FINAL !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Flashcards

1
Q

1- La paciente de 42 años comenzó con prurito con aumento de la fosfatasa alcalina al que luego de unos meses se agregó ictericia. Tiene antecedente de enfermedad de Sjögren. Cuál es su diagnóstico más probable? Con que anticuerpo confirma esta enfermedad.

A

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (hay apenas dilatacion intra hepatica)
Clinico: asintomatico:vai apenas aumentar transaminasa, sintomatico:astenia, cansancio, exantemas, prurito, htp
Diag: anticuerpo antimitocondrial
Ttt: acido ursodexocicolico, anti histaminico, estatina

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2
Q

Como es el cuadro clínico de la peritonitis espontánea del cirrótico? Porque se produce y como se la trata

A

PERITONITIS ESPONTANEA DEL CIRROTICO/BACTERIANA (es la infeccion del liquido ascitico por translocacion de las bacterias intestinales)
Principalmente E.Coli e Klebsiella, paciente con ascite y febricula
Diag:Paracentesis (+250 neutrofilos) ph bajo, ldh alto, rx, tc.
Ttt: Ceftriaxona, albumina iv, imipenen(peritonits intrahospitalaria)

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3
Q

Además del hígado cirrótico, que otros compromisos orgánicos tiene un paciente con hemocromatosis (al menos 5)

A

HEMOCROMATOSIS(es el acumulo de hierro en el higado por un error en el cromosoma 6)
Clinica: piel terrosa, afecciones cardiacas, dbt, alteraciones endocrinas, artropatías, impotencia
Diag:Ferremia y ferretina serica aumentadas, % transferina disminuyda, pruebas geneticas, biopsia, tc, rm.

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4
Q

Cuales son las causas de pancreatitis crónica y como se puede presentar clínicamente el paciente con pancreatitis crónica?

A

PANCREATITS CRONICA (es la complicacion de la pancreatitis, que evolucona de forma irreversible hasta la insuficiencia funcional)
Causas: alcoholismo, enfermedad sjogren, hiperparatiroidismo, fibrosis quistica, deficit alfa 1 antitripsina, pancreatitis cronica autoinmune/tropical/hereditaria/idiopatica
Clinica:dolor cronico, persistente, intenso en zona epigastrica en hemicinturon, vomitos, esteatosis, def. ADEK
Diag: tomo con calcificaciones
PANCREATITS (inflamacion causada por inumeras causas , cuya produce activacion temprana de enzimas en su luz)
Causas:litiais coledociana, alcoholismo, infecciones virales, estatinas, hipertrigliceridemia, anomalia congenita, parasitos, vasculitis, crohm
Clinica: dolor muy intenso en zona epigástrica, en cinturon, con nauseas e vomitos., exame fisico abd blando sin defensa. Exame fisico signo de cullen (coloracion violeta azulada periumbilical), grey turner (hematoma nos flancos) signo de mayo robson (dolor a palpacion costolumbar posterior izquierdo)
Diag:enzimas amilasa/lipasa (mas especifica)/ lab (ht alto, hipocalemia, hiperglucemia/ RX torax (atelectasia con derrame)/ Tomo confirma.
PANCREATITS EDEMATOSA (+benigna)
PANCREATITS NECROHEMORRAGICA (hay extravasación en el peritoneo, genera necrosi e hemorragia)
Clinica: -signo grey turner (coloracion rojo azulada dorso y flanco) -signo culler( rojo azulado periumbilical)
Complicaciones:sepsis, hemorragia interna, sdrome compartimental, abscesso, fistula, peritonitis.
Ttt: Vanco+emipenem/ Meperidina
CRITERIOS BALTHAZAR; A normal, B aumento tamano, C anomalias, D presencia una colecion, E dos o mas colecciones.
ESCORE RANSON (criterio usado pra avalua pancreatitis en las 1 48hrs).
24hrs:>55anos, leucocitos, glucemia, defict bases, ldh serica, ast>200
48hrs: calida del hemaytocrito, aumento urea, disminución po2, defict bases, perdida liquido.

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5
Q

Como se confirma en el laboratorio que el paciente tiene cirrosis por enfermedad de Wilson y como se lo trata

A

ENFERMIDAD DE WILSON (es el acumulo de COBRE en el higado, por un error en el gen ATP7B que codifica en transportador), afecta el ganglio de la base, genera sintomas neurologicos.
Clinica: anillos de kayser , cuadro parkinsoniano, disartria, facie sardonica
Diag:disminucion cobre en suero, disminucion ceruloplasmina, biopsia, rm
Ttt:Trientide (aumenta excrecion cobre) penicilamina, zinc y vit E.

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6
Q

Por que causas se produce la colecistitis alitiasica (al menos 4) Como se la trata? Que diferencias tiene en su evolución con la litiasica

A

COLECISTITIS ALITIASICA: 5% (hay inflamacion y distension de la vesicula, con engrossamiento de la pared)
Clinica: aumento de la presion, que lleva a una hipertrofia, fiebre, no mejora con antiespasmódico)
Causas: stress (hemoragias, necrosi, isquemia) bacterias, neuropatia diabetica, pacientes septicos, HIV, vasculitis
Ttt:nada por boca, expensao, Buscapina, Ceftriaxona+ Gentamicina+ Metronidazol, Colecistectomia laparoscopica, Colecistotomia.
COLECISTITIS LITIASICA: 95% es la misma inflamacion de la pared pero por la presencia de un lito enclavado

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7
Q

Qué es el síndrome de Budd Chiari, como se presenta clínicamente y porque se produce?

A

OCLUSION VENAS SUPRAHEPATICAS/VCI, causada por transtorno de la coagulacion y oclusiones no tromboticas.
Causas:policitemia, trombocitosis, colitis ulcerosa, ca rinon/higado/suprarenal, mixoma, aspergillus less, djogren, sarcoidosis
Clinica: hepatomegalia severa, ascitis de rapida aparicion, dolor abd en HD, hipertension portal, insuficiencia hepatica, zonas de necrosi isquemica, aumento transaminasas.
Ttt: tomboliticos, anticoagulantes, angioplastia con balon y colocacion stent, cirurgia descompresiva, transplante hepatico.

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8
Q

Que tipos de síndrome hepatorrenal conoce y como discrimina entre ellos?Cual tiene peor pronostico

A

SINDROME HEPATORENAL (propriamente ditcha, hay aumento oxido nitrico-vasodilatacion; transloca bacterias- llegan en el bazo, vasodilatacion esplenica, activa sraa, vasoconstricción= descompensa el pcte)
Causas: hiponatremia, sepsis por falla renal, drogas nefotoxicas, glomerulonefritis
Tipo 1: peor pronóstico, creat > 2.5mg
Tipo 2: bueno pronóstico
Cuadro/Patologias favorece su aparición: hiponatremia, hepatitis alcolica, hda/varices esofagicas, peritonitis espontáneo del cirrotico.
Ttt: terlipresina+ albumina/ midodrina+octeotride+albumina

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9
Q

Explique que es un síndrome pilórico, por que causas puede producirse?Que alteraciones del medio interno provoca y porque? Como se lo trata si es por una úlcera en la zona del píloro?

A

SINDROME PILORICO (es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vomitos reiterados, postprandiales, debido a una obstrucción mecanica de la salida del estomago)pcte presenta vomitos reiterados, vomita a comida que comeu en el dia anterior, y presenta alcalosis metabolica.
Causas: neoplasias, pancreatitis, linfoma gastrico, ca estomago, ca vesicula, ulceras pepticas
Clinica:nauseas, vomitos, dolor epigastrico, saciedad precoz, distension abd, perdida peso
Ttt: Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
dilatación de la zona estenótica utilizando un balón por vía endoscópica.
stent auto-expandible

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10
Q

El paciente tiene distensión abdominal fiebre de 39°C con frecuencia cardiaca de 90 por minuto, con diarrea verdosa con moco sangre y pus, epistaxis y rash en el tórax. Cuál es su diagnóstico? Cómo será el sensorio del paciente? Como confirma el diagnóstico? Cuales pueden ser sus complicaciones?

A

FIEBRE TIFOIDEA
DISENTERIA POR SALMONELLA TIPHY(diarrea infecciosa con moco y pus en materia fecal)
Clinica: cefaleia, dolor garganta, rash en torax,epitaxis, esplenomegalia, taquicardia, distensión abdominal.
Diag: test widal, busca antigeno O, cultivo em materia fecal.
Complicaciones: hemorragia digestiva baja, perforacion intestinal, encefalitis, neumonia, abscesos, sepsis.
Ttt: Ciprofloxacina o TMS

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11
Q

13-Qué es un síndrome paraneoplásico? Cuál es la relación temporal de aparición respecto del cáncer que lo produce? Cuales son las paraneoplasias endocrinas y neurológicas del cáncer de pulmón (almenos 5 de cada una de ellas)

A

SINDROME PARANEOPLASICO: son manifestaciones a las distancia, antes, durante o depois de la aparicion del cancer,que altera el funcionamento de los tejido e organos.
Endocrinas:cushing, aumento prolactina, de gonadotropina y acth, hipercalcemia, secrecion inadecuada de adh
Neurológicas: encefalopatias, parkinsonismo, neuropatia periferica, demencias de evolucion rapida, sdrome eaton lambert
Dermatologica: cantosis nigrans, hiperpigmentacion cutanea, necrosis digital, vasculits, eritrema
Osteoarticular: artritis, artralgias, osteopatias

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12
Q

14-Cuáles son los factores que predisponen a la aparición de la apnea obstructiva del sueño? Cuales son sus manifestaciones y complicaciones agudas? Cuales son sus complicaciones crónicas si persiste en el tiempo sin tratamiento? Cómo la confirma?

A

Causas: -central: acv, dbt, hipotiroidismo, parkinson, miastenia gravis
-obstrutivo: obesidad, cuello corto, anomalias en via aerea, escoliosis severas, poliglobulia, grandes amigdalas, macroglosia
Complicaciones:–aguda:FA, HTA, hipoxemia, > actividad simpatica por stress.
-cronica: ht pulmonar, ici, iam, arritmias, muerte subita
Diag:Polisomnografia (aparato que registra el sueno del paciente)
Ttt: dieta y ejercicio, control da TA, eliminar alcohol, no usatr BZP, correccion quirurgica de obstrucción y malformaciones, CIPAP, aminofilina, zolpidem

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13
Q

15-El paciente de 45 años está en postoperatorio de cirugía por realización de 3 by pass coronarios. El paciente refiere dolor esternal, y al inspeccionar la herida del esternón sale material purulento. Cuál es su diagnóstico? Cual es el tratamiento médico y quirúrgico? Cuál es el pronóstico de esta afección?

