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Cardio > Fibrilacao e flutter > Flashcards

Fibrilacao e flutter Flashcards

Medcurso CAP 1

1
Q

Como se chama a atividade eletrica de ritmo normal?

A

Ritmo sinusal

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2
Q

Quem é responsavel pelo ritmo sinusal

A

NODULO SINUSAL
- Condensado de células especializadas que estão perto do óstio da cava superior

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3
Q

O que é a propriedade do automatismo?

A

Capacidade das células do nódulo sinusal de se autodespolarizarem a cada determinado período de tempo (frequência)

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4
Q

Como ocorre a propagação elétrica?

A
  1. Despolarização no nódulo sinusal - no atrio
  2. Despolarização dos átrios - por feixes internodais.
  3. Diminuição da velocidade de condução no nódulo atrioventricular
  4. Despolarização ventricular pelo feixe de His e Fibras de Purkinje
  5. Período refratário
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5
Q

No ECG
Ritmo sinusal`

A

Onda P positiva

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6
Q

No ECG
Onde podemos ver o atraso fisiológico no nodulo atrioventricular?
Quanto diminui?

A

Intervalo PR
Diminuição da velocidade em 120 a 200ms.

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7
Q

No ECG
QRS - Principal característica? Pq?

A

É estreito
Corresponde a despolarização ventricular, que é feita pelas Fibras de Punkinje, altamente especializadas

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8
Q

No ECG
QT - O que é? Explique

A

Período refratário efetivo.
Após a desolarização as células nao aceitam novos estimulos

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9
Q

No ECG
Onda T

A

Mostra a repolarização dos miócitos

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10
Q

FA
Critérios no ECG

A
  1. FC geralmente entre 90 e 170bpm
  2. Irregularidade no intervalo R-R
  3. Ausência de onda P ou de atividade elétrica atrial regular
  4. QRS estreito (normal) – se não houver bloqueio de ramo associado.
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11
Q

FA
Mecanismo

A

O principal é a formação de circuitos de reentrada.
Alguma disfunção dos miócitos e das suas propriedades eletricas predispõe a formação de novos caminhos. Uma extrassístole atrial pode gerar multiplos circuitos de reentrada.

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12
Q

FA
Característica

A

Perda da contração ritmica
Visualmente o atrio pode apresentar movimentos fibrilatórios anárquico - cerca de 400 a 600/min

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13
Q

FA
Pré-requisitos para a formação da reentrada (3)

A
  1. Existência de áreas adjacentes com períodos refratários distintos.
  2. Áreas de condução lentificada
  3. Gatilho - como uma extrassístole
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14
Q

FA
Explique o mecanismo da reentrada

A
  1. Uma extrassístole chega em uma área com períodos refratarios diferentes (uma ao lado da outra), em um momento onde B está refratorario e A recuperado.
  2. A conduz, passando para C (área lentificada). Isso dá tempo de B se recuperar, estimulando B, que vai estimular A e assim por diante - CIRCUITO.
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15
Q

FA
Se a frequência dos estimulos chega a 400-600/min, pq a FC é geralmente de 90 a 170?

A

Pelo filtro/controle realizado pelo nódulo atrioventricular, que não permite a despolarização dos ventrículos com a mesma frequência.

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16
Q

FA
Prevalência

A

1-2% na população geral
Aumenta com a idade: >65 anos 3-9%

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17
Q

FA
Fatores de risco

A
  1. Idade
  2. Homem
  3. Cardiopatias específicas
  4. Alcoolismo
  5. Uso de adrenérgicos
  6. Hipertireoidismo
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18
Q

FA
Quais as cardiopatias associadas mais comuns? (4)

A

As que sobrecarregam os atrios:
1. Valvopatia mitral
2. Disfunção de VE

As que inflama o miocardio
1. Miocardite
2. PericarditeFA

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19
Q

FA é a arritimia de quem?

A

Idosos, cardiopatas e hipertireoideos

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20
Q

FA
Característica comummente obsevada antes da sua instalação?

