Fièvre et éruptions cutanées Flashcards
Quelle est la structure du virus Herpès simplex?
- Famille : Herpèsvirus (2 types : HSV-1 et HSV-2)
- Enveloppe recouverte de 12 glycoprotéines (cibles principales du système immunitaire)
- ADN double brin
- Noyau entouré d’une capside
- Fragile : inactivé par la chaleur, les détergents, et les solvants
Comment se transmet le virus Herpès simplex?
- Réservoir humain
- Contact direct avec surfaces mucocutanées ou sécrétions
Quel est la pathogénèse de l’Herpès simplex?
- Maladie aiguë (infection primaire) : Réaction sévère chez un individu qui n’a jamais été infecté
- Rémission primaire : Guérison des lésions et établissement de l’infection latente
- Latence : Infection latente dans les neurones (génome viral inactif)
- Maladie récurrente : Activation du virus, réplication et propagation périphérique
Comment se produit l’infection primaire à l’Herpès simplex?
- Exposition peau/muqueuse aux sécrétions contenant le virus
- Réplication du virus dans les cellules épithéliales
- Expansion aux nerfs sensoriels périphériques et ganglions sensitifs (entre dans le tissu nerveux via les terminaisons nerveuses)
Comment se produit une deuxième infection à HSV?
Changement dans le neurone = réplication du virus = réactivation de l’infection latente et expansion en périphérie
- Peut être symptomatique ou asymptomatique MAIS contagieux!!
Quelle est la localisation plus fréquente de HSV 1 et HSV 2?
HSV 1 : Infections orales
HSV 2 : Infections génitales
Quelles sont les maladies causées par le virus Herpès simplex?
Herpès labial et génital
Méningite aseptique
Encéphalite
Érythème polymorphe
Est-ce que la virémie est fréquente chez les patients atteints de HSV?
Non, se produit rarement chez les gens immunocompétents. Possible chez nouveau-nés, immunosupprimés, gens avec dermatite ou enfants malnutris.
→ Dissémination du virus a/n de plusieurs organes et du SNC chez nouveau-nés.
Quelles sont les stratégies de prévention pour l’herpès simplex chez la femme enceinte?
- Risque d’herpès néonatal accru lors d’une infection primaire (herpès néonatal peut être fatal)
- Accouchement par césarienne pour diminuer le risque (mais risque pas éliminé)
- Médicaments comme valacyclovir ou famciclovir pour diminuer le risque si la mère est atteinte
- Éducation des parents sur l’infection à HSV
Quelle est la structure du Varicella Zoster Virus (VZV)?
- Famille : Herpèsvirus
- Enveloppé
- ADN double brin
- Encode plus de 70 protéines (certaines sont les cibles de l’immunité humorale)
Comment se transmet le Varicella Zoster Virus (VZV)?
- Aérosols : très contagieux, petites gouttelettes se propagent rapidement donc on met les patients dans pièce à pression négative
→ Contagieux 1-2 jours avant l’apparition des lésions et jusqu’à ce que les vésicules soient sèches/croutées
Quelle est la pathogénèse du Varicella Zoster Virus (VZV)?
- Réplication initiale : Virus infecte les cellules épithéliales de la peau et des muqueuses, dure 10-21 jours
- Transport du virus : Le virus se transporte vers l’oropharynx 24-48h avant lésions (donc contagieux)
- Apparition des lésions durant 3-7 jours
- Transporté dans les neurones sensoriels
- Réactivation : Virus réactivé entraînant le zona
Quelles sont les manifestations cliniques de l’infection par VZV?
- Varicelle (forme primaire) : éruption cutanée vésiculaire, démangeaisons
- Zona (forme récurrente) : éruption cutanée douloureuse et localisée suivant un trajet nerveux
Comment prévenir l’infection à Varicella Zoster Virus (VZV)?
Vaccination : Vaccin vivant atténué disponible pour prévenir la varicelle et le zona
Le vaccin contre la varicelle réduit les risques de réactivation en zona
→ Contre-indiqué en grossesse et chez les immunosupprimés
Quelles sont les recommandations spécifiques pour la prévention de la transmission de VZV chez les personnes immunosupprimées ou enceintes?
- Isolation des patients infectés
- Travailleurs de santé doivent être immunisés
Quelle est la structure du Streptococcus pyogenes bêta-hémolytique du groupe A?
Cocci gram + en chaînette avec fimbriae.
