Final Flashcards
Quel(s) sont les facteurs favorisant une dermatophytose (aussi nommée dermatophytie ou teigne) ?
a. immuno-incompétence : jeune âge (immaturité du système immunitaire) b. maladies débilitante c. médicaments immunosuppresseurs (ex. glucocorticoïdes) d. FIV, FeLV e. stress de gestation f. toutes ces réponses
f toutes les reponses
Indiquer les trois groupes ou classes de dermatophytes d’après leur provenance ou habitat naturel ?
Anthropophiles, géophiles et zoophiles
Quel(s) est (sont) le(s) mode(s) de transmission de la teigne?
a. Contact direct b. Contact indirect c. Contamination environnementale d. Toutes ces réponses
d toutes ces reponses
Concernant les dermatophytes et la dermatophytose: Indiquer le concept qui est FAUX.
a.
Les dermatophytes sont des fongi kératophiles qui ont la particularité d’envahir et de proliférer dans les tissus kératinisés tels que la couche cornée de l’épiderme, les poils, les ongles et les griffes.
b.
Les dermatophytes proviennent des genres Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton. Parmi eux, Microsporum canis est le fongus responsable de la très grande majorité des cas de dermatophytose chez le chat.
c.
La dermatophytie est une affection des chats adultes uniquement, car ils ont un système immunitaire immature.
d.
Une particularité des dermatophytes est leur capacité à dégrader les kératines à l’aide d’enzymes kératinolytiques.
e.
La réponse inflammatoire accentuée autour des lésions a généralement une forme circulaire, ce qui explique le terme « ringworm » pour décrire la teigne.
c - La dermatophytie est une affection des chats adultes uniquement, car ils ont un système immunitaire immature.
Quel test n’est pas utilisé en clinique pour diagnostiquer une dermatophytose?
ELISA
Autre que la mycologie sur un DTM et la lampe de Wood, quel(s) est (sont) l’(les) autre(s) moyen(s) pour diagnostiquer une dermatophytose?
a.
Trichoscopie (examen microscopique des poils “malades” dans l’huile minérale)
b.
Biopsies cutanées
c.
Cytométrie en flux (FACS)
d.
a et b
e.
b et c
d - a+b
V/F: À l’examen à la lampe de Wood, ~ 50 % des M. canis fluorescent. Mais, il faut aussi faire attention aux faux positifs.
Vrai
V/F: Il peut y avoir des porteurs asymptomatiques de la teigne?
Vrai
Le(s) signe(s) clinique(s) de la teigne est (sont) :
a.
Classique (zones circulaires alopéciques, squames)
b.
Alopécie
c.
Dermatite miliaire
d.
Folliculite/furonculose
e.
Dermatite «séborrhéique»
f.
Toutes ces réponses
f - toutes ces reponses
Concernant les défenses (barrières) non-spécifiques conte les dermatophytes : Indiquer le concept qui est FAUX.
a.
La plupart des dermatophytes sont adaptés à des températures similaires à celles de la surface de la peau (environ 26 °C) et ne se développent pas bien ou pas du tout à 37 °C. La température centrale a donc un effet protecteur contre les infections systémiques causées par les dermatophytes.
b.
La flore bactérienne de la peau a un rôle mineur dans la défense antifongique non-spécifique car elle n’interfère pas avec une infection par les dermatophytes.
c.
Les facteurs sériques comme la transferrine et les acides gras de la peau peuvent aider à supprimer les infections par la liaison du fer nécessaire à la croissance des dermatophytes (transferrine) ou par des effets directs antimycotiques (acides gras).
d.
Chez les chats, le toilettage est un important moyen de défense et tout ce qui limite ce toilettage normal augmente le risque d’infection.
b - La flore bactérienne de la peau a un rôle mineur dans la défense antifongique non-spécifique car elle n’interfère pas avec une infection par les dermatophytes.
Lors de dermatophytose féline, il y a développement de réponses innée et adaptative. Indiquer le concept qui est FAUX.
a.
Les kératinocytes constituent la première ligne de cellules attaquées par les dermatophytes. Les kératinocytes expriment différents récepteurs de reconnaissance (PRRs) auxquels les dermatophytes peuvent se lier.
b.
Les kératinocytes peuvent aussi exprimer des peptides antimicrobiens pour lutter contre les dermatophytes et sécréter plusieurs cytokines pro-inflammatoires.
c.