A

Aumento do AE

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21
Q

FA
Principais causas (8)

A
  1. Hipertensivo
  2. Reumatico - geralmente por valvopatias mitrais
  3. IAM - 6 a 10% dos pacientes com IAM previo desenvolvem
  4. Cardiomiopatia dilatada (15 - 20%)
  5. Cardiomiopatia hipertrófica (10-30%)
  6. Comunicação interatrial
  7. Anomalia de Ebstein
  8. Hipertireoidismo - 5 - 6% de todas as FA. 20% dos portadores com mais de 30 anos vai desenvolver FA
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22
Q

FA
Incidências nas valvopatis (5)

A
  1. Dupla lesão mitral + insuficiencia tricuspide - 70%
  2. Dupla lesão mitral - 52%
  3. Estenose mitral pura - 29%
  4. Insuficiência mitral pura - 17%
  5. Estenose aortica - 1%
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23
Q

FA
V ou F?
Todas as doenças coronarianas se relacionam à FA.

A

Falso.
Doenças coronarianas sem disfunção de VE ou HAS não levam a FA

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24
Q

FA
Qual a patologia do FA no IAM?

A

IAM –> Disfunção do VE –> Isquemia e estiramento atrial –> FA

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25
Q

FA
Qual o possível mecanismo no hipertireoidismo?

A

Aumento do tônus adrenérgico

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26
Q

FA
O que é anomalia de Ebstein?

A

A anormalidade primária na anomalia de Ebstein é a adesão de porções variáveis dos folhetos septal e inferior da valva atrioventricular direita à superfície endocárdica do ventrículo direito. A adesão dos folhetos valvares resulta em deslocamento distal do orifício valvar tricúspide efetivo, comprometendo o tamanho funcional do ventrículo direito com uma porção atrializada do ventrículo direito que é proximal à abertura da valva

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27
Q

FA
Outras casusas (8)

A
  1. Miocardite
  2. Pericardite
  3. Embolia pulmonar
  4. DPOC descompensada
  5. Apneia obstrutiva fo sono
  6. Libação alcoólica - Holid Heat Syndrome
  7. Uso de anfetaminas, cocaina, L-tiroxina (pílulas de emagrecimento), teofilina, intoxicação por digital
  8. Disturbios eletrolíticos ou gasométricos
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28
Q

FA
O que é a Holid Heart Syndrome?

A

São surtos autolimitados de FA paroxística em pacientes com o coração normal causados pela libação alcoolica (intoxicação por álcool)

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29
Q

FA
Pode ser causada por quais disturbios eletrolíticos ou gasométricos?

A
  1. Hipocalemia
  2. Hipomagnesemia
  3. Acidose
  4. Hipoxemia
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30
Q

FA
O que é a doença do nódulo sinusal?

A

Doença degenerativa que ocorre em idosos. Degeneração do nodulo sinusal - FA.
Degeneração do miocárdio atrial - taquiarritmias (FA, flutter, taquicardia atrial)

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31
Q

Qual a relação da FA e do flutter?

A

Tem as mesmas casusas e fatores precipitantes
Uma pode se converter na outra

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32
Q

Qual a arritmia mais comum em pos-op de cirurgia cardíaca?

A

FA
Valvar - 10-40%
Coronariana - 40-60%
Transplante cardíaco - 25%

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33
Q

FA ISOLADA
O que é? Qual a prevalência? Mecanismo? Fisiopatologia?

A
  1. FA em pacientes sem cardiopatia ou fator precipitante
  2. 10-20% das FA
  3. Encurtamento do período refratário atrial pelo tônus vagal. Pode ser desencadeado por exacerbação simpática ou parassimpática
  4. Jovens, provavelmento com uma miocardite subclínica associada a um distúrbio autonômico. Geralmente com vagatonia associada.
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34
Q

FA
Principais sintomas

A

*A maioria é assintomático
1. Palpitação
2. Dispnéia
3. Desconforto torácico
4. Tontura
5. Sudorese fria
6. Urgência urinária

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35
Q

FA
Quais as principais consequências?

A
  1. Piora hemodinâmica
  2. Sofrimento do miocardio
  3. Tromboembolismo
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36
Q

FA
Como contribui para a piora hemodinamica do paciente?

A
  1. Pela taquicardia - diminui o tempo de enchimento ventricular e aumenta o consumo de O2 do miocardio
  2. perda de contração atrial - diminui em 20 a 40% o enchimento diastólico e acaba diminuindo do débito cardíaco
  3. precário esvaziamento atrial - aumenta a pressão no atrio esquerdo e piora a congestão pulmonar
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37
Q

FA
Quais os pacientes mais afetados? PQ?

