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Modulo II.III > Farmacologia > Flashcards

Farmacologia Flashcards

1
Q

B-LACTÂMICOS - AÇÃO

A

AÇÃO: 1. INIBE A TRANSPEPTIDASE. Sendo análogos da porção terminal do ácido N-acetilmurâmico
vão se ligar às PBPs no seu lugar e impedir a remoção da alanina terminal. Sem esta remoção não é possível a formação de LIGAÇÕES CRUZADAS pelo que INIBE A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR.

  1. Depois da inibição da transpeptidase há libertação de hidrolases e autolisinas que atacam a parede celular por parte de algumas bactérias.
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2
Q

Penicilina G e Penicilina VK

A

Penicilinas naturais. G tem administração intravenosa e a VK é oral. Têm excreção renal pelo que se deve ajustar dose em doentes com IR.

Usado contra Gram+, Gram- não produtores de ESBLs e contra a Treponema (sífilis).

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3
Q

ISOXAZOLIPENICILINAS;

Meticilina; Nafcilina;

Flucloxacilina

A

Penicilinas resistentes às penicilases

Nafcilina é administrada IV e tem excreção biliar.

Usadas contra Gram+.

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4
Q

Amoxicilina e Ampicilina

A

Aminopenicilinas.

Amoxicilina - oral
Ampicilina - IV, pode causar colite pseudomembranosa.

Usadas contra Gram-. São mais resistentes a B-Lactamases e normalmente associa-se a inibidores das B-Lactamases.

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5
Q

Piperacilina e Ticarcilina

A

Anti-pseudomonas. Piperacilina é ureidopenicilina. Ticarcilina é carboxipenicilina.

Administração IV. Excreção renal.

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6
Q

Anti-bacterianos da parede celular

A

B-Lactâmicos

  • Penicilinas
  • Carbapenemos
  • Cefalosporinas
  • Monobactâmicos
  • Inibidores das B-Lactamases

Glicopéptidos
Bacitricina
Fosfomicina

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7
Q

Polimixina

A

INIBIDOR DA SÍNTESE DA MEMBRANA CELULAR.

Interagem com fosfolípidos da membrana celular e causam a sua desagregação.

Administração tópica. Elevada Neuro/Nefrotoxicidade. Contra bacilos Gram-
Aplicação tópica em infeções cutâneas ou oculares.

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8
Q

Penicilinas - Subclasses

A

Subclasses: P. Naturais; P. Resistentes às Penicilinases; Aminopenicilinas; P. Antipseudomonas

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9
Q

Cefalosporinas

A

5 gerações. O espectro vai aumentando, tornando-se mais abrangente para gram-. 3ª e 4ª geração são mais resistentes a B-Lactamases.

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10
Q

Carbapenemos

A
  • Imipenem - hidrolisado pela dispeptidase renal (deve se utilizar em conjunto com um inibidor da dispeptidase renal)
  • Meropenem e Ertapenem

Administração IV. Distribuição ao SNC. Excreção renal.

Pode causar convulsões em IR.

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11
Q

Aztreonam

A

Monobactâmicos usados em alternativa à penicilina em alergias. Usados para Gram-

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12
Q

Inibidores de B-Lactamases

A

ÁCIDO CLAVULÂNICO + Amoxicilina
SULFABACTAM + Ampicilina
TAZOBACTAM + Piperacilina

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13
Q

Cefazolina + Cefadrina

A

Cefalosporinas de 1ª geração.

Cefazolina - IV ou IM
Cefadrina - oral

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14
Q

Cefuroxima

A

Cefalosporina de 2ª geração

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15
Q

Ceftriaxone + Cefotaxima + Cefoperazona

A

Administração IV.

Excreção Renal e Hepática.

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16
Q

Daptomicina

A

INIBIDOR DA SÍNTESE DA MEMBRANA CELULAR.

