fiche psychocned Flashcards
DEFINITIONS
Neurosciences = étudient la relation physique et matérielle des processus de l’information chez l’homme et l’animal. Approche pluridisciplinaires (théorique + methodologique) des chercheurs pour décrypter l’organisation et le fonctionnmt du cerveau pour expliquer les manifestations comportementales. Localisent les fonctionnement Ψ (lésion ↔ dysfonct), étudient ces fonctionnement par les circuits neuronaux, et recherchent les bases biologiques des comportements.
Comportement = ens d’actions/attitudes coordonnées vers un but (attaque, défense, reproduction…) Définition ne prenant en compte que ce qui est directemnt observable càd le résultat.. Important de prendre en compte les motivations et les déclencheurs de ces comportements.
Le cerveau obéit à l’organisme. Les comportements sous tendus par l’activité cérébrale maintiennent le bon fonctionnemt de l’organisme. Le cerveau est soumis au corps au travers des fonctions vitales de l’être humain.
PHYLOGENESE
Toutes les espèces ont un tronc commun. La phylogenèse c’est l’histoire évolutive des espèces. La phylogénie => cherche à déterminer les liens de parentés entre les groupes d’espèces sur ≠ niveau taxonomique afin de mieux comprendre leur evolution sous forme d’arbres dont le tronc constitue l’ancêtre commun.
Ex :
- Les gènes de l’œil sont les mêmes pour tous les êtres vivant depuis 600 millions d’années.
- 99% du génome humain est commun au chimpanzé
- La réaction de régulation chez l’homme (chaire de poule) est un héritage de nos ancêtres, qui par ce moyen augmentaient le volume de leur fourrure pour lutter contre le froid.
ONTOGENESE
C’est le développemt d’un individu depuis sa conception (fécondation) jusqu’à sa forme adulte définitive. L’ontogenèse comprend donc le développement embryonnaire ainsi que la croissance ultérieure de l’organisme et, dans le cas de l’homme, le développement de sa psychologie. Les interactions avec le milieu (interne et externe) façonnent la constitution du cerveau.
Ex :
Chaton privé de stimulation visuelle pendant le 1 mois de sa vie deviendra insensible à ce type de stimulation => atrophie definitive des terminaisons neuronales du cortex visuel.
LES FONCTIONS FONDAMENTALES DES ETRES VIVANTS
deux capacités fondamentales:
Auto Reproduction :
Reproduction d’une structure identique à la leur dans un but de survie de l’espèce.
Assure sa survie de manière autonome :
Auto entretien, auto conservation, auto production de nouvelles cellules.
SURVIVRE ET SE REPRODUIRE VIA 4 FONCTIONS
Nutrition → sait tirer du milieu, l’énergie et les matériaux nécessaires aux activités et à la croissance du corps. (≠ selon espèces → photosynthèse pour le plantes ou nutrition/respiration chez les animaux)
Défense → sait préserver l’intégrité de son corps face aux agressions bio (virus, predateur) ou physique (chaud, froid)
Reproduction → sait générer un autre être vivant (reproduction sexué ou asexué)
Relation → sait extraire les infos du milieu pour répondre au 3 fonctions précédentes.
Nos comportements et relations sont inféodées à ces objectifs biologiques.
UNE STRUCUTRE ESSENTIELLE POUR CES FONCTIONS BIOLOGIQUES : L’HYPOTHALAMUS
Structure ayant un grand rôle dans nos comportemt comme :
la faim, la soif, les comportement sexuels, comportements d’alarme, de défense, d’agression, de veille et de sommeil.
Hypotalamus :
- 22 petits Noyaux - mésencéphale à l’arrière - à la base du diencéphale - au dessous du Thalamus - chiasma optique à l’avant
TROIS NIVEAUX DE COMPLEXITE POUR LES FONCTIONS DE RELATION
Il y a ≠ niveaux de complexités des fonctionnement de relation et ils varient selon les espèces animales. Le syst nerveux disposent de ≠ moyens pour remplir ces fonction de relation càd qu’il déclenchera les comportements adaptés afin d’assurer, la nutrition, la défense et le reproduction quelque soit le milieu ou la situation.
Système nerveux câblés et programmé automatiquement chez les animaux petits les comportements sont des réponses automatiques liées à un stimulus cad que syst est composé de capteurs reliés à des effecteurs.
Chez l’homme ce système sert aux fonctions de défenses. Ex : réflexe de rétraction (main retire qd ca brule) ou réflexe pupillaire (rétractation de la pupille qd lumiere augmente)
Dans un milieu plus complexe, toutes les situations ne peuvent être préprogrammées. Afin pour mener à bien les impératifs biologiques on a recours à l’apprentissage qui suppose l’existence dans le cerveau d’un « système de valeurs » (positives/plaisir o négatives/déplaisir). Les conséquences positives ou négatives des actions deviennent sources de plaisir ou deplaisir et vont créer un renforcement. Ce système permet donc d’apprendre quelles sont les réponses adéquates et pertinentes selon ses impératifs biologiques et favorise l’accomplissement optimal des fonctions biologiques. Ici le systeme capteur/effecteur est modulé par les récompenses ou punitions recues selon les consequences/resultats de nos actions.
Ce niveau cognitif, c’est la capacité à fabriquer des représentations mentales du monde (milieu/individu/soi-même) et à les manipuler (opérations mentales). Le système cognitif permet de faire des simulations mentales du futur.
Ainsi pas besoin d’agir pour voir la conséquence mais on peut imaginer la situation grâce à nos connaissances en mémoire qui prédira la conséquence d’une action. Ici aussi nécessite un système de valeur lié aux impératifs biologiques, on parle du système emotionnel.
LES DIFFERENTS RYTHMES
Def : ensemble des phénomènes physiologiques et comportementaux revenant à intervalles constants, dont l’intensité varie au cours du temps de manière cyclique.
RYTHMES CIRCADIENS
Rythme dont la période est de 24h avec alternance jour/nuit
Ex :
Rythme veille/sommeil : organise tout le comportement T° corporelle : matin 36.5°, soir 38°, nuit 36°
RYTHMES ULTRADIENS
Rythme dont la période est inférieur à 20h
Ex :
Sécrétion GnRH : hormone sexuelle sécrétée par l’hypothalamus toutes les 12h.
Rythme de la vigilance : cycle de 90mn observé pour le sommeil → identique en journée
RYTHMES INFRADIENS
Rythme dont la période est mesurée en mois ou en année Ex : Cycle menstruel pour les femmes : 28 jours Cycle circannuel : observable chez l’animal qui module son alimentation et son activité sexuelle selon les saisons.
FONCTIONS DES RYTHMES BIOLOGIQUES
Fonction principale
Anticiper les changements de cycle de l’environnement pour mieux s’y adapter – Forme d’adaptation préventive pour assurer la reproduction et la survie de l’espèce.