A
  1. Estenose mitral
  2. Estenose aortica
  3. Cardiomiopatia hipertrófica
  4. Insuficiência cardiaca
  5. Coronariopatas

Pq a FA pode precipitar edema agudo de pulmão ou hipotensão arterial grave
Pode precipitar uma síndrome coronariana aguda

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38
Q

FA
Como ela causa sofrimento do miocardio?

A

Taquicardiomiopatia - Pelo aumento sustentado da frequência das contrações.

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39
Q

FA
O que é “miocárdio atrial atordoado”?

A

É relacionado ao aumento da frequência que leva a uma disfunção ventricular e atrial.
Após a cardioversão os atrios demoram alguns dias para recuperar a contração.

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40
Q

FA
Exame físico

A
  1. Ritmo cardiaco irregularmente irregular
  2. Perda da onda A (onda vinculada à sistole atrial direita).
  3. FC precordio > FC pulso radial
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41
Q

FA
O que faz com que a FC no precordio possa ser maior que p radia?

A

*tempo de enchimento diastólico variável e, por vezes curto
Por isso o ventrículo pode bater vazio - sem debito sistólico perceptível

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42
Q

FA
Qual a maior preocupação?

A

Tromboembolismo

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43
Q

FA
Pq predispõe a formação de trombos?

A

A perda do ritmo de contração nos átrios faz com que o sangue fique parado - estase - e aumenta a chance de coagulação e formação de trombos intramurais - os mais comuns

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44
Q

FA
O que são trombos intramurais?

A

Trombos aderidos à parede arterial

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45
Q

FA
Qual o local mais comum para a formção de trombos?

A

Apêndice atrial esquerdo - auriculeta

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46
Q

FA
Quais as consequências da formação de trombos?

A

Eles podem se deslocar e acabar causando a oclusão de alguma artéria. O mais comum é o AVE isquêmico cardioembolico - 1/3 de todos os AVE. Menos comuns: infarto enteromesentérico, isquemia aguda de membro inferior

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47
Q

FA
Qual o impacto na mortalidade?

A

Tirando os fatores relacionados, é um fator de risco independente - dobro do risco em idosos, triplo em IAM no primeiro ano.
AVE tem pior prognostico associado a FA - 25% de mortalidade nos primeiros 30 dias (14% nos sem FA), com sequelas neurológicas mais graves (costuma ser mais extenso)

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48
Q

FA
Classificação (3)

A
  1. FA Paroxistica
  2. FA persistemte
  3. FA permanente
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49
Q

FA
Quais as características da FA Paroxística

A
  1. Duração < 7 dias - geralmente < 24h
  2. Resolução espontânea
  3. Pode ser recorrente - 2 ou mais episódios
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50
Q

FA
Quais as características da FA persistente?

A
  1. Duração > 7 dias
  2. Se mantem indefinidamente se não houver cardioversão
  3. Pode recidivar após cardioversão (FA persistente recorrente)
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51
Q

FA
Quais as características da FA permanente?

A
  1. Tipo mais comum: 40 - 50%
  2. Se mantém por mais de um ano
    ou
    É refratária à cardioversão.
    *Persistente pode evoluir para permanente
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52
Q

FA
Paciente com FA há mais de 48h. Quais as chances de reversão espontânea?

A

Dificilmente terá reversão espontânea pois o atrio entra em um ciclo vicioso - FA altera a eletrofisiologia, que predispoe a mais FAs. Quanto mais tempo passar menor a chance de cardioversão.

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53
Q

FA
Pacinete instável
Qual o tratamento?

A

Cardioversão elétrica imediata.
É a forma mais rápida de restaurar o ritmo sinusal.

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54
Q

FA
Pacinete instável
Critérios de instabilidade?

A
  1. Choque circulatório
  2. Congestão pulmonar
  3. Isquemia miocardica

Paciente em risco iminente de morte. Necessidade de estabilização.

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55
Q

FA
Pacinete instável
Cardioversão elétrica - passos pré?