A

MEDIASTINITIS, es una infeccion del espacio mediastinal.
-Anterior: post operatorio
-Posterior: ruptura esofagica por veda., vomitadores cronicos (cefatrexona+clinda)
-Necrotzante: proviene de un abscesso que se originou por infeccion dentaria(vanco+ceftazidime+clinda) mortalidad supera 50%
Diag: Lab con leucocitosis y aumento del vsg, Rx torax
Ttt: Drenaje quirurgico, vancomicina+rifampicina

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14
Q

Se trata de una paciente de 34 años que consulta por disnea a grandes esfuerzos y tos seca. Tiene una paralisis bilateral del nervio facial, exoftalmos y uveitis. En la auscultación pulmonar ud detecta zonas con crepitantes secos. Cuál es su diagnóstico? Que tipo de imágenes espera ud encontrar en la radiografia en los campos pulmonares y en los hilios pulmonares? Que otros órganos se afectan en esta patología además de los ya nombrados y que puede encontrar en ellos (al menos 6). Cuando y como se trata esta afección?

A

SARCOIDOSIS (es una enfermedad granulomatosa, que produz linfoadenopatia hiliar, lesiones oculares, infiltracion pulmonar y lesiones en la piel)
-forma aguda/subaguda: fiebre, mal estar general, anorexia, perdida peso, tos, disnea, sdrome lofgren, sdrome heerfordt.
-forma indiosa: estomas pulmonares (fibrosi, derrame pleural, adenomegalia hiliar) otros organos: adenomegalias, eritema nodoso, placas en la cara nariz espalda y extremidades, uveits, nodulos en conjuntiva, hepatomegalia, aumento fal, paralisis 7par, comprometimento nervio optico, anomalias audicion, falla bomba cardiaca, arritmias ventriculares, muerte subita, bloqueos, convulsiones, xerostomia.
Diag:Rx de torax se observa 5 estadios distintos: (normal, ganglio aumentado de tamano, con infiltrado, fibrosi pulmonar)
espirometria, lab anemia y eritro aumentada, lba con predominio linfocitario, centellograma con galio
Ttt: se remite solo en meses, corticoides (meprednisona) puede adicionar ciclosporina o cloroquina.

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15
Q

El paciente de 54 años es un fumador de 2 atados de cigarrillos por día, consulta por disnea y dolor en hombro y brazo derecho. En la radiografía de tórax ud observa opacidad en lóbulo superior derecho con tráquea y cisuras desviadas hacia la lesión. Cuales serán los hallazgos semiológicos en dicha zona? Cuál es su diagnóstico? Por que cree que se produjo este cuadro? Que otros estudios le solicitaría para aclarar la causa?

A

ATELECTASIA (colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento, lobulo o todo parenquima) a expensas de un cancer de pulmon
COLAPSO SUPERIOR DERECHO: signo golden
Clinica: disminución expansion toracica,disminucin vv, traquea desviada hacia la lesion, matidez con columna sonora,
Causas: obstructivas(coagulos, secreciones, cuerpo extrano, tumor) Compresion (derrame, quilotorax, hemotorax) Post operatorio (dolor) Falta surfactante, Tep.
Diag: Rx, PET para descartar ATELECTASIA REDONDA (enfermidad del pulmon plegado, + comun en el inferior, imagem de falso tumor)

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16
Q

Que drogas se usan para el tratamiento de la crisis migrañosa (al menos 2) y cuales son sus efectos adversos? Cuales drogas se usan como preventivas de las crisis migrañosas

A

CRISI MIGRANOSA: Ergotamina 1mg+ cafeina 100mg, Triptantes, Clorpromazina, Dexametasona (NO DAR ergotamina con triptantes) ea:isquemia, necrosi del dedo por vasoconstricción (alta dosi)
Prevencion/Profilaxis: atenolol, verapamilo, acido valproico, aspirina.

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17
Q

19-Nombre características y tratamientos de las siguientes neumonías de los inmunodeprimidos: Por citomegalovirus, por nocardia, por aspergillus, por rhodococcus equi, por pneumocystis jirovecchi

A

CITOMEGALOVIRUS: sudoración nocturna, fiebre, disnea, respiración dificultosa, tos, sudoración nocturna, deterioro del estado general (pérdida del apetito, fatiga, mialgias). Puede evolucionar al distress respiratorio
tto: ganciclovir
NOCARDIA: Absceso cerebral
tto: bactrim+amika
ASPERGILLUS: Aspergiloma, traqueobronquites aspergilar,,aspergilosi diseminada.
tto: anfotericina b+ itraconazol
RHODOCOCCUS:necrosis pulmonar con formación de abscesos, empiema
tto: roxitromicina
JIROVECCI: pacientes con cáncer de cerebro y otros tumores sólidos, receptores de transplantes, en las inmunodeficiencias primarias, y en pacientes tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
tto: bactrim+pentamidina

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18
Q

El paciente de 34 años ingresa a la guardia con una cefalea intensisima de aparición brusca. Cual es la secuencia de estudios que ud le debe pedir para descartar una hemorragia subaracnoidea?

A

TAC sin contraste, fundo de ojo para PL y angiografia
Diag: Tc sin contraste,Puncion lumbar, RM en sangrados mayores de 4 dias.

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19
Q

El paciente presenta Romberg positivo, tiene una marcha taconeante y no puede precisar si el segundo dedo del pie queda hacia arriba o hacia abajo si lo mueve el neurólogo. Dichos hallazgos corresponden a que síndrome? A que causas?

A

SINDROME CORDONAL POSTERIOR (es la afectacion del cordon posterior Goll y Burdach, perdida de la via sensitiva de la propiocepción y tacto fino)
Clinica: marcha taconeante/tabetica, perdida de la batestesia
Causas: sifilis, tabes dorsal, defict vita b12, esclerosis multiple, neuropatia ataxia tropical

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20
Q

El paciente de 64 años es un hipertenso con mal control de su hipertensión. Por un motivo no cardiológico hubo que pasarle dos unidades de sangre entera y presenta rápidamente un edema agudo de pulmón por la sobrecarga de volumen, se le medico el edema agudo de pulmón y se solicitó un ecocardiograma que demostró una fracción de eyección normal. Cuál es su diagnóstico? Explique porque se produjo el edema agudo en este caso.

A

Paciente con IC con FEY PRESERVADA, cursa con HIPERTENSIÓN QUE GENERO UN EAP, por que no tolero bien la sobrecarga de volumen por la transfusion

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21
Q

Cuales son las causas del shock obstructivo (al menos 5). Como se trata el shock hipoxico? Como se trata el shock por acidosis metabólica? Como se trata el shock neurogeno?

A

tromboembolismo pulmonar masivo, la embolia grasa masiva, el embolismo de líquido amniótico masivo, el embolismo aéreo, el embolismo tumoral masivo, la oclusión valvular crítica por estenosis mitral u aórtica (más raro tricúspide o pulmonar), el neumotórax hipertensivo.
Shock hipoxico se trata con Oxigeno Asistencia ventilatoria mecanica
Shock Metabolica: Buffer de Bicarbonato
Shock Neurogenico: Expansión

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22
Q

El paciente es un diabético de 69 años que ingresa con angor de 3 horas de duración con disnea severa, crepitantes bibasales hasta campo medio y 3er ruido. En el ECG tiene supradesnivel del ST de V1 a V6, AVL y D1 con troponina elevada: Cuales son sus dos diagnósticos? Como trata a cada diagnóstico?

A

IAM supra ST de cara anterior extenso, con EAP
IAM supra ST(MONAB+OPIOIDE): Monitoreo, oxigeno, nitroglicerina, aspirina+clopidogrel, Nubaina (opiacio), atenolol, estreptoquinasa. Angioplastia
(IAM infra ST (MONABEH): Monitoreo, oxigeno, nitroglicerina, aspirina+clopidogrel, heparina, estatina, atenolol. (evitar opiáceo)
EAP: Furosemida

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23
Q

El paciente de 45 años ingresa con fiebre, leucocitosis y un soplo sistólico regurgitativo en la punta del corazón, que evoluciona en 24 hs a una insuficiencia cardíaca izquierda severa con edema agudo de pulmón. Cuál es el diagnóstico? Cual el agente etiológico? Cual seria el tratamiento completo?

A

ENDOCARDITIS
Aguda sugestiva de S. Aureus
TTO: Vancomicina + Rifampicina

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24
Q

El paciente de 72 años se presenta con hipertensión muy severa, aumento de la uremia y de la creatininemia y un soplo en flanco derecho. Cuál es su diagnóstico presuntivo y con que metodología de estudio lo estudia para confirmarlo? Cuál sería la causa de su afección?

A

HIPERTENSION RENOVASCULAR POR ESTENOSIS ARTÉRIA RENAL DERECHA causada por displasia fibromuscular, vasculits.
Diag:ecodoppler, angioressonancia, arteriografia renal, prueba del captopril (adm, despues dosa renina plasmatica que estara disminuida)
Ttt: ieca (captopril), angioplastia con stent

