Farmacologia Flashcards

1
Q

Fórmula volume de distribuição

A

Vd = dose / concentração
(L) = (mg) / (mg/L)

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2
Q

CAM amnésia

A

0.25

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3
Q

CAM inconsciência

A

0,30

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4
Q

CAM imobilidade

A

1

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5
Q

CAM Sevoflurano

A

2,05

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6
Q

CAM desflurano

A

6,0

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7
Q

CAM isoflurano

A

1,28

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8
Q

CAM enflurano

A

1,58

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9
Q

CAM metoxiflurano

A

0,2

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10
Q

CAM halotano

A

0,75

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11
Q

CAM óxido nitroso

A

104

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12
Q

ORDEM CAM MENOR -> MAIOR

A

Metoxiflurano (0,2), halotano (0,75), isoflurano (1,28), enflurano (1,58), sevoflurano (2,05), desflurano (6,0), óxido nitroso (104)

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13
Q

Coeficiente de partição sangue/gas

A

Quanto menor, mais insolúvel e mais rápida é a indução e recuperação da anestesia

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14
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) DESFLURANO

A

0,45

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15
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) OXIDO NITROSO

A

0,47

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16
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) SEVOFLURANO

A

0,65

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17
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) ISOFLURANO

A

1,4

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18
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) ENFLURANO

A

1,9

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19
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) HALOTANO

A

2,5

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20
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) METOXIFLURANO

A

12

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21
Q

Solubilidade (coef sangue/gas) ORDEM MENOR (-soluvel) -> MAIOR (+solúvel)

A

Desflurano (0,45), N2O (0,47), Sevoflurano (0,65), isoflurano (1,4), enflurano (1,9), halotano (2,5), metoxiflurano (12)

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22
Q

Débito cardíaco aumentado diminui a taxa de clearance? Anestésico inalatorio

A

Verdadeiro

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23
Q

Efeito do débito cardíaco na indução anestésica é mais evidente em agentes solúveis ou insolúveis?

A

Solúveis

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24
Q

Espaço morto (ex TEP - ventilado e não perfundido) - aumenta ou diminui absorção anestésico volátil?

A

Diminui

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25
Q

Shunt pulmonar direito-esquerdo diminui ou aumenta absorção anestésica?

A

Diminui

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26
Q

Qual gás mais acetila proteínas hepatocelulares?

A

Halotano > enflurano > isoflurano e desflurano

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27
Q

Gás cujo metabólito mais persiste após duas da cirurgia?

A

Metoxiflurano

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28
Q

Qual gás inibe irreversivelmente a cobalamina (vit b12)?

A

Óxido nitroso

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29
Q

Gás com pior potencial de aquecimento global?

A

Desflurano > isoflurano > sevoflurano

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30
Q

Gás que mais depleta ozônio?

A

Halotano > óxido nitroso > isoflurano

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31
Q

Gás menos solúvel (0,12 partição), função analgésica, sem risco de hipertermia maligna, com cardio e Neuro proteção, mas com aumento de náuseas e vômitos?

A

Xenônio (cam 0,61)

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32
Q

Gás com menor ponto de ebulição?

A

Desflurano (24ºC)

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33
Q

Gases broncodilatadores?

A

Sevoflurano > halotano > isoflurano

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34
Q

Gás broncoconstrictor

A

Desflurano

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35
Q

Ação dexmedetomidina

A

Agonista alfa2 no locus coeruleus

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36
Q

O que é intervalo de tempo contexto sensitivo?

A

Tempo para que o nível da droga do plasma diminua 50% após a cessação da infusão

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37
Q

Ordem maiores para menores contexto sensitivo anestésicos venosos

A

Diazepam > tiopental > midazolam > cetamina > propofol > etomidato

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38
Q

Ação propofol

A

Age em unidade beta do receptor GABAa
Beta1-2-3: hipnose
Alfa e gama2: modulação

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39
Q

Propofol aumenta quais frequências de onda?

A

Gama e teta

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40
Q

Propofol - ação efeito antiemético?

A

Diminui níveis de serotonina na área postrema

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41
Q

Efeito propofol PIC e PIO

A

Diminui
(E aumenta tolerância do cerebral à hipóxia)

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42
Q

Efeito propofol na pressão devido a?

A

Diminuição DC, resistência vascular, volume sistólico

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43
Q

Tiopental pode induzir porfiria?