Les interactions entre les phagocytes infiltrants (cellules mononucléaires et neutrophiles) et les dermatophytes induisent un burst oxydatif et la libération de cytokines.
d.
Les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ne s’accumulent pas au site de l’infection lors de teigne et ne participent pas à la défense contre les dermatophytes.
e.
C’est la réponse à médiation cellulaire qui permet la guérison de l’infection, bien que la dermatophytose induise également une réponse humorale.
d - Les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ne s’accumulent pas au site de l’infection lors de teigne et ne participent pas à la défense contre les dermatophytes.
Lorsqu’un animal est infecté par la teigne, quelle cytokine est principalement sécrétée par les kératinocytes pour le chimiotactisme des neutrophiles?
IL-8
Quel type de réponse immunitaire adaptative est induit par la teigne?
Th1 et Th17
Chez le chien, quelle tranche d’âge est la plus à risque de développer l’entérite aigue à Parvovirus?
Chiots de 6 semaines à 6 mois
La transmission du Parvovirus se produit par voie fécale-orale par contact direct entre chiens ou par contact indirect dans un environnement contaminé. Quel énoncé est vrai à ce sujet?
a. L’excrétion fécale peut débuter dès 3 ou 4 jours après l’infection, soit parfois avant le début des signes cliniques
b.
L’excrétion fécale peut durer plus de 7-10 jours
c.
Le virus est extrêmement résistant et peut persister plus de 5 mois dans l’environnement
d.
Toutes ces réponses sont vraies
d - toutes ces reponses sont vraies
Après la réplication initiale du Parvovirus notamment dans le tissu lymphoïde de l’oropharynx, quelles cellules le virus infecte-t-il et détruit-il préférentiellement?
Les cellules à division rapide de l’épithélium des cryptes du petit intestin, des tissus lymphoïdes et de la moelle osseuse
Quels changements hématologiques peuvent être présents chez un chien atteint d’une entérite à Parvovirus?
Lymphopénie et neutropénie
Quel mécanisme est à l’origine de la diarrhée lors d’une infection par le Parvovirus chez le chien?
a.
Le Parvovirus produit des toxines qui entrainent une diarrhée d’hypersécrétion
b.
La destruction des cryptes intestinales par le Parvovirus interfère avec le renouvèlement de l’épithélium intestinal, ce qui rend les villosités plus courtes et entraine une diarrhée de malabsorption
c.
Le Parvovirus érode l’épithélium intestinal, ce qui entraine une diarrhée effusive souvent hémorragique
d.
b et c sont vrais
e.
Toutes ces réponses sont vraies
d - b+c sont vrais
Quel est le taux de mortalité chez les chiots non-traités atteints de l’entérite aigue à Parvovirus?
90%
Quelle lésion macroscopique classique observe-t-on à l’examen post-mortem d’un chiot infecté par le Parvovirus?
atrophie du thymus
Que détecte le test SNAP Parvo (ELISA) actuellement disponible en clinique?
Les antigènes du Parvovirus (échantillon de matières fécales)
Quel est le moment optimal pour utiliser le test SNAP Parvo pour diagnostiquer une infection par le Parvovirus?
Au début des signes cliniques (phase aigue), soit environ 3-6 jours après l’infection
Dans quelle circonstance pourrait-on obtenir un résultat faussement négatif chez un chien infecté par le Parvovirus?
a.
Test réalisé trop tôt après le début des signes cliniques (charge virale trop faible)
b.
Chien vacciné dans les 5 derniers jours avec le vaccin contre le Parvovirus (vaccin vivant atténué)
c.
Diarrhée hémorragique profuse (antigènes viraux sont dilués ou neutralisés par les anticorps présents dans le sang)
d.
a et c sont vrais
e.
Toutes ces réponses sont vraies
d - a+c
Quelle est la principale raison pour laquelle un traitement antibiotique à large spectre est démarré chez les chiots atteints de l’entérite à Parvovirus?
Le Parvovirus perturbe la fonction de barrière de l’épithélium intestinal, ce qui favorise la translocation bactérienne vers la circulation sanguine (risque de septicémie et d’endotoxémie)
La vaccination des chiots contre le Parvovirus peut être effectuée dès 5 ou 6 semaines, avec un rappel toutes les 3 ou 4 semaines, jusqu’à l’âge de 14-16 semaines. Pourquoi autant de rappels sont-ils nécessaires?