Quels sont les facteurs de risque associés à l’infection à SGA?
Immunosuppression
Drogues IV
Maladies pulmonaires et cardiaques
Quel est le réservoir naturel du SGA?
L’humain, avec une rareté chez les nouveau-nés grâce à la protection des anticorps maternels (comparativement à SGB).
Quand SGA est-il le plus fréquent?
Saisons froides
Quelles sont les méthodes de transmission du Streptococcus pyogenes?
Aérosol
Contact avec sécrétions oropharyngées
Consommation de nourriture infectée (rare)
Contact peau à peau
Quelle est l’incubation et la période de contagion du Streptococcus pyogenes?
Incubation : 2-5 jours
Contagion : jusqu’à 24h après traitement antibiotique (ATB)
Quels sont les facteurs de virulence du Streptococcus pyogenes?
- Protéine M (principal facteur de résistance) : Résistance à la phagocytose
- Enzymes et toxines extracellulaires
Quels sont les modes de prévention du SGA?
- ATB à long terme pour fièvre rhumatoïde aigu
- Développement des vaccins
Quelles sont les complications non-suppuratives du SGA?
- Rhumatisme articulaire aigu → Manifestations : Arthralgies + Problèmes cardiaques (délai 14-21 jours après infection)
- Glomérulonéphrite aigu → Manifestations : Hématurie + Hypertension
- PANDAS (enfants) → Désordre neurologique
Quels sont les moyens de défense spécifique et non-spécifique de l’hôte face à SGA?
Spécifique : Anticorps contre les toxines
Non-spécifique : Système du complément + phagocytose
Quelle est la structure d’Escherichia coli?
Bacille gram-négatif droit anaérobe facultatif
Quels sont les trois antigènes utilisés pour identifier E. coli?
O = paroi cellulaire
H = flagelle
K = capsule
Comment E. coli peut-il être transmis?
- Ingestion de nourriture ou d’eau contaminée par des fèces humaines (diarrhée du voyageur)
- Colonisation du canal de naissance de la mère lors de l’accouchement (méningite)
- Flore coloniale (infection urinaire)
Quels sont les modes de prévention contre E. coli?
- Mesures sanitaires
- Utilisation moins fréquente de cathéter
Quels sont les facteurs de virulence de E. coli?
- Pili et fimbriae
- Capsule
- Endotoxine et exotoxines
Comment E. coli infecte-t-il le tractus urinaire?
Adhésion aux cellules uroépithéliales via pili et protéines d’adhésion → Ascension vers rein via fimbriae
Quelle est la structure du SGB?
Cocci gram + anaérobique en chaînette ou diplocoque
Quel est le mode de transmission du SGB?
Transmission verticale lors de l’accouchement (colonisation vaginale/rectale de la mère)
Quels sont les facteurs de risque d’une infection néonatale à manifestation précoce à SGB?
Lors de l’accouchement :
- Rupture des membranes prolongée
- Fièvre mère lors de l’accouchement
- Prématurité
Quelles sont les méthodes de prévention d’une infection à SGB?
- Dépistage de la mère entre 35 et 37 semaine → Antibioprophylaxie : 1 dose pénicilline 4h avant naissance si infection durant grossesse/nourrisson déjà infecté dans le passé/pas sur si porteuse/présence d’un FDR
Quels sont les facteurs de virulence de SGB?
- Capsule de polysaccharides (bloque complément + protège contre phagocytose + baisse activation des leucocytes)
- Présence d’adhésives (adhésion aux cellules)
- Protéines de surface (adhésion aux cellules)
- Production d’exotoxines
Pourquoi la capsule de polysaccharide sur SGB est dangereuse pour les nouveau-nés?
Car difficile de faire des anticorps contre les polysaccharides
Décrire la pathogénèse d’une infection à SGB chez un nouveau-né.
Infection durant accouchement → Aspiration fluides → Envahissement espace alvéolaire → Introduction dans les vaisseaux sanguins
Quelles sont les 2 manifestations cliniques d’une infection à SGB chez le nouveau-né?
- Infection néonatale à manifestation précoce : < 7 jours, 80% sepsis
- Infection néonatale à manifestation tardive : > 7 jours, souvent moins grave que manifestation précoce
Quelle est la structure de Streptocoque pneumoniae?
Cocci gram + diplocoques alpha-hémolytique (hémolyse incomplète)
Quels sont les modes de transmission de Streptocoque pneumoniae?
