farmacologia 2 FITS AV1 Flashcards
1
Q
Quais as classes de antiinflamatórios?
A
antiinflamatórios esteroidais e AINES
2
Q
Função dos eicosanoides
A
mediadores quimicos do processo inflamatório e sinalização celular, derivados dos ácidos graxos pelo mecanismo do ácido araquidônico
3
Q
Tipos de AINES
A
inibidores não seletivos da COX e inibidores seletivos da COX2
4
Q
Exemplos de AINES não seletivos da COX
A
Aspirina, indometacina, diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenâmico, piroxicam e meloxicam
5
Q
Exemplos de AINEs inibidores seletivos da COX2
A
Rofecoxib, celecoxib, etodolac e nimesulida
6
Q
Características do paracetamol
A
tecnicamente não é um AINEs nem tem efeito anti-inflamatório, porém tem efeito analgesico e antipirético, no caso de intoxicação pode se tratar com N-acetilcisteína
7
Q
efeitos dos AINEs
A
anti-inflamatório, analgésico, antipirético
8
Q
Mecanismo de ação dos AINES
A
inibição da síntese enzimática das prostaglandinas (PGE e PG), que inibe a ciclooxigenase 1 e 2
9
Q
Mecanismo de ação da aspirina
A
inibidor reversível da ciclooxigenase 1 e 2
10
Q
Possíveis efeitos colaterais dos AINEs
A
SNC: cefaleias, zumbido, tontura e meningite asséptica/ cardiaco: retenção hídrica, hipertensão, edema e, raramente, infarto do miocárdio/gastro: , displasia, náuseas, vômitos/hematológicos: trombocitopenia ou anemia aplásica/ hepáticos: funções hepáticas anormais/pulmão: asma/ cutaneo: prurido/renais: insuficiencia renal
11
Q
Paracetamol é inibidor de quem
A
COX(ciclooxigenase) 3
12
Q
Efeito farmacológico do paracetamol
A
discreta ação anti-inflamatória (irrelevante), analgésico e antipirético
13
Q
nome químico do dipirona e mecanismo de ação
A
O nome químico é metamizol com atividade analgésica, é atribuída a depressão direta da atividade nociceptores, diminuindo o estado de hiperalgesia persistente pelo bloqueio da entrada de cálcio e diminuição dos níveis dos níveis de AMPc nas terminações nervosas
14
Q
utilização clinica da dipirona
A
dor e febre
15
Q
farmacos antienxaqueca
A
crise aguda: aspirina e paracetamol (analgesicos comuns), ergotamina (agonistas parciais do receptor 5-HT 1D) e sumatriptana (agonistas 5-HT 1D)
Profilaxia: antagonistas B-adrenergicos (propanolol, metoprolol), pizotifeno (amtagonista do receptor 5-HT 2); antidepressivos triciclicos (amitriptilina); agonista a2 adrenérgico (clonidina); antagonistas de cálcio (dihidropiridinas, verapamil)
16
Q
uso clinico dos prostanoides
A
interrupção da gravidez (gemeprost ou misoprostol), indução do trabalho de parto (dinoprostol ou misoprostol), hemorragia pós-parto (carbopost), para prevenir úlceras associadas a uso de farmacos AINEs (misoprostol), manter a permeabilidade do canal arterial até a correção cirúrgica do defeito nos bebês com determinadas malformações cardíacas congênitas (alprostadil (PGE1)), inibir a agregação plaquetária (p.ex: durante a hemodiálise) (epoprostenol (PGI2) principalmente se a heparina for contraindicada) e hipotensão pulmonar primária (epoprostenol)
17
Q
efeitos principais da histamina
A
mediador da hipersensibilidade I
contração do músculo liso, exceto do sistema vascular H1
Vasodilatação H1
Aumento da permeabilidade vascular H1
Estimulação da secreção gástrica H2
Estimulação cardíaca H2
18
Q
cite farmacos histaminicos e sua geração
A
H1 primeira geração: Difenidramina, dimenidrinato e prometazina
H1 Segunda geração: Loratadina, ebastina, fexofenadina e cetirizina
H2 Cimetidina, Ranitidina, nizatidina e famotidina
19
Q
Mecanismo de ação e utilização dos antihistaminicos
A
Mecanismo do H1 primeira e segunda geração: antagonistas dos receptores H1 (primeira geração: bloqueiam o aumento da permeabilidade vascular necessário para formação de edemas. Segunda geração: menos soluveis e não produzem efeitos sedativos)
Mecanismo do H2: antagonistas dos receptores H2 (diminuem a secreção gástrica)
20
Q
Defina opioide
A
qualquer substância, endógena ou sintética, que produza efeitos semelhantes aos da morfina e que sejam bloqueados por antagonistas como a naloxona
21
Q
Defina opiáceo
A
compostos como a morfina e a codeína que são encontrados na papoula
Analgésicos narcóticos: termo antigo para opioides; o termo narcótico refere-se à capacidade de induzir o sono
22
Q
Qual tratamento da dor neuropática
A
antidepressivos triciclicos (amitriptilina e desipramina), antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duloxetina e venlafaxina), farmacos antiepléticos (gabapentina e pregabalina), a lidocaína (anestesico local) e farmacos antiarrítmicos (mexiletina, tocainida, flecainida)
23
Q
cite a escala analgesica de dor
A
Primeiro grau: dor leve (não opioides: AINEs, dipirona e paracetamol)
Segundo grau: dor moderada (Opióides fracos: codeína, tramadol, oxicodona em dose baixa, morfina em dose baixa)
Terceiro grau: dor forte (Opióides fortes: morfina e oxicodona em doses altas, fentanil, metadona)
24
Q
exemplos de opioide fortes
A
fentanila, hidromorfona, metadona
25
exemplos de opioides fracos
codeína, pentazocina
26
fale sobre o tramadol
O tramadol é um analgésico opioide de ação central. É um agonista puro não seletivo dos receptores opioides μ, δ e κ com uma afinidade maior pelo receptor μ.
