiene una paralisis bilateral del nervio facial, exoftalmos y uveitis. En la auscultación pulmonar ud detecta zonas con crepitantes secos. Cuál es su diagnóstico? Que tipo de imágenes espera ud encontrar en la radiografia en los campos pulmonares y en los hilios pulmonares? Que otros órganos se afectan en esta patología además de los ya nombrados y que puede encontrar en ellos (al menos 6). Cuando y como se trata esta afección?
SARCOIDOSIS (es una enfermedad granulomatosa, que produz linfoadenopatia hiliar, lesiones oculares, infiltracion pulmonar y lesiones en la piel)
-forma aguda/subaguda: fiebre, mal estar general, anorexia, perdida peso, tos, disnea, sdrome lofgren, sdrome heerfordt.
-forma indiosa: estomas pulmonares (fibrosi, derrame pleural, adenomegalia hiliar) otros organos: adenomegalias, eritema nodoso, placas en la cara nariz espalda y extremidades, uveits, nodulos en conjuntiva, hepatomegalia, aumento fal, paralisis 7par, comprometimento nervio optico, anomalias audicion, falla bomba cardiaca, arritmias ventriculares, muerte subita, bloqueos, convulsiones, xerostomia.
Diag:Rx de torax se observa 5 estadios distintos: (normal, ganglio aumentado de tamano, con infiltrado, fibrosi pulmonar)
espirometria, lab anemia y eritro aumentada, lba con predominio linfocitario, centellograma con galio
Ttt: se remite solo en meses, corticoides (meprednisona) puede adicionar ciclosporina o cloroquina.
El paciente de 54 años es un fumador de 2 atados de cigarrillos por día, consulta por disnea y dolor en hombro y brazo derecho. En la radiografía de tórax ud observa opacidad en lóbulo superior derecho con tráquea y cisuras desviadas hacia la lesión. Cuales serán los hallazgos semiológicos en dicha zona? Cuál es su diagnóstico? Por que cree que se produjo este cuadro? Que otros estudios le solicitaría para aclarar la causa?
ATELECTASIA (colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento, lobulo o todo parenquima) a expensas de un cancer de pulmon
COLAPSO SUPERIOR DERECHO: signo golden
Clinica: disminución expansion toracica,disminucin vv, traquea desviada hacia la lesion, matidez con columna sonora,
Causas: obstructivas(coagulos, secreciones, cuerpo extrano, tumor) Compresion (derrame, quilotorax, hemotorax) Post operatorio (dolor) Falta surfactante, Tep.
Diag: Rx, PET para descartar ATELECTASIA REDONDA (enfermidad del pulmon plegado, + comun en el inferior, imagem de falso tumor)
Que drogas se usan para el tratamiento de la crisis migrañosa (al menos 2) y cuales son sus efectos adversos? Cuales drogas se usan como preventivas de las crisis migrañosas
CRISI MIGRANOSA: Ergotamina 1mg+ cafeina 100mg, Triptantes, Clorpromazina, Dexametasona (NO DAR ergotamina con triptantes) ea:isquemia, necrosi del dedo por vasoconstricción (alta dosi)
Prevencion/Profilaxis: atenolol, verapamilo, acido valproico, aspirina.
19-Nombre características y tratamientos de las siguientes neumonías de los inmunodeprimidos: Por citomegalovirus, por nocardia, por aspergillus, por rhodococcus equi, por pneumocystis jirovecchi
CITOMEGALOVIRUS: sudoración nocturna, fiebre, disnea, respiración dificultosa, tos, sudoración nocturna, deterioro del estado general (pérdida del apetito, fatiga, mialgias). Puede evolucionar al distress respiratorio
tto: ganciclovir
NOCARDIA: Absceso cerebral
tto: bactrim+amika
ASPERGILLUS: Aspergiloma, traqueobronquites aspergilar,,aspergilosi diseminada.
tto: anfotericina b+ itraconazol
RHODOCOCCUS:necrosis pulmonar con formación de abscesos, empiema
tto: roxitromicina
JIROVECCI: pacientes con cáncer de cerebro y otros tumores sólidos, receptores de transplantes, en las inmunodeficiencias primarias, y en pacientes tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
tto: bactrim+pentamidina
El paciente de 34 años ingresa a la guardia con una cefalea intensisima de aparición brusca. Cual es la secuencia de estudios que ud le debe pedir para descartar una hemorragia subaracnoidea?