- Sporadiquement
- Personne en personne par goutelette
Comment prévenir les infections à Streptocoque pneumoniae?
Vaccination (PCV20) → contre 20 stéréotypes mais en existe 90
Quels sont les facteurs de virulence de Streptocoque pneumoniae?
- Capsule de polysaccharide (anti-phagocytose)
- Protéines de surface
Quelles sont les infections le plus fréquemment causées par Streptocoque pneumoniae?
Bactériémie, méningite bactérienne et pneumonie bactérienne
Quelle est la structure d’Haemophilus influenzae?
Cocobacille ou petits bâtonnets gram -
Quels sont les modes de transmission d’Haemophilus influenzae?
Contact direct
Aérosol
Quels sont les moyens de prévention contre Haemophilus influenzae?
- Vaccin contre le type b (Hib)
- ATB empirique large spectre en attendant culture
Quels sont les facteurs de virulence d’Haemophilus influenzae?
- Pili et facteurs d’adhérence
- Capsule de polysaccharide (anti-phagocytose)
- Production de bêta-lactamase (pas 1/3) → Résistance aux pénicillines (donc donner avec acide clavulanique)
Quelle est le mode d’infection de Borrelia Burgdorferi?
Morsure de tique à pattes noires
Tique doit rester + de 3 jours pour qu’il y ait un risque d’infection
Sang chaud dans l’intestin de la tique conduit à des changements phénotypiques (passe de OspA → OspC)
Grâce au plasmide dans le sang de l’hôte → bactérie se réplique et se multiplie = infection
Quel est le rôle de l’OspA et de l’OspC dans la maladie de Lyme?
OspA = Ag qui permet à la bactérie de s’échapper des Ac (nécessaire à la survie des 3 premiers jours)
OspC = Ag nécessaire pour l’infection (bactérie change ses protéines de surface selon les besoins pour infection le corps)
Par quoi est causé le dommage de Borrelia burgdorferi dans la maladie de Lyme?
Le dommage est causé par la présence persistante de la bactérie initiant une réponse immunitaire (inflammation) et non par une toxine.
Quels sont les facteurs de virulence de Borrelia Burgdorferi?
- Protéine d’adhésion
- Flagelle
- Capacité de survivre à long terme : Inhibition du complément, activation/inhibition des gènes codant les protéines de surface, retour en OspA pour échapper au SI
Distinguer Gram + et Gram - selon leur morphologie.
Gram + : Une seule membrane, une couche épaisse de peptidoglycane, exotoxines
Gram - : Double membrane, couche mince de peptidoglycane, exotoxines et endotoxines
Quelle est la définition de la fièvre?
Température rectale > 38 degré Celsius.
Nommer 5 pyrogènes endogènes qui jouent un rôle dans l’élévation du “set point” lors de la fièvre.
IL-1
IL-6
TNF-alpha
IFN-beta
IFN-gamma
Quelle est la différence dans l’évolution de la fièvre d’un enfant atteint d’une infection virale vs une infection bactérienne?
Infection virale : Fièvre diminue au cours de la semaine
Infection bactérienne : Fièvre plus persistante et diminue lors de la pris d’ATB (peut prendre du temps si tissus très endommagés)
Quelles sont les 6 principales causes virales de fièvre avec éruption cutanée chez les enfants?
- Varicella-Zoster virus → Varicelle
- Herpès simplex virus → Roséole, Herpès simplex 1 ou 2
- Entérovirus → Pied-main-bouche
- Parvovirus
- Paramyxovirus → Rougeole
- Rubivirus → Rubéole
Quelles sont les 3 principales causes bactériennes de fièvre avec éruption cutanée chez les enfants?
- Borrelia burgdorferi → Maladie de Lyme
- SGA → Scarlatine
- Neisseria méningitidis → Méningococcémie
Comment distinguer la fièvre d’origine infectieuse vs non-infectieuse chez un enfant?
Une température au-dessus de 41 degré Celsius indique généralement une cause non-infectieuse souvent causé par un dysfonctionnement du SNC/hyperthermie maligne/fièvre causée par médicament/coup de chaleur
Quelles sont les 4 causes de fièvre avec éruption cutanée chez les enfants qui sont généralement d’origine non-infectieuse?
- Maladie de Kawasaki : Idiopathique
- Maladie pseudo-sérique : Réaction inflammatoire aux médicaments (++ ATB)
- Syndrome Steven-Johnson : Médicaments (ATB ++), Mycoplasma pneumoniae, HSV
- Réaction vaccinale
Donne-t-on des antipyrétiques chez des enfants présentant une fièvre sans foyer?
