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Farmacologia 3A1S > Farmacologia > Flashcards

Farmacologia Flashcards

1
Q

Quinidina

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ia
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio e de potássio, prolongando o intervalo QT.
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2
Q

Disopiramida

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ia
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio e de potássio, prolongando o intervalo QT.
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3
Q

Procainamida

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ia
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio e de potássio, prolongando o intervalo QT.
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4
Q

Lidocaína

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ib
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio nas fases 0, 2 e 3, diminuindo o intervalo QT.
  • Usos: arritmias ventriculares, paragem cardiorrespiratória
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5
Q

Fenitoína

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ib
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio nas fases 0, 2 e 3, diminuindo o intervalo QT.
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6
Q

Mexiletina

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ib
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio nas fases 0, 2 e 3, diminuindo o intervalo QT.
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7
Q

Tocainida

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ib
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio nas fases 0, 2 e 3, diminuindo o intervalo QT.
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8
Q

Flecainida

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ic
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio, mantendo o intervalo QT.
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9
Q

Propafenona

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe Ic
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio, mantendo o intervalo QT.
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10
Q

Metoprolol

A
  • Função: anti-hipertensor, anti-anginoso e antiarrítmico
  • Classe: beta-bloqueante seletivo + anti-arrítmico de classe II.
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV e nas extrassístoles.
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11
Q

Bisoprolol

A
  • Função: anti-hipertensor, anti-anginoso, antiarrítmico e e tratamento da insuficiência cardíaca (crónica)
  • Classe: beta-bloqueante seletivo + anti-arrítmico de classe II.
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV e nas extrassístoles.
  • Contraindicações: asma, DPOC, bloqueios AV, fenómeno de Raynaud, doença arterial periférica, diabetes mellitus (não-absoluta), depressão (não-absoluta), insuficiêncai cardíaca aguda, choque cardiogénico
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12
Q

Carvedilol

A
  • Função: anti-hipertensor, antiarrítmico e tratamento da insuficiência cardíaca (crónica)
  • Classe: beta-bloqueante de 3ª geração, bloqueador adrenérgico alfa e anti-arrítmico de classe II
  • Mecanismo de ação: bloqueiam recetores beta-adrenérgicos 1, alfa 1, inibem o SRAA e provocam vasodilatação + bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV e nas extrassístoles.
  • Usos: insuficiência cardíaca congestiva crónica
  • Efeitos adversos: broncoconstrição, bradicardia, alterações do sono (lipofílico), hipoglicémia, insulinorresistência, depressão
  • Contraindicações: asma, DPOC, bloqueios AV, fenómeno de Raynaud, doença arterial periférica, diabetes mellitus (não-absoluta), depressão (não-absoluta), insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogénico
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13
Q

Esmolol

A
  • Função: antiarrítmico
  • Classe: beta-bloqueante seletivo + anti-arrítmico de classe II.
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV.
  • Nota: utilizado apenas por via endovenosa.
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14
Q

Sotalol

A
  • Função: anti-arrítmico e anti-hipertensor
  • Classe: beta-bloqueante + anti-arrítmico de classe III (e II).
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV, e na prevenção de arritmias.
  • Contraindicações: DRC, diálise
  • Efeito adverso: torsade de pointes
    NOTA: é o beta-bloqueante com efeito mais anti-arrítmico.
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15
Q

Amiodarona

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe I, II, III e IV.
  • Mecanismo de ação: bloqueiam canais de sódio, cálcio e potássio e têm efeito beta-bloqueante.
  • Usos: todas as arritmias (especialmente as ventriculares) e sua profilaxia, paragem cardiorrespiratório
  • Efeitos adversos: bradicardia sinusal, hipotensão, acumulação em tecidos lipofílicos (elevado tempo de semivida), hipotiroidismo (elevada dose de iodo), fotossensibilidade, microdepósitos na córnea assintomáticas, pele azulada.
  • Interações medicamentosas: varfarina
  • Contraindicações: doença pulmonar, bloqueios da condução
  • NOTA: mesmo sendo de classe III, o risco de torsade de pointes é muito baixo.
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16
Q