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25
Se trata de una paciente de 32 años que en forma súbita comienza con palpitaciones intensas con una frecuencia cardiaca de 150 por minuto. Ud le realiza un ecg y detecta una taquicardia paroxística supraventricular. La paciente tiene leve exoftalmos y refiere nerviosismo, insomnio y trastornos menstruales en los últimos meses. Como trata a esta arritmia usualmente y como la trata cuando tiene esta patología de base.
El paciente tiene HIPERTIROIDISMO como patologia de base. Se administra BB (atenolol) para bajar TA antes del tratamiento. La TPS COMPENSADA: se trata con manobras vasovagales, masaje del seno carotideo, si no funciona, medicamentos como: adenosina, verapamilo, atenolol TPS DESCOMPENSADA: cardioversion electrica
26
Cuales son las drogas y los procedimientos que ud puede efectuar en un paciente con insuficiencia cardiaca izquierda en fase de miocardiopatía dilatada muy avanzada cercana a su fin.
Amiodarona y anticoagulantes Procedimiento transplante cardiaco
27
El paciente de 84 años ingresa a la guardia obnubilado con una frecuencia cardiaca de 50 por minuto con aumento de la uremia y de la creatininemia. Esta fibrilado hace 6 años. Al efectuarle handgrip la frecuencia cardiaca no aumenta. Su diagnostico es? Su tratamiento en agudo será? Su conducta final será?
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. Es una enfermedad comun en pacientes con edad avanzada, que provoca cambios en el ECG como bloqueo A-V, paro sinusal y bradicardia persistente. Ttt: bradicardias sintomáticas se indica la colocación de marcapaso definitivo.
28
El paciente de 68 años de edad ingresa a la guardia hipertenso, presenta dolor precordial de una hora de duración con ECG normal y enzimas normales. Ud supone un angor inestable, pero a la hora aparece un soplo diastólico regurgitativo en área aortica y hay ausencia del pulso radial derecho. Cuál es su diagnóstico? Como lo confirma? Que dos drogas debe administrarle inmediatamente.?
DISECCION AORTICA Diag: RX: ensanchamiento de la silueta de la aorta Ecografia transesofagica (gold) TAC: mediante contraste iodado se evidencia la presencia de la luz aórtica y luz falsa, y se puede ver a veces el flap de la íntima. TTT inmediato: Nitropusiato sodio y Atenolol (si esta contraindicado el BB utilizo Verapamil) TIPO A: cirurgia, protesis vascular
29
Explique que es la peritonitis espontanea del cirrótico, porque se produce y como se confirma y como se trata.
PERITONITIS ESPONTANEA DEL CIRROTICO/BACTERIANA (es la infeccion del liquido ascitico por translocacion de las bacterias intestinales) Principalmente E.Coli e Klebsiella, paciente con ascite y febricula Diag:Paracentesis (+250 neutrofilos) ph bajo, ldh alto, rx, tc. Ttt: Ceftriaxona, albumina iv, imipenen(peritonits intrahospitalaria)
30
Cuál será la sintomatología de un cáncer de páncreas ubicado en el cuerpo del páncreas? Que síndromes paraneoplásicos puede tener el paciente
CA PANCREAS: CABEZA:perdida peso, anorexia, sdrome coledociano, dolor, nauseas, vomitos, estatorrea, sdrome malabsorcion. CUERPO: perdida peso, dolos epigastrico y lumbar, nauseas, vomito, anorexia, heopatomegalia, constipacion, masa abd palpable, intolerance ia grasa COLA: dbt PARANEO: tromboflebitis migratoria, depresion, enfermidade weber
31
Cual es el cuadro clínico, las causas y el tratamiento de un colico biliar.Que diferencias tiene su clínica y su tratamiento con la colecistitis aguda litiasica
COLICO BILIAR (es el dolor caracteristico de enfermedad vesicular) Clinica: dolor HD que va progresando, mantiene y desciende, empeora despues ingesta grasa, NO HAY FIEBRE,, MEJORA CON ANTIPASMODICOS, ictericia, nauseas, vomito, diarreia, murphy + cefaleia frecuente, dispepsia, eructos frecuentes, flatulencia, sueno post prandial, maladigestioon. La predisposición para formacion de calculos es: los 4 F (FAT, FEMALE, FORTHM FERTILE) Ttt: nada por boca,medidas higienico dietetica, Buscapina, aines (keterolak), definitivo: colecistectomia. COLECISTITIS LITIASICA (es la inflamacion y distension de la vesicula, con engrosamiento de la pared a espensas de un lito) Clinica:HAY FIEBRE, AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS, NO MEJORA CON ANTIESPASMODICOS, murphy + Diag: eco (parede >3mm, vesicula >4.5cm, edema, vesicula hepatisada ecogenicidad) Complicaciones: empiema/perforacion/fistula Ttt: nada por boca, expansion, Buscapina, Ceftriaxona, Metronodazol, Colecictectomia laparoscopica, Colecistotomia.
32
Cuales son las manifestaciones semiológicas que avalan la presencia de ascitis (al menos 4). Nombre al menos 6 causas de ascitis no cirrótica
ASCITE (aumento excesivo liquido dentro de la cavidad peritoneal, >500ml) Causas: icc, hipotiroidismo, ici y icd, hipertensión portal, neoplasias, tuberculosis, sdrome nefrótico, tumores ovaricos, mal nutricion proteica, insuficiencia hepática, hepatitis, pancreatitis, pseudoquiste pancreático Semiologia: Pcte de pie: matidez en concavidad/ al acostarse-liquido hacia flanco, percuto,m va hacia otro flanco: matidez tabicada/ palpacion onda ascitica Clinica: suele estar precedido de distensión abd con gas(meteorismo) con el tiempo eleva el diafragma, disminuyndo la capacidad respiratoria. Diag: puncion (fosa iliaca izquierda), atropina antes de la puncion, paracentesis emergencia (albumina para no passar liq do meio intra al extra) GASA(calculo del gradiente de albumina) >1.1 ORIGEM HTP, cirrosi, trombosi, hepatits alcolica, mts, sdrome budd. <1.1 carcinoma peritoneal, tbc peritoneal, ascite pancreatica, sdrome nefrotico, colagenopatias
33
Cuáles son las 5 manifestaciones clínicas que indican que el paciente tiene una hipertensión portal por cirrosis
HIPERTENSION PORTAL (es el aumento persistente de la presion >5mmhg) Clinica: CHAVES C circulacion portal/ H hemorroides/ A ascitis/ V varices esofagicas/ES esplenomegalia Diag: veda, cateter transyugular Profilaxis Varices Esofagicas: bb + mononitrato, escleroterapia endoscopica, bandas elasticas.
34
Explique como se maneja la ascitis en un paciente con cirrosis hepática?
ASCITE EN PCTE CIRROTICO. Manejo: paciente repouso en cama, pesar pcte todos los dias (bajar solamente 500g/DIA del liquido ascitico) dieta hiposodica + espironolactona, furosemida so necessario, transplante. *OJO para que no vire una peritonitis espontanea del cirrotico
35
Cuales son las 5 causas que pueden producir insuficiencia renal en el paciente cirrético y cuales son los criterios para diagnosticar un sindrome hepatorrenal
CAUSAS INSUFICIENCIA RENAL:hipoflujo, hiponatremia, sepsis falla renal, droga nefrotoxica, glomerulonefrits Diag: para saber se e tipo 1 o 2, hace dosaje de creatinina, en la tipo 1 tiene peor pronóstico con creat >2.5mg
36
Explique el cuadro clinico habitual de la enfermedad de Crohn, cuales son sus complicaciones intestinales y sus manifestaciones extradigestivas
CROHN (afeccion granulomatosa que afecta todo el tracto gastrointestinal, boca al ano) -localizacion: ILIOCECAL(deficit b12)/ INTESTINO DELGADO(sdrome malabsorcion, esteatorrea)/ COLON/ formas excepcionales (esofago, estomago, duodeno, cav bucal) Clinica: diarrea con moco y sangre, doloro iliaca DERECHA, distensión abdominal, perdida peso, anemia, proctorragia, febricula, compromisso perianal. Complicaciom: fistula, absceso, perforacion, estenosis, litiasis biliar, pancreatitis aguda, ca colon. Aftas,papulas, psoriasis, eritema nodoso,tumefacion labios y encias, uveits, pioderma gangrenoso, artritis, convulsion. Diag: Lab (anemia hemolitica, megaloblastica) Colon por enema (signo de la cuerda) videocolonoscopia (empedrado) Ac Anti Sacharomycis cerevisiae. Ttt: medipredinisona+ azatiopina, si hay fistula= metronidazol, anticuerpo monoclonal: infliximab
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Nombre al menos 8 causas de sindrome de fosa iliaca derecha apendicular. Como confirma que el paciente tiene una apendicitis, cuales son las complicaciones de la apendicitis.
APENDICITIS CAUSAS DOLOR FOSA ILIACA DERECHA: impactación fecalito, tumor carcinoide, helmintos, torsion, semillas, hiperplasia linfoide Clinica: cronologia murphy, fiebre,nauseas, vomito, hipersensibilidad a palpacion, B blumberg+(dolor descompresion) R rovising+(dolor compresion)/ O obturador+ Diag: clinica, leucocitosi, vsg aumentado, aumento proteina c reativa, eco, tc. Complicacion:perforacion, abscesso, peritonitis, flemon, ilio, apendicitis gangrenosa. Diferencial: pancreatitis, hepatitis, colecistitis, gastroenteritis, embatrazo ectopico, crohn, tumor Ttt: quirurgico
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Una mujer de 26 años ingresa a la guardia a las 3.00 am por sibilancias bilaterales audibles a distancia, disnea, sudorosa, no puede terminar una frase cuando intenta hablar y tiene cianosis central. La frecuencia respiratoria es de 30 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 120 por minuto, esta afebril. Refiere haber estado expuesta a frio intenso la noche previa a su ingreso, tiene tiraje, aleteo nasal y sibilancias en ambos campos pulmonares. Los gases revelan Pa02 50 mmHg y PCO2 45 mmHg. Ud medico con nebulizaciones de salbutamol, oxigeno, nebulización con furosemida e ipratropio sin que revierta el cuadro, Cual es la medicación que se omitió dar y que es imprescindible, y explique dosis y tipo y via de administración aunque tarda muchas horas en actuar? Como continúa con severo broncoespasmo, Cual sería la medicación que le daría ahora dosis,Via y de que manera?
CRISIS ASMATICA GRAVE (caracteristicas: no termina una frase, no puede sentarse, taquicardia, taquipnea, aleto nasal, tiraje, cianosis, diaforesis, transtorno del sensorio) corticoide IV como hidrocortisona. CORTICOIDE IV- hidrocortisona.300mg en bolo, luego mantenimiento 100mg cada 8hrs. (su accion comienza 8-12hrs de su admnistracion ADRENALINA (1 ampolla en 10cm3 de dextrosa SC, 1cm3 a cada 10min) UTI- SULFATO MAGNESIO IV