On peut en donner pour diminuer l’inconfort associé à la fièvre mais on ne VISE PAS l’absence de fièvre car c’est un mécanisme de défense naturel.
Vrai ou Faux? Le risque d’infection bactérienne diminue avec l’âge.
Vrai
Quels sont les signes d’un état de choc chez l’enfant?
Fièvre avec tachycardie, temps de remplissage capillaire augmenté ou mauvaise coloration (chute de pression survient + tardivement).
Quels sont les principaux diagnostics différentiels (3) chez les 0-1 mois présentant une fièvre sans foyer?
- Sepsis et méningite causé par SGB, E. coli, Listeria monocytogenes
- HSV
- Entérovirus
Quels sont les principaux diagnostics différentiels (6) chez les 1-3 mois présentant une fièvre sans foyer?
- Infection urinaire/pyélonéphrite (++ fréquent)
- Bactériémie causée par E. coli > SGB > S. aureus
- Entérovirus (été)
- Influenza A/VRS (hiver)
- OMA
- Pneumonie
Quels sont les principaux diagnostics différentiels (6) chez les 3-36 mois présentant une fièvre sans foyer?
- Infection urinaire
- Bactériémie causée par S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella
- OMA
- Pneumonie
- Méningite
- Ostéomyélite
Quels sont les principaux diagnostics différentiels (6) associés aux problèmes d’éruptions cutanées pouvant ne pas s’accompagner de fièvre chez l’enfant? Indiquer la nature de l’infection.
- Éruption médicamenteuse sans fièvre → Urticaire (hypersensibilité type1)/rash maculapapuleux (hypersensibilité type 4)
- Érythème polymorphe → HSV (++), Mycoplasma pneumoniae, Médicaments
- Dermatite de contact → Urushiol (Hypersensibilité type 4)
- Impétigo → Staph. aureus ++, SGA
- Pityriasis rosé de Gilbert → Cause inconnue mais parfois HSV
- Kératose pilaire → Maladie autosomique dominante
Quels sont les marqueurs de l’inflammation aigue?
- CRP
- Vitesse de sédimentation
- Leucocytose
Comment distinguer par des bilans sanguins une infection virale vs bactérienne?
Virale : Leucocytes augmentés mais surtout lymphocytes
Bactérienne : Leucocytes augmenté mais surtout neutrophiles (PMN)
Comment distinguer une maladie de Kawasaki avec des bilans sanguins?
Culture : Négative
FSC : Marqueurs inflammatoires, augmentation ALT/AST
Quelle est l’indication de procéder à une radiographie pulmonaire chez un enfant avec fièvre sans foyer?
- Présence de symptômes respiratoires (tachypnée, toux/congestion nasale, hypoxie (baisse saturation en O2)
- Leucocytose > 20 000
- Fièvre > 39 degré Celsius
Quels sont les 2 types de réactions médicamenteuses/vaccinales cutanées chez l’enfant?
Type A et Type B.
Quelles sont les caractéristiques du type A des réactions médicamenteuses/vaccinales cutanées?
- Réaction attendue et prévisible.
- Liée à l’action pharmacologique du médicament.
- Peu de mortalité
- Non-immunologiques
Quelles sont les causes des réactions médicamenteuses/vaccinales cutanées de type A?
C’est une réaction prévisible et liée à la dose, causée par des facteurs comme une surdose, une toxicité cumulative, des interactions médicamenteuses ou un métabolisme particulier. Elle représente environ 80% des cas.
Quelles sont les caractéristiques du type B des réactions médicamenteuses/vaccinales cutanées?
- Réaction non-prévisible.
- Dépend fortement de l’individu.
- Haut taux de mortalité.
- Causée par une hypersensibilité (réaction immunologique) de type 1,2,3 ou 4
Quelles sont les causes les plus fréquentes des effets secondaires médicamenteux?
Antibiotiques (β-lactams, macrolides)
AINS
Barbituriques, antiépileptiques et antifongiques.
Pourquoi les enfants sont-ils plus susceptibles que les adultes aux réactions médicamenteuses/vaccinales?
Corps plus petit et ces réactions peuvent ressembler à d’autres maladies de la peau chez les enfants (difficile à diagnostiquer)
Comment varie l’efficacité de la réponse immunitaire contre les pathogènes?