A
  1. Sedação e analgesia
  2. Suporte de O2
  3. Acesso venoso periférico
  4. Monitorização constante
  5. Material de reanimação disponível
56
Q

FA
Pacinete instável
Cardioversão elétrica - cargas e progressão no desfibrilador monofásico e nos bifásicos?

A

1o. 100 - 200J - sincronizado
2o. 360J
3o. Administrar antiarrítimico - como ibutilida - + nova tentativa de cardioversão.

Nos bifásicos: Choque sincronizado de 120J até 200J.

57
Q

O que singnifica cardioversão elétrica sincronizada?

A

Significa que o choque acontecerá sincronizado com a onda R

58
Q

FA
Como deve ser a conduta com pacientes estáveis?

A

Primeiro passo: controlar a FC!
Não é necessária a cardioversão imediata.
Situação mais comum.
Pode-se avaliar cada caso individualmente.
Buscar identificar fatores desencadeantes.

59
Q

FA
Paciente estável
Opçoes de conduta (2)

A
  1. Cardioversão eletiva para controle do ritmo
  2. Controle da resposta ventricular com bloqueadores do nódulo AV - para diminuir a FC
60
Q

FA
Paciente estável
Com o que não podemos deixar de nos preocupar, independente da estratégia?

A

Risco cardioembólico.
Se for significativo, anticoagular.

61
Q

Como avaliar risco cardio embólico?

A

CHADS-VASC
HAS-BLED

62
Q

FA
Paciente estável
Qual a meta de FC?

A

< 110 em repouso

Controle da FC pode melhorar os sintomas.

63
Q

FA
Paciente estável
Quais fatores desencadeantes devem ser investigados?

A
  1. História médica - pos-op cardiaco? sepse?
  2. Disturbios tireoidianos
  3. Doenças valvares ou miocardicas ocultas
  4. Medicamentos
  5. Uso de alcool e drogas ilícitas
64
Q

FA
Paciente estável
Exames:

A
  1. TSH, T4 livre
  2. Hemograma
  3. Bioquímica
  4. Função renal
65
Q

FA
Paciente estável
Opcões de inibidores do nódulo AV

A
  1. Betabloqueadores
  2. Antagonistas do canal de cálcio não di-hidropiridínicos
  3. Digitalicos
66
Q

FA
Paciente estável
Droga de primeira escolha e contraindicação?

A

Betabloqueadores.
Contraindicados em história de broncoespasmo ou com insuficiência cardíaca descompensada, hipotensão ou bradiarritimia

67
Q

FA
Betabloqueadores
Como atuam?

A

Bloqueiam o efeito adrenérgico sobre o nódulo AV.
Diminuem a condução
Aumentam a refratareidade das fibras.

68
Q

FA
Betabloqueadores
Exemplos e dosagens

A
  1. Metoprolol
    Dose de ataque: 5mg, IV, em boulos - pode repetor até 3 vezes a cada 5 min.
    Início de ação: 5 min.
    Dose de manutenção: VO, 50 - 400mg/dia de 12 em 12h.
  2. Esmolol
    Dose de ataque: 0,5mg/kg, IV - em 1min
    Início de ação: 5min
    Dose de manutenção: IV - contínua - 0,05 - 0,2mg/kg/min
69
Q

FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Ação

A

Bloqueiam os canais de cálcop das fibras nodais - diminui velocidade de condução e aumenta o período refratário

70
Q

FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Vantagem e contra-indicação

A

São mais rápidos que os digitálicos
Sáo ionotrópicos negativos - pacientes com insuficiência cardiaca leve a moderada devem usar com moderação.
Contraindicado em: hipotensos e bradiarritimicos

71
Q

FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Doses e medicações

A
  1. Diltiazem:
    Dose de ataque: 20mg, IV, em boulos. Pode repetir apos 15 min
    Início: 2 - 7 min
    Manutenção IV: infusão contínua 5 - 15mg/h
    Manutenção VO: 120-360mg/dia - 6/6h
  2. Verapamil
    Dose de ataque: 5 - 10mg IV em 2-3min. Pode repetir após 30 min.
    Início: 3-5min
    Dose de manutenção: VO - 240 - 480mg/dia 8/8h
72
Q

FA
Digitalicos
Indicações
Vantagens
Desvantagem

A
  1. IC - dar associado aos BB.
  2. Inivem o NAV e melhoram a contratilidade cardíaca.
  3. Inicio de ação tardio - 1 a 6h. Meia vida de 33h. Persiste no organismo por 2 a 5 dias.
73
Q

FA
Digitalicos
Doses e medicações

A
  1. Deslanosídeo (Cedilanide): 0,4mg IV, lento - 1-2x/dia
  2. Digoxina
    Dose de ataque: IV - 0,25mg, 2/2h, até 1,5mg
    Dose de manutenção: VO, 0,125 - 0,375mg - 1x/dia
74
Q

FA Estável
Paciente cardiopata, hipertireoideo, pós-op
Qual a medicação?