A

Sim! Barbitúricos podem precipitar um ataque a enzima responsável por produzir porfirinas

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44
Q

Maior contra Etomidato

A

Uma única dose usada na indução inibe síntese adrenocortical e possivelmente aumenta mortalidade quando administrada em pacientes UTI

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45
Q

Benefício dexmedetomidina idosos

A

Prevenção de delirium

46
Q

Mecanismo de ação barbitúricos

A

Ativação GABAa (principal neurotransmissor inibitório)

47
Q

Mecanismo de ação benzodiazepinicos

A

Ações no GABAa:
Alfa1: sedação, amnésia anterograda, anti convulsivante
Alfa2: relaxamento e ansiolise

48
Q

Mecanismo de ação flumazenil

A

Antagonista competitivo no receptor de benzo (alta afinidade)

49
Q

Risco flumazenil

A

Rapidamente metabolizado = risco de retorno da sedação e supressão respiratória

50
Q

Mecanismo de ação ketamina

A

Antagonismo no PCP do receptor de NMDA (anestesia dissociativa) = inibe NMDA no sistema gabaergico, levando a uma mudança na atividade excitatoria no córtex e sistema límbico, gerando inconsciência + depressao áreas de associação do córtex e tálamo.
Ocupa receptores de opioides no cérebro e medula

51
Q

Ketamina é uma mistura racemica com R- e S+

A

Verdadeiro

52
Q

Características ketamina S+

A

3-4x mais anestésico e clearance mais rápido, com recuperação com menos efeitos psicomimeticos

53
Q

Efeitos ketamina SNC

A

Aumenta metabolismo cerebral, aumenta PIC, aumenta fluxo cerebral

54
Q

Contraindicações ketamina

A

Pode aumentar PIC,
Aumenta POI,
Esquizofrenia / doenças psiquiátricas

55
Q

Mecanismo de ação supressão adrenocortical do etomidato

A

Inibe a enzima beta-hidroxilase

56
Q

Ações do dexmedetomidina

A

Sedativo, ansiolítico, hipnótico, analgésico, simpatolitico

57
Q

Ação droperidol

A

Se administrado no início de um procedimento, com uma hora apresenta redução de 30% de náuseas e vômitos se administrado em conjunto com ondansetrona/dexametasona

58
Q

Opioides naturais

A

Morfina, codeína, papaverina

59
Q

Opioides sintéticos

A

Metadona, meperidina, fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil

60
Q

Mecanismo prurido morfina

A

Liberação histamina

61
Q

Mecanismo prurido demais opioides IV

A

Desinibição do corno dorsal da espinha

62
Q

Profilaxia prurido opioides

A

Ondansetrona OU pentazocina (agonismo K + parcial mi)

63
Q

Tratamento prurido opioide

A

Droperidol, propofol, alizaprida

64
Q

Tremor opioide - principal opioide envolvido

A

REMIFENTANIL

65
Q

Prevenção tremor opioide

A

Cetamina na indução + bomba manutenção

66
Q

Tratamento tremor opioide

A

Meperidina (pode ser usado para prevenção)

67
Q

Prevenção hiperalgesia opioide

A

Cetamina , butorfanol, N2O

68
Q

O efeito da succinilcolina pode ser aumentado pelo uso da cetamina?

A

Verdadeiro, pois a cetamina inibe a atividade da colinesterase plasmática

69
Q

Em um tempo equivalente a cinco meias vidas de distribuição, um fármaco alcança seu estado de equilíbrio

A

Verdadeiro

70
Q

O que determina o término do efeito após o bílis de propofol?

A

A sua rápida depuração do compartimento central

71
Q

Fatores que aumentam a CAM

A

Uso CRÔNICO de álcool, infância (maior cam com 6 meses), hipernatremia, hipertermia, anfetaminas, cocaina, efedrina

72
Q

Fatores que diminuem a CAM

A

Uso AGUDO de álcool, idade avançada, hiponatremia, hipotermia, anemia, hipóxia, acidose metabólica, gestação, opioides, benzo, propofol, alfa2 ago, lidocaína IV

73
Q

Qual classe buprenorfina?

A

Agonista parcial mu + antagonismo kapa

74
Q

Tratamento dependência opioide?

A

Buprenorfina + naloxona (que previne efeito iv)

75
Q

Classe nalbufina

A

Antagonismo mu + agonismo completo kapa (reverte mu sem reverter kapa, que também da analgesia)

76
Q

Classe butorfanol

A

Agonista kappa +- antagonista mu
(Pode provocar disforia)

77
Q

Qual a classe naloxona

A

Antagonismo mu (+++), kappa, delta

78
Q

Risco naloxona

A

Descarga simpática (taquicardia, hipertensão, consumo O2, edema agudo pulmão);
Renarcotizaçao (tempo de ação 30-40min)

79
Q

Classe naltrexona

A

Antagonismo mu, kappa, delta

80
Q

Risco naltrexona

A

1/2 vida 8-12h
Avaliar risco abstinência (pode desencadear)

81
Q

Característica naltrexona

A

Bloqueia opioide periferia, sem afetar SNC
(Não tira analgesia paciente)

82
Q

O que define se o anestésico local é uma aminoamida ou um aminoester?