Liga-se aos fosfolípidos da membrana e formam um ionóforo que leva à despolarização por efluxo de potássio, conduzindo à morte celular.

Usado contra VSRA. Excreção renal.

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17
Q

Vancomicina - classe; ação; resistências; efeito adversos; uso clínico

A

Glicopéptido. Liga-se ao complexo terminal D-Ala-D-Ala impede a ação da TRANSGLICOSILASE impedindo o alongamento do peptidoglicano e formação de ligações cruzadas.

Absorção GI quase nula. Administração IV exceto quando administrado oralmente com efeito tópico na colite pseudomembranosa (2ª opção). Excreção renal.

Resistências: substituição da última Alanina por Lactato

Efeito Adverso: oto/nefrotoxicidade; síndrome do Homem Vermelho

Usado para Gram+ exceto enterococcus.

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18
Q

Bacitracina

A

Bloqueia o transporte das subunidades do peptidoglicano para a parede celular ao inibir a desfosforilação do transportador lipídico.

Administração tópica contra Gram+ devido à nefrotoxicidade.

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19
Q

Fosfomicina

A

Inibe a enzima enolpiruvato inibindo a síntese do precursor do ácido N-acetulmurâmico.
Diminui permeabilidade.

SEGURO NA GRAVIDEZ.
Usado em infeções urinárias.

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20
Q

Ciclosserina

A

Inibe a incorporação de D-Ala no peptidoglicano impedindo a síntese da parede celular.

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21
Q

Teicoplanina

A

Igual a vancomicina mas com administração IM e semi-vida muito mais longa, 45-70h.

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22
Q

Gentamicina

A

Aminoglicosídeo ativo contra enterococcus.

Causa nefrotoxicidade reversível e toxicidade vestibular IRREVERSÍVEL (surdez)

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23
Q

Aminoglicosídeos - AÇÃO

A

Bloqueiam IRREVERSIVELMENTE a subunidade 30s do ribossoma, inibindo a SÍNTESE PROTEÍCA.

Bloqueiam a formação do complexo entre subunidades 30s e 50s e alongamento do péptido. Provocam a leitura incorreta do mRNA.

Meios ÁCIDOS e de ANAEROBIOSE diminuem a sua atividade. ADMINISTRAÇÃO PARENTÉRICA.

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24
Q

Aminoglicosídeos - RESISTÊNCIAS

A

Inativação por enzimas.

Diminuição da penetração intracelular por mutação nas porinas ou em condições de anaerobiose.

Alteração do ocal de ligação da subunidade 30s.

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25
Q

Aminoglicosídeos - EFEITOS ADVERSOS

A

Ototoxicidade
Nefrotoxicidade
Bloqueio Neuro-Muscular (com PCR)

26
Q

B-LACTÂMICOS

  • Resistências
  • Efeitos Adversos
A

RESISTÊNCIAS: Inativação por B-LACTAMASES; Modificação de PBPs; Dificuldade de acesso às PBPs (nos gram engativos devido à membrana externa); Bombas de efluxo; Microorganismos intracelulares

EFEITOS ADVERSOS: Hipersensibilidade cruzada; Distúrbios GI; SNC em doses elevadas

27
Q

Estreptomicina

A

Aminoglicosídeo usado no tratamento da tuberculose e em associação a penicilina.

Pode provocar DISTÚRBIO VESTIBULAR IRREVERSÍVEL (SURDEZ)

28
Q

Espectinomicina

A

Semelhante aos aminoglicosídeos. Tratamento da GONORREIA em caso de hipersensibilidade a cefalosporinas de 3ª geração e resistências às Fluoroquinolonas.