A

Betabloqueadores

75
Q

FA Estável
DPOC, asmaticos

A

Antagonistas do cálcio

76
Q

FA Estável
IC Grave

A

Digoxina

77
Q

FA Estavel
Paciente não reverteu com o uso da medicação. Quais as alternativas?

A

Associar medicamentos de duas classes diferentes.
Mais usados:
1. Digoxina + bb
2. Digoxina + Diltiazem

Se não houver sucesso: Amiodarona (bloqueio do nódulo AV)

78
Q

FA estável
Quais combinações de medicamentos evitar?

A
  1. bb + ACC - risco de bradiarritmia
  2. Verapamil + digoxina - risco de intoxicação digitálica
79
Q

FA
Em que casos o calculo de risco é dispesnsando e o paciente é automaticamente de alto risco?

A

Nas FA Valvar, como em estenose mitral ou protese valvar metálica

Na cardiomiopatia hipertrófica

80
Q

FA
Qual o tempo de anticoagulação é indicado para alto risco?

A

Para sempre.

81
Q

CHA2DS2-VASC
Critérios (7)

A
  1. Congestão - ICC
  2. Hipertensão
  3. Idade >=75 — 2 pontos
    Idate entre 65 - 74 — 1 ponto
  4. DM — 1
  5. AVC ou AIT — 2
  6. Doenças vasculares - IAM, DAP, placas de ateroma na aorta — 1
  7. Femino
82
Q

CHA2DS2-VASC
Pontuação 0 (homens) e 1 (mulheres)

A

Não precisa anticoagular

83
Q

CHA2DS2-VASC
Pontuação 1 (homens) e 2 (mulheres)

A
  1. Não anticoagular
  2. AAS - questionavel
  3. Anticoagular - preferído
84
Q

CHA2DS2-VASC
Pontuação >= 2 (homens) e >= 3 (mulheres)

A

ANTICOAGULAR

85
Q

HAS-BLED
Critérios

A
  1. Hipertensão
  2. Alteração da função renal ou hepática - 1 ponto para cada
  3. AVC
  4. Sangramento prévio
  5. INR label
  6. Idade > 64
  7. Uso de alcool ou drogas - 1 ponto para cada
86
Q

HAS-BLED
Qual sua função?

A

Avaliar o risco de acidente hemorrágico.

87
Q

HAS-BLED
> 3 ponto (alto risco) contraindica coagulação?

A

Não.
Avaliar individualmente: fatores de risco modificáveis, capacidade de adesão ao tratamento.

88
Q

FA
Anticoagulação plena
Opções (2)

A
  1. Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina - 1mg/kg SC - 12/12h) + warfarina (dose para INR entre 2 - 3). Suspender a heparina após chegar a faixa terapeutica.
  2. Novos anticoagulantes orais - início imediato.
89
Q

Quais são os novos anticoagulantes orais?

A
  1. Dabigatrana - Pradaxa
  2. Rivaroxabana - Xarelto
  3. Apixabana - Eliquis
  4. Edoxabana - Lixiana
90
Q

Quais as vantagens dos novos anticoagulantes? (4)

A
  1. Não é necessário controle do INR
  2. São quase sempre tão eficazes quanto a warfarina
  3. Início imediato
  4. Menor risco de hemorragia intracraniana

Hoje são a primeira escolha

91
Q

Quais as desvantagens dos novos anticoagulantes?

A
  1. Tem menor efeicacia que a warifarina em portadores de estenose mitral moderada a grave ou com prótese valvar metálica
  2. Maior risco de hemorragia digestiva
  3. Nem todos tem antídotos

Recentemente:
1. Inibidor direto da trombina (anticorpo monoclonal) - antidoto da dabigratana
2. Inibidores do fator Xa (molécula produzida por bioengenharia que captura o anticoagulante) - antidoto da rivaroxabana e apixabana
Capazes de reestabelecer a hemostasia em sangramento grave.