Outros mecanismos que contribuem para o efeito analgésico de tramadol são a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina e o aumento da liberação de serotonina.
O tramadol tem um efeito antitussígeno. Em contraste com a morfina, de uma maneira geral, doses analgésicas de tramadol não apresentam efeito depressor sobre sistema respiratório
a potência de tramadol é 1/10 a 1/6 da potência da morfina.
27
Efeitos colaterais e adversos gerais dos analgésicos
Depressão respiratória (ocorre em doses terapêuticas).
Disforia paradoxal (crianças e mulheres).
Pneumonia (↓ reflexo da tosse).
Hipotensão (↓ centro vasomotor).
Obstipação
Retenção urinária – atenção aos pacientes com hiperplasia prostática.
Alvimopan e o naloxegol são antagonistas do receptor que não atravessam a barreira hematoencefálica. Bloqueiam náuseas, vômitos e constipação intestinal induzidos por opioides.
28
mecanismo de reversão de opioides
naloxona é um antagonista opioide que ñ ativa a resposta mediada pelo receptor. Outro manejo é a naltrexona que tem duração mais longa (até 48h)
29
Mecanismo de ação dos opioides
Os opióides são um grupo de substâncias químicas que interagem com os receptores opióides no cérebro e no sistema nervoso para produzir efeitos analgésicos, sedativos e eufóricos.
O mecanismo de ação dos opióides envolve a ligação aos receptores opióides específicos (principalmente os receptores mu, delta e kappa) presentes em diversas regiões do sistema nervoso central e periférico.
Quando os opióides se ligam aos receptores, eles ativam uma série de vias de sinalização intracelular que levam à redução da transmissão de sinais de dor e à diminuição da atividade do sistema nervoso simpático, resultando em efeitos sedativos e ansiolíticos.
Além disso, a ativação dos receptores opióides no sistema mesolímbico do cérebro, que está associado ao circuito de recompensa, pode levar a sensações de prazer e euforia.
30
porque a morfina não deve ser usada via oral
No caso da via oral é possível que haja uma absorção irregular e devido a morfina ser metabolizado pelo fígado, em um metabólito ativo chamado morfina-6-glucuronídeo. Esse processo pode levar a uma redução significativa da biodisponibilidade da morfina após a administração oral, resultando em uma redução da eficácia analgésica. há também possíveis efeitos gástricos adversos como náusea, vômitos e constipação.
31
Qual a diferença de tolerância e dependencia?
A tolerância é a diminuição da resposta de um indivíduo a uma substância após o uso repetido ou prolongado. Isso significa que, com o tempo, uma dose de uma substância pode se tornar menos eficaz e, portanto, uma dose mais alta pode ser necessária para alcançar o mesmo efeito inicial.
A dependência é uma condição em que a interrupção da substancia causa sintomas de abstinencia. A dependência pode ser física, em que ocorrem sintomas físicos de abstinência, como tremores, sudorese, náusea, dor e outros sintomas, ou psicológica, em que ocorre uma forte necessidade emocional ou psicológica de usar a substância.