Dronedarona

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe III.
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de potássio.
  • Nota: hoje em dia não é utilizado.
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17
Q

Ibutilide

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe III puro.
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de potássio.
  • Efeitos adversos: torsades de pointes.
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18
Q

Dofetilide

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: anti-arrítmico de classe III puro.
  • Mecanismo de ação: bloqueia canais de potássio.
  • Efeitos adversos: torsades de pointes.
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19
Q

Verapamil

A
  • Função: anti-hipertensor, anti-anginoso, antiarrítmico e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: bloqueador dos canais de cálcio (não-diidropiridina) + anti-arrítmico de classe IV.
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, atuando no nódulo AV (arritmias supraventriculares).
  • Efeitos adversos: bradicardia sinusal, bloqueio AV, tonturas, obstipação, inibição do nódulo sinusal (efeito das não-diidro no sistema cardionetor), insuficiência cardíaca
  • Interações medicamentosas: beta-bloqueantes (risco de depressão cardíaca), digoxina, ivabradina
  • Contraindicações: insuficiência cardíaca descompensada, bradicardia, patologia de condução cardíaca
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20
Q

Adenosina

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Classe: nucleosídeo natural.
  • Mecnaismo de ação: atua nos recetores A1, bloqueando temporariamente o nódulo AV + vasodilatação (leva a que o sangue seja rapidamente mobilizado para esse local, pelo que também deve ser rapidamente metabolizado - adenosina deaminase)
  • Usos: arritmias supraventriculares, taquicardia de reentrada AV, paragem cardiorrespiratória
  • Efeitos adversos: sensação de morte iminente (aperto muito forte no peito - é preciso alertar os pacientes de que vão sentir isto
  • Interações medicamentosas: dipiridamol, xantinas (café, chá, chocolate)
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21
Q

Magnésio

A
  • Função: anti-arrítmico
  • Mecanismo de ação: interfere com a condutânvia dos canais de sódio e de potássio.
  • NOTA: tem muitos poucos efeitos adversos, nem sequer torsade de pointes.
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22
Q

Reserpina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: bloqueador adrenérgico neuronal.
  • Mecanismo de ação: bloqueia o VMAT (transportador vesicular de monoaminas (dopamina e noradrenalina)).
  • Efeitos adversos: hipotensão ortostática, disfunção sexual, sedação, incapacidade de concentração, depressão, obstrução nasal, exacerbação de úlceras gástricas.
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23
Q

Metirosina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: bloqueador adrenérgico neuronal
  • Mecanismo de ação: inibe a tirosina hidroxilase, impedindo a formação de DOPA.
  • Efeitos adversos: hipotensão ortostática, disfunção sexual, sedação, incapacidade de concentração, depressão, obstrução nasal, exacerbação de úlceras gástricas.
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24
Q

Guanetidina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: bloqueador adrenérgico neuronal
  • Mecanismo de ação: impede fusão das vesículas de monoaminas com a membrana.
  • Efeitos adversos: hipotensão ortostática, disfunção sexual, sedação, incapacidade de concentração, depressão, obstrução nasal, exacerbação de úlceras gástricas.
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25
Q

Clonidina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: agonista adrenérgico alfa 2
  • Mecanismo de ação: ativa recetores adrenérgicos alfa 2 pré-sinápticos, impedindo a libertação de catecolaminas.
  • Efeitos adversos: sedação, depressão, parkinsonismo, diminuição da libido, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, leucopénia, trombocitopénia, aplasia eritrocitária, hiperprolactinémia.
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26
Q

Moxonidina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: agonista adrenérgico alfa 2
  • Mecanismo de ação: ativa recetores adrenérgicos alfa 2 pré-sinápticos, impedindo a libertação de catecolaminas.
  • Efeitos adversos: sedação, depressão, parkinsonismo, diminuição da libido, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, leucopénia, trombocitopénia, aplasia eritrocitária, hiperprolactinémia.
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27
Q