MECANISMES PHYSIOLOGIQUES
Rythmes biologiques issus d’une horloge interne (endogène) ou déterminés par des stimuli extérieurs (exogène) ? => expérience dite de « libre cours »
APPAREILLAGE
Rat dans une roue qu’il active en courant, reliée à un stylet qui enregistre l’activité en produisant un tracé (= actogramme). Zones sombres = en activité et zone claires = inactivité.
Résultat :
Les zones sombres et claires se reproduisent de manières quasi identiques chaque jour => rend compte du rythme circadien (24h jour/nuit)
EXPERIENCES
Ce rythme circadien est il endogène ou exogène ?
=> suppression des stimuli externes (lumière constante, température, nivaux sonore)
Résultats :
L’alternance veille/repos se décale d’1h tous les jours. Alternance conservée mais étirement de la période (25h).
Après 12 jours => rythme veille/repos complètement
inversé. Présence d’un rythme endogène déterminé par
une horloge interne (puisque alternance veille/repos
conservée) qui a besoin d’être synchronisée par le milieu extérieur (qui donne des « Donneurs de Temps ») car
cerveau est le produit commun de nos gènes et de notre histoire sans repère le rythme se décale et tient compte que du rythme endogène. Résultats identiques chez l’homme
=> 2 périodes photosensibles pendant lesquelles l’horloge interne est comparée aux donneurs de temps, l’aube et le crépuscule (lumière ++ le soir retarderait le cycle et lumière ++ le matin l’avancerait). La plus part des personnes ont une horloge interne de 25h mais 23h possible même si rare.
LOCALISATION CEREBRALE DE L’HORLOGE INTERNE
Le support de l’horloge interne se trouve dans le noyau supra chiasmatique (NSC). Preuve :
Ablation du NSC = disparition du rythme circadien, càd quantité veille/sommeil identique mais rythme aléatoire.
Si greffe de NSC chez rat qui n’en avait plus alors le rythme revient + si NSC greffé a un rythme de 23h alors que l’initial était de 25h le rythme conservé est celui de 23h => le NSC conserve son autonomie et son rythme même quand il est sorti de l’organisme.
FONCTIONNEMENT DE L’HORLOGE INTERNE
En observant l’activité électrique du NSC => l’activité des neurones est :
- synchrone (les PA sont émis au même moment et à la même fréquence - spontanée
- varie selon le rythme circadien = le cerveau grâce à son horloge interne sait exactement l’heure qu’il est en fonction des PA dans le NSC.
L’activité électrique spontanée et cyclique des neurones du NSC est déterminée par des « gènes horloge ».
Le gène Per (pour Périod présent de la mouche à l’homme) est responsable de l’activité rythmique du NSC. Sa mutation est responsable de l’avancement des phases de sommeil (avance du cycle de 4h, 19h → 4h).
Le NSC a donc un rôle crucial sur :
- nos rythmes biologiques
- il gère bon nombre de noyaux de l’hypothalamus + tronc cérébral
- contrôle la T° corpo, le sommeil et certaines secrétions hormonales
SYNCHRONISATION AVEC LE RYTHME EXTERIEUR
Le milieu extérieur fourni des donneurs de temps => le principal est la lumière.
La rétine perçoit la lumière → nerf optique envoie les infos vers le thalamus → cortex visuel occipital
En parallèle infos lumineuses transmises au NSC par la voie photique qui traite la lumière (mais n’est pas impliquée dans la vision).
Cas des personnes atteintes de cécités :
Chez certaines de ces personnes quelques troubles présents (insomnie, maux de tête, troubles gastriques, irritabilité… ) = symptômes liés à un rythme biologique perturbé.
Si la rétine ou le nerf optique (dans sa partie précédent le thalamus) sont endommagés, informations lumineuses non transmises par la voie photique donc perturbation des rythmes biologiques.
DES HORLOGES SECONDAIRES
Deux éléments pour dire qu’il existe des horloges secondaires dont les rythmes sont différents :
1) Par rapport au décalage horaire → la reprise des rythmes physiologiques se fait à une vitesse différente selon la nature du rythme (Veille / sommeil, température, niveau de cortisol).
2) Dans les greffes du cœur ou du rein, les médecins ont observé que les organes isolés n’ont pas un fonctionnement uniforme mais un fonctionnement rythmique (Si on isole le cœur d’une grenouille, on s’aperçoit qu’il continue à battre de manière rythmique).
VEILLE ET SOMMEIL
Sommeil ≠ de la syncope ou du coma : fonction vitale chez tous les mammifères. C’est un état physiologique cyclique correspondt à un comportement de repos particulier (dissolution de la conscience, relâchement musculaire et ralentissement des fonctions végétatives). Périodicité variable, dépend de l’alternance jour/nuit et des synchroniseurs internes qui se mettent en place dès la naissance.
Etudes sur veille et sommeil :
Observations de sujets dans ces deux états puis l’EEG ajoute des données de l’activité cérébrale permettant de trouver 5 états couvrant la veille et le sommeil.
En 1957, 5 stades de sommeil décrits => affinement en 1968 par Rechtschaffen et Kales grâce à l’utilisation conjointe de l’EEG, l’EOG et l’électromyographie
DIFFERENTS ETATS COMPORTEMENTAUX
Grace à la polysomnographie (EEG, EOG, EMG, Fréquence cardiaque…), grandes avancées dans la compréhension des mécanismes de veille et de sommeil et de leurs trbles
LA VEILLE
Observable grâce à l’EEG
L’éveil attentif :
Ns sommes ici actif physiquement et mentalement. Rythme β(25 à 40 Hz de freq.) => onde rapide et de faible amplitude qui apparaît dès que le sujet est éveillé, attentif, concentré et qu’il traite volontairement des infos.
L’éveil diffus (ou relaxé) Hans Berger 1929 :
Actif mentalement mais immobile.
Rythme α(8 à 12 Hz) => tracé EEG plus lent et régulier. Rythme situé dans les régions cérébrales postérieures chez l’homme éveillé aux yeux clos ou étant détendu ou en méditation. Disparaît à l’ouverture des yeux.
LE SOMMEIL
Abs de comportements. Période d’inactivité marquée par des seuils accrus de l’activation liées aux stimulus.
Sommeil à Ondes Lentes (SOL) – Sommeil Lent traversé en 1h environ - représente 80% du sommeil
Période durant laquelle il n’y a pas ou peu d’activités motrices – seul mouvement = réajustement de la position
4 stades pour faciliter le réveil du sujet :
Stade I : Rythme Thêta durée 3 à 4mn (4 à 6 Hz) – stade de l’endormissement. Dissolution des ondes α pour des ondes plus faibles puis encore plus faibles (thêta) Micro réveil possible parfois non perçu par le sujet. Image hypnagogique et impression corporelle bizarre (sensation de chute, altération du schéma corporel)
Stade II : Rythme ∑ durée 10 à 25mn, brèves apparitions de fuseaux de rythmes rapides (12-15Hz) interrompant les ondes Thêta. Petits mouvements fréquents. Sujet difficile à réveiller qui évoque une rêverie ++ ≠ de veille et du rêve. Ce stade = 50% du sommeil.