L’efficacité varie selon le type de pathogène. La réponse est déterminée par la nature du pathogène et ses habitudes.
Quel est le mécanisme de défense le plus important contre les infections virales?
L’immunité à médiation cellulaire par les cellules T cytotoxiques (CD8) et les cellules NK est le mécanisme clé dans la défense contre les infections virales.
Que se passe-t-il chez les personnes avec une déficience en immunité cellulaire mais avec des anticorps suffisants?
Ces personnes peuvent avoir des infections virales prolongées, mais la déficience en anticorps ne modifie généralement pas le résultat de l’infection virale.
Quelle est la fonction des macrophages et des neutophiles dans la réponse immunitaire virale?
Les macrophages limitent la propagation des virus tandis que la phagocytose par les neutrophiles n’est pas primordiale contre les infections virales.
Quel est le rôle des cellules NK dans la réponse immunitaire contre les virus?
Les cellules NK (Natural Killer) détectent les cellules infectées qui ont une expression subnormale du CMH de classe I et les détruisent par contact direct, offrant ainsi une défense précoce contre le virus. C’est la défense la plus précoce contre le virus.
Quelle est l’importance des lymphocytes T CD8+ dans la réponse immunitaire contre un virus?
Les lymphocytes T cytotoxiques (CD8) sont un mécanisme de défense spécifique à un virus et sont activés par un antigène pour éliminer les cellules infectées.
Comment les anticorps contribuent-ils à la défense contre les virus?
- Neutralisent le virus (inhibent l’attachement, la pénétration et la décapsidation du virus)
- Forment agrégats et améliorent l’opsonisation, ce qui favorise la phagocytose
- Participent à la lyse cellulaire via les cellules T CD8+.
À quel moment les anticorps sont efficaces lors de la réponse immunitaire contre les virus?
Ils sont efficaces pour prévenir la réinfection → Inefficace contre la première infection car les virus sont intracellulaires (Ac formés ne peuvent pas se rendre au virus)
Quel est le rôle des interférons dans la réponse antivirale?
Les interférons inhibent indirectement la réplication virale en induisant l’expression de protéines cellulaires (cellules de l’hôte) qui inhibent la synthèse des protéines virales. Ils agissent localement pour créer un état antiviral.
Quels sont les 3 types d’interférons et par quelles cellules sont-ils produits?
- Interférons-alpha : Produit par leucocytes
- Interférons-bêta : Produit par fibroblastes et cellules épithéliales
- Interférons-gamma : Produit par lymphocytes T activés
Quelles sont les trois principales protections intrinsèques contre les virus?
- Apoptose des cellules infectées
- Autophagie (dégradation virale dans cytoplasme)
- Facteurs de restriction cellulaire (protéines)
Quel est le taux d’infection bactérienne grave chez les nourrissons de 0 à 1 mois?
Les nourrissons de 0 à 1 mois ont les taux les plus élevés d’infection bactérienne grave. L’examen physique est souvent peu efficace pour l’exclure, et la fièvre est souvent le seul indice d’infection.
Que faut-il faire chez un nourrisson de 0 à 1 mois présentant une fièvre sans foyer?
Un bilan septique complet est requis, on hospitalise et une antibiothérapie empirique IV doit être commencée en attendant les résultats des cultures, même si tous les bilans sont normaux.
Quels antibiotiques sont utilisés pour traiter les nourrissons de 0 à 1 mois?
Ampicilline + céfotaxime
OU
Ampicilline + gentamicine
Si exposition à HSV ou signes cliniques de suspicion, ajouter de l’acyclovir.
Pour quelles raisons l’acyclovir est-il ajouté au traitement chez les nourrissons de 0 à 1 mois?
- Exposition à HSV
- Convulsions
- Altération de l’état général
- Vésicules cutanées ou ulcères buccaux
- Nombre élevé de globules blancs ou rouges dans le LCR.
→ L’acyclovir doit être arrêté si PCR et cultures virales sont négatifs.
Pourquoi l’ampicilline est-elle utilisée chez les nourrissons de 0 à 1 mois?
L’ampicilline (ou amoxicilline en IV) est un antibiotique à large spectre qui cible surtout des Gram + ,comme Listeria monocytogenes et Streptococcus B (SGB), et certains Gram -, comme E. coli.
Quel est le rôle de la gentamicine chez les nourrissons de 0 à 1 mois?