29
Q

Tetraciclinas - AÇÃO + RESISTÊNCIAS

A

TETRACICLINA - Ação Curta
DOXICILINA - Ação Longa
TIGECICLINA - Ação Mais Longa

AÇÃO: Bloqueiam REVERSÍVELMENTE a subunidade 30s do ribossoma impedindo a síntese proteica (bacteriostático)

RESISTÊNCIAS: Diminuição do influxo e aumento do efluxo ; Proteção dos Ribossomas por proteínas de proteção - Tet(M)

30
Q

Macrólidos - AÇÃO + RESISTÊNCIAS

A

ERITROMICINA; AZITROMICINA; CLARITROMICINA.

AÇÃO: Ligação reversível à subunidade 50s do ribossoma bloqueando a transpeptidação o que impede a síntese proteica - BACTERIOSTÁTICO

RESISTÊNCIAS CRUZADAS ENTRE MACRÓLIDOS. Redução da permeabilidade ou efluxo, modificação do local de ligação, produção de metilases e produção de esterases.

31
Q

Tetraciclinas - EFEITOS ADVERSOS + USO CLÍNICO

A

EA: efeitos GI com supressão da flora; afeta o metabolismo ósseo e dentário; Fotossensibilidade; HEPATÓXICO!!!

Uso Clínico: não deve consumir álcool; ultrapassa a membrana placentária; NÃO USAR EM INSUFICIENTES HEPÁTICOS POIS O METABOLISMO É HEPÁTICO E EXCREÇÃO BILIAR.

32
Q

Macrólidos - EFEITOS ADVERSOS

A

Efeitos GI, flebite e AUMENTO DO INTERVALO QT (arritmias)

Inativam CYP3A4 à EXCEPÇÃO da AZITROMICINA.

Excreção biliar em todos e renal também em claritromicina.

33
Q

Macrólidos - USO CLÍNICO

A

GRAM+ : Claritromicina > Eritromicina > Azitromicina

GRAM - : Azitromicina > Claritromicina > Eritromicina

Uso contra bactérias atípicas

34
Q

LINCOMICINAS - Clindamicina

A

Ligação à subunidade 50s do ribossoma impedindo síntese proteica.

Absorção GI completa. Metabolização hepática. Excreção biliar.

Pode causar neutropenia, colite pseudomembranosa e hepatoxicidade.

35
Q

OXAZOLIDINONAS - Linezolide

A

Liga-se à subunidade 50s do ribossoma impedindo a síntese proteica.

Absorção GI completa. Distribuição ao SNC 30%.

Usado contra Gram+ quando há resistências.

36
Q

Cloranfenicol

A

Ligação reversível à subunidade 50s impedindo transpeptidação e consequentemente síntese proteíca.

Distribuição inclui NSC. INIBE CYP3A4.

Causa supressão medular reversível (e anemia aplásica) e toxicidade nos recém nascidos levando à SÍNDROME DO BEBÉ CINZENTO.

37
Q

Estreptograminas

A

Bactericida que se liga reversivelmente à subunidade 50s.

Administração IV. Metabolismo hepático rapidíssimo. Excreção biliar.

Pode causar Síndrome de Artralgia-mialgia.
Usar contra cocos gram+

38
Q

FLUOROQUINOLONAS - AÇÃO

A

DERIVADOS DO ÁCIDO NALIDÍXICO.
INIBEM A SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS.

  • Bloqueiam a transcrição e replicação de DNA.
  • Inibem a TOPOISOMERASE II (DNA GIRASE) - impedindo o enrolamento do DNA
  • Inibem a TOPOISOMERASE IV - interferindo na separação do DNA
39
Q

FLUOROQUINOLONAS - RESISTÊNCIAS

A

Resistências rápidas e cruzadas - não se deve usar muitas vezes

Ocorrem por alteração do local de ligação na enzima e por diminuição da permeabilidade.

40
Q

FLUOROQUINOLONAS - EFEITOS ADVERSOS

A

Boa absorção GI. Elevada distribuição. Excreção renal na maioria.