Conduta em sangramentos pequenos - suspensão da medicaçã0 - meia vida curta!

92
Q

Anticoagulantes
Dabigatrana

A

Inibidor direto da trombina

110 - 150mg - 1x/dia
TFG 15-30: 75mg 2x/dia

93
Q

Anticoagulantes
Rivaroxabana

A

Inibidor direto do fator Xa

20mg 1x/dia
TFG < 50: 15mg 1x/dia

94
Q

Anticoagulantes
Apixabana

A

Inibidor direto do fator Xa

5mg 2x/dia

Se: idade > 80, peso <60 ou creatinina >1,5 - 2,5mg 2x/dia

95
Q

Anticoagulantes
Edoxabana

A

Inibidor direto do fator Xa

60mg 1x/dia

TFG <50: 30MG
TFG > 95: CONTRAINDICADO - Diminui eficácia

96
Q

Quais são os antídotos da dabigatrana, rivaroxabana e apixabana?

A

Dabigatrana: idarucizumabe

Rivaroxabana e apixabana: andexanet alfa

97
Q

FA
Como e quando é feita a troca da warfarina pelos novos?

A
  1. Só realizar a troca se o paciente nao tiver um bom controle ou efeitos colaterais.
  2. Suspender a warfarina - introduzir o novo anticoagulante quando o INR chegar a 2.
98
Q

FA
Quais os principais pontos levantados pelos estudos Affirm e Race? (3)

A
  1. A escolha pelo controle da FC não está associada a um maior número de AVE ou óbito, desde que seja devidamente anticoagulado.
  2. A escolha pelo controle do ritmo não melhora a tolerância a exercício ou a qualidade de vida do paciente.
  3. É mais fácil controlar a FC do que o ritmo.
99
Q

FA
Situações onde é recomendado tentar o controle do ritmo? (2)

A
  1. Em primeiro episódio de FA, principalmente se associado a algum fator desencadeante reversível.
  2. Persistência dos sintomas após controle da FC.
  3. Impossibilidade de controlar a FC.
100
Q

FA
Qual o risco da opção pelo controle do ritmo com cardioversão?

A

Se FA com >48h tem alta chance de ter formado trombos. Com a cardioversão, os trombos podem se deslocar e obstruir outras áreas?

101
Q

O que fazer se FA >48h?

A
  1. Realizar uma eco transesofágica para a verificação de trombos.

Se ausência de trombos: cardioverter
Se presença de trombos: Anticoagular por 3-4 semanas antes de cardioverter.

102
Q

FA
Como a anticoagulação atua no trombo?

A

Ela não dissolve o trombo.
Ela bloqueia a cascata de coagulação e cria um desequilibrio homeostático para o lado da fibrinólise. Com o tempo o proprio corpo vai diminuindo o trombo até desaparecer

103
Q

FA
Anticoagulação
Conduta sobre o anticoagulante após a cardioversão.

A
  1. BAIXO RISCO - Manter por quatro semanas - a função não retorna imediatamente (átrio atordoado)
  2. ALTO RISCO - Manter indefinidamente. (maioria)
104
Q

FA
Cardioversão eletiva - opções? (2)

A
  1. Elétrica - 120 - 200J, sincronizada - como no paciente instavel - mais eficaz (60-70%)
  2. Farmacológica (30-60%)
105
Q

FA
Quais as medicações são usadas na reversão farmacológica? 6

A
  1. Ibutilida - só IV
  2. Amiodarona
  3. Dofetilida
  4. Propafenona
  5. Flecainida
  6. Sotalol
106
Q

FA
Qual a medicação mais eficaz para cardioversão farmacológica?

A

Ibutilida - 1mg, IV - em 10 min. Pode repetir uma vez. se necessário.
Mas normalmente ela é pouco disponível

Todas tem uma eficácia parecida.

107
Q

FA
Qual a medicação mais usada para cardioversão farmacológica?

A

Amiodarona

108
Q

FA
Qual medicação não é utilizada na cardioversão, apenas na profilaxia?