Rilmenidina

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: agonista adrenérgico alfa 2
  • Mecanismo de ação: ativa recetores adrenérgicos alfa 2 pré-sinápticos, impedindo a libertação de catecolaminas.
  • Efeitos adversos: sedação, depressão, parkinsonismo, diminuição da libido, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, leucopénia, trombocitopénia, aplasia eritrocitária, hiperprolactinémia.
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28
Q

α-metildopa

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: agonista adrenérgico alfa 2
  • Mecanismo de ação: pró-fármaco cujo metabolito compete com a dopamina.
  • Usos: controlo de HTA na gravidez
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Efeitos adversos: sedação, depressão, parkinsonismo, diminuição da libido, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, leucopénia, trombocitopénia, aplasia eritrocitária, hiperprolactinémia.
  • Nota: leva a síndrome de abstinência
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29
Q

Nebivolol

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: beta-bloqueante de 3ª geração
  • Mecanismo de ação: bloqueiam recetores beta-adrenérgicos + inibem o SRAA e provocam vasodilatação + bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo
  • Efeitos adversos: broncoconstrição, bradicardia, alterações do sono (lipofílico), hipoglicémia, insulinorresistência, depressão, fenómeno de Raynaud, agravamento de claudicação intermitente, disfunção erétil
  • Contraindicações: asma, DPOC, bloqueios AV, doença arterial periférica, diabetes mellitus (não-absoluta), depressão (não-absoluta), insuficiência hepática, IC descompensada, asma grave.
  • Interações medicamentosas: digoxina, amiodarona, BCC não-diidropiridínicos, anestésicos centrais
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30
Q

Atenolol

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: beta-bloqueante seletivo
  • Mecanismo de ação: bloqueiam recetores beta-adrenérgicos e inibem o SRAA + bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV e nas extrassístoles.
  • Efeitos adversos: broncoconstrição, bradicardia, alterações do sono (lipofílico), hipoglicémia, insulinorresistência, depressão, fenómeno de Raynaud, agravamento de claudicação intermitente, disfunção erétil
  • Contraindicações: asma, DPOC, bloqueios AV, doença arterial periférica, diabetes mellitus (não-absoluta), depressão (não-absoluta), insuficiência hepática, IC descompensada, asma grave.
  • Interações medicamentosas: digoxina, amiodarona, BCC não-diidropiridínicos, anestésicos centrais
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31
Q

Propanolol

A
  • Função: anti-hipertensor, anti-anginoso e antiarrítmico
  • Classe: beta-bloqueante não-seletivo + anti-arrítmico de classe II.
  • Mecanismo de ação: bloqueiam recetores beta-adrenérgicos e inibem o SRAA + bloqueia os canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio para as células e assim diminuindo o inotropismo e o cronotropismo, pelo que é utilizado a nível do nódulo AV e nas extrassístoles.
  • Efeitos adversos: broncoconstrição, bradicardia, alterações do sono (lipofílico), hipoglicémia, insulinorresistência, depressão, fenómeno de Raynaud, agravamento de claudicação intermitente, disfunção erétil
  • Contraindicações: asma, DPOC, bloqueios AV, doença arterial periférica, diabetes mellitus (não-absoluta), depressão (não-absoluta), insuficiência hepática, IC descompensada, asma grave.
  • Interações medicamentosas: digoxina, amiodarona, BCC não-diidropiridínicos, anestésicos centrais
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32
Q

Prazosina

A
  • Função: anti-hipertensor e terapêutica da HBP
  • Classe: bloqueador alfa-adrenérgico
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetores alfa 1, diminuindo a resistência arterial periférica.
  • Efeitos adversos: retenção de água e sódio (ativação reflexa do SRAA em resposta à vasodilatação), hipotensão ortostática
  • Nota: melhora o perfil lipídico
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33
Q