Stade III : Rythme Δ - début sommeil profond - ondes lentes et grande amplitude (2 à 4 Hz et 300 mv d’amplitude). Conscience de l’environnement = 0 – T° et pression artérielle.
Stade IV : Aboutissement stade III – Ondes tres lentes - fonction vitales ralenties à l’extrême. Pas de tonus. Pas conscient des stimulations sensorielles mais traitées par le cerveau même si – marquées (PE auditifs). Réflexes (sauf ceux de défenses (retrait ou flexion) qui sont au contraire exaltés. Si réveil d’un sujet → il évoque une activité mentale confuse. Possibilité de somnambulisme.

Sommeil Paradoxal represente 20% du sommeil total
Apres un cycle de SL le sujet repasse rapidement par le stade II puis stade ≠ ressemblant à l’état d’éveil sauf que muscles du cou détendus. Respiration + pouls s’accélèrent, assez irréguliers (moment d’apnée, accélération brutale et ralentissement) et T° corporelle fluctue. La TEP montre consommation ++ de glucose et oxygène. Mouvement rapide des yeux sous paupières (REM) lors de l’état d’éveil. SP porte bien son nom car :
1) réaction au monde externe minimale + tonus musculaire
2) L’EEG montre une activité courte lors de la phase d’éveil active. 1er épisode du SP court → 4 à 8mn s’achève avec mouvement du corps et nouveau cycle du sommeil recommence. Interruption SP = 80% des sujets rapportent une expérience onirique ≠ du SL = 10% à 20% (Kèsse qu’un reve ?)
ORGANISAT° TEMPORELLE DU SOMMEIL
Adulte => sommeil découpé en 4/5 cycle de 90mn chacun. D’abord le sommeil lent puis le sommeil paradoxal qui aurait une utilité adaptative => lors du SP le sujet est comme paralysé et donc vulnérable, c’est pourquoi il n’intervient qu’apres un laps de tps d’environ 1h permettant de vérifier la sécurité de l’environnement pdt le sommeil. Le SP est plus long chez les prédateurs que chez les proies.

LE SOMMEIL LENT
Un étudiant américain décida en 1965 de déterminer combien de temps il pouvait tenir sans dormir = 264h (11jrs) → aucun paramètre physio altéré. Symptômes Ψ augmentent au fil des jours : envie de dormir, irritabilité lors de dde d concentration, fluctuation de l’attention et de la vigilance mais performant dans les tests cognitifs. Apres expérience 15h de sommeil, il récupère progressivement.
Chez le rat, malgré la présence de nourriture => amaigrissement, baisse de la T°, mort au bout de 3 semaines car difficultés à recharger ses énergétiques + défaillance système immunitaire.
Deux théories :
Théorie Théologique → le SL est un comportement adaptatif de protection et d’économie d’énergie. Le SL bloquerait automatiquement le comportement pendant la période la plus défavorable pour la survie et permettrait de conserver l’énergie (ex : pour les espèces adaptées à la vie diurne la vie nocturne représente un danger).
Théorie Protectrice → le SL est une phase de récupération qui permet de restaurer un état physiologique de base. Ex : le renouvellement cellulaire et la croissance se déroulent principalement la nuit et l’activité du système immunitaire nécessite beaucoup d’énergie (ex : le 1er symptôme d’une maladie est l’envie de dormir).
LE SOMMEIL PARADOXAL
La privation de SP (4 à 5 jours) = aucun symptômes spécifiques hormis une äde la durée de ce stade les nuits suivant l’expérience jusqu’à récuperation du SP « perdu ».
Fonction précise du SP méconnu mais plusieurs hypothèses données.
Maturation du Syst. Nerveux :
En 1965 des chercheurs notent que le SP est présent ++ chez les nouveaux nés et fœtus. Ils proposent que le SP soit en lien avec une excitation cérébrale interne favorisant la maturation cérébrale.
Roffwarg, Muzio et Dement (1966) → le SP a un rôle de stmulation endogène, assiste la structuration et la construction de circuits cérébraux au cours de la vie. L’activité oculomotrice
lors du SP serait le signe d’une preparation à l’activité visuelle (cô une répétion préalable). Cette activité ne serait pas contrainte au système visu mais généralisable à l’ensemble du cerveau.
Traitement de l’info et consolidation de la Mémoire :
Le SP est un état actif et constituerait une base pour les processus complexes cô le traitement et l’encodage des infos de la journée → il y aurait une réactivation du système nerveux qui consoliderait les configuration neuronales lors de l’éveil.
Jackson (1932) → le sommeil a un rapport étroit avec la mémoire, il filtre les infos pertinentes et efface les superflues. Globalement les chercheurs pensent que le sommeil a un rôle ++ dans le traitement de l’info (encodage + préparation du cerveau au traitement de news infos). Le sommeil permet l’organisation en mémoire.
Recherches récentes → indices supplémentaires sur lien entre SP et mémorisation → corrélation entre la survenance du Rythme Thêta et l’activité de l’hippocampe (structure associés à la mémorisation et l’apprentissage). Des travaux sur la privation de sommeil montrent que les processus de l’attention sont touchés lors d’un déficit de sommeil. La privation de SP semble toucher plus spécifiquement les apprentissages de news info ou les tâches. Un rat privé de SP devient incapable de retenir longtemps ce qu’il a appris (1973).
Hypothèse de la réprogrammation :
Edmond Dewan (1967) → nouvelle hypothèse sur la fonction du SP. Il serait en lien avec la programmation et la réprogrammation du cerveau.
Hypothèse fondée sur une analogie entre le système cérébral et l’ordinateur. Le cerveau s’adapterait en permanence à des taches nouvelles, donc → activation de certains programmes + remise en mémoire d’autres en fonction de la situation en cours. Le SP permettrait la mise à jour de nos programmes cérébraux dans notre période d’inactivité.

LA VEILLE
Elle est modulée par l’action de 4 neuromodulateurs de la formation réticulée ascendante qui agissent sur le thalamus (qui centralise les infos et redistribue aux zones corticales spécialisées).
La noradrénaline : neuromodulateur excitateur puissant, actif en phase d’éveil. Issue du locus coeruleus (tronc cérébral) et cible le thalamus et le cortex. Sécrétion modulée par l’environnement (ex : décuplée en cas de stress).
La sérotonine : neurotransmetteur impliqué dans l’humeur. Issue du noyau du raphé (pont du tronc cérébral), cible le thalamus et le cortex. Sécrétion constante et non sujette à l’environnement. Permet une veille + active, - de troubles de la vigilance et une meilleure humeur => utiliser dans le traitement contre la dépression.