Pour minimiser la fenêtre de susceptibilité entre la chute de l’immunité passive (anticorps maternels) et le développement de l’immunité active
Quel élément est une composante essentielle du traitement chez un chien atteint de l’entérite aigue à Parvovirus?
Fluidothérapie
Pour quel groupe de chiens la vaccination contre le Parvovirus est-elle recommandée?
Essentielle pour tous les chiens (vaccin de base)
Quel agent infectieux n’est pas impliqué dans la diarrhée néonatale du veau?
Histophilus somni
Quel élément de l’anamnèse permet de préciser le diagnostic différentiel dans un cas de diarrhée néonatale?
a.
L’âge du veau (présence des récepteurs nécessaires à l’infection, période d’incubation, etc.)
b.
L’apparence de la diarrhée (aqueuse, blanchâtre, hémorragique, etc.)
c.
Le nombre de veaux atteints dans le troupeau (caractère contagieux, période d’incubation, etc.)
d.
Toutes ces réponses
toutes ces reponses
Lequel n’est pas une mesure de lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?
Vaccination des veaux à une semaine d’âge
Lequel n’est pas un mécanisme de défense immunitaire innée au niveau de l’intestin?
Activation T-dépendante des lymphocytes B
Quel rôle la microflore commensale joue-t-elle dans la protection contre l’infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau?
Empêcher l’adhérence des ETEC aux cellules de l’épithélium intestinal
Quelle peut être l’origine des anticorps retrouvés dans la lumière intestinale chez le veau?
a.
IgG1 présents dans le colostrum ou le lait ingéré dans les premières semaines de vie (immunité lactogène)
b.
IgG1 absorbés à la suite de l’ingestion de colostrum ou de lait dans les premières heures de vie, puis sécrétés dans la lumière intestinale (transsudation inverse)
c.
IgA sécrétoires produits par la muqueuse intestinale du veau à partir de 2-3 semaines d’âge (immunité mucosale active)
d.
Toutes ces réponses
toutes ces reponses
Lors d’une infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau, quel facteur de virulence est caractéristique de ce pathogène et est la cible d’un vaccin disponible commercialement?
K99 (F5)
Quel est l’objectif de la vaccination des vaches gestantes dans la lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?
a.
Maximiser la quantité et la durée des IgG1 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)
b.
Maximiser la quantité et la durée des IgG2 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)
c.
Induire la production d’IgG1 par le fœtus afin qu’il ait des titres d’anticorps protecteurs avant sa naissance (immunité active)
d.
Toutes ces réponses
a.
Maximiser la quantité et la durée des IgG1 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)
La vaccination contre les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) induit chez la mère la production d’anticorps ciblant une adhésine fimbriale. Comment les anticorps neutralisants agissent-ils?
Inhibition de l’attachement de la bactérie aux cellules intestinales : la bactérie est ensuite éliminée par péristaltisme
Quel énoncé est faux concernant la régie du colostrum?
Veuillez choisir une réponse :
a.
La capacité des nouveau-nés à absorber les immunoglobulines diminue rapidement (de 50% dans les 12 premières heures); ainsi, afin d’assurer un apport adéquat, les veaux doivent recevoir 10 à 15% de leur poids corporel en colostrum durant les premières heures suivant la naissance
b.
Pour maintenir l’immunité lactogène, le veau doit être nourri avec du colostrum stocké (2 - 3L par jour) faisant partie intégrante de son alimentation. La durée de la supplémentation en colostrum dépend du risque de la maladie : un minimum de 3 semaines est recommandé
c.
La qualité du colostrum peut varier en fonction du régime alimentaire de la mère (carences), de son rang de lactation (à partir de la 3ème lactation le colostrum est de meilleure qualité), de la durée du tarissement (au moins 20 à 90 jours) et de son exposition aux agents pathogènes
d.
La décongélation du colostrum peut être faite au micro-ondes; cela favorise la préservation des immunoglobulines
d.
La décongélation du colostrum peut être faite au micro-ondes; cela favorise la préservation des immunoglobulines
Concernant la myéloencéphalite chez le cheval, quel énoncé est FAUX ?
a.
La myéloencéphalite à protozoaire peut ressembler à n’importe quelle maladie neurologique équine, y compris la spondylopathie cervicale, la forme neurologique de l’infection causée par le virus de l’herpès, la rage, le virus du Nil ou d’autres encéphalites virales équines, comme les encéphalites équines de l’Est et de l’Ouest.
b.