32
Função da metadona nos programas de reabilitação para viciados em heroina
alivia sintomas característicos do consumo da droga, como perda de libido, diarreia, dores nas articulações e nervosismo e tem uma ação mais prolongada com efeito a partir de 30minutos da ingestão e duração de 8 a 12 horas
33
Quais os principais efeitos colaterais associados aos opioides
Constipação, sonolência e sedação, náusea e vômitos, prurido principalmente no dorso da mão e fascie, depressão respiratória, tolerância e dependência
34
Defina ansiedade
é um sentimento vago e desagradável de medo, apreensão, caracterizado por tensão ou desconforto derivado de antecipação de perigo, de algo desconhecido ou estranho.
35
cite fármacos ansiolíticos
gabapentina, pregabalina, buspirona, alguns antipsicóticos como quetiapina, antagonistas beta-adrenérgicos como propanolol diminuem apenas os sintomas físicos
36
Caracteristicas da buspirona
ansiolitico não-benzodiazepínico, potente agonista dos receptores 5-hidroxitriptana (5-HT)A1 sendo eficaz na ansiedade generalizada, porém não nas fobias e ansiedades graves
37
mecanismo de ação dos benzodiazepnicos
Assim como os barbitúricos, ligam-se ao complexo receptor GABAA-canal de cloreto. Ao contrário dos barbitúricos, que aumentam a duração da abertura do canal de cloreto mediada por GABA, os benzodiazepínicos ligam-se a um local diferente e atuam aumentando a afinidade do complexo por GABA que resulta em aumento da condutância de cloreto e consequente hiperpolarização neuronal.
38
uso clinico dos benzodiazepinicos
Transtornos de ansiedade
Insônia
Transtornos convulsivos
Estado de mal epiléptico agudo
Administração pré-cirúrgica para reduzir a ansiedade e para efeitos amnésicos
Transtorno espástico ou espasmo muscular
Distúrbio de movimento involuntário (como a síndrome das pernas inquietas)
Desintoxicação de álcool
Condições psiquiátricas (p. ex., mania aguda, distúrbios de controle de impulso)
39
como zolpidem, zaleplona e eszopiclona atuam e qual uso clinico
Atuam no receptor de benzodiazepínico que reduz a condutância de cloreto no SNC. Tem uma atividade agonista seletiva sobre um receptor GABA-ÔMEGA, que modula a abertura do canal de cloro. O Zolpidem é um agonista preferencial da subclasse de receptores ômega 1
(BZD1). O Zolpidem encurta o tempo de indução ao sono, reduz o número de despertares noturnos e aumenta a duração total do sono, melhorando sua qualidade. O zolpidem, zaleplona e eszopiclona tem uso clinico apenas em casos de insônia, não sendo comprovado o uso em outras condições.
40
Sintomas de abstinência aguda de benzodiazepinicos
tremor, ansiedade grave, insônia, taquicardia, alucinações e convulsões fatais
41
Como reverter os efeitos dos benzodiazepinicos
Flumazenil (inibidor competitivo dos benzodiazepínicos)
42
Por que os benzodiazepínicos devem ser evitados durante a gravidez?
porque os recém-nascidos podem desenvolver sintomas de abstinência
43
Aspectos relevantes de benzodiazepinicos em idosos
a depuração dos benzodiazepínicos é significativamente diminuída nos idosos (e em pacientes com doença hepática) além de que idosos são suscetíveis a agitação paradoxal e à insônia
44
Benzodiazepinicos de curta ação
midazolam e triazolam
45
Benzodiazepinicos de ação intermediária
alprazolam, clonazepam, lorazepan, oxazepam e temmazepan
46
Benzodiazepinicos de ação longa
Clordizepóxido, diazepam e flurazepam
47
Insônia que não apresenta remissão depois de 7 a 10 dias pode-se utilizar benzodiazepinicos?