Terazosina

A
  • Função: anti-hipertensor e terapêutica da HBP
  • Classe: bloqueador alfa-adrenérgico
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetores alfa 1, diminuindo a resistência arterial periférica.
  • Efeitos adversos: retenção de água e sódio (ativação reflexa do SRAA em resposta à vasodilatação), hipotensão ortostática
  • Nota: melhora o perfil lipídico
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34
Q

Doxazosina

A
  • Função: anti-hipertensor e terapêutica da HBP
  • Classe: bloqueador alfa-adrenérgico
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetores alfa 1, diminuindo a resistência arterial periférica.
  • Efeitos adversos: retenção de água e sódio (ativação reflexa do SRAA em resposta à vasodilatação), hipotensão ortostática
  • Nota: melhora o perfil lipídico
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35
Q

Fentolamina

A
  • Função: anti-hipertensor, terapêutica da HBP e de feocromocitomas
  • Classe: bloqueador alfa-adrenérgico não-seletivo
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetores alfa, diminuindo a resistência arterial periférica.
  • Efeitos adversos: taquicardia reflexa, retenção de água e sódio (ativação reflexa do SRAA em resposta à vasodilatação), hipotensão ortostática
  • Nota: melhora o perfil lipídico
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36
Q

Fenoxibenzamina

A
  • Função: anti-hipertensor, terapêutica da HBP e de feocromocitomas
  • Classe: bloqueador alfa-adrenérgico não-seletivo
  • Mecanismo de ação: bloqueia irreversivelmente os recetores alfa, diminuindo a resistência arterial periférica.
  • Efeitos adversos: taquicardia reflexa, retenção de água e sódio (ativação reflexa do SRAA em resposta à vasodilatação), hipotensão ortostática
  • Nota: melhora o perfil lipídico
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37
Q

Labetalol

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: bloqueador adrenérgico alfa e beta
  • Mecanismo de ação: bloqueia os recetores alfa 1 e beta 1
  • Usos: emergências hipertensivas (>180/110), pacientes com lesões em órgãos-alvo
  • Efeitos adversos: fenómeno de Raynaud, agravamento de claudicação intermitente, disfunção erétil, broncospasmo
  • Interações medicamentosas: digoxina, amiodarona, BCC não-diidropiridínicos, anestésicos centrais
  • Contraindicações: insuficiência hepática, IC descompensada, asma grave.
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38
Q

Hidralazina

A
  • Função: anti-hipertensor e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: vasodilatador direto
  • Mecanismo de ação: liberta NO e impede entrada de cálcio
  • Efeitos adversos: lupus-like (rash malar e artralgias), cefaleias, flushing, isquémia do miocárdio (diminuição da perfusão coronária)
  • Contraindicações: polineuropatia sensível à piridoxina
  • Usos: emergências hipertensivas na gravidez, insuficiência cardíaca.
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39
Q

Minoxidil

A
  • Função: anti-hipertensor e tratamento de alopécia
  • Classe: vasodilatador direto
  • Mecanismo de ação: arivação de canais de potássio.
  • Efeitos adversos: hipertricose, retenção de água e sódio, isquémia do miocárdio, derrame pericárdico, inversão das ondas T no ECG
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40
Q

Diaxozido

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: vasodilatador direto
  • Mecanismo de ação: ativa canais de potássio dependentes de ATP
  • Efeitos adversos: hipoglicémia (por inibição da secreção de insulina), taquicardia reflexa, retenção de água e sódio
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41
Q

Nitroprussiato de sódio

A
  • Função: anti-hipertensor e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: vasodilatador direto arterial (diminuição pós-carga) e venoso (diminuição pré-carga)
  • Mecanismo de ação: libertação de NO após metabolização eritrocitária
  • Usos: emergências hipertensivas, insuficiência cardíaca aguda, EAM (reduz necessidades de O2), indução de hipotensão controlada, rutura do septo interventricular, insuficiência mitral aguda
  • Efeitos adversos: psicose, desorientação, anorexia, hipotiroidismo, náuseas, fadiga
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42
Q