Trato GI, SNC e hepatotóxico.
Aumenta intervalo QT (causa arritmias)
BLOQUEIO DE CARTILAGENS DE CRESCIMENTO
TOXICIDADE FETAL
Ruptura do tendão de Aquiles
41
Q

Ciprofloxacina + Levofloxacina

A

Fluoroquinolonas do grupo II

Cipro para Gram-
Levo para Gram+

42
Q

Sulfonamidas

A

Bacteriostáticos que inibem a síntese de ácido fólico.
Bloqueiam a enzima Diidropteorato.

NÃO USAR EM GRÁVIDAS E DEF.G6PD

Efeitos adversos: síndrome de Steve-Johnson; anemia hemolítica; CRISES HEMOLÍTICAS EM DEFICIÊNCIA DE G6PD; KERNICTERUS no feto

Não usar contra anaeróbios e riqutsias.

43
Q

Benzilpirimidinas - Trimetoprim

A

Bacteriostáticos que inibem a síntese de ácido fólico. Bloqueia a enzima diidrofilato redutase.

Efeitos adversos: anemia hemolítica + vasculite. DEFEITOS NO FECHO DO TUBO NEURAL NO FETO.

Usar em ITU, toxoplasmose aguda e leishmaniose.

44
Q

Co-Trimoxazol

A

SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM

Bactericida com atividade SINÉRGICA que inibe a síntese de ácido fólico.

Efeitos adversos: anemia hemolítica; estomatite; risco de cristalúria (precipitação da urina).

1ª escolha em pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Infeções TU e prostatite.

45
Q

Metronidazol

A

Bactericida. Sofre reações de redução no citoplasma e os produtos da redução vão ser reactivos com atividade antibacteriana.

DESAGREGAÇÃO DA HÉLICE DO DNA.

Absorção GI completa. Distribuição inclui o SNC.

Contra-indicado em doentes com problemas no SNC e grávidas (porque é teratogénico). ALCOOL AUMENTA TOXICIDADE.

Fármaco 1 no tratamento da colite pseudomembranosa.
Usado em infeções anaeróbias.
Eficaz contra protozoários que causam vaginite.
Aumenta efeito da varfarina (anticoagulante)

46
Q

Nitrofurantoína

A

Ativo APENAS na urina (pH menor que 5.5) pelo que NÃO deve ser usado na pielonefrite.
Administração oral.

CONTRA-INDICADO EM INSUFICIENTES RENAIS porque não atinge concentrações suficientes na urina e aumenta a toxicidade.
CONTRA-INDICADO EM DEFICIENTES DE G6PD.

Usa contra cistites, não tem ação contra o Proteus mirabilis. Usado na supressão da bacteriúria assintomática em grávidas.

47
Q

Glicocorticóides - AÇÃO

A

AÇÃO PROLONGADA: sendo moléculas lipofílicas passam por difusão passiva para o interior da célula e vai interagir com recetores citoplasmáticos acoplados a Hsp90 o que leva à dissociação dos homodímeros das proteínas de choque térmico o que leva a transcrição de genes.

AÇÃO IMEDIATA NO SNC

48
Q

Cortisona

A

Glicocorticóide sintético de ação curta (semi-vida de 8-12h)
Liga-se à albumina e tem pouca atividade para recetores glicocorticóides. Não é muito usado porque tem efeito mineralocorticóide.

49
Q

Cortisol + Hidrocortisona

A

Cortisol é natural. Hidrocortisona é sintético.

Cortisol tem ritmo circadiano.
Absorção GI rápida e completa com 90% de ligação à CBG (transcortina) e 5% à albumina.

Cortisol é metabolizado em cortisona pela 11-hidroxiesteroide desidrogenase no rim.

50
Q

Prednisolona -> Prednisona

A

Glicocorticóide de ação intermédia. 1ª escolha para efeitos inflamatórios e imunosupressão.

51
Q

Dexametasona + Betametasona

A

Glicocorticóide mais tóxico. Ação intermédia (12-36h)

52
Q

Triacinolona

A

Glicocorticóides de ação longa (semi vida 36-72h).