Insônia sem remissão de 7 a 10 dias indica a presença de doença primária que deve ser avaliada, ja o uso prolongado de hipnóticos ou benzodiazepinicos constitui uma prática médica irracional e perigosa devido ao poder de dependencia, tolerancia e possíveis deficits cognitivos como perda da atenção ou da fixação
48
Efeitos dos benzodiazepinicos
diminuem o tempo para adormecer e aumentam o tempo total do sono em pessoas que dormem menos de 6 horas por dia, causando também um efeito de ressaca proeminente ao acordar nos benzodiazepinicos de maior tempo de ação
49
Manejo e tratamento da insônia
A causa deve ser determinada antes da administração de qualquer fármaco, alguns medicamentos utilizados são os antidepressivos triciclicos, mudanças de comportamentos e benzodiazepinicos em períodos menores que 4 semanas ou em situações transitórias
50
Defina convulsão de forma breve
descarga anormal não recorrente no cérebro
51
defina eplepsia de forma breve
disfunção crônica de convulsões recorrentes
52
Mecanismo de ação dos anticonsulsivantes
Os mecanismos são variados possuindo aqueles que inibem os canais de Na+ dependentes de voltagem, estendendo seu estado inativo (fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina), aqueles que afetam os canais de cálcio do tipo T (etossuxemida), aqueles que aumentam a neurotransmissão de ácido y-aminobutírico (GABA) - benzodiazapínicos, fenobarbital, fármacos com múltiplos mecanismos de ação (ácido valproico, topiramato) e aqueles que têm outros mecanismos de ação (gabapentina - análogo de GABA, levetiracetam)
53
Cite fármacos bloqueadores dos canais de Na e seu mecanismo de ação
Carbazepina, fenitoína, ácido valpróico, topiramato e lamotrigina tem ação depressora do sistema nervoso central através do bloqueio dos canais de Na
54
Cite farmacos bloqueadores dos canais de Ca e seu mecanismo de ação
Etossuximida com ação depressora do sistema nervoso central através do bloqueio dos canais de Ca
55
Cite farmacos potenciadores do GABA e seu mecanismo de ação
Barbitúricos e benzodiazepínicos com ação depressora do sistema nervoso central através de uma ação potenciadora do receptor GABA
56
utilização clinica e efeitos adversos da Fenitoína
tratamento de convulsões tônico-clonicas e crises parciais e pode causar como efeitos adversos o nistagmo, ataxia, confusão, hirsutismo e hiperplasia gengival
57
interação de fenitoína e outros fármacos
Deve-se tomar cuidado e fazer monitoramento rigoroso dos níveis sanguíneos de fenitoína quando ela é usada em combinação com outros fármacos pois A fenitoína induz o metabolismo hepático por indução enzimática microssomal e pode reduzir os níveis plasmáticos de outros fármacos.
O nível de fenitoína também pode ser aumentado pelo uso de fármacos que inibem o metabolismo hepático
58
utilização clinica da Carbazepina e efeitos colaterais
farmaco de primeira linha para tratamento de convulsões parciais e tônico-clonicas generalizadas, transtorno bipolar e neuralgia do trigêmeo. Pode causar sonolência, diplopia e ataxia, disturbios gastrointestinais, cefaléia, tonturas e sedação
59
comparação de Carbazepina e oxcarbazepina
A oxcarbazepina foi desenvolvida para superar os problemas com a indução de enzimas do metabolismo hepático e apresenta menos efeitos adversos além de melhor torabilidade, porém apresenta menos controle das crises epléticas quando comparado a carbazepina
60
indicações de eplepsia na gravidez
monoterapia, devido aos riscos de malformações congênitas com antiepléticos deve-se manter o medicamento estabelecido sem ajuste a fim de diminuir a teratogenicidade pois pode precipitar uma descompensação da doença( o levetiracetam e a lamotrigina parecem ser os anticonvulsivantes com menor risco de malformações)
61
Defina o transtorno depressivo maior de forma sucinta
Dificuldade inexplicável, de longo prazo, para lidar com eventos da vida, caracterizada por incapacidade de sensação de prazer, sono anormal, diminuição da libido e do apetite, sentimentos de culpa e ideação suicida
62
Cite os 3 subtipos clinicos do TDM
depressão típica (ou melancólica), a depressão atípica (é mais comum que a depressão típica) e a depressão psicótica.
63
Critérios para depressão típica ou melancólica
segundo o DSM-5 os critérios são necessários a perda de prazer ou da capacidade de sentir prazer e falta de reatividade a estímulos, inclusive prazerosos e pelo menos 3 dos seguintes sintomas: humor depressivo com prosnação e hiporreatividade, lentificação psicomotora ou agitação psicomotora, sentimentos de culpa inadequados, perda de apetite, e sintomas aumentados durante a manha
64
caracteristicas da depressão atipica
segundo DSM a depressão atipica deve conter pelo menos 2 dos seguintes sintomas: ganho de peso ou aumento do apetite (com predisposição a doces), hipersonia (+10H de sono), a paralisia de chumbo (sensação de peso nas pernas e braços com sobrecarga sobre os ombros) e a rejeição interpessoal com sensação mais dolorosa que o esperado
65
Teoria monoaminérgica da depressão
A teoria monoaminérgica da depressão sustenta que a depressão resulta de uma diminuição patológica na neurotransmissão da serotonina e/ou norepinefrina.
Com base nessa hipótese, pode-se deduzir que o aumento da neurotransmissão da serotonina e/ou norepinefrina pode melhorar ou reverter a depressão.