TAC sin contraste, fundo de ojo para PL y angiografia
Diag: Tc sin contraste,Puncion lumbar, RM en sangrados mayores de 4 dias.
El paciente presenta Romberg positivo, tiene una marcha taconeante y no puede precisar si el segundo dedo del pie queda hacia arriba o hacia abajo si lo mueve el neurólogo. Dichos hallazgos corresponden a que síndrome? A que causas?
SINDROME CORDONAL POSTERIOR (es la afectacion del cordon posterior Goll y Burdach, perdida de la via sensitiva de la propiocepción y tacto fino)
Clinica: marcha taconeante/tabetica, perdida de la batestesia
Causas: sifilis, tabes dorsal, defict vita b12, esclerosis multiple, neuropatia ataxia tropical
El paciente de 64 años es un hipertenso con mal control de su hipertensión. Por un motivo no cardiológico hubo que pasarle dos unidades de sangre entera y presenta rápidamente un edema agudo de pulmón por la sobrecarga de volumen, se le medico el edema agudo de pulmón y se solicitó un ecocardiograma que demostró una fracción de eyección normal. Cuál es su diagnóstico? Explique porque se produjo el edema agudo en este caso.
Paciente con IC con FEY PRESERVADA, cursa con HIPERTENSIÓN QUE GENERO UN EAP, por que no tolero bien la sobrecarga de volumen por la transfusion
Cuales son las causas del shock obstructivo (al menos 5). Como se trata el shock hipoxico? Como se trata el shock por acidosis metabólica? Como se trata el shock neurogeno?
tromboembolismo pulmonar masivo, la embolia grasa masiva, el embolismo de líquido amniótico masivo, el embolismo aéreo, el embolismo tumoral masivo, la oclusión valvular crítica por estenosis mitral u aórtica (más raro tricúspide o pulmonar), el neumotórax hipertensivo.
Shock hipoxico se trata con Oxigeno Asistencia ventilatoria mecanica
Shock Metabolica: Buffer de Bicarbonato
Shock Neurogenico: Expansión
El paciente es un diabético de 69 años que ingresa con angor de 3 horas de duración con disnea severa, crepitantes bibasales hasta campo medio y 3er ruido. En el ECG tiene supradesnivel del ST de V1 a V6, AVL y D1 con troponina elevada: Cuales son sus dos diagnósticos? Como trata a cada diagnóstico?
IAM supra ST de cara anterior extenso, con EAP
IAM supra ST(MONAB+OPIOIDE): Monitoreo, oxigeno, nitroglicerina, aspirina+clopidogrel, Nubaina (opiacio), atenolol, estreptoquinasa. Angioplastia
(IAM infra ST (MONABEH): Monitoreo, oxigeno, nitroglicerina, aspirina+clopidogrel, heparina, estatina, atenolol. (evitar opiáceo)
EAP: Furosemida
El paciente de 45 años ingresa con fiebre, leucocitosis y un soplo sistólico regurgitativo en la punta del corazón, que evoluciona en 24 hs a una insuficiencia cardíaca izquierda severa con edema agudo de pulmón. Cuál es el diagnóstico? Cual el agente etiológico? Cual seria el tratamiento completo?
ENDOCARDITIS
Aguda sugestiva de S. Aureus
TTO: Vancomicina + Rifampicina
El paciente de 72 años se presenta con hipertensión muy severa, aumento de la uremia y de la creatininemia y un soplo en flanco derecho. Cuál es su diagnóstico presuntivo y con que metodología de estudio lo estudia para confirmarlo? Cuál sería la causa de su afección?
HIPERTENSION RENOVASCULAR POR ESTENOSIS ARTÉRIA RENAL DERECHA causada por displasia fibromuscular, vasculits.
Diag:ecodoppler, angioressonancia, arteriografia renal, prueba del captopril (adm, despues dosa renina plasmatica que estara disminuida)
Ttt: ieca (captopril), angioplastia con stent