Diltiazem

A
  • Função: anti-hipertensor, anti-anginoso, anti-arrítmico
  • Classe: bloqueador dos canais de cálcio (não-diidropiridina) + anti-arrítmico de classe IV
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, atuando no sistema cardionetor (arritmias supraventriculares)
  • Efeitos adversos: bradicardia, bloqueio AV, tonturas, inibição do nódulo sinusal (efeito das não-diidro no sistema cardionetor), insuficiência cardíaca
  • Interações medicamentosas: beta-bloqueantes (risco de depressão cardíaca), digoxina, ivabradina
  • Contraindicações: insuficiência cardíaca descompensada, bradicardia, patologia da condução cardíaca
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43
Q

Nifedipina

A
  • Função: anti-hipertensor e anti-anginoso
  • Classe: bloqueador dos canais de cálcio (diidropiridina)
  • Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio, provocando vasodilatação
  • Usos: emergências hipertensivas (NÃO sublingual - pode aumentar eventos CV)
  • Efeitos adversos: cefaleias, flushing, tonturas, edema periférico, hipotensão ortostática
  • Contraindicações: insuficiência cardíaca descompensada, EAM, angina instável (por aumentarem necessidade de oxigénio), choque cardiogénico, baixo DC, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica
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44
Q

Captopril

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: IECA
  • Mecanismo de ação: bloqueia SRAA ao inibir ECA, diminuindo PASistémica, RVP, PAM e a síntese de norepinefrina
  • Usos: diabetes (renoproteção)
  • Interações medicamentosas: AINE antagoniza efetios de IECA ao inibirem a produção de PGE no glomérulo.
  • Efeitos adversos: hipotensão, hipercaliémia, tosse (bradicinina), angioedema, disgeusia, neutropénia, rash
  • Contraindicações: insuficiência renal aguda c/ estenose da a. renal (preciso de manter vasoconstrição na a. eferente para poupar a pouca quantidade de sangue que chega ao rim), gravidez (teratogénico)
  • Nota: renoprotetor por diminuir a resistência na arteríola eferente
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45
Q

Enalapril

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: IECA
  • Mecanismo de ação: pró-farmaco que bloqueia SRAA ao inibir ECA, diminuindo PASistémica, RVP, PAM e a síntese de norepinefrina
  • Usos: diabetes (renoproteção)
  • Interações medicamentosas: AINE antagoniza efetios de IECA ao inibirem a produção de PGE no glomérulo.
  • Efeitos adversos: hipotensão, hipercaliémia, tosse (bradicinina), angioedema
  • Contraindicações: insuficiência renal aguda c/ estenose da a. renal (preciso de manter vasoconstrição na a. eferente para poupar a pouca quantidade de sangue que chega ao rim), gravidez (teratogénico)
  • Nota: renoprotetor por diminuir a resistência na arteríola eferente
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46
Q

Lisinopril

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: IECA
  • Mecanismo de ação: pró-farmaco que bloqueia SRAA ao inibir ECA, diminuindo PASistémica, RVP, PAM e a síntese de norepinefrina
  • Usos: diabetes (renoproteção)
  • Interações medicamentosas: AINE antagoniza efetios de IECA ao inibirem a produção de PGE no glomérulo.
  • Efeitos adversos: hipotensão, hipercaliémia, tosse (bradicinina), angioedema
  • Contraindicações: insuficiência renal aguda c/ estenose da a. renal (preciso de manter vasoconstrição na a. eferente para poupar a pouca quantidade de sangue que chega ao rim), gravidez (teratogénico)
  • Nota: renoprotetor por diminuir a resistência na arteríola eferente
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Candesartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Eprosartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Irbesartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Losartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Q

Olmesartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Q

Telmisartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Q

Valsartan

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: ARA (ARNI em conjunto com o sacubitril)
  • Mecanismo de ação: antagonismo dos recetores AT1 da angiotensina II
  • Efeitos adversos: hipercaliémia, teratogénicos
  • Nota: maior perfil de segurança do que IECA, mas praticamente mesmo efeito anti-hipertensor e efeito na redução da mortalidade
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Q