66
Uso clinico antidepressivos tricíclicos
Depressão moderada à grave, transtorno do panico, transtorno obsessivo compulsivo (TOC), fobias e transtornos de ansiedade
67
Qual uso clinico da amitriptilina
tratamento da enxaqueca e de síndromes de dor crônica (p. ex.,dor neuropática) em inúmeras condições em que a causa da dor é desconhecida. Também é utilizado na depressão maior e enurese noturna
68
Uso clinico de imipramina
controle de micção em crianças com mais de 6 anos pois causa a contração do esfincter interno da bexiga, também é utilizado no TOC, TAG, depressão maior e transtorno do panico
69
Uso clinico de nortriptina
depressão maior, dependencia de nicotina, dor neuropática e TDAH
70
farmacologia do bupropiona
inibidor da recaptação de serotonina e norepinefrina aliviando sintomas da depressão. Tem meia vida curta exigindo mais de uma dosagem por dia. Ajuda a diminuir a compulsão por nicotina diminuindo os sintomas de abstinencia, sendo primeira linha no tratamento do tabagismo
71
Efeitos adversos da bupropiona e quando o uso deve ser evitado
Podem incluir xerostomia, sudorese, nervosismo, tremores, baixa incidência de disfunções sexuais e risco aumentado de convulsões em doses elevadas.
Seu uso deve ser evitado em pacientes sob risco de convulsões ou que sofrem de transtornos da alimentação (como a bulimia)
72
ação dos inibidores da recaptação de serotonina (ISRS)
Bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na fenda sináptica e, finalmente, à maior atividade neuronal pós-sináptica.
73
Indicação dos ISRS
depressão, ADT(terapia de privação androgênica), transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade generalizada, estresse pós-traumático, ansiedade social, transtorno disfórico pré-menstrual e bulimia nervosa (apenas a fluozetina nesse ultimo caso)
74
Cite efeitos colaterais dos ISRS
disfunsões sexuais, preda de libido, retardo na ejaculação e anorgasmia
75
Tratamento do transtorno bipolar
Estabilizadores do humor como por exemplo o lítio que tem uma série de ações que podem apresentar alguma relação com sua atividade terapêutica, incluindo seus efeitos sobre a síntese e a liberação dos neurotransmissores noradrenalina, serotonina e dopamina.
76
Critérios do transtorno da personalidade esquizoide
A. Um padrão difuso de distanciamento das relações sociais e uma faixa restrita de expressão de
emoções em contextos interpessoais que surgem no início da vida adulta e estão presentes em
vários contextos, conforme indicado por quatro (ou mais) dos seguintes:
1. Não deseja nem desfruta de relações íntimas, inclusive ser parte de uma família.
2. Quase sempre opta por atividades solitárias.
3. Manifesta pouco ou nenhum interesse em ter experiências sexuais com outra pessoa.
4. Tem prazer em poucas atividades, por vezes em nenhuma.
5. Não tem amigos próximos ou confidentes que não sejam os familiares de primeiro grau.
6. Mostra-se indiferente ao elogio ou à crítica de outros.
7. Demonstra frieza emocional, distanciamento ou embotamento afetivo.
B. Não ocorre exclusivamente durante o curso de esquizofrenia, transtorno bipolar ou depressivo
com sintomas psicóticos, outro transtorno psicótico ou transtorno do espectro autista e não é
atribuível aos efeitos psicológicos de outra condição médica.
Nota: Se os critérios são atendidos antes do surgimento de esquizofrenia, acrescentar “pré-mórbido”, isto é, “transtorno da personalidade esquizoide (pré-mórbido)”.
77
Como os antipsicóticos agem
Os efeitos terapêuticos dos agentes antipsicóticos resultam de suas ações antagonistas nos receptores D2 da dopamina pós-sinápticos, nas áreas mesolímbicas e mesocorticais do cérebro.
78
cite os transtornos de personalidade
De acordo com o DSM-5 os transtorno de personalidade são o paranoide, esquizoide, esquizotípica, antissocial, boderline, histriônica, narcisista, evitativa, dependente, obsessivo-compulsiva, mudança de personalidade devido a outra condição médica, outro transtorno da personalidade especificado e transtorno da personalidade não especificado
79
Cite sintomas positivos do transtorno de personalidade esquizoide e psicoze
Delírios (frequentemente de natureza paranoide).
Alucinações (frequentemente na forma de vozes, que podem ser incitantes na sua mensagem).
Distúrbio do pensamento (compreendendo linhas de pensamento extravagantes, delírios de grandeza, frases destorcidas e conclusões irracionais).
Comportamento anormal, desorganizado (tais como movimentos estereotipados, desorientação e ocasionalmente comportamentos agressivos).
Catatonia (pode ser aparente como imobilidade ou atividade motora sem um propósito).