L’acétylcholine : neuromédiateur impliqué dans les fonctions physio et cognitives. Issue du noyau du pont du tronc cérébral et des noyaux de la base du télencéphale, cible le cortex et le thalamus. Sécrétée uniquement selon les stimuli de l’environnement (ex : variation de bruits, changements d’états)
L’histamine : neuromédiateur excitateur actif pendant l’éveil. Issue de l’hypothalamus
supérieur, cible le cortex, le thalamus et les autres noyaux du système d’éveil. Ces noyaux ont des interactions ↔ dont résulte une excitabilité amplifiée.
LE SOMMEIL LENT
Le centre de l’endormissement: situé dans le noyau Ventro Latéral Pré Optique (VLPO), dans l’hypothalamus antérieur. Système permett l’endormissement en
régulant le système de veille. Emet un neuromédiateur inhibiteur (le Gaba) qui inhibe la transmission synaptique dans les noyaux du système d’éveil en - de 10 minutes.
Le générateur de sommeil profond : situé dans la formation réticulaire thalamique. Prend le relais du système d’endormissement, après les stades 1 et 2. Bloque toutes le infos sensorielles qui passent par le thalamus et impose un rythme lent et synchronisé au cortex (ondes delta).
LE SOMMEIL PARADOXAL
Beaucoup de noyaux situés dans le pont du tronc cérébral sont impliqués dans le SP via la sécrétion d’acétylcholine. Certains excitent le cortex via le thalamus, d’autres bloquent les sorties motrices. Le SP implique deux systèmes complémentaires :
- L’un au niveau de l’aire péri-brachiale, sorte de générateur interne (ou endogène) qui stimule les mouvements oculaires et excite de nombreux neurones (dans les aires sensorielles ou motrices).
- L’autre au niveau de la formation réticulée médio-pontique, responsable de l’atonie. Il bloque l’excitation des voies motrices au niveau de la moelle.
A : stimulation du réseau d’éveil B : syst. anti éveil
C : horloge interne
SL et SP sont sous le contrôle inhibiteur de l’éveil. L’éveil est entretenu par les stimulations de l’environnt + milieu interne. L’endormissement c’est le blocage de l’éveil en fonction de l’horloge interne par un système anti-éveil situé dans l’hypothalamus, mis en route par des composantes de l’éveil, la sérotonine.
L’ALTERNANCE VEILLE – SOMMEIL
Se fait via des mécanismes d’inhibitions réciproques. La .. du niveaux d’activité d’un système entraîne l’activation de l’autre. Ces réciprocités sont favorisées par :
- la proximité des structures anatomiques responsables de l’inhibition (VLPO) ou de la stimulation (Hypothalamus postérieur) de la veille
- l’hormone biologique interne (NSC).
Réciprocités modulées aussi par des facteurs endogènes ou exogènes :
L’adénosine , inhibiteur de l’acétylcholine (présent dans le liquide céphalo-rachidien) est un facteur hypnogène endogène. Elle s’accumule dans la journée et dépend de la durée et de l’intensité de la veille.
Si l’on injecte du liquide céphalo- rachidien d’un chien privé de sommeil pendant une nuit à un chien ayant dormi, celui-ci s’endort instantanément.
Stimuli externes → main sur l’épaule, un bruit fort
Stimuli internes → douleur, faim
Les SI ou SE modulent le passage de la veille au sommeil ou ↔

LES PARASOMNIES
Sont des perturbations se produisant durant le sommeil (≠ des véritables pathologies du sommeil). Voici quelques ex : Hallucinations hypnagogiques → juste avant la phase du sommeil. Sorte de rêve éveillé où le sujet voit des scènes ayant la même intensité qu’un rêve empreint de réalisme. Toujours en contact avec la réalité le sujet agit comme spectateur de son hallucination.
Le somnambulisme → plus chez les enfants (n’en ont pas souvenir) qui sortent du lit quelques secondes, pendant le SOL et se déplacer tout en ayant l’air éveillé. Disparaît avec l’âge.
L’énurésie Nocturne → caractérisée par la survenue pendant le sommeil de mictions involontaires et inconscientes chez l’enfant de + de 5 ans ou l’adulte. Fréquents au cours du premier tiers de la nuit de sommeil, survient au cours des stades de sommeil 3 et 4.
Le bruxisme → Grincement des dents.
LES MALADIES DU SOMMEIL
Les insomnies
→ aboutissement d’un certain nombre d’états d’ordres neurologiques, psychiatriques et
médicaux.
Facteurs de l’insomnie → horaire de travail, changements de fuseaux horaires, conditions de l’environnement sont responsables d’une insomnie transitoire.
- L’insomnie de maintien → difficulté à rester endormi, souvent en lien avec une prise de drogues ou avec des facteurs neurologiques et psychiatriques. Sommeil parsemé de x périodes d’éveil au cours de la nuit. Autre raison d’insomnie → ex : syndrome des jambes sans repos. Les patients ressentent des picotement ou des brûlures dans les jambes et des mouvements involontaires des jambes se produisent au cours du sommeil avec une période de 5 à 90 sdes.
- L’apnée du sommeil → arrêts respiratoires durant la nuit, causés par un affaissement des voies respiratoires qui bloque le passage de l’air et provoque un fort ronflement. Niveaux d’oxygène (, le dormeur a le réflexe de prendre une bruyante bouffée d’air, ce qui peut le réveiller des centaines de fois par nuit. Si non traitée → possibilité de problèmes cardiovasculaires et raccourcir de manière significative l’espérance de vie.
- La narcolepsie → un des plus importants groupes de patients. Trouble marqué par accès fréquents et intenses de sommeil de 5 à 30 mn à tout moment pendant les heures inhabituelles d’éveil. Passage soudain d’un état de veille à un état de SP (sans passage par les phases de SL et Profond). Problèmes associés → chute soudaine de tonus musculaire pouvant ê provoquée par des stimuli brusques ou intenses.
Origine du Trouble → dysfonctionnement du tronc cérébral.
PHYSIOLOGIE DE LA NUTRITION
Comportement alimentaire = ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments, lié à un plaisir et qui rythme nos activités sociales.
BESOIN DES CELLULES
Besoins en énergie: organisme fonctionne grâce à la combustion de molécules organiques qui libèrent de l’énergie → acides gras et glucose (source d’énergie de toutes nos cellules et source exclusive des neurones).
Besoin en matériaux spécifiques :
les acides aminés (constitution des cellules) ou certains minéraux comme le calcium (constitution des os). Pour le fonctionnement cellulaire → le sodium (participe à la transmission de l’influx nerveux).
APPROVISIONNEMENT
L’organisme fait passer des éléments du milieu extérieur (les nutriments) au milieu intérieur : le sang.
Les voies d’approvisionnement sont :
Les voies respiratoires pour l’oxygène et les voies digestives → transport et transformation des nutriments. Problème de la voie digestive = apport discontinu, donc nécessité de faire des réserves de nutriments via le foie qui stock à court terme du glucose et les tissus adipeux qui stock à long terme de l’énergie sous forme de triglycérides (lipides).