Aliscireno

A
  • Função: anti-hipertensor
  • Classe: inibidor da renina
  • Usos: diabetes mellitus II, risco de doença CV (diminui eventos CV (exceto AVC não-fatal) e progressão de doença renal)
  • Efeitos adversos: diarreia, angioedema, hipercaliémia, hipotensão
  • Nota: não é usado em monoterapia
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55
Q

Acetazolamida

A
  • Função: diurético e estimulador do centro respiratório
  • Classe: inbidor da anidrase carbónica
  • Mecanismo de ação: ao inibir a anidrase carbónica no TCP, bloqueiam a reabsorção de bicarbonato, levando à diurese alcalina
  • Usos: litíase renal por cálculos de ácido úrico (precipitam em meio ácido); glaucoma (inibe secreção de bicarbonato pelo corpo ciliar, reduzindo pressão intraocular); alcalose metabólica; mal da montanha (LCR fica mais ácido -> ativação da ventilação no centro respiratório -> mais oxigenação)
  • Efeitos adversos: acidose metabólica, litíase renal por cálculos de fosfato de cálcio, hipocaliémia, sonolência, parestesias, reações de hipersensibilidade
  • Contraindicações: DPOC (aqui o centro respiratório já está estimulado ao máximo)
  • Nota: quando usamos o diurético não com o propósito de excretar bicarbonato, mas sim para aumentar o pH da urina, devemos administrar bicarbonato em simultâneo
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56
Q

Dorzolamida

A
  • Função: diurético
  • Classe: inbidor da anidrase carbónica
  • Mecanismo de ação: ao inibir a anidrase carbónica no TCP, bloqueiam a reabsorção de bicarbonato, levando à diurese alcalina
  • Administração: tópica
  • Usos: litíase renal por cálculos de ácido úrico (precipitam em meio ácido); glaucoma (inibe secreção de bicarbonato pelo corpo ciliar, reduzindo pressão intraocular); alcalose metabólica; mal da montanha (LCR fica mais ácido -> ativação da ventilação no centro respiratório -> mais oxigenação)
  • Efeitos adversos: acidose metabólica, litíase renal por cálculos de fosfato de cálcio, hipocaliémia, sonolência, parestesias, reações de hipersensibilidade
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57
Q

Brinzolamida

A
  • Função: diurético
  • Classe: inbidor da anidrase carbónica
  • Mecanismo de ação: ao inibir a anidrase carbónica no TCP, bloqueiam a reabsorção de bicarbonato, levando à diurese alcalina
  • Administração: tópica
  • Usos: litíase renal por cálculos de ácido úrico (precipitam em meio ácido); glaucoma (inibe secreção de bicarbonato pelo corpo ciliar, reduzindo pressão intraocular); alcalose metabólica; mal da montanha (LCR fica mais ácido -> ativação da ventilação no centro respiratório -> mais oxigenação)
  • Efeitos adversos: acidose metabólica, litíase renal por cálculos de fosfato de cálcio, hipocaliémia, sonolência, parestesias, reações de hipersensibilidade
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58
Q

Dapaglifozina

A
  • Função: diurético e antidiabético
  • Classe: inibidor da SGLT2
  • Mecanismo de ação: ao inibir SGLT2 no TCP, dá-se a excreção de glicose e sódio, levando a uma diurese osmótica e à glicosúria
  • Efeitos adversos: infeções urinárias (glicosúria), cetoacidose diabética, aumento de fraturas ósseas, aumento do risco de amputação
  • Usos: diabetes (cardio- e renoproteção - controla feedback tubuloglomerular), insuficiência cardíaca (aumentam sobrevida e modificam o prognóstico), obesidade, diabetes mellitus tipo 1
  • Nota 1: podem ser administrados com outros diuréticos, mas as doses devem ser reduzidas
  • Nota 2: levam à uricosúria, atrasando aterosclerose
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Q