80
Cite sintomas negativos do transtorno de personalidade esquizoide
Afastamento de contatos sociais.
Aplanamento das respostas emocionais.
Anedonia (incapacidade em experimentar prazer).
Relutância em executar tarefas diárias.
81
Cite antipsicóticos de primeira geração e baixa potencia
clorpromazina
proclorperazina
tioridazina
82
Cite antipsicóticos de primeira geração e alta potencia
flufenazina
haloperidol
pimozida
tiotixeno
83
Cite antipsicóticos de segunda geração
aripiprazol, asenapina, clozapina, iloperidona, lurasidona, olanzapina, quetiapina, paliperidona, risperidona e zisprasidona
84
Explique os distúrbios extrapiramidais motores
Há duas espécies principais de distúrbios motores em seres humanos: distonia aguda e discinesias tardias, coletivamente chamadas efeitos adversos extrapiramidais. Todos resultam direta ou indiretamente do bloqueio dos receptores D2 na via nigroestriada. Os efeitos adversos extrapiramidais constituem uma das principais desvantagens dos fármacos antipsicóticos de primeira geração, também foi concluído que a longo prazo os de segunda geração também causam esses efeitos.
85
Descreva alguns efeitos extrapiramidais
As distonias agudas são movimentos involuntários (inquietação, espasmos musculares, protusão da língua, desvio fixo do olhar para cima, espasmos dos músculos do pescoço), frequentemente acompanhados por sintomas da doença de Parkinson. Ocorrem comumente nas primeiras semanas, frequentemente decrescendo com o tempo, e são reversíveis ao se parar o tratamento com o fármaco.
uma situação incapacitante e frequentemente irreversível, que muitas vezes fica pior quando a terapêutica antipsicótica é parada e é resistente ao tratamento. A síndrome consiste em movimentos involuntários, frequentemente da face e língua, mas também do tronco e membros, que podem ser muito incapacitantes.
86
Cite os efeitos colaterais e adversos dos antipsicóticos
Secundários ao bloqueio dos receptores de dopamina: distúrbios motores (quadro Distúrbios motores induzidos por antipsicóticos) e distúrbios endócrinos (liberação aumentada de prolactina)
Sedação, hipotensão e ganho de peso são comuns.
Icterícia obstrutiva ocorre algumas vezes com as fenotiazinas.
Outros efeitos (boca seca, visão desfocada, hipotensão etc.) devem-se ao bloqueio de outros receptores particularmente receptores muscarínicos e receptores α adrenérgicos.
Alguns fármacos antipsicóticos causam agranulocitose como reação idiossincrática rara e grave. Com a clozapina, a leucopenia é mais comum e necessita de monitoração de rotina.
A síndrome maligna dos antipsicóticos é uma reação idiossincrática rara, mas potencialmente perigosa.
87
explique o mecanismo de ação dos anestésicos locais
inibem a condução de potenciais de ação em todas as fibras nervosas aferentes e eferentes, geralmente no sistema nervoso periférico. Por conseguinte, a dor e outras modalidades sensoriais não são transmitidas efetivamente ao cérebro, e os impulsos motores tampouco são transmitidos efetivamente aos músculos na periferia. Os anestésicos locais podem ser com ligação Éster ou amina e os dois inibem os canais de sódio
88
Cite anestésicos locais
Procaína, tetracaína, cocaína, lidocaína, prilocaína, bupivacaína e articaína
89
Técnicas de anestesia geral
inalatória (AIN) – quando indução e manutenção ocorrem por um anestésico volátil;
balanceada (ABAL) – indução com drogas venosas e manutenção com agente inalatório;
venosa total (AVT) – indução e manutenção apenas com drogas venosas
90
Qual o intuito da sedação
Diminuir ansiedade e stress, aumentar o conforto e a coperação além de facilitar procedimentos terapêuticas
91
Principais indicações para sedação
procedimentos diagnósticos e terapêuticos (associação com anestesia local); terapia intensiva; e nos cuidados paliativos
92
Cite fármacos para sedação
Hipnóticos: Benzodiazepínicos, Propofol, Barbitúricos, Fenotiazinas, Clonidina, Ketamina, Neurolépticos, Anestésicos voláteis.
Opioides: morfina, fentanil, remifentanil.
93
Cite as teorias anestésicas
Potência anestésica está intimamente correlacionada com a solubilidade lipídica (correlação de Overton-Meyer).
Teorias iniciais da anestesia postulavam a interação com a camada lipídica dupla da membrana. Os trabalhos recentes favorecem a interação com canais iônicos de membrana
A maioria dos anestésicos aumenta a atividade dos receptores GABAA inibitórios e outros canais iônicos alça cys operados por ligantes.