Le principal parasite responsable de cette maladie est un organisme unicellulaire, le protozoaire Sarcocystis neurona, mais des parasites étroitement apparentés, Neospora spp. (particulièrement Neospora hughesi ou N. caninum), ont été isolés comme étant des agents responsables dans certains cas de la maladie.
c.
Le cheval infecté peut transmettre la maladie à d’autres chevaux.
d.
On retrouve Sarcocystis spp. dans le monde entier, mais les espèces individuelles peuvent être trouvées dans des régions géographiques spécifiques. S. neurona est endémique en Amérique du Nord, Amérique centrale et Amérique du Sud.
e.
Les espèces de Sarcocystis ont généralement un cycle de vie prédateur-proie à deux hôtes, avec un hôte soutenant la multiplication asexuée tandis que le deuxième agit comme hôte définitif, soutenant un cycle sexuel qui entraîne l’excrétion des sporocystes dans les fèces.
c - Le cheval infecté peut transmettre la maladie à d’autres chevaux.
Concernant le cycle de vie du protozoaire : quel est l’hôte définitif de S. neurona?
Opposum
Concernant les facteurs favorisant la maladie ou les signes cliniques de la maladie : quel énoncé est FAUX ?
a.
Les signes cliniques de la myéloencéphalite équine à protozoaire sont attribuables aux dommages directs causés aux neurones au tout début de la maladie ainsi qu’à une réaction inflammatoire secondaire.
b.
La myéloencéphalite équine à protozoaire peut s’attaquer au cheval lentement (5 années) ou très rapidement (10-12 jours).
c.
Les jeunes animaux (< 6 ans) et les très vieux chevaux semblent les plus vulnérables.
d.
Le stress, les blessures ou accidents qui favorisent l’immunosuppression, augmentent les risques.
e.
Une corrélation significative a été établie entre la présence de la maladie et la race, le sexe ou la saison.
e - Une corrélation significative a été établie entre la présence de la maladie et la race, le sexe ou la saison.
Concernant le diagnostic de la maladie : quel énoncé est FAUX ?
a.
Lors de l’examen physique initial du cheval (au cours duquel on évaluera sa démarche et sa condition au plan neurologique) des radiographies du cou peuvent être nécessaires pour écarter notamment le diagnostic de spondylopathie cervicale.
b.
Le meilleur moyen pour diagnostiquer la présence d’anticorps spécifiques à S. neurona en réduisant les résultats ‘‘faux positifs’’ est le SAG ELISA (utilisant plusieurs antigènes de surface ‘SAG’) sur un échantillon de liquide céphalo-rachidien (LCR).
c.
Des taux de séroprévalence (nombre de chevaux exposés à l’agent causal) peuvent être très élevés, rendant le sérum un échantillon de choix pour le diagnostic.
d.
La contamination du LCR avec du sang peut induire des résultats “faux positifs” dans le test ELISA.
e.
La PCR est aussi un outil de diagnostic.
c - Des taux de séroprévalence (nombre de chevaux exposés à l’agent causal) peuvent être très élevés, rendant le sérum un échantillon de choix pour le diagnostic.
Les anticorps spécifiques servant à diagnostiquer l’infection par Sarcocystis neurona sont produits dans :
dans l’espace intrathécal
Concernant le traitement : lesquel(s) est(sont) utilisé(s) pour traiter la maladie causée par Sarcocystis neurona?
a.
antimicrobiens à large spectre (ex. : des sulfonamides et des pyriméthamines)
b.
médicaments anti-protozoaires : diclazuril, toltrazuril, et toltrazuril sulfone (Ponazuril)
c.
supplément d’acide folique, mais effet controversé
d.
toutes ces réponses
d - toutes ces reponses
Concernant la pathogenèse de l’infection causée par Sarcocystis neurona : quel énoncé est FAUX ?
a.
Le cheval est probablement infecté par l’ingestion de sporocystes dans les aliments et/ou l’eau contaminés.
b.
Il est suggéré que les sporozoïtes libérés des sporocystes ingérés sont capables de pénétrer la paroi intestinale et ensuite les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. Les schizontes se développent alors dans ces cellules avant leur rupture, ce qui libère les mérozoïtes dans la circulation sanguine. Cette étape du cycle de vie peut être répétée plusieurs fois produisant de grandes quantités de mérozoïtes.
c.