A

A chave intermediária:
Ester -c=o
\
o

Amida -nhc=o
\

83
Q

Quais fibras não tem mielina?

84
Q

Qual a ordem de velocidade das fibras?

A

Aalfa Abeta / Agama Adelta / B / C

85
Q

Localização fibras Aalfa

A

Eferente músculo (motora)

86
Q

Localização fibras Abeta

A

Aferente músculos/articulações (propriocepção)

87
Q

Localização fibras Agama

A

Eferente fuso muscular (tônus)

88
Q

Localização fibras Adelta

A

Aderente sensoriais (dor aguda e temperatura FRIA)

89
Q

Localização fibras B

A

Pré ganglionar simpático (sudorese, vasoconstrição, piloereção)

90
Q

Localização fibras C

A

dC Sensoriais (dor, temperatura QUENTE)
sC pós ganglionar simpático (sudorese, vasoconstrição)

91
Q

Ordem de sensibilidade CLÍNICA ao bloqueio dos anestésicos locais (menor ao maior)

A

Aalfa / Abeta Agama / Adelta / B C

92
Q

Em qual subunidade do canal de Na os anestésicos locais agem?

A

Subunidade ALfa
(Anestésicos Locais)

93
Q

Quais formas do canal de Na o AL vai atuar?

A

Aberto e inativo (pela parte de dentro da celular)

94
Q

O que é o bloqueio fasico?

A

Bloqueio dependente do uso (quanto mais estímulo, mais canais de Na abertos e inativos, logo, mais sítios de ligação dos AL)

95
Q

O que é a teoria da expansão da membrana?

A

Benzocaína afasta a membrana e fecha os canais

96
Q

Qual a porção lipofilica do AL?

A

Anel aromático

97
Q

Qual a parte hidrofílica dos AL?

A

Grupo amina

98
Q

Quais AL são mais estável?

A

AminoAMIDAS

99
Q

Onde são metabolizados os AL?

A

AminoESTERES: ESTERases plasmáticas
AminoAMIDAS: fígado

Excessões: cocaina (Ester metabolizado no fígado) // articaina (amida metabolizada por EP)

100
Q

Quais AL tem maior potencial alérgico?

A

AminoESTERES (por causa do metabólito PABA da metabolização por EP)

101
Q

Quais as AminoAMIDAS?

A

LÍDocaÍna
RopIvacaÍna
BupIvacaÍna
PrIlocaÍna
(Todas tem dois i)

102
Q

O que determina a lipossolubilidade dos AL?

A

Quanto maior o tamanho dos substituintes alquil (Ch3 ligados aos anéis aromáticos e grupo aminas) = MAIOR LIPOSSOLUBILIDADE

103
Q

A lipossolubilidade do AL influencia o que?

A

Aumenta a potência, a duração da ação;
Reduz a taxa de metabolismo;
Reduz o índice terapêutico por aumentar os efeitos tóxicos

104
Q

O que acontece se eu adicionar bicarbonato ao AL?

A

Aproximo pH do pKa e a latência diminui

105
Q

O que aumenta a duração do AL?

A

Maior lipossolubilidade, maior vasoconstrição, maior ligação proteica

106
Q

O que é o fenômeno de íon trapping?

A

Quando o paciente tem toxicidade por AL, evolui com depressao respiratoria, retenção de CO2, acidose respiratória, vasodilatação cerebral, ions entram nos neurônios, protonam devido ph elevado dentro da célula, sendo ativados, e não conseguem mais sair

107
Q

Por que a bupi é mais cardiotoxica que a lido?

A

Lido: fast in, fast out
Bupi: fast in, slow out (dissociação do canal mais lenta)

108
Q

Por que a bupi é mais cardiotoxica que a lido?

A

Lido: fast in, fast out
Bupi: fast in, slow out (dissociação do canal mais lenta)

109
Q

Qual o ataque e qual a dose de manutenção da emulsão lipídica?

A
  • 1,5 mL/kg de uma emulsão lipídica a 20%, administrada como bolus IV em 1 minuto.
  • Manutenção: 0,25-0,5 mL/kg/min.

*Pode repetir bolus a cada 3-5 minutos (máximo de 3 bolus)

110
Q

Dose de adrenalina em intoxicação por anestésico local

A

1mcg/kg (doses entre 10-100mcg)
- doses altas podem aumentar toxicidade

111
Q

Quais classes evitar em intoxicação por anestésico local?

A

vasopressina, bloqueadores de canais de cálcio e beta-bloqueadores, que podem piorar o quadro.