Outros efeitos importantes são a ativação de uma subfamília de canais de potássio (os canais de K+ com domínio de dois poros) e a inibição de receptores NMDA excitatórios.
94
Explique o coeficiente de partição do sangue e óleo
Coeficiente de partição sangue:gás é o principal fator que determina a velocidade de indução e de recuperação de um anestésico inalatório, e quanto menor o coeficiente de partição sangue:gás, mais rápidas a indução e a recuperação.
Coeficiente de partição óleo:gás é uma medida da solubilidade na gordura, determina a potência de um anestésico e também influencia a cinética de sua distribuição no corpo, tendo como principal efeito a elevada solubilidade lipídica, causando seu acúmulo no tecido adiposo e atrasando a recuperação da anestesia.
95
Explique a ação do propofol
Potencializa a ação inibitória central do GABAA, bloqueia o canal iônico no tecido cortical cerebral e nos receptores nicotínicos centrais.
Exerce ação depressora no sistema cardiovascular por ação direta e diminuição do tônus das catecolaminas além de inibir o barorreceptor.
Tem ação depressora na musculatura lisa dos vasos e reduz a pré e a pós-carga.
Reduz a pressão intracraniana, bem como diminui o fluxo sanguíneo encefálico e o consumo metabólico de oxigênio cerebral com atividade protetora do SNC.
Ocorre depressão respiratória central, diminuição da resposta respiratória ao CO2 e hipóxia.
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Cite anestésicos inalatórios individuais
óxido nitroso, isoflurano, desflurano, propofol, tiopental, etomidato, cetamina
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Farmacologia das doenças neurodegenerativas
Os fármacos que afetam o SNC podem atuar pré-sinapticamente influenciando a produção, o armazenamento, a liberação ou o término da ação dos neurotransmissores.
Outros fármacos podem ativar ou bloquear os receptores pós-sinápticos. Este capítulo apresenta uma visão geral do SNC, com foco nos neurotransmissores que estão envolvidos nas ações dos fármacos clinicamente úteis.
Esses conceitos são importantes no entendimento da etiologia e das estratégias de tratamento das doenças neurodegenerativas que respondem ao tratamento medicamentoso: doenças de Alzheimer e de Parkinson, esclerose múltipla (EM) e esclerose lateral amiotrófica (ELA).
98
Cite fármacos antiparkinsonianos
amantadina, apomorfina, benztropina, biperideno, bromocriptina, carbidopa, entacapona, levodopa, pramipexol, prociclidina, rasagilina, ropinirol, tolcapona, triexifenedil
99
Cite fármacos antialzheimer
Donepezila, galantamina, memantina, rivastigmina, tacrina
100
Cite fármacos antiesclerose múltipla
Azatioprina, ciclofosfamina, dexametasona, interferon B1a, interferon B1b, predinisona
101
Cite fármacos AntiELA
riluzol
102
Explique a doença de parkinson
A doença de Parkinson é um distúrbio de movimento progressivo, degenerativo.
Os sintomas da doença de Parkinson idiopática são causados pela degeneração de neurônios produtores de dopamina na substância negra.
A perda de dopamina (DA) provoca um desequilíbrio entre a neurotransmissão: dopaminérgica e colinérgica.
A dopamina inibe a liberação de GABA dos neurônios GABAérgicos no corpo estriado, enquanto a acetilcolina estimula a liberação de GABA a partir desses mesmos neurônios.
Neurônios do estriado afetam a atividade motora por meio das vias que levam ao tálamo e ao córtex cerebral e regulam a saída de dopamina por uma alça de retroalimentação.
O efeito fisiológico global é reduzir a excitação dos neurônios motores da medula espinal.
103
Explique a ação do Levodopa
é um precursor metabólico da dopamina. Ele restabelece a neurotransmissão dopaminérgica no corpo estriado, aumentando a síntese de dopamina nos neurônios ainda ativos.
Em pacientes com doença inicial, o número de neurônios dopaminérgicos residuais (geralmente cerca de 20% do normal) é adequado para a conversão do levodopa à dopamina.
Infelizmente, com o tempo, o número de neurônios diminui, e menos células são capazes de captar o levodopa exógeno e convertê-lo em dopamina.
O alívio é meramente sintomático e dura somente o tempo que o fármaco está presente no organismo.
Os efeitos no SNC podem ser potencializados pela coadministração de carbidopa, um inibidor da dopa-descarboxilase que não atravessa a barreira hematoencefálica.
104
Cite caracteristicas dos agonistas dopaminérgicos
grupo de compostos antiparkinson inclui a bromocriptina, um derivado do ergot, e fármacos novos não ergot: ropinirol, pramipexol e rotigotina.
