FINAL Flashcards
ultrasonido FAST
se hace ante un px con inestabilidad hemodinámica
lesiones más frecuentes con trauma de tórax
- neumotórax a tensión
- neumotórax abierto
- tórax inestable o contusión pulmonar
- hemotorax masivo
- taponamiento cardiaco
lesiones potencialmente fatales
- neumotorax simple
- hemotorax
- contusión pulmonar
- lesiones del árbol traqueobronquial
- lesión cardiaca cerrada
- ruptura traumática de la aorta
- ruptura traumática del diafragma
como se dx neumotorax a tensión
- desviación de traquea
- hiperesonancia
- murmullo vesicular disminuido
- movilidad disminuida
- aumento de trabajo respiratorio
- ausencia frémito
como se descomprime neumotorax a tensión
punción linea media clavicular en 2do espacio intercostal
después de descomprimir hay que colocar pleurostomía
torax inestable
- serie de fracturas dolorosas
- fractura de dos o más costillas consecutivas en dos o más lugares
tx torax inestable
- controlar dolor: ketorolaco
hemotórax masivo
acumulación de sangre de >1500ml o de un tercio o más de volemia total
pérdida hemática es de 200ml/hr por un lapso de 2-4hrs
Cuando se hace toracotomía en hemotorax masivo
cuando requiere transfusión contínua
neumotorax donde no colapsa totalmente el pulmón
neumotórax simple
dx de neumotórax simple
- disminución murmullo vesicular
- hiperresonancia a la percusión
- disminución en movimientos de amplexión y amplexación
lesiones trauma torax que ameritan cx
- lesiones traquobronquiales
- ruptura traumática del diafragma
- ruptura de la aorta
hemorragia abdominal =
hipotensión + no hay evidencia de hemorragia
- no dan dolor
- no dan muchos datos clínicos
- puede ocasionar un choque pues compromete los grandes vasos
trauma en espacio retroperitoneal
órganos mayormente afectados en trauma
- bazo
- hígado
- intestino delgado
- hematoma retroperitoneales
a quien hacerle laparotomía exploratoria
mulas
compliaciones agudas de la diabetes
cetoacidosis diabetica (CAD) y estado hiperosmolar (EHH)
CAD y EHH en que DM son más comunes
CAD en DM1
EHH en DM2
se destaca ante situaciones de estrés fisiológico
CAD
el cuerpo en respuesta a la elevada concentración de glucosa ocurre:
- aumento producción de glucosa: glicogenolisis y glucogenolisis
- se activa lipolisis como combustible alterno
- por diuresis se excreta en grandes antipodes de potasio
- la insulina produce el regreso de potasio a la célula
factores precipitantes de CDA
- infecciones
- falta de insulina
- px con bomba de infusión subcutánea
- trastornos alimenticios
como debe estar la glucosa para que haya cetoacidosis diabética
> 250 mg
criterios dx CAD
- pH arterial
- HCO3
- cetonemia
- cetonuria
- anion gap
anion gap
mide la diferencia (brecha) entre los electrolitos con carga negativa y positiva.