A

Dronedarona
Análogo da amiodarona, mas sem iodo - isso diminui os efeitos colaterais.

109
Q

FA
Cuidados com a interação medicamentosa da amiodarona?

A

Ela interage com a warfarina e com a digoxina. Se administrado em pacientes que usam essa medicação, aumentar a frequência de monitoramento do INR + dosar nível sérico da digoxina

110
Q

Paciente masculino, 25 anos, palpitações iniciaram há 4h. Sem demais comorbidades. Conduta?

A

Cardioverter sem anticoagular

111
Q

Paciente feminina, 52 anos, palpitação de início há 2h. IAM prévio, hipertireoidismo.

A

Cardioverter e anticoagular por tempo indefinido

112
Q

Paciente masculino, 40 anos, inicio dos sintomas há 4 dias. Sem demais comorbidades

A
  1. Fazer eco transesofagica
    Sem trombo = cardioverter + anticoagular por 4 semanas
    Com trombo = anticoagular por 3-4 semans, cardioverter e anticoagular por mais 4 semanas
113
Q

Paciente masculino, 60 anos, acidente vascular isquemico há 3 anos, hipertenso. Sintomas há 3 dias.

A

Eco transesofagico
Sem trombo: cardioverter e anticoagular para sempre
Com trombo ou sem eco: anticoagular 3-4 semanas, cardioverter, anticoagular para sempre

114
Q

FA
Amiodarona - hospitalizados

A

IV
Apresentação: ampola de 150mg/3ml
Dose de ataque: 1 ampola diluida em 100ml de SG5%, IV em 10 a 30min
Dose de manutenção: 6 ampolas diluidas em 482ml de SG5%, IV em bomba de infusão contínua
– 1mg/min nas primeiras 6h (1/3 da solução)
– o,5 mg/min nas próximas 18h
Impregnação: manter doses elevadas até uma dose acumulativa de 8 - 10g
Dose crônica: após a impregnação, reduzir para a menor dose efetiva - 100 a 400mg/dia VO

115
Q

FA
Amiodarona - ambulatoria

A

VO
Apresentação: cp de 100mg ou 200mg
Dose de ataque: 600 - 1000mg/dia - 2-3x/dia por 8 a 10 dias
Dose de manutenção: 100 a 400mg/dia

116
Q

FA
Quando e como usar dofetilida e sotalol?

A

Quando houver cardiopatia estrutural.
Dofetilida: 125 - 500mcg - 12/12h, VO
Sotalol: 80 - 160mg 12/12h, VO

Deve ser iniciado no ambiente hospitalar pelo risco de provocar episódio de torsades de pointes (TV polimórfica com QT longo).

117
Q

FA
Quando e como utilizar propafenona e flecainida?

A

Propafenona: 150 - 300mg - 8/8h, VO
Flecainida: 50 - 150, 12/12h, VO

Elas tem ação um pouco mais restrita
Não podem ser usadas em portadores de cardiopatia estrutural - ex: DAC, disfunção sistólica, HVE

Uso:
1. Ambulatorial - para reverter FA paroxística em pacientes não cardiopatas “pill in the pocket”
2. Em portadores de FA paroxística recorrente, capazes de reconhecer o inicio, podem se automedicar.

*30 min antes detomar a medicação o paciente deve tomar um inibidor do nódulo AV (BB ou ACC), assim, caso a FA se transforme em um flutter, a FC não vai subir tanto.

118
Q

FA
Qual a porcentagem de pacientes que mantem o ritmo sinusal depois da cardioversão?

A

50%

119
Q

FA
Quais medicações podem ser usadas de forma profilatica?

A
  1. Amiodarona - droga de escolha, sempre que possível - efeito preventivo é superior às outras.
  2. Dronedarona - menos eficaz, mas com menos EA
  3. Sotalol
  4. Propafenona
  5. Flecainida
  6. Dofetilida

3 a 6 - risco de pró-arritmia. As drogas alteram as propriedades eletrofisiológicas do coração, aumentando o risco de outras arritmias, inclusive a arritmia da “morte súbita” - torsades de pontes

120
Q

FA
Uso de IECA

A

Estudos mostram que pode reduzir a recidiva em pacientes com disfunção do VE.
Efeito benéfico em evitar e reduzir o remodelamento cardíaco

121
Q

FA
Uso de estatinas

A

Mostrou benefício na manutenção do ritmo sinusal, provavelmente pelo controle da doença coronariana, propriedades anti-inflamatória, antioxidante e antiarrítmico direto nos canais iônicos

122
Q

FA
Estilo de vida

A

Manutenção de um peso normal, dieta e atividade física ajudam a diminuir a recidva da FA, seja por uso de antiarrítmico ou por ablação

123
Q

Amiodarona
Quais os principais EA da amiodarona?