La gentamicine cible les bactéries Gram négatif, comme E. coli, et agit de manière synergique avec l’ampicilline pour traiter ces infections.
Qu’est-ce que comporte un bilan septique complet?
- Hémoculture
- Hémogramme (FSC)
- Analyse et culture d’urine
- Ponction lombaire (si < 2 mois, > 2 mois selon le jugement clinique → bombement de la fontanelle, signes méningite)
Que doit-on faire pour un nourrisson de 1 à 3 mois présentant une fièvre sans foyer?
Dépend de l’atteinte de l’EG :
- Oui → Hospit + bilan septique complet + ATB empirique IV
- Non → Analyse d’urine, ponction lombaire possible selon l’âge, autres tests selon symptômes
Quels antibiotiques sont utilisés pour un nourrisson de 1 à 3 mois avec une infection grave?
Ampicilline + céfotaxime
OU
Ampicilline + ceftriaxone
Ajouter de l’acyclovir si nécessaire (mêmes indications que nourrisson)
Quelle est l’infection bactérienne la plus fréquente chez les enfants de 3 mois à 36 mois?
La pyélonéphrite est l’infection bactérienne la plus fréquente chez les enfants de 3 mois à 36 mois.
Quels examens sont nécessaires pour un enfant de 3 à 36 mois présentant des signes d’infection bactérienne?
La formule sanguine et l’hémoculture ne sont pas toujours nécessaires. Les tests doivent être effectués en fonction des symptômes et des facteurs de risque du patient.
Vrai ou Faux? L’examen physique d’un enfant > 3 mois est plus révélateur.
Vrai, et ils ont un taux d’infections bactériennes graves plus bas.
Quand faut-il hospitaliser un enfant de 3 à 36 mois avec une antibiothérapie présentant une fièvre sans foyer?
- Infection bactérienne confirmée
- État général fortement altéré
- Signes de bactériémie (pétéchies et purpura)
Quels antibiotiques sont utilisés pour traiter les enfants de 3 à 36 mois hospitalisés?
Céfotaxime ou ceftriaxone (céphalosporines de 3ème génération).
Pour quelles raisons donne-t-on un congé à un enfant de 1-3 mois/3-36 mois présentant de la fièvre?
- Excellent EG
- Bilan rassurant
- Parents fiables et accessibilité à un médecin dans les 24h suivants
Quel est le mécanisme d’action des antibiotiques inhibiteurs de la membrane cellulaire comme la pénicilline?
La pénicilline inhibe la synthèse de la peptidoglycane. Elle bloque la formation de la muréine (polysaccharide de la paroi bactérienne) en se liant aux PLP, ce qui entraîne la lyse cellulaire de la bactérie. Elle est également combinée avec de l’acide clavulanique pour contrer les résistances.
Quelles sont les infections bactériennes traitées avec la pénicilline?
SGA, SGB, N.meningitidis, Treponema pallidum (syphilis)
→ Cible beaucoup les Gram + et certains Gram -
Amoxicilline : Efficace contre E. coli et H. influenzae mais beaucoup de résistance
Quelle est la principale cause de résistance à la pénicilline?
La résistance à la pénicilline est souvent médiée par les β-lactamases. La dose peut être augmentée pour contrer cette résistance.
Quels sont les spectres d’action des céphalosporines?
Les céphalosporines ont un large spectre d’action, couvrant les bactéries gram + et gram -, et sont utilisées en pédiatrie, tant en PO qu’en IV.
Quelles sont les indications d’utilisation des céphalosporines selon la génération? Quelle est la particularité avec ces générations?
1 → Infection tissus mous et peau par S. aureus et SGA
2 → Infection voies respiratoires, urinaires, peau, tissus mous
3 → Infections pédiatriques sérieuses
Particularité : Plus la génération augmente, plus on couvre les bâtonnets gram -
Quel est le mécanisme d’action des glycopeptides comme la vancomycine?
Les glycopeptides inhibent la synthèse de la paroi cellulaire en se liant à un précurseur du peptidoglycane (muréine). Ils agissent sur la paroi des Gram -, ce qui nécessite une croissance bactérienne active.
Quelle est l’utilisation principale de la vancomycine?
La vancomycine est utilisée pour traiter les infections par SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline), S. pneumoniae résistant à la pénicilline, et la colite ulcéreuse à C. difficile.
Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides?
Les aminoglycosides (ex : Gentamicine) inhibent la synthèse des protéines en se liant irréversiblement au ribosome 30S, ce qui empêche l’élongation de la chaîne protéique.