GESTION DES RESERVES
Elle se fait grâce à 2 hormones sécrétées par le pancréas:
- l’insuline →sécrétée quand absorbtion d’aliments. Cible le foie pour fabriquer du glycogène, grâce au glucose dans le sang. Si excès direction les tissus adipeux pour fabriquer des triglycérides (lipogenèse). Par le stockage des nutriments dans les organes de réserve, le taux de sucre dans le sang (glycémie) baisse, l’insuline a donc un effet hypoglycémiant.
- Le glucagon sécrété en phase de jeun, cible le foie et les tissus adipeux pour destruction du glycogène et des triglycérides libérant ainsi des acides gras et du glucose dans le sang, le glucagon a donc un effet hyperglycémiant. Le foie dispose de réserves de glycogène pour environ 4 heures. Passé ce temps sans manger, le foie fabrique du glucose à partir du glycérol libéré par le tissu adipeux et à partir d’acides aminés, c’est la néoglucogenèse.
L’HYPOTHALAMUS LATERAL
Centre de la faim, contient des neurones sensibles au glucose, L’HL est responsable de la motivation alimentaire => preuves : - si destruction du HL → aphagie (déglutition impossible) et adipsie (pas de sensation de soif)
- La stimulation électrique du HL → engendre des comportements consommatoires ou en l’absence de nourriture une recherche de nourriture.
- Les neurones du HL s’activent selon la nature du stimulus (par ex : une banane vs une balle de tennis). L’Hypothalamus L cible :
- le tronc cérébral → qui génère des automatismes moteurs ingestifs (mastication déglutition, …), stimule le système végétatif pour préparer la digestion (salivation, contraction du tube digestif,…) et le système d’éveil.
- le noyau accubens (ganglions de la base) → intervient dans la sélection alimentaire et la sélection des stratégies comportementales liées à la recherche des aliments. Principal neuromédiateur de l’HL → l’orexine.
L’HYPOTHALAMUS VENTRO-MEDIAN (HVM)
Centre de satiété. Chez le rat, s’il est détruit → n’arrive plus à se rassasier, mais effet transitoires car après qq semaines, l’absorption de nourriture ne dépasse pas beaucoup la normale.
HVM et HL : influences antagonistes sur le comportement externe et internes.
HL → renforce l’action des Stimuli alimentaires positifs. Facilite les réponses liées à l’action de manger. Pousse à la mobilisation et l’utilisation des réserves nutritives.
HVM → renforce les stimuli alimentaires qui provoquent l’aversion. Facilite l’évitement de la nourriture et active les mécanismes d’entreposage et de conservation des réserves nutritives internes. HL et HVM s’inhibent → si lésion partielle dans l’autre région, moderation des effets d’une lésion partielle dans l’une de ces deux régions.
LE COMPLEXE AMYGDALIEN
→ donne une valeur positive ou négative aux stimuli. Est à la base des réponses émotionnelles. Accorde une valeur hédonique aux stimuli alimentaires.
Si lésion :
Lésions bilatérales
= hyperphagie
Lésions bilatérales des sous-gpes cortico-médian
= aphagies.
LE CORTEX ORBITO-FRONTAL
Sert d’interface entre le système cognitif (cortex préfrontal) et le système émotionnel (complexe amygdalien). Rôle → module les réponses émotionnelles selon la situation, les règles morales, sociales et culturelles. Si lésion → absence d’inhibition comportementale alimentaire, sexuelle.
LE FAISCEAU NIGRO - STRIE
Est une voie dopaminergique qui projette des axones la substance noire (basée ds le locus niger) au striatu (noyau caudé et putamen). Région impliquée dans le contrôle moteur.
La dégénérescence de ces neurones, associée aux symptômes de tremblement et
de rigidité musculaire associés à la maladie de Parkinson.
NERFS TRIJUMEAUX
Si lésion→ ingestion nourriture ou eau difficile.
Expérience sur les rats : section bilatérale des nerfs trijumeaux → refus de manger la nourriture dure et sèche qui leur est destinée. Meurent de faim si on ne leur donne pas de la nourriture tendre. Ressemblance aux rats qui ont subi des lésions de l’hypothalamus latéral.
LES SIGNAUX INTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
PREAMBULE
Chez l’adulte, variat° du poids de qq kilos seulmt. Equilibre énergétique maintenu grâce aux boucles de contrôle rétro-actif via trois types de signaux.
→ empruntent les voies vagales, se déclenchent qd les aliments arrivent dans l’estomac. Détectent par ex, les variations de la glycémie.
→ transmettent au cerveau des infos sur l’état des substrats énergétiques (substance utilisée par l’organisme pour produire de l’énergie). Ces substrats proviennent de notre alimentation et peuvent être décomposés en 3 grandes catégories (glucides, lipides, protéines).
Les signaux hormonaux (ex : insuline, leptine, ghréline) → secrétées respectivement par le pancréas, le tissu adipeux et l’estomac, informent les neurones de ≠ zones de l’hypothalamus des réserves et consommations énergétiques.
Ces signaux participent également à la régulation de la prise alimentaire.
LES SIGNAUX INTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
SIGNAUX COURTS
: récepteurs mécaniques envoient un signal inhibiteur et anticipateur de rassasiement. Ainsi, le
cerveau est informé que le sujet s’est alimenté. Prévient les excès en programmant, à l’avance, l’arrêt de l’alimentation.
Hormone cholécystokinine (CCK) : sécrétée par la paroi de l’intestin dès l’arrivée des aliments. Envoie un signal inhibiteur et anticipateur de rassasiement. Transmet un signal anticipateur qui induit un état de bien-être physio bien que le corps soit en carence alimentaire.
Hormone Ghréline : sécrétée par la paroi de l’estomac qd il est vide et constitue un signal excitateur de la faim mais aussi anticipateur.
LES SIGNAUX INTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
SIGNAUX A MOYEN TERME
Hormone Peptide YY: sécrétée par la paroi de l’intestin à l’arrivée des aliments. Ce signal apparaît
de manière lente et durable. Pic observé environ 1h30 après le début de repas puis la sécrétion dure jusqu’à 6 heures après le repas. Signal inhibiteur (ou de satiété), sa sécrétion est proportionnelle à l’apport calorique.
LES SIGNAUX INTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
SIGNAUX A LONG TERME
Hormone Leptine: mise en évidence par la découverte de souris mutantes mangeant en permanence et transmettt leur obésité à leur
descendance. Obésité due à une mutation du gène « OB » qui induirait une abs de sécrétion de leptine. Chez l’être humain sain, le taux de leptine indique au cerveau le stock de graisse, elle est sécrétée en fonction du stock existant pour moduler l’appétit. Les individus porteurs de la mutation du gène OB, l’abs de leptine est interprétée comme un manque de graisse et induit des comportements de surconsommat° alimentaire.