Au stade des mérozoïtes, l’infection peut être contrôlée conduisant à la séropositivité en absence de signes cliniques, ou bien le protozoaire peut évoluer vers le système nerveux central et causer la maladie.
d.
Il a été suggéré que les mérozoïtes pénètrent dans le système nerveux central via les leucocytes infectés ou à travers du cytoplasme des cellules endothéliales. Une fois que le mérozoïte a eu accès, les schizontes se forment dans une ou plusieurs zones du système nerveux central, incluant la moelle épinière.
e.
Finalement, les mérozoïtes présents dans le tissu neuronal forment le stade final : les sarcocystes.
e - Finalement, les mérozoïtes présents dans le tissu neuronal forment le stade final : les sarcocystes.
Laquelle des cellules suivantes est le macrophage résident dans le cerveau?
a.
Astrocyte
b.
Microglie
c.
Oligodendrocyte
d.
Neurone
microglie
Certains individus semblent plus susceptibles que d’autres à la maladie causée par S. neurona. Laquelle/lesquelles des hypothèses suivantes ont été suggérées comme mécanismes immunologiques pour expliquer cette susceptibilité?
a.
Induction d’une réponse Th2 et suppression d’une réponse Th1
b.
Induction d’une suppression de la prolifération des lymphocytes
c.
Induction d’une réponse Th1 et suppression d’une réponse Th2
d.
Réponses a et b
e.
Réponse b seulement
d - a + b
V/F: Des études suggèrent que la réponse immunitaire protectrice contre l’infection à S. neurona serait médiée par la production d’IFN-γ par de multiples types cellulaires, y compris les cellules T CD4 et CD8 ainsi que des cellules de la réponse immunitaire innée.
Vrai
Lequel des énoncés concernant soit la myéloencéphalite équine à protozoaire ou le parasite Sarcocystis spp. est FAUX ?
a.
Histologiquement, les protozoaires peuvent être trouvés en association avec une réponse cellulaire inflammatoire mixte et la destruction neuronale. Les schizontes, à différents stades de maturation, ou les mérozoïtes sont communément observés dans le cytoplasme des neurones, des phagocytes mononucléaires, ou/et des cellules gliales.
b.
Les déficits neurologiques associés avec la myéloencéphalite équine à protozoaire sont toujours symétriques étant donné la distribution diffuse du parasite dans le tissu nerveux.
c.
Les hôtes intermédiaires des différentes espèces de Sarcocystis comprennent l’homme, les bovins, moutons, chèvres, buffles, porcs, chevaux, volailles, chiens, chats, rongeurs, lapins et la faune.
d.
Les oiseaux peuvent agir comme “transporteurs” de S. neurona. Limiter l’accès des oiseaux dans les écuries peut être utile.
e.
La localisation intracellulaire de S. neurona dans le système nerveux central crée des difficultés pour les approches chimiothérapeutiques et peut également interférer avec les défenses immunitaires de l’hôte.
b - Les déficits neurologiques associés avec la myéloencéphalite équine à protozoaire sont toujours symétriques étant donné la distribution diffuse du parasite dans le tissu nerveux.
V/F Un vaccin basé sur des homogénats de mérozoïtes avec homologation conditionnelle a été commercialisé pour la prévention de la myéloencéphalite chez le cheval. Présentement, le vaccin est distribué en Amérique du Nord.
Faux
Quelle est la principale cause d’IBD chez le chat?
Cause idiopathique
Les symptômes de l’IBD varient selon la portion du système digestif qui est atteint et selon la gravité de l’inflammation. Quels sont ces symptômes?
a.
Diarrhée avec ou sans vomissements
b.
Léthargie et perte de poids
c. La dysorexie (incluant l’anorexie) est souvent rapportée
d.
Toutes ces réponses
d - toutes ces reponses
Malheureusement, il n’y a pas de traitement curatif de l’IBD. On visera plutôt différentes stratégies:
a.
Diminuer la stimulation antigénique par un changement dans la diète
b.
Diminuer l’inflammation locale (ex. corticostéroïdes)
c.
Médication contre les parasites et antibiotiques
d.
Agent immunosuppresseur
e.
Réponses a, b
f.
Réponses a, c, d
g.
Réponses a, b, c, d
g - a, b, c, d
D’autres traitements sont parfois utilisés pour améliorer la santé de l’animal atteint d’IBD. Quels sont ces traitements?
a.