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Un paciente de 27 años sufrió un politrauma severo al manejar su moto y ser envestido por un automóvil. Presentó shock hipovolémico y por dolor al presentar fracturas de pelvis, fémur y tibia derechas. Recibió varias transfusiones de sangre y de plasma fresco. Ingreso con pH 746 PO2 70 mmHg y PCO2 34 mm Hg. Al segundo día de su ingreso a UTI se torna muy disneico con una frecuencia respiratoria de 25 por minuto. Se auscultan crepitantes bilaterales hasta campo medio. La radiografía de tórax muestra imágenes algodonosas difusas en bases y campos medios sin cardiomegalia. Los gases en sangre revelan Pa02 de 45 mmHg. Cual es su diagnóstico? Como diferencia este cuadro con un edema agudo de pulmón cardiaco? Nombre al menos 6 causas que pueden producir este cuadro?
DISTRESS RESPIRATORIO/SDRA.Producido por lesion el na barrea alveolo capilar, con aparicion de edema pulmonar no cardiogenico Causas: sepsis, shock, politrauma, embolia grasa, transfusiones, grandes quemados, acv, neumonia, trauma de torax, ahogamiento, edema por altura, drogas Diag:Presion capilar pulmonar <18mmhg (diferencia del EAP) Ttt: ARM+PEEP para evitar el colapso alveolar.
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La paciente de 43 años llega al consultorio por disnea ante esfuerzos moderados con tos seca sin fiebre de cuatro meses de evolución. Al examen fisico tiene crepitantes secos bibasales con una frecuencia respiratoria de 20 por minuto. La radiografía de tórax muestra imágenes retículo-nodulillares bibasales. En la espirometría el indice de Tiffenau esta aumentado. Cuál son las causas no relacionadas con exposición laboral que pueden producir este cuadro (al menos 6), nombre al menos 6 estudios adicionales que le ayudarian a encontrar la causa y la gravedad del cuadro
SARCOIDOSIS Causas: miocardiopatias Diag: Rx torax se observa 5 estadios distintos( normal, ganglio aumentado tamano, con infiltrado pulmonar, con fibrosi pulmonar) tomografía, prueba ejercicio, difusion de monoxido carbono, espirometria, lba, broncoscopia con biopsia transbonquial, centellograma con galio
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La paciente de 54 años concurre a una evaluación pre-operatoria para una colecistectomía. Es una ex fumadora de 1 atado diario, dejo de fumar hace 5 años. Su rutina de laboratorio es normal y su examen fisico no revela hallazgos relevantes. En la radiografía de tórax se observa un nódulo de 1,8 cm en lóbulo inferior izquierdo, cercano a la pleura. Que hallazgos radiográficos le indicarían malignidad? Que procedientos podría Indicar para descartar que sea un cáncer de pulmón? Que tipos histológicos de cáncer de pulmón conoce? Que sindrome paraneoplásicos neurológicos puede tener el cáncer de pulmón (al menos 5)
TIPOS HISTOLOGICOS DE CA: Carcinoma celulas escamosas, adenocarcinoma, carcinoma broncoaveolar, carcinoma celulas grandes, carcinoma de celulas pequenas Neurologicos:parkinsonismo, degeneracion cerebelosa, encafelopatias, demencia rapida evolucion, neuropatia periferica, sdrome eaton lambert. Diag:esputo seriado, toracocospia, biopsia, busca celulas neoplasica en liquido pleural, *busqueda con compromisso ganglionar e mts: tac- con contrasta, busca mts., rmn cerebral, centellograma, mediastinoscopia, eca con ultrasonido, PET(avalua actividade de la celular tumoral)
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El paciente es un homosexual de 37 años HIV positivo.. Ingresa por disnea progresiva de 5 días de evolución con fiebre alta y tos seca. Tiene una frecuencia respiratoria de 32 por minuto, No tiene lesiones faríngeas, nasales ni bucales. En la Rx de tórax se observa imagen bilateral algodonosa que respeta solo lóbulos superiores. En la tomografía de tórax se observan pneumatoceles y en el laboratorio tiene aumento de la LDH. Cuáles son los agentes infecciosos que se deben descartar en un inmunodeprimido (al menos 8).Cuál es su diagnóstico más probable? Cómo confirma el diagnóstico más probable?Como lo trataría?
NEUMONIA (presencia exudado) Pneumocytis Jiroveci(bactrin+pentamidina)/ Neumococo(ceftriaxona)/ Citomegalovirus(ganciclovir) Diag:Rx, tomo, lab, hemocultivo y antibiograma, bal esputo y cultivo, puncion percutanea.
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Por que se produce la fibrosis quística? Cuales son sus manifestaciones clínicas pulmonares y cuales son sus manifestaciones clínicas extrapulmonares. Cual es su evolución? Si presentan neumonías cuales son los dos gérmenes más comunes?
FIBROSI QUISTICA (enfermidad autosomica recesiva que desregula canales ionicos, y producen secreciones mas espesas. Germen mas comun: Estafilococo Aureus y Pseudomona Aureuginosa Clnica extrapulmonar: malabsorcion con diarrea cronica y esteatorreia, defict insulina , pancreatitis recurrente cirrosis, malabsorcion vit A.D.E.K., ileo, deshidratacion, esterilidad, alteraciones del cresciminto. Diag: rx torax, tomo, prueba genetica, van kramer, test sudor. Ttt: kinesiologia, atbt, mucolitico, ADNasa, transplante
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Cuales son las 5 formas en que puede manifestarse un TEP masivo? Como lo trata?
TEP MASIVO: tep con hipotension (TA sistolica <90mmhg), signo shock obstructivo (piel fria y palida), insuf resp, dolor toráxico, insuf cardiaca derecha. Diga: ecocardiograma beira leito/ bed side, angiotac con protocolo tep Ttt:terapia intensiva con oxigeno, estabilizar hemodinamicamente cristaloide y dopa.tromboliticos (estreptoquinasa) *CI: sagrado activo, coagulopatia, acv isquemico y hemorragico, neo de snc, trauma ultimas 3 semanas. = filtro vena cava inferior
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Cuales son los efectos adversos de la isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida y del etambutol? Que es una tuberculosis multirresistente?Que drogas puede usar en un paciente con tuberculosis multirresistente?
ISONIACIDA (inhibe s! acido micolico) ea: neuritis optica, lupus like, neuropatia periferica. RIFAMPICINA (inhibe ARN polimerasa) ae: color anaranjado piel y mucosas, hepatotoxicidad PIRAZINAMDA: (inhibe s! acido nucleico) ea: hepatotoxicidad, hiperuricemico ETAMBUTOL: (interfere s! ADN) ea: neuritis optica, vision borosa. TBC MULTIRESISTENTE:pacientes resistentes a rifampicina+isoniacida. se puede usar levofloxacina/moxifloxacina+ bedaquiline+ linezolide
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El paciente de 58 años es un fumador crónico de 2 atados por dia, concurre por disnea al caminar una cuadra, refiere tos crónica con expectoración durante 6 meses al año desde hace 6 años. Como confirma ud su presunción diagnóstica y que ve en los estudios que ud solicita. Como será su tratamiento inicial en consultorio? En que casos indicará ud oxígeno domiciliario y con que fin?
EPOC.(enfermidad pulmonar obstrutiva cronica y puede tener predominio de dos enfermedades distintas (enfisema-destruccion de los tabiques interalveolares por el humo del cigarrillo y bronquits cronica-la secrecion producida genera obstrucción pulmonar) produz hiperinsuflacion, con atrapamiento aereo, causando tambien uma obstrucción. Diag: clinica, espirometria (disminucion vef1) Rx (aumento espacio intercostales, aplanamiento diafragma, corazon gota) gases arteriales, determinar alfa 1 antitripsina serica. Ttt: abandonar el tabaco (parchos nicotina, chicles, bupropiona) Laba (formoterol), bromuro tiotropio, corticoide inhalatorio, roflumilast (antiinlfamatoio) INDICA O2 DOMICILAR CUANDO: falla bomba, paciente hipoxemico con poliglobulia.
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Explique como se efectúa una digitalización rápida y una digitalización lenta. Que indica la cubeta digitálica? Como se tratan las arritmias ventriculares secundarias a la digoxina?
DIGITALIZACION RAPIDA: 1.5mg en 48hrs (0.25mg cada 6hrs) DIGITALIZACION LENTA: 0.25mg/dia 5-7dias CUBETA DIGITALICA e una alteracion del ecg (depresion st, aumento pr, t aplanado) es un signo de impregnación cardíaca con la droga (no indica intoxicación) TTO: suspender el uso, repor potasio y tratar la arritmia con LIDOCAÍNA
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El paciente de 35 años sufrió un sincope al correr una maratón. Refiere que su padre y su abuelo murieron de muerte súbita. En el ecocardiograma se observa hipertrofia del septum y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Su diagnóstico es? Como se medica al paciente? Que procedimientos pueden beneficiarlo?
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA. (es una enfermedad autosómica dominante, segmentaria y asimétrica) TTT: BB (atenolol) Bloqueante calcico (Verapamilo) Procedimientos: Ablación del tabique, Miectomía septal quirúrgica, Colocación de un clip mitral
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Nombre al menos 5 manifestaciones cardíacas de endocarditis infecciosa. Nombre al menos 4 manifestaciones inmunes de la endocarditis infecciosa. Como se trata una endocarditis por E coli y por cuanto tiempo?
CARDIACAS: soplos de insuficiencia valvular (las válvulas más afectadas son la mitral, la aórtica y la tricuspidea), ruptura del tabique interventricular, bloqueo A-V completo, absceso, pericarditis. INMUNE: Manchas de Roth, Esplenomegalia, glomerulonefritis con síndrome nefrítico, artritis. TTO E. Coli: Ceftazidima + amikacina por 4-6 semanas
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Explique que es la insuficiencia cardíaca de alto gasto y por que se produce? Nombre al menos 5 causas de ella
Son patologías que provocan que el ventrículo izquierdo se vea obligado a sostener un volumen minuto cardíaco muy por encima de los valores normales, hasta que en un momento se produce su claudicación. CAUSAS: anemias crónicas severas, enfermedad de Paget, beri –beri (déficit de B1), hipertiroidismo no tratado, fístulas arteriovenosas crónicas
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Explique por que se produce el síndrome de Brugada y Brugada? Que puede provocar clínicamente? Como es el ecg basal en estos pacientes?
Anomalia congenita que alteran los canales de sodio creando el sustrato perfecto para el desencadenamiento de arritmias cardíacas. (historico familiar de muerte subita) ECG: bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 TTO: Desfibrilador
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El paciente tiene angor con infradesnivel del ST en D2-D3-AVF- V5-V6-AVL-D1-V10, V11 y V12. Tiene aumento de la troponina. Su diagnóstico es ¿ localizado en?, ¿Cómo lo trata? si luego de dos horas con tratamiento convencional persiste con angor cual será su conducta?