Autres signaux → glucose, insuline
LES SIGNAUX INTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
INTEGRAT° ET ROLE
DES DIFFERENTS SIGNAUX
Intégrés dans le noyau arqué de l’hypothalamus
qui analyse le statut nutritionnel de l’individu.
Le NA reçoit des messages hormonaux et des messages
nerveux et intègre ces messages physiologiques.
Il cible ensuite des structures telles que l’hypothalamus
latéral (motivation alimentaire) et le noyau
Para-Ventriculaire (NPV ; dépenses énergétiques).
L’hypothalamus sécrète des neuro- hormones qui
stimulent l’hypophyse antérieure tandis que le NPV
stimule la thyroïde (régule le niveau global du
métabolisme cellulaire) par l’intermédiaire des
neuro-hormones et de l’Antéhypophyse.
Si nous résumons, en situation de manque énergétique,
le noyau arqué stimule l’hypothalamus latéral.
HL : augmentation de la motivation alimentaire, augmentation des apports.
NPV : baisse du métabolisme. En situation d’excès énergétique/alimentaire, le noyau arqué influence le métabolisme via des messages de satiété.
HL : baisse de la motivation alimentaire, baisse des apports.
NPV : augmentation du métabolisme.
LES SIGNAUX EXTERNES DU CONTROLE DE LA PRISE ALIMENTAIRE
Les qualités sensorielles (goût et odeur) de la nourriture modulent le comportement alimentaire.
Le contrôle hédonique a une fonction biologique : l’attractivité est liée à un certain type de nourriture → les sucres et les graisses.
Phylogenèse: L’être humain s’est adapté aux saisons.
La gourmandise: Evolution → du système de la disette au système d’abondance. Notre mécanisme adaptatif s’est maintenu malgré la possibilité de consommation
régulière.
Origine innée : liée à des goûts fondamentaux, universels et génétiquement programmés. Les gouts sucrés (substance bénéfique pour l’hô = glucose), naturellemen attractifs déclenchent des mimiques de satisfaction et des mouvements de succion chez le nouveau-né. Les goûts amers naturellement répulsifs, déclenchent chez l nouveau-né une mimique de dégoût et le rejet de la substance. La majorité des végétaux toxiques ont un goût amer. Ces attractions/répulsions correspondent à une adaptation biologique liée à la survie.
Origine acquise : liée à une exposition ou à un conditionnement de l’individu. Ex : à la naissance le bébé a des préférences alimentaires liées à ce que mangeait la mère pendant la grossesse. Mémoire de l’hô puissante de ce qu’il a ingéré dans les premiers mois de la vie et pendant la vie fœtale. Un conditionnement (acquisition d’une association entre un objet et une valeur hédonique), peut générer des préférences ou du dégoût → les sujets subissant des chimio provoquant des nausées développent svt des aversions alimentaires envers les aliments ingérés avant les séances.
RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE SEXUELLE
Organe le + important chez l’hô et la femme = la gonade (ovaire / testicule) qui renferme les cellules sexuelles (ovaires / spermatozoïdes) pour la reproduct°.
FEMMES
Cycle menstruel→ période de 28 jours divisé en 3 phases :
- phase folliculaire : dure environ 14 jrs, permet le dev. du follicule ovarien - augmentat° continue et progressive des oestrogènes
- l’ovulat° : dure qq heure au 14ème
jour du cycle – follicule se déchire et expulse
l’ovule dans l’oviducte. oestrogènes(.
- phase lutéinique : dure ≈ 14 jrs. Follicule
devient jaune et sécrète de la progestérone
puis s’atrophie et disparaît – taux d’hormone
dans le sang(. Si grossesse le corps jaune
reste et poursuit la secret° de progestérone.
Contrôle du cycle → cycle ovarien non
autonome. Contrôlé par le complexe
hypothalomo- hypophysaire.
L’antéhypophyse → ss le contrôle de
l’hypothalamus par l’intermédiaire de
l’hormone GnRH est une glande située à la base du cerveau qui sécrète 2 hormones gonado-stimulines (càd qui stimulent les gonades - nos ovaires) :
- FSH (hormone folliculo stimulante) → stimule la croissance du follicule.
- LH (hormone lutéinisante) → provoque l’ovulat° et la créat° du corps jaune. Fort pic de LH juste avant l’ovulat°.
Role des hormones sexuelles
Elles exercent un rétrocontrôle qui
module le contrôle hypothalamo-
hypophysaire.
- œstrogènes favorisent la fécondation,
la reconstitut° de la muqueuse après les
règles, la traversée des spermatozoïdes.
participent au dév et au maintien des
caractères sexuels 2aire (seins, hanches) qui favorisent la
rendant la femelle attractive.
- progestérone favorise la gestation.
Permet la maturation complète de la
muqueuse utérine qui accueillera
l’embryon et empêcher l’arrivée de
news spermatozoïdes. Prépare ainsi
la lactation via les glandes mammaires.
HOMMES
Testicule → responsable de la production des spermatozoïdes et de la testostérone. Product° continue à partir de la puberté.
Testostérone → stimule la prod de spermatozoïdes et permet le dév et l’entretien des caractères sexuels secondaires masculins (système pileux corporel, augmentat du larynx, cordes vocales + épaisses, augmentat° du volume musculaire…). Stimule la prostate et la prod de globules rouges.

LA MOELLE EPINIERE
Le bas de la moelle épinière gère l’aspect mécanique de la réponse sexuelle : Le centre orthosympathique → responsable de l’éjaculation (niveau lombaire)
Le centre parasympathique → responsable de l’érection (niveau sacré) L’anesthésie locale de ces régions inhibe la réponse génitale.
L’hypothalamus → module et contrôle le fonctionnement du système végétatif autonome via le tronc cérébral.
HYPOTHALAMUS
Son aire pré-optique (APO) prépare le corps au rapport sexuel. Elle stimule : - le système végétatif et induit ainsi des réponses génitales (ex : l’érection)
- la production d’hormones
- le système d’éveil
- les noyaux accubens → responsables de la motivation.
L’AMYGDALE
Sélectionne le partenaire sexuel. Responsable de l’attribution de valeur hédonique sexuelle à ≠ stimuli ainsi que de la sélection de la cible sexuelle.
Si lésion amygdalienne →hypersexualité avec des objets inadéquats (animaux, peluche…).
CORTEX ORBITO FRONTAL
Sert d’interface entre le système émotionnel et le système cognitif.
Régule leurs interactions.
Module l’activité de l’amygdale et de l’hypothalamus selon la situation (en fonction des règles sociales, culturelles, morales…).
Si lésion → désinhibitions sexuelles (gestes déplacés, propos obscènes, impudeur, hypersexualité…).

LES HORMONES SEXUELLES
Elles ont deux types d’effets :
Effet organisationnel → irréversible sur l’organisat° nerveuse pdt la période périnatales.
Dimorphisme sexuel → situé sur un des noyaux de l’Hypoth antérieur appelé Noyau Sexuellement Dimorphe (NS). Marqué chez les animaux, la femelle développe des comportements de sollicitat° et d’acceptat° du rapport sexuel VS le mâle développe des comportements de monte (NS 5x plus volumineux).
