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Farmacologia corteza suprarrenal > farmacologia corteza suprarrenal > Flashcards

farmacologia corteza suprarrenal Flashcards

1
Q

cuales son los glucocorticoides orales

A

hidrocortisona
prednisona
dexametasona
betametasona
fludrocortisona
prednisolona
metilprednisolona

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Q

blanco de glucocorticoides orales

A

receptor GR

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3
Q

mecanismo de glucocorticoides orales

A

ingresa a la celula por difusión, reconoce receptores GR en el citosol y se trasloca al núcleo

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4
Q

efecto farmacologico de glucocorticoides orales

A

efectos a nivel de expresion genica (regulacion tanto positiva como negativa). su ppal es el efecto antiinflamatorio, aunque produce el resto de los efectos del cortisol endogeno tambien

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5
Q

RAM glucocorticoides orales

A
  • pletora facial, aumento de grasa abdominal, retencion de liquido, osteoporosis, cataratas, atrofia muscular, disminuyen cicatrizacion.
  • hiperglicemia, hipertension, hipokalemia
  • sangrados digestivos, inmunosupresion (aumento de vulnerabilidad a las infecciones)
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6
Q

contraindicaciones de glucocorticoides orales

A

ulcera peptica, IC, TBC, HTA, DM, glaucoma, osteoporosis, herpes simple, psicosis

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7
Q

uso terapeutico glucocorticoides orales

A
  • cuadros inflamatorios- infecciosos agudos y cronicos
  • terapia de reemplazo en insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona es el mas usado en insuficiencia suprarrenal)
  • reacciones alergicas
  • enfermedades autoinmunes y hematologicas
  • trasplantes
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8
Q

cuales son los glucocorticoides inhalados

A

budesonida y fluticasona

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9
Q

blanco de glucocorticoides inhalados

A

receptor GR

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10
Q

mecanismo de glucocorticoides inhalados

A

ingresa a la celula por difusion, reconoce receptores GR en el citosol y se trasloca al nucleo

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11
Q

efecto farmacologico de glucocorticoides inhalados

A

actuan solo a nivel de las vias respiratorias por su estructura quimica, el ppal efecto es el antiinflamatorio al reducir TNF alfa

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12
Q

RAM glucocorticoides inhalados

A

no tienen RAM sistemicas por sus efectos locales, pero por el uso inadecuado de la camara inhalatoria, pueden producir candidiasis oral o disfonia

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13
Q

uso terapeutico de glucocorticoides inhalados

A

Asma y EPOC

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14
Q

cuales son los inhibidores de sintesis glucocorticoides

A

mitotano
ketoconazol
trilostano

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15
Q

blanco de inhibidores de sintesis glucocorticoides

A

diferentes enzimas de la biosintesis

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16
Q

mecanismo de inhibidores de sintesis glucocorticoides

A

inhibicion biosintesis glucocorticoides

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17
Q

cuales son los antagonistas de receptor MR

A

espironolactona
eplerenona

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18
Q

blanco de antagonistas de receptor MR

A

receptor MR

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19
Q

mecanismo de antagonistas de receptor MR

A

antagonistas receptor MR

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20
Q

efecto farmacologico antagonistas de receptor MR

A

disminuyen los efectos de la aldosterona, por lo que aumentan la excrecion de sodio via ENaC y ahorran potasio y protones

21
Q

RAM antagonistas de receptor MR

A

hiperkalemia, acidosis metabolica

22
Q

uso terapeutico antagonistas de receptor MR

A

hiperaldosteronismo primario (tumor) o secundario (IC, DHC, HTA refractaria)

23
Q

corteza suprarrenal

A

sintetiza y secreta hormonas esteroides esenciales para equilibrio de sales, metabolismo intermedio y en mujeres, para las acciones de los androgenos

24
Q

medula suprarrenal

A

sintetiza y secreta epinefrina, catecolamina importante para la conservacion del tono simpatico