A

IV
1. Hipotensão em 25%
Uso prolongado:
2. Disfunção tireoidiana - hipo ou hiper
3. Toxicidade pulmonar - pneumonite intersticial crônica, fibrose, e pneumopatia restritiva
4. fotossensibilidade e hipocromia da pela
5. Aumento das aminotransferases
6. Interações medicamentosas:
– + warfarina: aumenta os níveis séricos da warfarina - intoxicação cumarínica
– + digoxina: aumento dos níveis séricos da digoxina - intoxicação digitálica

124
Q

O que é a FA refrataria?

A

Estratégias de controle de ritmo e de FC não funcionam ou o paciente segue muito sintomático

125
Q

FA refratária
Alternativa terapeutica - 3

A
  1. Ablação por radiofrequência
  2. Ablação ou modificação do nódulo AV
  3. Cirurgia para fibrilação atrial
126
Q

FA refratária
Ablação por radiofrequencia
Indicação

A
  1. Pacientes que possuem focos extrassistólicos no miocardio perto das veias pulmonares - gatilhos-, geralmente em torno dos ostios das veias pulmonares
    Taxa de sucesso de 70%
  2. FA paroxística refratária em jovens de baixo risco ( evita o uso crônico de medicações)
127
Q

FA refratária
Ablação por radiofrequencia
Complicações

A

Estenose das veias pulmonares - 2-8%

128
Q

FA refratária
Ablação ou modificação do nódulo AV
Indicação

A

Quando a radiofrequência não funciona ou não pode ser realizada
Quem mais se beneficia são os pacientes que tem a função ventricular piorada. pela taquicardiomiopatia.
Em pacientes com IC com baixa fração de ejeção - marca-passo biventricular

129
Q

FA refratária
Ablação ou modificação do nódulo AV
Qual a diferença?

A

Ablação - inativa o nódulo e tem que colocar marcapasso definitivo
Na modificação - se elimina apenas a via lenta ai não precisaria de marcapasso.

130
Q

FA refratária
Cirurgia - prós e contras

A
  1. Altas taxas de sucesso
  2. Riscos da cirurgia cardiaca
  3. Necessidade de marcapasso em 40% dos casos
  4. Disfunção do miocardio atrial
130
Q

FA refratária
Cirurgia - descreva a principal técnica

A

Cirurgia de Maze
Várias incisões feitas nos átrios que isolam varias partes e impedem a reentrada assim o estímulo sinusal chega no nódulo AV sem interferência de estímulos que venham do miocardio.

130
Q

FA refratária
Cirurgia - Indicação

A

Normalmente é indicada para pacientes que já estão considerados para cirurgia para correção de doença coronariana ou valvopatias

131
Q

O que é a síndrome bradi-taqui?

A

Quando a degeneração senil atinge o nódulo sinusal - causando bradicardias ou pausas sinusais - e o miocardio atrial - provocando taquiarritimia atriais paroxisticas como FA, flutter, taquiatrial

É comum as pausas virem depois de um surto de taquiarritmia, pois ela piora a sua função.

132
Q

Paciente de 70 anos, chega com episódio de FA, durante a investigação, os sintomas melhoras e a FC está 45. Qual a conduta?

A

Investigar síndrome bradi-taqui
Se for, a conduta ideal é implementação de marca-passo definitivo
Antiarritmicos não são indicados pq pioram a função do nódulo sinusal.

133
Q

O que é a doença do nódulo AV?

A

FA associada a disfunção do nódulo AV

Mais comuns em idosos e cardiopatas

ECG: FA com baixa resposta ventricular <80 FC

134
Q

Doença do nódulo AV - conduta

A

Anticoagulação crônica

Se donça grave ou resposta ventricular <40 é indicado implante de mara passo definitivo

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