Expé sur des rats :
- La castration d’un jeune rat mâle de moins de 10 jours induit un NS de type féminin et des comportements de lordose mais l’injection de testostérone chez un rat castré compense les effets de la castration si la testostérone intervient dans les 10 premiers jours → la testostérone est nécessaire pour le développement du NS de type mâle pendant une période critique périnatale.
- La castration d’une jeune rate femelle de moins de 10 jours n’induit pas d’effet notable mais l’injection de testostérone à la rate castrée induit un NS de type mâle si la testostérone intervient dans les 10 premiers jours → la femelle de - de 10j exposée à la testostérone aura un développement masculin.
- En conclusion, après la naissance, la testostérone est nécessaire pour « masculiniser » le cerveau. En l’abs de testostérone le développement évoluera vers la féminisation.
Effet activateur → réversible et temporaire de l’activat° de certaines structures nerveuses. Expé : la castration d’un mâle adulte induit une chute progressive de la motivation sexuelle qui peut être rétablit suite à une injection de testostérone → chez le mâle, le taux de testostérone est lié à la motivation sexuelle. Des chercheurs ont observé un lien entre activité sexuelle et l’œstrus → la motivation sexuelle est liée au taux élevé d’œstrogènes.
AUTRES SUBSTANCES
Substance inhibitrice
La prolactine → sécrétée par l’antéhypophyse après l’orgasme. Injectée chez l’animal entraîne une baisse de la motivation sexuelle.
Chez l’homme, certaines tumeurs de l’hypophyse entraînent une hypersécrétion de prolactine qui supprime toute motivation sexuelle. Hormone responsable de la période réfractaire qui suit l’acte sexuel (abolition temporaire de la motivation sexuelle).
Les opioïdes endogènes (famille endorphine) → neuromodulateurs, sécrétion accrue au moment de l’orgasme. Responsables de certaines modif post- orgasmiques et de la période réfractaire en diminuant le désir sexuel. Substance chimique de l’attachement
Etude sur le campagnol → comparaison de comportements d’attachement des campagnols des plaines (monogames, investissement paternel ++) VS campagnol des montagnes (« volages », aucun lien avec les femelles, pas d’investissement paternel).
Les résultats → les campagnols des montagnes présentent - de récepteurs à vasopressine (hormone sécrétée par l’hypothalamus via l’hypophyse, agissant cô neuromédiateur et liée aux comportements d’attachement) sur le pallidium ventral (ganglions de la base, circuit responsable de l’attachement conjugal) et sur l’amygdale (responsable de l’attachement paternel) que les campagnols des plaines.
SIGNAUX EXTERNES ET CRITERES DE CHOIX DES PARTENAIRES SEXUELS
Bien choisir son partenaire est crucial pour assurer la reproduct°. Sélection faite par des mécanismes motivationnels (stimuli liés à des incitateurs sexuels) assurant la reproduct°. Ex : chimpanzé attiré par une femelle au cul gonflé et rouge (marque la période d’ovulation). Les personnes jugées attractives sont celles qui portent des incitateurs sexuels forts. Sélection dimorphique (femme vs homme)
Incitateurs sexuels = stimuli auxquels les hommes et femmes sont sensibles et qui permettent d’évaluer la qualité génétique (ex : la symétrie du visage indique une bonne capacité motrice - la qualité de la peau indique l’état de santé général - des dents saines et blanches indiquent une bonne nutrition.
Les phéromones (permet de communiquer entre individus) sont utilisées comme indices caractéristiques du système immunitaire. Plus les SI des deux parents sont ≠ mieux les petits seront protégés contre les infections car ils disposeront d’un système immunitaire à plus large spectre d’action.
Chez la femelle
- Importance de l’investissement pr la progéniture afin qu’il y ait un taux de
survie maximum. - Nombre de descendants possible faible d’où une select° dans le choix du
partenaire (qualité génétique et investissement paternelle ++)
Chez l’homme
- Investissement énergétique faible
- Nbre de descendant presque illimité.
- Paramètre du succès reproducteur du mâle = nbre de femelles fécondées d’où une sélectivité
faible dans le choix des partenaires - Investissement paternel possible sous 3 conditions :
1) il doit avoir l’exclu sur sa femelle
2) il doit avoir la capacité d’aider au dev des petits
3) il doit voir que son aide ameliore nettement la survie des petits
NEUROSCIENCES ET COMPORTEMENTS
Histoire
Def : Emot° associée à un sentiment ressenti. Expérience psychologique et physiologique répondant ou régissant à des stimuli affectifs. Cette réponse peut ê Comportemental (vocalise, sursaut, fuite) Physiologique (transpirat°, rythme cardio, rougissement) Subjective (sentiment, état interne).
- Les études sur la cognition ont lgtps ignoré les émotions qui devaient ê etudiée par la Ψ sociale, les études de la personnalité, la Ψclinique et pathologique. C’est au 19e que naitro les 1ère expé.
- Duchenne de Boulogne (1862) reproduit sur le visage des sujets des émotions (colère, peur, joie grâce à des stimulations). distingue le sourire forcé, du vrai sourire (sourire de Duchenne).
- Darwin 1872 note les émotions dans une vision évolutive. Elles sont pour lui « adaptative » et servent de communication sociale entre les individus d’une même espèce.
- Plus tard naîtront deux théories qui vont largement influencer les expérimentations sur les émotions
JAMES (Ψ) ET LANGE (physiologiste) 1880’s – Théorie Periphéraliste
Proposent indépendamment et de façon // une même théorie.
Il y aurait un lien entre la composante subjective d’une émotion et ses composantes physiologiques et comportementales.
La composante subjective serait le résultat de la perception des modifications physiologiques qui surviennent à la suite d’un évènement => c’est parce que nous ressentons des modifications physiologiques que nous développons une expérience subjective émotionnelle.
Théorie dite périphéraliste car la source de nos émotions serait issue du système périphérique.
CANNON ET BARD 1920/1930 – Théorie centraliste
A l’inverse, ils affirment que les manifestations physiologiques (tremblements, transpirat° larmes) sont issues d’un ressenti subjectif d’une émotion => c’est parce que nous ressentons une émotion que nous développons des modifications physiologiques.
Théorie dite centraliste car la source de nos émotions serait issue du système nerveux central. Théorie corroborée par des études chez l’animal et chez l’homme → même en abs d’info corporelle (ex : patients paraplégiques) ressenti émotionnel++ mais à moduler car i a été démontré que le sentiment émotionnel serait moins intense chez des patients paraplégiques.
DAMASIO 1999 – Théorie des Marqueurs Somatiques
Se place entre les 2 précédentes théories. Après étude de patients avec lésions du cortex préfrontal + déficits émotionnels et décisionnels (raisonnement de « sang-froid » sans émotions) il propose que l’intégration entre les éléments environnementaux perçus et les marqueurs somatiques (càd les modif physiologiques corporelles) puissent être à l’origine de l’expérience subjective émotionnelle.