CDA leve
- pH arterial 7.25-7.30
- HCO3 15-18
- cetonemia positivo
- cetonuria positivo
- anion gap >10
CDA moderado
- pH arterial 7.24-7
- HCO3 15-10
- cetonemia +
- cetonuria +
- anion gap >12
CDA grave
- pH arterial <7
- HCO3 <10
- cetonemia +
- cetonuria +
- anion gap >12
tx CDA
- hídrico y electrolítico
- insulina y bicarbonato
secundario a la deshidratación grave secundaria a diuresis osmótica con osmolaridad >600mg/dl
EHH
osmoralidad en EHH
> 600mg/dl
desencadenante más común de EHH
infección
clínica de EHH
- poliuria
- sed
- estado mental alterado (letargo o coma)
EHH común en
px anciano con poliuria, perdida de peso y disminución de consumo oral
criterios dx EHH
- glucosa en plasma
- pH arterial
- bicarbonato sérico
- osmolaridad plasmática efectiva
criterios dx EHH ADA
- glucosa en plasma 600mg/dl
- pH arterial >7.3
- bicarbonato sérico >18
- osmolaridad plasmática efectiva >320
criterios dx EHH UK
- glucosa en plasma 540mg/dl
- pH arterial >7.3
- bicarbonato sérico >15
- osmolaridad plasmática efectiva >320
que es el choque
insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la demanda
resultado de choque
hipoperfusión que se asocia a una acidosis
tipos de choque
- hipovolemico
- cardiogénico
- distributivo
- obstructivo
choque distributivo
- anafiláctico
- medular
- séptico
TA =
gasto cardiaco + resistencia vascular periférica
Gasto cardiaco =
frecuencia * volumen sistólico
secuencia de choque
- hipoperfusión titular
- fallo organico multiple
- muerte
pérdida de volumen sanguíneo o líquidos
choque hipovolémico
clinica choque hipovolémico
- hemorragia
- deshidratación
- fuga a tercer espacio
alteraciones de precarga y poscarga
choque obstructivo
clínica choque obstructivo
- neumotorax a tension
- taponade pericardio
- TEP
- ventilación mecánica
clinica choque cardiogenico
- arritmias
- valvulopatias
- IAM
choque donde hay repercusión en hemodinámia del px
cardiogenico
aumenta permiabilidad capilar
choque distribuido
secuencia de entrega de oxigeno
- consumo sistémico de oxigeno = VO2
- liberación titular oxigeno = DO2
- tejidos consumen 25% de o2 contenido en hemoglobina
- saturación sangre venosa que regresa la corazón = SmvO2 (del 75%)
- saturación venosa central = ScvO2
que pasa cuando hay un choque y porque
disminuye SmvO2 porque los tejidos están sufriendo una falta de o2 y por ende hacen lo posible para extraer o2
como se produce un choque
- insuficiencia de disponibilidad de o2
- se echan a andar mecanismos compensatorios como taquicardia
- siguiente mecanismo compensatorio: aumento de extracción de o2 de los tejidos (por ende disminuye SmvO2)
- echar a andar el metabolismo anaerobio
- eleva lactato y disminuye SmvO2 ocurre una hipotensión arterial
primer dato de choque
taquicardia
en choque cuanto aumenta el acido lactico
> 1.5 mm/L = SmvO2 <50%
cambios físicos en eso de choque
- vasoconstricción (palidez y oliguria)
- taquicardia
- constricción de vasos de captación (venas)
- hormonas vasoactivas son liberadas y causa diaforesis
- liberación de ADH habiendo oliguria
cuales son las hormonas vasoactivas
epinerfrina, norepi, dopamina y cortisol
como corroboramos choque en un px
- hemoconcentración
- hipokalemia: por destrucción celular
- hiponatremia: movilización sodio
- disglucemias
- daño prerrenal
- acidosis láctica
datos de alarma en choque
- estado mental alterado
- FC >100lmp
- FR >200 ciclos/min
- lactato sérica >4mm/L
- deficit de base arterial >4mm/L
- hipotensión arterial con >20 min duración
clasificación triage
- reanimación
- emergencia
- urgencia
- urgencia menor
- no urgente
principio de MONRO-KELLIE
- LCR: 65ml
- sangre: 110ml
- cerebro: 1300ml
autoregulación por presión TCE
presiones medias entre 60-160 mmHg
autoregulacion bioquímica TCE
cambios pCO2 y pO2
extravasación de fluido secundario a daño en barrera hematoencefalica
edema cerebral vasogénico
aumento masivo de osmolaridad con daño en las estructuras celulares y pérdida de habilidad celular para regular los grandes iones
edema cerebral citotóxico
PIC normal
<15mmHg