25
hormonas esteroides
se sintetizan a partir del colesterol, el precursor es la pregnenolona y el tipo de hormona dependera de la cantidad de modificaciones que sufra
26
corteza suprarrenal sintetiza
mineralocorticoides (aldosterona) glucocorticoides (cortisol) androgenos (dehidroepiandrosterona)
27
corteza suprarrenal se divide en (desde la capsula hacia la medula)
1- zona glomerular 2- zona fascicular 3- zona reticular
28
zona glomerular
produccion de mineralocorticoides y se encuentra bajo control de la angiotensina II, de la concentracion de potasio en sangre y de la hormona adrenocorticotropica (ACTH)
29
zona fascicular
sintetiza glucocorticoides
30
zona reticular
sintetiza androgenos
31
zona fascicular y reticular
se encuentran bajo control de ACTH, que a su vez es regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH), vasopresina y cortisol.
32
cortisol
90% unido a proteinas plasmaticas, ppalmente a la globulina transportadora de corticoesteroides (CBG o transcortina) y albumina. solo el cortisol que no esta unido a proteinas (fraccion libre) tiene biodisponibilidad
33
receptores de glucocorticoides
- tipo I (mineralocorticoides): tienen mayor afinidad por el cortisol y se expresan en organos de excrecion (riñon, colon, glandulas salivales y sudoriparas) y otros tejidos (hipocampo, vasculatura, corazon, tejido adiposo y celulas sanguineas perifericas) - tipo II (glucocorticoides): son mas obicuos
34
inactivacion cortisol
higado y riñones expresan diferentes isoformas de la enzima 11B-hidroxiesteroide deshidroxigenasa, regulador de la actividad del cortisol. catalizan reacciones opuestas
35
celulas tubulos colectores distales del riñon
11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte el cortisol a cortisona (compuesto inactivo incapaz de enlazarse con el receptor de mineralocorticoides), ya que en riñon tiene que predominar la accion de la aldosterona y no el cortisol.
36
higado
cortisona se convierte en cortisol o hidrocortisona, mediante la accion de la 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1, ya que en el higado debe predominar el cortisol
37
glucocorticoides en exceso
activan al receptor de mineralocorticoides
38
sd cushing
exceso de glucocorticoides provoca que se active el receptor MR, se potencian los efectos de aldosterona, hipertension, balance positivo de sodio, hipokalemia y alcalosis metabolica.
39
funciones aldosterona
estimular reabsorcion de sodio en tubulo colector (ENaC) y promover excrecion de potasio y protones
40
funciones del cortisol
acciones politicas y gluconeogenicas, mantencion de glicemia en ayuno, catabolismo proteico, regulacion neurologica e inmunologica (antiinflamatorios), sintesis de colageno, resorcion osea
41
deficiencia de glucocorticoides
independiente de ACTH: (enfermedad de Addison) insuficiencia suprarrenal primaria donde se destruye la corteza, ppalmente por causas autoinmunes. disminucion de los 3 tipos de hormonas producidas por la corteza suprarrenal dependientes de ACTH: insuficiencia suprarrenal secundaria (trastornos hipofisis o hipotalamo), exposicion prolongada a corticoides. no se altera la aldosterona.
42
exceso de glucocorticoides
independiente de ACTH: sd de cushing (tumores adrenales) dependiente de ACTH: enfermedad de cushing (adenoma hipofisiario productor de ACTH), secrecion ectopica de ACTH (carcinomas pulmonares ppalmente) o tumor productor de CRH
43
hidrocortisona y prednisona
profarmacos que requieren metabolizacion hepatica
44
prednisolona y metilprednisolona
moleculas activas con mayor vida media que la prednisona
45
farmaco con mayor potencia antiinflamatoria y menor retencion de liquido
se asocia a la afinidad que tienen por el receptor GR vs MR
46
betametasona
es el farmaco con mayor portencia antiinflamatoria y nulo efecto en retencion de sodio
47
fludrocortisona
tiene afinidad muy alta por el receptor MR y tambien es afin a GR pero menos que la betametasona. reemplaza la aldosterona, se ocupa en hipoaldosteronismo (hiponatremia, hipotension, acidosis metabolica leve)
48
orden de afinidad decreciente por el receptor GR
betametasona, fludrocortisona, metilprednisolona, prednisona, hidrocortisona
49
px requiere una administracion prolongada de glucocorticoides
se produce una inhibicion del eje hipotalamo-hipofisis-corteza suprarrenal. esto ocurre con dosis prolongadas mayor a 5 mg de prednisona. por lo tanto, nunca se debe suspender de forma abrupta los glucocorticoides en estas ocasiones, ya que el eje esta inhibido y se podria generar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Farmacologia corteza suprarrenal (1 decks)

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