IAM sin elevación del segmento ST. Infarto de la punta del corazón: es infero-latero-posterior: AVF, DII, DIII, V5, V6, AVL, D1 + V7-V8-V9-V10-V11-V12. TTO inicial: monitoreo, oxigeno si <90%, AAS, clopidogrel, Heparina, INHIBIDORES DEL RECEPTOR GPIIb/IIIa, NITROGLICERINA, BETA BLOQUEANTES, ESTATINAS La presencia del dolor es un indicador clínico muy valioso de isquemia persistente. Si el paciente tolera el dolor se prefiere no medicarlo. Si el mismo se torna insoportable puede ser necesario administrar derivados de la morfina como la nubaína. Si persiste el angor: angioplastia con stent
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El paciente de 62 años tiene pulso irregular y desigual con ausencia de onda a en el pulso venoso, y déficit de pulso, tiene una frecuencia cardíaca de 140 por minuto. En el ecocardiograma tiene una auricula de 4 cm sin trombos en su interior. Cual es su diagnóstico? Cuales son las dos opciones para su tratamiento? Si uno de los tratamientos fuera con drogas cuales utilizaria, (al menos 5).
FA- FIBRILACION AURICULAR. TTO: Paciente inestable: cardioversion eletrica y anticoagulacion. Paciente estable:cardioversion farmacologica: propafenona amiodarona quinidina vernakalant ibutidine
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Cómo se manifiesta en los miembro la hipertonia parkinsoniana y como la diferencia con la hipertonia piramidal.
HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALES/ SIGNO RUEDA DENTADA: PARKINSON: hay resistencia al principio del movimiento y una vez vencida el movimiento es fraccionado, como de una rueda dentada. HIPERTONIA PIRAMIDAL/SIGNO DE LA NAVAJA: hay resistencia en el principio que despues es vencida de forma brusca.
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Explique el cuadro clinico del sindrome de hipertensión endocraneana y nombre al menos 8 causas que pueden producirlo
HIPERTENSION ENDOCRANEADA: es la presion intracraneana aumentada mas de 15mmhg, producida por oclusion de los vasos, y el sdrome de hipertension endocraneana. Causas: fractura, infeccion, hematoma, edema tumor, abscesso, toxoplasmosi, trauma encefalico, encefalopatias, meningitis, hidrocefalia. Clinica: intensa cefaleia, vomitos, bradicardia, paralisis 6par, edema papila bilateral. *EDEMA QUE PUEDE HERNIAR/ ENCLAVAMIENTO cabecera 30*, manitol, furosemida, arm, hipotermia inducida, drenaje lcr, pentobarbital
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Explique la via del reflejo fotomotor y del reflejo de acomodación
REFLEJOS OCULARES que indicam a motilidad ocular intrinseca. FOTOMOTOR: en presencia de luz, las pupilas deben estar mioticas (VIA: retina, nervio optico, quiasma optico, cuerpo geniculado externo, tuberculos cuadrigemios anterior, nucleos de edinger, circula par 3 y genera contracción pupilar.) ACOMODACION: al salir de un punto lejano y despues de 30cm de la cara hay que terner miosis y convergencia de la mirada. (VIA: tuberculo cuadrigemio anterior, fibras del reflejo, nucleo par3)
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Nombre al menos 10 causas de insuficiencia cardiaca izquierda, y nombre al menos 8 causas que pueden descompensar a un paciente portador de insuficiencia cardiaca izquierda
1- IAM o cardiopatía isquémica 2- Fibrilación auricular rapida 3- Arritmias rápidas 4- Progresión evolutiva de la insuficiencia cardíaca crónica 5- Cardiomiopatía por stress (TAKO TSUBO) 6- Disincronía ventricular por marcapaso en cavidad derecha 7- Enfermedad valvular aguda 8- Endocarditis aguda o subaguda con ruptura valvular 9- Insuficiencia renal aguda o crónica en oliguria con sobrecarga de volumen (el corazón claudica por la sobrecarga de volumen) 10- Tromboembolismo pulmonar masivo 11- Emergencia hipertensiva
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Como se trata y con que fin a un paciente de 32 años que se presenta con un ECG con ritmo irregular y desigual y una frecuencia de 150 por minuto y que tiene una aurícula de 5 cm y su ecocardiograma sin trombos en su interior ?
FIBRILACION AURICULAR Paciente INESTABLE: cardioversion eletrica +anticoagulante (acenocumarol) Paciente ESTABLE con AURICULA CHICA (-48HRS <5) cardioversion farmacologica= (PAQVI) Propafenona Amiodarona Quinidina Vernakalant Ibutilide AURICULA AGRANDADA (+48HRS >5) control Fc (digoxina/atelnolo/verapamilo)
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nombre al 8 causas predisponentes a la trombosis venosa profunda. Explique su cuadro clinico de presentación. Como la trata
* Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fémur, tibia, lesiones de la médula espinal * Traumatismos de miembros inferiores * Inmovilización, viajes prolongados en micro o avión * Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, accidentes cerebrovasculares, politraumas, quemados. * Embarazo * Tratamiento con estrógenos (tratamiento hormonal sustitutivo o anticoncepción) * Transtornos de la coagulacion * La presencia de un factor V de Leiden es una mutación que resulta en la formación de un factor Va que resiste la degradación por la proteína C activada, ocurre en el 5% de la población y se asocia con 3 a 6 veces una mayor incidencia de trombosis venosa profunda. * Trombocitopenia inducida por heparina * Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behçet. * Trombosis venosas profundas previas * Obesidad y presencia de terreno varicoso previo * Compresión de la vena ilíaca común por la arteria ilíaca común derecha (síndrome de May-Thurner o de Cockett) * Anomalías embrionarias de la vena cava inferior En muchos casos es asintomática, y el paciente sólo se presenta con clínica de tromboembolismo pulmonar. aumento del grosor o de la circunferencia unilateral de uno de los miembros inferiores, de aparición más o menos súbita. Hay tumefacción asimétrica de la pantorrilla o del muslo por edema. Puede haber dolor que puede estar acompañado de frialdad o aumento de temperatura del miembro. Puede haber eritema de la piel en la zona de trombosis. prueba de Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una dorsiflexión del pie que provocará dolor en la zona de la pantorrilla si hay una trombosis profunda. Cuando la trombosis se ubica en los plexos sóleos (lo más frecuente) el edema y dolor en las masas gemelares es la combinación sintomática más frecuente. La trombosis de vena femoral común, ilíaca o cava, presenta clínica de edema de toda la extremidad y dolor localizado en muslo o ingle.
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El paciente esta internado hace 4 dias por IAM transmural de V1V2V3V4V5V6 D1 y AVL. De que cara es este infarto? Nombro al menos 8 complicaciones que pueden presentarse durante su estadia en unidad coronaria, Como lo trata a su ingreso si llego a la guardia con dolor de tres horas de evolución?
IAM de cara Anteroextenso V1-v2 septal/ v3-v4 anterior/ d1 avl lateral. COMPLICACIONES: arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca descompensada, ruptura tabique interventricular, ruptura pared ventriculo izquierdo(con derrame pericardico y taponamiento cardiaco), tromboembolismo pulmonar, disfuncion del nodo sinusal TTT: CON 3HRS EVOLUCION: estabilizacion, monitoreo, asegurar via aerea, oxigeno, ecg, antiagregante (aspirina) reperfusion (trombolitico-estreptokinasa), opiaceo, nitroglicerina para el dolor.
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Cuales son los agentes etiológicos de la neumonia gravisima de la comunidad. Cuales son los parámetros del curb65 para ovaluar su gravedad. Como se la trata?
Neumococo Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Legionella Estafilococo aureus Neumonías atípicas graves Pseudomona aeruginosa CURB-65: (con 4 puntos el px tiene que ser internado) 1- Confusión mental 2- Aumento uremia mayor de 30 mg/dl 3- Frecuencia respiratoria mayor de 30 4- Hipotensión sistólica menor de 90 y diastólica menor de 60 mmHg 5- Edad mayor de 65 años TTO: ceftazidime + eritromicina + levofloxacina
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Explique las causas de insuficiencia respiratoria por daño en el centro respiratorio (al menos 5), en la medula cervical (al menos 3) y en las raíces nerviosas medulares
CENTRO RESP: hipoventilacion alveolar primaria, sdrome pickwick(obesidad), hipotiroidismo, infarto, infeccion, neoplasia, anestésicos y drogas depresoras, alcalosis metabolica, coma mixedematoso MEDULA CERVICAL: Trauma medular, Esclerosis lateral amioatrófica, Poliomielitis anterior aguda, Otras mielopatías (mielitis transversa, siringomielia, etc) RAIZES NERVIOSAS MEDULARES: Difteria, Polirradiculoneuritis desmielinizante aguda de Guillain Barré, Porfiria intermitente aguda, Intoxicación con mariscos (marea roja), Polineuropatía del enfermo crítico, Parálisis del frénico
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El paciente de 65 años ha tenido el antecedente de neumonias (3) cuya curación fue dificultosa. Consulta por reiterados episodios de broncoespasmo con expertoración mucupurulenta y abundante y 4 episodios de expectoración hemoptoica. Cual es su diagnóstico? Cual es el mejor estudio para visualizar estas lesiones? Cúal será su tratamiento?
Bronquiectasia. DX: espirometría con patron obstructivo, difusión de CO2 alterada, RX con perdida de definición de márgenes bronquiales, presencia de líneas hiliares, abscesos y atelectasias lineales. En la TC se observan bronquios dilatados, áreas quísticas y alteraciones del parénquima peribronquial. TTO: amoxicilina , doxiciclina o trimetroprima-sulfametoxazol, levofloxacina.
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El paciente de 35 años masculino comienza con nauseas e vómitos y en pocas horas evoluciona a una neumonía grave que regian internación en terapia intensiva con cuadro de confusión mental. En los análisis tiene aumento de las transaminasas o hiponatremia, Col es el germen que ud presume que provoca esta neumonia tan grave?Como se la confirma? Como se la trata?
NEUMONIA POR LEGIONELLA (paciente presenta diarreia, vomito, nauseas, aumento transaminasa, hiponatremia- altera sensorio) Diag: RX se suele ver infiltrados “en parche “, búsqueda antígeno TAU TTO: claritro+levofloxacina
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Cuáles son las medidas terapéuticas que ud tomaria ante una hemoptisis en la que el paciente pierde más de 200 ml de sangre por hora para evitar que se broncoaspire y para frenar el sangrado.