53
Q

Glicocorticóides - EFEITOS

A

ANTI-INFLAMATÓRIOS

Aumento da gliconeogénese e diminuição do uptake da glicose -> hiperglicémia -> libertação de insulina -> lipogénese no tronco e lipólise nos membros -> obesidade em bufalo

Aumento do catabolismo proteíco -> diminuição da massa muscular

Diminuição da absorção de cálcio e aumento da reabsorção de sódio -> Hipertensão + Osteoporose

Bloqueio das cartilagens de conjugação -> paragem de crescimento nas crianças

Feedback negativo no SNC

Síntese de surfactante pulmonar (não usar na asma)

Aumento de recetores adrenérgicos vasculares -> vasoconstrição + hipertensão

Inibe fibroblastos -> menos colagénio -> pele fina

54
Q

Glicocorticóides - EFEITOS ADVERSOS + CLÍNICA

A 
Supressão supra-renal
Síndrome de Cushing Iatrogénico
IMUNOSSUPRESSÃO
Paragem do crescimento
Osteoporose
Hipertensão
Necrose Asséptica da Anca
Efeitos Psiquiátricos

USADO CONTRA DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO SUPRA-RENAL + CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS.

55
Q

Dexametasona + Betametasona

A

Glicocorticóide mais tóxico. Ação intermédia (12-36h)

Betametasona é usada na estimulação da maturação pulmonar do feto em partos pré-termo pois tem boa transferência placentária.

56
Q

Inibidores não seletivos da COX

A

Efeito ANTI-INFLAMATÓRIO + analgésico + antipirético + anti-agregante
Anti-agregante pois inibe a COX-1 plaquetária o que diminui a TrombxA2).
Diminuem prostaglandinas.

Todos os AINES são ácidos orgânicos fracos exceto a nebumetona (cetona)

Boa absorção. Metabolismo hepático. Excreção renal.
Elevada ligação a proteínas plasmáticas.

57
Q

Ácido Acetilsalicílico / Aspirina - AÇÃO

A

Inibidor IRREVERSÍVEL não seletivo da COX
Efeito uricosúrico em doses altas. Uricostático em doses baixas.

É convertido em ácido salicílico e ácido acético por esterase no estomâgo.

80-90% ligação a proteínas. Metabolização hepática LIMITADA. Excreção renal (aumenta com o pH alcalino)

58
Q

Ácido Acetilsalicílico / Aspirina - EFEITOS ADVERSOS + INTERAÇÕES

A

EFEITOS ADVERSOS:

  • Atravessa a barreira placentária
  • Hepatotoxicidade
  • BRONCOSPASMO
  • Hipersensibilidade (menos PGE2 -> mais histamina)
  • Intoxicação: SALICILISMO
  • SÍNDROME DE REYE EM CRIANÇAS

INTERAÇÕES

  • Probenecib - impede a secreção da aspirina no tubo renal levando a intoxicação
  • Varfarina - aumenta efeito anti-agregante o que leva a hemorragias
59
Q

Diflunisal

A

Salicilato inibidor menos potente da COX. Menor efeito analgésico e antipirético. Sem efeito anti-agregante. Usado em doentes com asma ou doentes com hemorragias do trato GI.

60
Q

Ibuprofeno

A

Semi-vida de 1 a 2 horas.
Analgésico, anti-inflamatório, antipirético e anti-agregante.
Em inflamações agudas é escolhido em detrimento da aspirina pois causa menos casos de irritação GI.

61
Q

Inibidores não seletivos da COX - DERIVADOS DO ÁCIDO PROPRIÓNICO

A

Ibuprofeno + Cetoprofeno + Naproxeno + Oxaprozina
São inibidores REVERSÍVEIS.

99% de ligação a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático + excreção renal

Modulo II.III (5 decks)

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