SCHERER 2009 -
Ici l’émot° serait équivalent à un état de conscience regroupant ≠ sous composantes :
- l’évaluation cognitive - la physiologique périphérique
- la tendance à l’action - l’expression motrice
- le sentiment subjectif.
La composante évaluative traiterait les ≠ infos issues des ≠ systèmes d’infos pour évaluer sa pertinence, ses implications, une maîtrise potentielle et une signification pour le soi => ca permet de déterminer la nature et l’intensité de l’émotion ressentie. Important => les émotions ne sont pas immuables et statiques, mais forment un ens. de processus flexibles qui interagissent les uns avec les autres, permettant une adaptation constante du sujet à son environnement.
CLASSEMENT DES EMOTIONS – 2 APPROCHES COMPLEMENTAIRES
APPROCHE CATEGORIELLE
Il existerait ici 2 types d’émotions :
Emotion primaire → émotions de base reposant sur des mécanismes innés et automatiques.
Emotions secondaires (ou mixtes) → mélange des émotions de base. Ex : la honte est un mélange de peur et de colère.
Pour Damasio, les émotions secondaires
s’acquièrent à l’âge adulte apres avoir acquis
dans l’enfance les émotions primaires et à
partir de nos expé passées.
Actuellement→ accord pour dire qu’il existe
6 émotions de base : joie, colère, tristesse,
dégoût, peur et surprise (TPS-CDJ).
Analogie transculturelle (Paul Ekman) dans
la production et l’interprétation de ces 6
expressions = caractéristique universelle
de ces émotions.
CLASSEMENT DES EMOTIONS – 2 APPROCHES COMPLEMENTAIRES
APPROCHE DIMENSIELLE
S’intègre dans une théorie générale des émotions. Ici, express° faciales émotionnelles tout cô un stimulus génère une réaction émotionnelle chez l’observateur, au même titre qu’une image agréable ou désagréable. Ici on décrit les émotions par des dimensions qu les caracterise. Ex : La « Valence » liée au ressenti émotionnel face au stimulus → classe les émotions selon une dichotomie positive/négative (agréable/désagréable),
Plrs auteurs proposent un classement selon la dimens° « Eveil Emotionnel » = intensité de l’expé émotionnelle ressentie face au stimulus. L’EE serait dissociable et indépendante de la valence. Ainsi, 2 émot° ayant une valence négative
(ex : tristesse/rage) n’auront pas le même éveil
émotionnel.
Approche bidimensionnelle → svt utilisée pour classifier les expressions émotionnelles, sur deux axes (axe de valence et axe
d’éveil émotionnel).

L’HYPOTALAMUS
C’est le centre régulateur des réponses des ≠ comportements émotionnels et physiologique végétative.
Expé de 1946 (Hess) → la stimulation de l’H médian provoque, chez le chat, des comportements d’agression vs une stimulation de l’H latéral provoque des comportements de prédat°. De + chez des épileptiques agressifs, une lésion chirurgicale de l’H rend le sujet plus passif voire indifférent et incapable de s’adapter à une situation nouvelle.
CIRCUIT DE PAPEZ ET CIRCUIT LIMBIQUE
1937, James PAPEZ → dans la paroi médiane du cerveau existe un ensemble de structures (gyrus cingulaire, hippocampe, hypothalamus et thalamus) prenant en charge les émotions et l’expérience subjective. Ces structures situées sous le cortex, sont reliée entre
elles pas des faisceaux de fibres = « circuit de Papez ».
Mess. sens (stimuli émot.) → Thalamus → Cortex sensor./cingul. → Hypothalamus
Hypothalamus → Thalamus antérieur → Cortex Cingulaire
Hypoth envoie → Cortex cingulaire ← Cortex sensoriel signaux activé par les signaux envoie des infos
(
Un contrôle des réactions émotionnelles est alors possible par la connexion du cortex cingulaire à l’hippocampe lui-même connecté à l’hypothalamus.
En 1952, MacLean décrivit un ensemble de structures impliquant aussi l’amygdale et les ganglions de la base. Inclura + tard l’hippocampe et le cortex préfrontal = système limbique.
AMYGDALE
- Structure bilatérale qui fait penser à une amande. Située tout près de l’hippocampe, dans la partie frontale du lobe temporal. Tient un rôle ++ dans le fait de ressentir et percevoir les émotions, notamment la peur.
- Qd elle reçoit un stimulus, elle l’évalue en terme de valence (ex : si définit cô désirable alors on s’en approche VS objet dangereux, fuite) Evaluation réalisée sur nos expériences passées.
Expé de Ledoux et collaborateurs → 1 stimulus conditionné (ex : son annonçant un choc électrique) déclenche une réponse conditionnée de peur (immobilisat°,äde la pression sanguine, de la T° corporelle, tachycardie…), qui disparaît en cas de lésion de l’amygdale. L’amygdale joue donc un rôle ++ dans le conditionnement. - L’amygdale communique et est connectée avec d’autres structures nerveuses pour produire :
des réponses comportementales : mouvements d’approche ou de fuite, production de gestes ou de sons exprimant notre état émotionnel.
des modulations de l’activité des systèmes nerveux végétatif et endocrinien : pression artérielle, fréquence cardiaque, sécrétion d’adrénaline (pour mobiliser l’organisme) ou d’autres hormones, comme la testostérone (favorise les comportements sexuels).
des modifications du tonus nerveux général : les changements d’état d’âme, euphorie ou tristesse.
Emotions → automatiques et involontaires qui s’explique par la connectivité de l’amygdale, qui comprend deux voies de ttt : - la voie thalamo-amygdalienne
(ou voie courte) - la voie thalamo-cortico-
amygdalienne (ou voie longue).
Si Stimulus émotionnel ++ alors encodé en
mémoire explicite via l’hippocampe tandis que
l’amygdale en mémoire implicite établira un
lien avec les ≠ aspects émotionnels de la
situation (ex :  hippocampes endommagés ne
reconnaît + son médecin- punaise- ne lui sert
plus la main le lendemain → amygdale a retenu le danger

LE CORTEX PREFRONTAL
Expé singe → lobotomie du lobe frontal = apaisé. Dans les 50’s, Moniz → petites lésions chirurgi. frontales pr soigner patients ayant des tbles émotionnels. Méthode abandonnée dans les 60’s car effets 2aire ++ sur le plan social et émotionnel (apathie, abs d’express° faciales, incapacité à planifier ou à organiser).
HYPOTHESE DE L’ASYMETRIE FONCTIONNELLE
Bcp d’études ont proposé l’hypo d’une spécialisat° hémisphérique des émot°. Hemisph D = émotions négatives et HG = émotions positives. Hypo mise en doute car plrs méta analyses montrent qu’émot° négative peut ê activée par HG ou HD