HEMOPTISIS: e la eliminación de sangre con toss, proveniente del aparato respiratorio(con burbujas de aires) se considera masiva cuando se elimina mas de 600ml sg en 24hrs, o >150ml/hr Internacion, reposo em decúbito lateral pulmón afectado hacia abajo,dexometorfano para sedar la tos, oxigenoterapia, laxantes para no efectuar la maniobra de valsalva, controles de coagulación, procedimentos endoscópicos para cesar, el sangrado y transfusion sanguínea si necesario. CAUSAS: Bronquiectasias, Tuberculosis, Histoplasmosis, Aspergiloma, Neumonías, Absceso pulmonar, Cáncer de pulmón, Carcinoide bronquial, Estenosis mitral, TEP, Trauma torácico, Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación Diag:broncoscopia con broncoscopio flexible para buscar el origen del sangrado, rx torax, tc con y sin contraste Diag para diferenciar ca pulmon(estudios de imagem para buscar massas, caso encontrem realizar biopsia) y tuberculosis( lba o cultivo do esputo si necesario, prueba quantiferon, pcr, rx y tc de torax)
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Una paciente de 30 años indigente ingresa por derrame pleural derecho, tipo exudado a predominio de linfocitos y con ausencia de células mesoteliales. La causa más probable es? Con que prueba en el liquido puede aumentar su sospecha de dicha causa? Como lo trata?
DERRAME PLEURAL POR TBC. El liquido debe tener glucosa >0,6g/dl, PH <7,3 y PROTEINA ADA (adenosidesaminasa) >45 U/L. TTO: 2 meses con RIPE mas 4 meses con RI.
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Cuales son los hallazgos clinicos del sindrome Hipertensión endocraneana (todos ellos)
Edema de papila, rigidez de nuca, cefalea intensa, vomitos en chorro, paralisis 6° par, DX: TAC sin contraste, punsion lumbar, RM, HIPERTENSION ENDOCRANEADA: es la presion intracraneana aumentada mas de 15mmhg, producida por oclusion de los vasos, y el sdrome de hipertension endocraneana. Causas: fractura, infeccion, hematoma, edema tumor, abscesso, toxoplasmosi, trauma encefalico, encefalopatias, meningitis, hidrocefalia. Clinica: intensa cefaleia, vomitos, bradicardia, paralisis 6par, edema papila bilateral. *EDEMA QUE PUEDE HERNIAR/ ENCLAVAMIENTO cabecera 30*, manitol, furosemida, arm, hipotermia inducida, drenaje lcr, pentobarbital
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Como es el LCR en una carcinomatosis meningea? Que otras patologias pueden presentarse un liquido cefalorraquídeo similar?
Características del LCR en la carcinomatosis meníngea: Apariencia: Turbia o xantocrómica (amarillenta).Proteínas: Elevadas (>100 mg/dL).Glucosa: Baja (<45 mg/dL).Células: Presencia de células malignas en el citoquímico o citología. Pleocitosis: Predominio de linfocitos. Otras patologías con características similares en el LCR: Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Neurosarcoidosis. Abscesos cerebrales que drenan al espacio subaracnoideo.
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Explique que diferencias hay entre la tormenta tiroides, el sindrome neuroléptico maligno y el delirium tremens. Que tienen en común los tres cuadros?
-Delirium Tremens: Temblor por hiperactividad adrenérgica.(presente en abstinencia alcoolica) -Tormenta Tiroides se da por un aumento agudo y excesivo de las hormonas tiroideas causando un hipertiroidismo (enf. de Graves). -Síndrome neuroléptico maligno Es una complicación grave del tratamiento con antipsicóticos típicos y atípicos y/o litio. Las tres tienen en común una Hiperactividad Simpática: taquicardia, sudoración, midriasis, temblor, HTA, insomnio,náuseas, vómitos y diarrea, convulsiones.
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Nombre al menos 6 maniobras que le permiten a ud diagnosticar un síndrome cerebeloso. Nombre al menos 7 causas de sindrome cerebeloso
Maniobras: índice nariz, talón rodilla, marcha de ebrio, prueba de presión del vaso, prueba inversión de mano, Andre thomas, Stewart Holmes, escrita con megalografia Causas: tumor de cerebelo o fosa posterior, hemorragia cerebelosa, hemangioblastoma cerebeloso, infarto cerebeloso, compromiso paraneoplasico, neurosifilis, enfermedad celiaca, hipotiroidismo, ACV, TCE, encefalitis viral, LES, exposición a tóxicos, malformaciones genéticas, hidrocefalia. Clinica: Clinica: Astasia(incapacidad de pararse de pie), asinergia de tronco, dismetría, descomposición del movimiento, marcha de ebrio, hipotonía homolateral, temblor de actitud, temblor intencional, lateropulsion, adiadococinesia, reflejo pendular, escrita irregular,megalografia,disartria, nistagmus
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Como diferencia entre una meningitis tuberculosa y una encefalitis herpética?
-Encefalitis Herpetica: Virus herpes simples 1, es la causa mas frecuente de encefalitis viral. La infección empieza en la mucosa bucofaríngea, el virus permanece latente en el ganglio trigeminal y se reactiva para producir la encefalitis aguda. LCR claro o normal,Hipoproteinorraquia.Glucosa: Normal.Predominio de linfocitos o monocitos. Diagnóstico: PCR para HSV en LCR. Localización característica: Lóbulos temporales. -Meningitis tuberculosa: Bacteria (Mycobacterium tuberculosis). LCR turbio, Hiperproteinorraquia:, Hipoglucorraquia, Predominio de linfocitos. Diagnóstico: Detección de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) o cultivo de Mycobacterium tuberculosis en LCR.
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Nombre al menos 8 causas de diarrea crónica con síndrome de malabsorción de causa intestinal, y como discrimina entre ellos
Diarrea cronica CON sdrome malabsorcion. Causas: -Hepatica (cirrosi biliar, carcinoma de ampolla, carcinoma biliar, carcinoma de cabeza pancreas) -Intestinal (tbc, celiaquia, parasitos, amiloidosis, isquemia, whipple) -Pancreas (pancreatitis, cancer, fibrosis quistica, adrome Ze Diag: rx (transtorno intestinal con bario) anticuerpo celiaquia (antigliadina,antiendomisio y anti transglutaminasa), coproparasitoilogico, test sudor (+60meq/l sodio = pancreatitis), test van kawer (dieta 70-100g grasa 3 dias= >6g normal <6g patologico) test d-xilosa(normal=pnacreatico, disminuyda= intestinal), biopsia. DIARREA CRONICA SIN MALABSORCION: Causas: colitis ulcerosa, infecciones bact, colon irritable, hipertiroidismo, alergias alimentares.
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Explique que es el tumor tipo Gist, en que células se origina, y en cuales órganos y cual es su tratamiento.
Tumor del estroma gastrointestinal, epiplon y mesenterio, proveniente de celulas mesenquimatosas, precursoras de celulas de cajal, que son responsables por la motilidad del tubo digestivo. Ttt: imatinib y reseccion quirurgica
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-x paciento de 48 años fue medicado por una sinusitis con Analizado a + clindamicina durante 15 dias, Presenta a los 3 dias de Tonizado el tratamiento diarrea líquida con 10 deposiciones diarias presulolor colico fiebre y leucocitosis. Cuál es su diagnóstico presuntivo y como lo confirma? Y como lo trata
COLITIS PSEUDOMENBRANOSA- Diarrea por antibioticos y Clostridium Difficile. Se produce por la destruccion de la flora intestinal normal y por la proliferacion del Clostridium Difficile Diag:Toxina A y B en materia fecal, rectosigmoideoscopia Complicaciones: megacolon toxico, peritonitis, sepsis Ttt: metronidazol/ vancomicina, si paciente esta en ileo=IV.
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Cual es el cuadro clínico de una enfermedad de Crohn ileocecal? Y de un Crohn de delgado? Y de un Crohn de colon? Cuales son las complicaciones intestinales usuales de esta enfermedad. Como se trata la enfermedad de Crohn, y como la trata cuando no responde al tratamiento convencional.
CROHN (afeccion granulomatosa que afecta todo el tracto gastrointestinal, boca al ano) -localizacion: ILIOCECAL(deficit b12)/ INTESTINO DELGADO(sdrome malabsorcion, esteatorrea)/ COLON/ FORMAS EXCEPCIONALES (esofago, estomago, duodeno, cav bucal) Clinica: diarrea con moco y sangre, dolor iliaca DERECHA, distensión abdominal, perdida peso, anemia, PROCTORRAGIA, FEBRICULA compromisso perianal. Complicaciom: fistula, absceso, perforacion, estenosis, litiasis biliar, pancreatitis aguda, ca colon. Aftas,papulas, psoriasis, eritema nodoso,tumefacion labios y encias, uveits, pioderma gangrenoso, artritis, convulsion. Diag: Lab (anemia hemolitica, megaloblastica) Colon por enema (signo de la cuerda) videocolonoscopia (empedrado) Ac Anti Sacharomycis cerevisiae. Ttt: medipredinisona+ azatiopina, si hay fistula= metronidazol, anticuerpo monoclonal: infliximab
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El paciente se presenta con diplopia, parálisis ocular, disartria y disfagia con náuseas y vómitos y parálisis de la cabeza y cuello. Su hermano está con similar sintomatología. Ambos ingirieron una conserva casera de berenjenas. Cuál es su diagnóstico? Por que se produce este cuadro? Como lo confirma y como lo trata
PARALISIS 3 PAR, MIASTENIA GRAVIS, BOTULISMO HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
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Cuáles son las 3 causas de muerte temidas del paciente con ileo?Nombre causas de ileo reflejo y de lleo metabolico y de leo medicamentoso
ILEO (detencion de la progresion del contenido intestinal) -Obstrutivo/mecanico: volvulos, bridas, adherencias, fecalomas, tumor, ascaris, hernias estranguladas, cancer colon -Paralitico/funcional/reflejo: post quirurgico, peritonitis, isquemia, metabilico, drogas, 2 a otra patologia -Metabolicas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipercalcemia, hipomagnesemia, acidosis metabolica, uremia o insulficiencia renal. -Medicamentosa: opiaceoas y anticolinergicos Complicaciones: shock hipovolemico, sepsis, necrosi con gangrena, perforacion intestinal, peritonitis
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Cual es el cuadro clinico de la hepatitis autoinmune? Cuales tipos hay? Cuales son los anticuerpos que permiten confirmar que el paciente tiene una hepatitis autoinmune
HEPATITIS AUTOIMUNE: tipo 1: 85% buen prognostico/ tipo 2: mal prognostico Clinica: hepatitis ictericia, dolor hipocondrio DERECHO, nauseas, vomito, hepatomegalia, astenia, cirrosis, aumento transaminasa Diag: anticuerpo anti musculo liso Ttt: meprednisona y azatioprina, si no responde: rifampicina, y/o transplante hepatico