Quels sont les effets secondaires des aminoglycosides?
Les aminoglycosides peuvent entraîner une néphrotoxicité et une ototoxicité, raison pour laquelle leur dosage doit être rigoureusement contrôlé.
Quel est le mécanisme d’action des macrolides?
Les macrolides (ex : Azithromycine, Clarithromycine, Érythromycine) inhibent la synthèse des protéines en se liant au ribosome 50S, bloquant ainsi l’élongation des polypeptides bactériens.
Dans quel cas les macrolides sont-ils utilisés?
Les macrolides sont utilisés pour traiter l’otite moyenne aiguë (OMA). Ils sont efficaces contre les gram + et S. aureus et SGA sont parfois résistantes (donc pas utilisé par infection peau/tissus mous)
Quel est le mécanisme d’action des lincosamides comme la clindamycine?
Les lincosamides inhibent la synthèse des protéines en se liant à la 23S du ribosome 50S, bloquant ainsi l’élongation des polypeptides.
Quel est le mécanisme d’action de l’acyclovir?
L’acyclovir est activé par phosphorylation par la thymidine kinase virale (TK) présente dans les cellules infectées par le HSV. Cela inhibe la synthèse d’ADN virale en bloquant l’action de la TK.
Quel est le spectre d’action des lincosamides comme la clindamycine?
Les lincosamides ont un spectre d’action contre les aérobes et anaérobes gram + et sont utilisés principalement contre SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline) et SGA (Streptococcus du groupe A).
Pourquoi l’acyclovir est-il sûr et efficace?
Il est spécifique aux cellules infectées par HSV, car il ne peut être activé que dans ces cellules, ce qui minimise les effets toxiques sur les cellules non-infectées.
Quels sont les principaux usages cliniques de l’acyclovir (5)?
- Traitement des infections génitales primaires ou récurrentes à HSV.
- Prise en charge des réactivations épisodiques symptomatiques.
- Prophylaxie contre les réactivations du HSV.
- Traitement de l’encéphalite à HSV.
- Traitement des infections néonatales à HSV/nouveau-nés de femmes avec FDR
Contre quels virus l’acyclovir est-il efficace?
L’acyclovir est actif contre Herpès Simplex (HSV) et Varicella-Zoster (VZV), moins efficace contre Cytomégalovirus (CMV) et peu contre le virus Epstein-Barr (EBV).
Sous quelles formes l’acyclovir est-il administré?
L’acyclovir est disponible en forme topique (non recommandé en pédiatrie), parentérale (distribution dans tous les tissus), et orale.
Quels sont les 4 traitements utiles pour les éruptions cutanées avec démangeaisons?
- Bain d’avoine
- Lotion de calamine
- Corticostéroïdes
- Antihistaminique
Quelle est l’intervention non-thérapeutique de l’OMA? Dans quels contextes (4) est-elle recommandée?
Myringotomie avec tubes transtympaniques si :
- 5 OMA/an
- 3-4 OMA en 6 mois
- Épanchement + de 2-3 mois OU impact a/n language
- > 6 avant 6 ans
Quels sont les facteurs de risque d’une OMA (6)?
- Garçon, surtout 6-24 mois ou 5-6 ans
- Garderie/famille nombreuse (++ contacts)
- Pas d’allaitement (pas d’IgA)
- Biberon avec bébé couché
- Exposition à fumée secondaire
- Utilisation de la suce prolongée
Nommer 5 éléments à prendre en compte pour une utilisation judicieuse des ATB?
- Âge de l’enfant
- Pathogène le + probable selon âge et maladie
- Résistance
- Toxicité et allergies
- vaccination
Pourquoi utilise-t-on une méthode entonnoir lorsqu’on prescrit des ATB?
Puisqu’on veut éviter la résistance et de détruire le microbiome.
Pourquoi est-il important de compléter un traitement d’ATB?
Pour prévenir l’émergence de souches bactériennes résistantes aux ATB. Arrêter le traitement avant la fin risque de tuer seulement les bactéries les + faibles et laisser les + fortes en vie. De plus, arrêter avant la fin favorise le développement des bactéries ayant créés des mutations pour résistance.
Quels sont les principaux effets secondaires des antibiotiques?
- Troubles gastro-intestinaux (diarrhée)
- Hypersensibilité de type 3 ou 4
- Syndrome de Stevens-Johnson
Quelles sont les manifestations cliniques des effets secondaires dans le tractus gastro-intestinal?