Ação mais longa do que o levodopa e, assim, são eficazes em pacientes que exibem flutuações nas suas respostas ao levodopa.
Tratamento inicial: menor risco de desenvolver discinesias e flutuações motoras quando comparado com pacientes tratados desde o início com levodopa.
Bromocrpitina, pramipexol e ropinirol são eficazes em pacientes com doença de Parkinson avançada. Contudo, esses fármacos são ineficazes em pacientes que não mostraram resposta terapêutica ao levodopa.
105
Cite caracteristicas dos fármacos anticolinérgicos
Menos eficazes do que o levodopa e só têm papel auxiliar no tratamento da doença
de Parkinson.
As ações de benztropina, triexifenidil, prociclidina e biperideno são similares, embora os pacientes possam responder de forma mais favorável a um dos fármacos.
Cada um desses fármacos pode induzir alterações de comportamento e produzir xerostomia e problemas visuais, como todos os antimuscarínicos. Eles interferem com o peristaltismo no TGI e são contraindicados em pacientes com glaucoma, hiperplasia de próstata ou estenose pilórica.
O bloqueio da transmissão colinérgica provoca efeitos similares ao aumento da transmissão dopaminérgica.
106
Explique a doença de alzheimer
Transtorno neurodegenerativo progressivo que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais.
Se utiliza Inibidores da degradação da acetilcolina: como tacrina, donepezila, rivastigmina e galantamina.
107
Cite os anticolinesterásicos aprovados no tratamento da doença de alzheimer e sua ação
quatro inibidores reversíveis de AChE estão aprovados para o tratamento da doença de Alzheimer leve à moderada, compreendendo donezepila, galantamina, rivastigmina e tacrnia. Exceto a galantamina, que é competitiva, todos são inibidores não competitivos e parecem exibir alguma seletividade para a AChE no SNC comparado à periferia.
108
Efeitos farmacologicos e efeitos adversos dos anticolinesterásicos
Na melhor hipótese, esses compostos oferecem uma redução modesta na velocidade de perda da função cognitiva em pacientes com Alzheimer.
Os efeitos colaterais comuns incluem náusea, êmese, diarreia, anorexia, tremores, bradicardia e cãibras - todos previsíveis pela ação potencializadora da neurotransmissão colinérgica.
109
Ação dos antagonistas dos receptores NMDA
A estimulação de receptores de glutamato no SNC parece ser crítica para a formação de certas memórias; contudo a superestimulação dos receptores glutamato, particularmente do tipo NMDA, resulta em efeitos excitotóxicos nos neurônios e parece ser um mecanismo dos processos neurodegenerativos ou apoptóticos.
A ligação do glutamato no receptor NMDA causa a abertura do canal iônico associado e permite a entrada na célula de Na+ e particularmente de Ca2+.
Os antagonistas do receptor NMDA-glutamato, com frequência, são neuroprotetores, evitando a perda de neurônios após lesões isquêmicas e outras.
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Explique o uso e ação da memantina
A excitotoxicidade em decorrência da liberação excessiva de glutamato também foi citada na progressão da demência na doença de Alzheimer.
A memantina é um antagonista não competitivo dos receptores NMDA, utilizado no tratamento da dessa doença. Em estudos clínicos, a memantina diminui a velocidade de deterioração clínica em pacientes com doença de Alzheimer moderada a grave.
Efeitos colaterais: Hipertensão, constipação intestinal, tontura, cefaleia.
111
Explique a esclerose multipla
A esclerose múltipla (EM) é uma doença desmielinizante inflamatória autoimune do SNC.
A evolução da EM é variável. Para alguns, a EM pode consistir em um ou dois episódios neurológicos agudos. Em outros, é uma doença progressiva, reincidente e crônica que se estende por 10 a 20 anos.
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Cite fármacos utilizados na esclerose multipla
Historicamente, medicamentos, como os corticosteróides (p. ex., dexametasona e prednisona), foram usados para tratar os ataques agudos da doença.
Outros fármacos quimioterápicos, como ciclofosfamida e azatioprina foram incluídos a terapêutica.
Novos fármacos aprovados incluem os interferons, como moduladores do sistema imune e da resposta das células T auxiliares, que participam na resposta inflamatória, que leva à desmielinização das bainhas dos axônios.
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Cite farmacos antiELA
Antagonista de receptor de NMDA é indicado no manejo da ELA.
Riluzol bloqueia o glutamato, canais de sódio e de cálcio. Ele pode aumentar o tempo de sobrevida e retardar a necessidade de apoio ventilatório em portadores de ELA.