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cual cuadro clínico de encefalopatia hepática y como se lo trata?
Sindrome neuropsiquiatrico que pueden presentarse en una hepatopatia por insuficiencia hepatocelular Clinica:alteraciones de personalidad, hipoventilacion con alcalosis respiratoria, inversion del ritmo del sueno/ obnubilación, confusion mental, hiperreflexia/ paciente en coma, edema cerebral, hipertension endocraneana, convulsiones,/ recidivas, y evolucion a demencias.
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en que condiciones aparece la hepatitis alcoólica cuál metodología de estudio para confírmala y cual su tratamiento?
HEPATITIS ALCOOLICA: ocurre por lo general en pacientes con alto consumo de bebidas alcoholicas, entre 40-60anos. Clinica: ictericia comienzo rapido, fiebre, ascitis Diag: coeficiente ast/alt >2, leucocitosis con neutrofilia, aumento creatininemia, presencia de anticuerpos de mallory en biopsia, ecodoppler hepatico. Ttt: abstinencia alcoholica, suplemento vitaminico, tratar ascite, encefalopatia y sdrome hepatorenal, prednisolona, pentoxifilina, transplante.
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Expilique que es el sindrome de Budd Chiari y como se presenta clmicamente
BUDD CHIARI (oclusion venas suprahepaticas/VCI, causada por transtorno de la coagulacion y oclusiones no tromboticas. Causas: policitemia, trombocitosis, colitis ulcerosa, ca rinon/higado/suprarenal. mixoma, sarcoidosis. Clinica: hepatomegalia severa, ascitis rapida aparicion, hipertension portal, insuficiencia hepatica, aumento transaminasas Ttt: tromboliticos, anticoagulantes, angioplastia con balon y colocacion stent, cirurgia descompresiva, trasplante hepatico
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El paciente de 65 años se presenta con bilirrubina total de 14 mg/di con acolia y coluria. Cual es su diagnóstico? Como se estudia progresivamente este cuadro para llegar a su causa
SINDROME COLEDOCIANO Causas: cancer, litiasis, pancreatitis aguda y cronica, parasitos Clinica; ictericia post hepatica, TRIADA CHARCOT(acolia, coluria, plurito) esteatorrea, defict vit ADEK Diag: lab , fosfatasa alcalina/gama gt, 5nucleotidasa, eco(dilatacion arbol hepatico, signo doble cano) colangioresonancia, biopsia
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Explique como se maneja la ascitis en un paciente con cirrosis hepática?
Repouso en cama, pesar el paciente todos los dias, espironolactona + dieta hiposodica (si no funciona): furosemida (si no funciona): peritonitis espontanea del cirrotico - paciente terminal : paracentesis.
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Cuanto dura el periodo de incubación en una paciente con hepatitis B aguda, que porcentaje de los adultos evoluciona a la cronicidad? Cuales son los anticuerpos y los antígenos que ud solicitará a un paciente para confirmar que tiene una hepatitis aguda por virus B
HEPATITS B, incubacion 1-4meses. 90% cronifica cuando adquire en la infancia, 10% en el adulto. -antígeno de superficie (HBsAg) - fase de incubacion - anticuerpo contra el antígeno de superficie -pcte vacunada, cuando hay disminución replicacion viral -anticuerpo anticore- igm igg -antígeno E- virus activo -anticuerpo anti E- disminucion replicacion viral
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Que características tiene la hepatitis viral a virus E? Puede pasar a la cronicidad?
Solo van a cronicidad los inmunodeprimidos, 18% van a cirrosis. Caracteristicas: ictericia, malestar, anorexia y fiebre, asi como dolor abdominal, nauseas, vomitos, hepatomegalia. Otros sintomas como: diarrea, prurito, artralgias y exantema.
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Cuáles son las 4 indicaciones de internación en un paciente con hepatitis aguda por virus A
Criterios internacion: Anorexia y vómitos persistentes Encefalopatía hepática Empeora el tiempo de Quick con trastornos en la coagulación Mayores de 40 años
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Demencia (8 causas, cuál tien,e tto y como la estudia)
Demencias que tienen ttt: neurosifilis(vdrl), hiv(serologia) deficit b12(doseje b12) Enfermedad de Alzheimer (75%) Demencia panvascular (15%) Demencia de Pick temporo-frontal 1% Enfermedad de Parkinson Parkinsonismos Enfermedad por cuerpos de Lewy Enfermedad de Wilson Enfermedad de Huntington Enfermedad de Binswanger Demencia pugilistica (de los boxeadores) Secuela de TEC Sífilis del sistema nervioso central Déficit de vitamina B12 HIV Secundario a alcoholismo Secundaria a drogadicción Secundaria a epilepsia severa Secundaria a esquizofrenia residual Hidrocefalia normotensiva de Hakim-Adams Paraneoplasica
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Síndrome cerebeloso( causas y manifesta)
SINDROME CEREBELOSo Causas: tumores, hemagioblastoma, sdrome paraneoplasico, neurosifilis, hipotiroidismo, esclerosis multiple, alcoholismo, defict b12 y b1 Clinica y manobras: manobra indice nariz, talon rodilla, marcha ebrio, hipotonia muscular, temblor de actitud, nistagmo, megalografia. Reflejo patelar: pendular
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Esplerenona (que és, mec acción y xq se usa en ICI)
ESPLERENONA/ESPIRONOLACTONA Mec acion: antagonista receptor mineralocortocide, que alivia efecto aldosterona, es un ahorrador potasio. EA: hiperpotasemia, ginecomastia, alteracion menstrual, disfuncion erectil, hiponatremia, rash cutáneo, gastritis. Cardiopatas: mejora mortalidade, disminuye remodelado cardiaco.
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4 Caso de hipertensión renovasc ( dx, como estudia y causa)
HIPERTENSION RENOVASCULAR POR ESTENOSIS ARTÉRIA RENAL DERECHA causada por displasia fibromuscular, vasculits. Clinica: hipertension, aumento urea y creatinina, soplo en flanco derecho Diag:ecodoppler, angioressonancia, arteriografia renal, prueba del captopril (adm, despues dosa renina plasmatica que estara disminuida) Ttt: ieca (captopril), angioplastia con stent
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Caso emergencia hipertensiva- ici con eap (dx, tto)
Elevacion aguda y severa de la tension arterial CON compromiso de organo blanco (cerebro, corazon, rinon). Mayor incidencia en anciano, drogadictos, alcoholicos. Causas/ejemplos de emergencia hipertensiva: diseccion aortica, ici con eap, acv, encefalopatia hipertensiva, hipertension en sdrome coronariano agudo. EAP: Furosemida Diag: electrocardiograma, ecocardiograma, tomografia de cerebro TTO: Nitropusiato de sodio (ea: hepatotoxicidad por cianuro) Nitroglicerina (ea: cefaleia, metahemoglobnemia) Labetalol (ea: efecto paradojal) Hidralazina
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6 Caso shock anafilatico (d,x, tto)
SHOCK ANAFILATICO. Clinica: paciente taquicardico, pulso filiforme, dificuldad respiratoria, y estridor laringeo Causas: picadura, medicamentos, alergicos, dificuldade resp (asfixia por edema glotis) Asegurar permeabilidad via aerea(intubacion), asegurar 2-3vias perifericas, expansion, adrenalina iv, corticoides(hidrocortizona), antihistaminicos(Difenidramina)
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7 Hemoptisis (10 causas, dx de causa cá pulmón y dx de tuberculosis)
CAUSAS: Bronquiectasias, Tuberculosis, Histoplasmosis, Aspergiloma, Neumonías, Absceso pulmonar, Cáncer de pulmón, Carcinoide bronquial, Estenosis mitral, TEP, Trauma torácico, Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación TTT: Internacion, reposo em decúbito lateral pulmón afectado hacia abajo,dexometorfano para sedar la tos, oxigenoterapia, laxantes para no efectuar la maniobra de valsalva, controles de coagulación, procedimentos endoscópicos para cesar, el sangrado y transfusion sanguínea si necesario. Diag:broncoscopia con broncoscopio flexible para buscar el origem del sangrado, rx torax, tc con y sin contraste Diag para diferenciar ca pulmon(estudios de imagem para buscar massas, caso encontrem realizar biopsia) y tuberculosis( lba o cultivo do esputo si necesario, prueba quantiferon, pcr, rx y tc de torax)
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8 Pcte IAM con extrasistole vent (cuál riesgo tiene, tto p no hacer taq vent)
Paciente con IAM que presenta EXTRASISTOLE, tiene riesgo de desarrollar una taquicardia ventricular o fibrilacion ventricular TTT: LIidocaina IV
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9 Empiema (que és, caract liq, tto)
EMPIEMA ocurre un acumulo de pus en la cavidad pleural. Puede ser por complicacion del DERRAME PLEURAL por infeccion (con exudado) cuando hay invasion bacteria/micosis o germenes de diseminacion hematogena/linfatica. (S.aureus, Neumococo, Streptococcus, Klebsiella) Diag: toracocentesis (pus amarillo verdoso) lab (ph <7.15 glucosa <60mg/dl) Ttt: tubos de drenaje + atbt, si no mejora con el drenaje, fibrinolitico (uroquinasa - 100ul en 100ml sf0.9% instilado por el tubo de drenaje, se clampea por 24hrs, luego se aspira)
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DISECCION AORTICA A(dx,ttoycomplicvalvular)
Diag: rx tórax se ve ensanchamiento aorta, pero solo tac signo flap confirma diagnostico.Gold standart: ecografia transesofágica DISECCION AORTICA TIPO A- cirurgia, protesis valvular. DISECCION AORTICA TIPO B- uti con analgesia nps, atenolol, morfina insuficiencia aórtica aguda en 50% de los casos proximales, El soplo se ausculta mejor en el borde esternal derecho.
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Termoplastia bronquial ( p que se usa, compli)
TERMOPLASTIA BRONQUIAL es un metodo por el cual se aplica calor e los bronquios para disminuir la capa de musculo liso, se usa en los casos de asma muy severa y con mala respuesta a corticoides para disminuir la hiperreactividad bronquial EA: tos hemoptisis, expectoracion, fiebre, disnea, sibilancias, broncoespasmos y molestias torácicas.
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Ca de pancreas (clínica segun loc y snd paraneopla)
CA PANCREAS: CABEZA:perdida peso, anorexia, sdrome coledociano, dolor, nauseas, vomitos, estatorrea, sdrome malabsorcion. CUERPO: perdida peso, dolos epigastrico y lumbar, nauseas, vomito, anorexia, heopatomegalia, constipacion, masa abd palpable, intolerance ia grasa COLA: dbt PARANEO: tromboflebitis migratoria, depresion, enfermidade weber