Détresse gastro-intestinale
Diarrhée
→ Causé par effet de stimulation directe sur le système nerveux sympathique
Quel est l’impact sur le fois dans les effets secondaires des antibiotiques?
Le foie est un site majeur de métabolisme des antibiotiques :
Altération de la fonction hépatique
Peut affecter la sécrétion biliaire
Quels sont les mécanismes par lesquels les antibiotiques affectent les reins?
Peuvent diminuer la fonction rénale, ce qui est un problème majeur puisque plusieurs médicaments sont excrétés par les reins.
Quelles sont les principales réactions allergiques de la peau dues aux antibiotiques?
Rash
Urticaire
Lymphadénopathie
Asthme
Fièvre
Réactions sévères : Dermatite exfoliative, Syndrome de Stevens-Johnson, Réaction de type hypersensibilité
Quels antibiotiques sont les plus souvent responsables de réactions allergiques sévères de la peau?
Pénicilline
Céphalosporine
Sulfonamide
Comment les antibiotiques affectent-ils la production de globules rouges et blancs dans la moelle épinière?
Diminution de la production de GR et GB dans la moelle épinière
Sensibilisation des GR et GB en périphérie, causant de l’hémolyse ou une séquestration hématopoïétique par des macrophages
Quelles sont les principales stratégies des pathogènes pour échapper à la réponse immunitaire?
- Différentes formes de camouflage
- Interférer avec les réponses immunitaires
- Détruire des cellules et des molécules de la réponse immunitaire
Quelles sont les méthodes de camouflage des pathogènes pour s’échapper du système immunitaire?
- Se couvrir de molécules des cellules de l’hôte.
- Entrer dans les érythrocytes pour être ignorés par les lymphocytes T (pas de MHC I ou II).
- Réduire l’expression de certaines molécules de surface pour être moins visibles.
- Altérer les molécules antigéniques à leur surface par Drift et Shift.
Quelles sont les méthodes par lesquelles les pathogènes interfèrent avec la réponse immunitaire?
- Interférer avec la prolifération des lymphocytes voisins.
- Empêcher la fusion du phagosome et du lysosome (empêche la destruction par les enzymes).
- Inhiber la présentation des fragments peptidiques dérivés du virus en MHC classe I (bloque l’expression des molécules antigéniques sur la surface cellulaire).
- Prioriser une réponse immunitaire moins dommageable pour l’organisme (cellulaire vs anticorps)
Quelle est la méthode d’évasion virale?
Altération des molécules antigéniques de surface (une forme de camouflage). Ceci consiste en drift et shift antigénique.
En quoi consiste le “drift antigénique” chez les virus?
Le drift antigénique désigne le processus par lequel les virus altèrent périodiquement leurs antigènes de surface en modifiant les gènes transcrits, ce qui entraîne de petites mutations accumulées sur les antigènes. Cela permet au virus d’échapper à la reconnaissance du système immunitaire.
Expliquer le fonctionnement du test diagnostique pour l’hypersensibilité type 4.
Test épicutané (patch test) :
Application de l’allergène sur la peau du dos ou du bras pour minimum 48h → Lecture des résultats après le retrait des patchs à 2 moments : immédiatement après le retrait et 4-7 jours après
Résultat + si présence d’irritation
Qu’est-ce que le “shift antigénique” et quel est son impact sur le système immunitaire?
Le shift antigénique se produit lorsque des virus provenant de différentes sources infectent la même cellule et se combinent. Les génomes créent une forme hybride qui contient des parties des deux génomes, ce qui entraîne une variation génétique plus drastique. Cela oblige le système immunitaire à recommencer la réponse en raison des nouveaux antigènes produits.
Quels sont les 3 traitements utiles pour une hypersensibilité type 4?
- Corticostéroïde
- Anti-histaminique
- Désensibilisation : Dose croissante d’allergène pour augmenter production d’Ac
Quelle est l’indication de procédé à une ponction sus-pubienne et cathétérisme urétral?
Chez tous les enfants < 3 ans avec fièvre > 39 rectale → Analyse et culture d’urine
- Ponction sus-pubienne : Chez les enfants qui ne sont pas propres < 6 mois
- Cathétérisme urétral : Chez les enfants qui ne sont pas propres > 6 mois
- Prélèvement mi-jet : À prioriser chez enfants propres