Des pré/probiotiques peuvent être utilisés pour rétablir la flore intestinale
b. Vitamine B12 (cobalamine)
c.
L’acide ursodésoxycholique (acide biliaire naturel)
d.
Réponses a et b seulement
e.
Réponses a, b, et c
e - a, b, + c
Concernant la prévalence d’IBD : quel énoncé est FAUX?
a.
C’est une maladie qui concerne majoritairement les chats adultes ou âgés (moyenne de 6.9-7 ans). Des cas chez de jeunes animaux sont toutefois rapportés.
b.
Les animaux qui vont à l’extérieur sont plus à risque.
c.
La prévalence n’est pas significativement influencée par le sexe.
d.
La plupart des études ne révèlent pas de prédisposition d’une race par rapport à une autre. Cependant, une prédisposition probable des chats de pure race pour cette maladie a été rapportée.
b - Les animaux qui vont à l’extérieur sont plus à risque.
Quel(s) examen(s) est(sont) nécessaire(s) afin d’exclure d’autres causes que l’IBD chez un chat en diarrhée chronique?
a.
Biochimie et sérologie
b.
Hématologie
c.
Palpation
d.
Coprologie
e.
Des radiographies et une échographie abdominale
f.
Toutes ces réponses
f - toutes ces reponses
Selon le type d’infiltration leucocytaire on distingue différents types de ‘maladies inflammatoires chroniques de l’intestin’ (MICI). Quelle est la forme la plus commune de MICI chez le chat?
MICI lympho-plasmocytaire
Laquelle n’est pas une composante de la barrière intestinale?
a.
microbiota
b.
mucus
c.
peptides antimicrobiens
d.
jonctions serrées de cellules épithéliales
e.
cellules ciliées
e - cellules ciliées
Des études des MICI chez l’homme et dans des modèles murins de la maladie humaine ont conduit à la formulation des hypothèses actuelles. Plusieurs études récentes effectuées chez les chiens et les chats suggèrent une pathogenèse moléculaire similaire chez les petits animaux atteints de MICI. Basé sur ces connaissances, quel énoncé est FAUX ?
Veuillez choisir une réponse :
a.
La MICI est une maladie multifactorielle dans laquelle les interactions physiologiques du système immunitaire inné et adaptatif avec les antigènes microbiens et alimentaires du lumen intestinal sont perturbées.
b.
Une barrière mucosale défectueuse peut entraîner un afflux massif de microbes et d’antigènes alimentaires dans la lamina propria. Ces microbes et antigènes déclenchent alors la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules immunitaires, notamment les cellules T.
c.
Les microbes de la flore normale peuvent être reconnus de façon erronée comme pathogènes plutôt que comme commensaux par le système immunitaire inné (notamment par les ‘pattern recognition receptors’ ou ‘PRRs’). Cette reconnaissance erronée déclenchera une réponse pro-inflammatoire.
d.
Les ‘Innate lymphoid cells’ (ILCs) sont un groupe de cellules récemment découvertes qui contrôlent l’immunité innée dans les muqueuses. Ces cellules sont une source importante d’IFN-γ, IL-17 et IL-22 et contribuent au développement de l’IBD.
e.
La métaplasie de l’épithélium conduit au déclenchement de l’IBD.
e - La métaplasie de l’épithélium conduit au déclenchement de l’IBD.
Selon le type d’IBD, les cellules Th CD4+ se différencient en sous-types. Quel(s) sous-type(s) sont le(s) plus important(s) dans la réaction inflammatoire lors d’IBD?
d -
Th1 et Th17
Parmi ces mécanismes, lequel serait impliqué dans l’étiologie et la chronicité de l’IBD?
a.
Déséquilibre entre Th et Treg, où Treg en quantité insuffisante
b.
Présence continue de bactéries dans le tractus digestif
c.
Immunosuppression causée par l’IBD
d.
Aucun mécanisme connu ou proposé pour l’IBD
Déséquilibre entre Th et Treg, où Treg en quantité insuffisante
Quelles cytokines jouent un rôle important dans le développement de l’IBD (selon des études effectuées chez l’homme ou avec les modèles souris d’IBD)?
a.
Les membres de la famille de l’IL-1 et de l’IL-12
b.
IL-6 et TNF
c.
IFN-γ et IL-2
d.
IL-17 et IL-21
e.
Réponses c et d
f.
Réponses a, b, c, et d
f - a, b, c, et d