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Ca de pulmón cuáles era ... por continuidad entre órganos
Tipos histologicos: -carcinoma celulas pequenas (muy maligno) -carcinoma celulas grandes (periferia) -carcinoma broncoalveolar (mas raro) -adenocarcinoma (mas comun) -carcinoma celulas escamosas (a partir de metaplasia por accion del tabaco) Clinica: - assintomatico/-sdrome impregnacion/-por dano pulmonar (acalasia, hemoptisis, neumotorax)/-metastasica (FOCA, figado, osso, cerebro, adrenal)/- continuidad (pleural/ plexo braquial/glandular (compresion=sdrome poufour petit, exofltalmia, midriasis + sudor/ destrucción= sdrome claudi bernard homer, enoftalmia, miosis - sudor)/- diseminacion gl mediastinales. SINDROME PARANEOPLASICO: son manifestaciones a las distancia, antes, durante o depois de la aparicion del cancer,que altera el funcionamento de los tejido e organos. Endocrinas:cushing, aumento prolactina, de gonadotropina y acth, hipercalcemia, secrecion inadecuada de adh Neurológicas: encefalopatias, parkinsonismo, neuropatia periferica, demencias de evolucion rapida, sdrome eaton lambert Dermatologica: cantosis nigrans, hiperpigmentacion cutanea, necrosis digital, vasculits, eritrema Osteoarticular: artritis, artralgias, osteopatias Diag:esputo seriado, toracocospia, biopsia, busca celulas neoplasica en liquido pleural, *busqueda con compromisso ganglionar e mts: tac- con contrasta, busca mts., rmn cerebral, centellograma, mediastinoscopia, eca con ultrasonido, PET(avalua actividade de la celular tumoral)
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cólico biliar y coldcistitis aguda (causas, dif, tto)
COLICO BILIAR (es el dolor caracteristico de enfermedad vesicular, causada por calculo) Clinica: dolor HD que va progresando, mantiene y desciende, empeora despues ingesta grasa, NO HAY FIEBRE,, MEJORA CON ANTIPASMODICOS, ictericia, nauseas, vomito, diarreia, murphy + cefaleia frecuente, dispepsia, eructos frecuentes, flatulencia, sueno post prandial, maladigestioon. La predisposición para formacion de calculos es: los 4 F (FAT, FEMALE, FORTHM FERTILE) Ttt: nada por boca,medidas higienico dietetica, Buscapina, aines (keterolak), definitivo: colecistectomia. COLECISTITIS LITIASICA (es la inflamacion y distension de la vesicula, con engrosamiento de la pared) hay aumento de la presion en la vesicula, causando inflamacion y stress celular. Clinica:HAY FIEBRE, AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS, NO MEJORA CON ANTIESPASMODICOS, murphy + Diag: eco (parede >3mm, vesicula >4.5cm, edema, vesicula hepatisada ecogenicidad) Complicaciones: empiema/perforacion/fistula Ttt: nada por boca, expansion, Buscapina, Ceftriaxona+Gentamicina+Metronodazil, Colecictectomia laparoscopica, Colecistotomia
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Epoc xq empeora cuadro al Adm oxig 40%
OXIGENO DOMICILIARIO: (PAO2 <60) hipoxemico con poliglobulia, (ICD)pacientes con signo falla bomba cardiaca *Canula nasal bajo flujo 2l/min o mascara 24-28% (pq el paciente epoc retiene co2 y las altas dosis de o2 puede inducir a bradipneia con riesgo de paro respiratorio. lo correcto para o2 es entre 24-28%, por que el o2 en altas concentraciones puede inhibir el centro respiratorio y puede generar un paro. Se busca: elevar PAO2 a 65mmhg
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Paciente neumonía por aspergilosis (quien acomete, clínica, dx y tto)
Ocurremas en pacientes Leucemicos Clinica: Colonización no invasiva de cavidades naturales (conducto auditivo externo, senos) o patológicas (cavernas pulmonares y cavidades quísticas o bronquiectásicas) DX: antígeno aspergilar galactomanano por ELISA en sangre TTO: anfotericina B y el itraconazol.
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FA
FIBRILACION AURICULAR Paciente INESTABLE: cardioversion eletrica +anticoagulante (acenocumarol) Paciente ESTABLE con AURICULA CHICA (-48HRS <5) cardioversion farmacologica= (PAQVI) Propafenona Amiodarona Quinidina Vernakalant Ibutilide AURICULA AGRANDADA (+48HRS >5) control Fc (digoxina/atelnolo/verapamilo)
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Digitalización rápida (como hace, tto de intox)
DIGITALIZACION RAPIDA: 1.5mg en 48hrs (0.25mg cada 6hrs) DIGITALIZACION LENTA: 0.25mg/dia 5-7dias CUBETA DIGITALICA e una alteracion del ecg (depresion st, aumento pr, t aplanado) es un signo de impregnación cardíaca con la droga (no indica intoxicación) TTO: suspender el uso, repor potasio y tratar la arritmia con LIDOCAÍNA
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Examenes conf de tep común
Laboratorio la concentración de dímero D alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilación. ECG: taquicardia sinusal, El eje cardíaco se desvía a la derecha (es importante comparar el electrocardiograma luego del episodio, con el ECG de ingreso del paciente si está internado). Se ha descrito un patrón de Mc Ginn-White S1Q3T3 P pulmonale”, sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4, que simula un IAM de cara anterior, y un bloqueo completo de rama derecha. RX: Oligoemia focal (signo de Westermarck), Densidad homogénea periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton) Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla) Corte abrupto en la arteria pulmonar descendente derecha. Elevación del hemidiafragma Atelectasias laminares basales (líneas de Fleishner) Ecodoppler venoso de miembros inferiores
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Crisis asmática ( que vía se usa y cuál fármaco se puede inhalar algo así y como se hace
Leve: salbutamol+meprednisona Moderada: oxigenoterapia+salbutamol c/ ipratropio+meprednisona+hidrocortisona severo: oxigenoterapia+salbutamol c/ ipratropio+hidrocortisona (considerar sulfato de magnesio)
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Caso de miocardiopatia hipertrofica (dx, tto y que podría ser útil al paciente)
Miocardiopatia hipertrofica: Es una enfermedad genetica, autosomica dominante. Hipertrofia asimetrica y segmentaria, generando obstrucción tracto salido VI Clinica: icc, sincope, arritmia, angor, palpitaciones. Diag: Ecg, cateterismo, ecocardiograma bidimensional con doppler (sgno brokenBrough: muestra eficacia del corazon en bombear la sangre) TTT; atenolol, verapamilo, ablación, clip mitral.
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10 causas de encefalopatia metabólic
causas: ENCEFALOPATIA METABOLICA/ NO ESTRUTURAL: hipoglucemia, alcalosis metabolica, acidosis respiratoria, hipoxemia,hipercapnia, sepsis, hiponatremia, hipernatremia, encefalopatia hepatica y uremica. ENCEFALOPATIA ESTRUTURAL: acv, hemorragia y hematoma, abscesso cerebral, meningitis, hidrocefalia ENCEFALOPATIA POR INTOXICACAO DROGA FARMACO ABSTINENCIA: paco, crack,cocaina, marihuana, bzd.(causa hiperactividad simpatica con taquicardia midriais, hta, sudor, arritmias, ttt los estomas) ENCEFALOPATIA PSIQUIATRICA. ENCEFALOPATIA POR HIPERACTIVIDAD SIMPATICA:-sdrome anticolinergica (Clinica: flush facial, piel roja seca y caliente, mucosa seca, alucinaciones, deliruim, taquicardia hta, temblor, rabdomiolisis. Ttt: suspender causa, uti,control via aerea, monitoreo cardiaco
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Taquicardia parox supraven (tto habitual y tto en paciente hipertiroidismo
-Pcte inestable: cardioversion eletrica -Pcte estable: manobra vasovagal,masaje seno carotideo Farmacos: Adenosina, Atenolol, Verapamilo En el pcte con hipertiroidismo, adm Atenolol antes, para bajar la TA.
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Paciente no responde mas a omeprazol cual fármaco usa
-Pcte con RGE medicado con omeprazol( inhibidor bomba protones) mas sigue con reflujo,cual droga agregaria? Mosapride (pro cinetico, favorece la eliminacion de hcl) Famotidina, cirurgia antireflujo y terapia endoluminales.
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Clínica pcte con epoc en consultorio, rx. Si empeora a htp pulmonar e ICD que mas va apresentar y como dx htp pulmonar
EPOC DESCOMPENSADO: oxigeno, saba, bromuro ipratropio, corticoide sistemico, kinesio respiratoria, diuretico, antibioticoterapia cpap y arm si caso necesario Rx:aplanamiento del diafragma, corazon en gota, aumento de los espacios intercostales, presencia de bullas y torax hiperinsuflado Clinica: disnea, tos, expectoracion, simbilancia/roncus, espiracion forzada, aumento de tiempo espiratorio, disminucion mv, hipersonoridad a la percusion. La hipoxemia provoca vasoconstricción de la arteria pulmonar con HTP e ICD que se manifesta con ingurgitacion yugular, edema mmii, hepatomegalia congestiva -Diag: htp con ECG con hipertrofia VD y AD, onda p pulmonale, Rx dilatacion de la arteria pulmonar en los hilios y silueta cardiaca agrandada, colocacion del cateter de swan.
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Causas de aumento de lá FAL y como diferenciarlas
FOSFATASA ALCALINA: puede estar aumentada en casos de problemas oseos, embarazo, alteracion prostata, artritis temporal.
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Fisiopato hipertensión portal
La hipertensión portal es un síndrome producido por un aumento persistente de la presión en la totalidad o en parte del sistema venoso portal por la existencia de un bloqueo al pasaje normal de la sangre.Cuando aumenta por encima de 5 mmHg hay hipertensión portal, pero la misma adquiere relevancia cuando sus valores son mayores de 10 mmHg (aparición de las várices esofágicas) o mayores de 12 mmHg (hemorragia en las várices y aparición de ascitis). Clinica: CHAVES (Circulacion colateral, Hemorroides, Ascites,Varices esofagicas, ESplenomegalia)
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gabaglifozina
Inhibidor del SGLT2
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Clostridium (dx y tto)
METODOLOGIA DE ESTUDIO: Detección de las toxinas A y B del C. difficile en materia fecal (99% especificidad, y 65 al 95% sensibilidad). Reacción de polimerasa para C difficile en materia fecal (97% de especificidad y 98% sensibilidad). Detección del antígeno GDH del C. difficile en materia fecal Cultivo de materia fecal en anaerobiosis para detectar el desarrollo del C difficile.