Empaglifozina

A
  • Função: diurético e antidiabético
  • Classe: inibidor da SGLT2
  • Mecanismo de ação: ao inibir SGLT2 no TCP, dá-se a excreção de glicose e sódio, levando a uma diurese osmótica e à glicosúria
  • Efeitos adversos: infeções urinárias (glicosúria), cetoacidose diabética, aumento de fraturas ósseas, aumento do risco de amputação
  • Usos: diabetes (cardio- e renoproteção - controla feedback tubuloglomerular), insuficiência cardíaca (aumentam sobrevida e modificam o prognóstico) ATENÇÃO: único com efeito na IC com fração de ejeção preservada, obesidade
  • Nota: podem ser administrados com outros diuréticos, mas as doses devem ser reduzidas + levam à uricosúria, atrasando aterosclerose
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Q

Canaglifozina

A
  • Função: diurético e antidiabético
  • Classe: inibidor da SGLT2
  • Mecanismo de ação: ao inibir SGLT2 no TCP, dá-se a excreção de glicose e sódio, levando a uma diurese osmótica e à glicosúria
  • Efeitos adversos: infeções urinárias (glicosúria), cetoacidose diabética, aumento de fraturas ósseas, aumento do risco de amputação
  • Usos: diabetes (cardio- e renoproteção - controla feedback tubuloglomerular), insuficiência cardíaca (aumentam sobrevida e modificam o prognóstico), obesidade
  • Nota: podem ser administrados com outros diuréticos, mas as doses devem ser reduzidas + levam à uricosúria, atrasando aterosclerose
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Q

Furosemida

A
  • Função: diurético e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: diurético de ansa (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: inibem transportador NKCC2, levando à diurese osmótica por excreção de sódio, potássio e 2 cloros (como mecanismo de compensação dá-se inicialmente a reabsorção de potássio que, por sua vez, leva à excreção de magnésio e cálcio); vasodilatação por libertação de PGE2 (aumentam expressão de COX-2)
  • Usos: insuficiência cardíaca, edema agudo do pulmão, hipercaliemia, hipercalcemia, lesão renal aguda (mas não a previnem nem a encurtam), intoxicação por aniões (brometo, fluoreto, iodeto)
  • Efeitos adversos: hipomagnesiemia com cãibras, alcalose metabólica hipocaliémica, ototoxicidade, hiperuricemia, reações de hipersensibilidade, precipitação da gota
  • Interações medicamentosas: AINE (diminuem ação dos diuréticos de ansa), aminoglicosídeos (ototoxicidade)
  • Nota 1: embora haja excreção de cálcio, não há hipocalciémia porque há compensação pela PTH e pela absorção intestinal de cálcio
  • Nota 2: só dou diuréticos com soro se o meu objetivo for apenas expoliar o potássio ou reverter intoxicação por aniões
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Q

Torasemida

A
  • Função: diurético e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: diurético de ansa (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: inibem transportador NKCC2, levando à diurese osmótica por excreção de sódio, potássio e 2 cloros (como mecanismo de compensação dá-se inicialmente a reabsorção de potássio que, por sua vez, leva à excreção de magnésio e cálcio); vasodilatação por libertação de PGE2 (aumentam expressão de COX-2)
  • Usos: insuficiência cardíaca (++ fase crónica, por ter biodisponibilidade oral 100%), edema agudo do pulmão, hipercaliemia, hipercalcemia, lesão renal aguda (mas não a previnem nem a encurtam), intoxicação por aniões (brometo, fluoreto, iodeto)
  • Efeitos adversos: hipomagnesiemia com cãibras, alcalose metabólica hipocaliémica, ototoxicidade, hiperuricemia, reações de hipersensibilidade, precipitação da gota
  • Interações medicamentosas: AINE (diminuem ação dos diuréticos de ansa), aminoglicosídeos (ototoxicidade)
  • Nota: embora haja excreção de cálcio, não há hipocalciémia porque há compensação pela PTH e pela absorção intestinal de cálcio + só dou diuréticos com soro se o meu objetivo for apenas expoliar o potássio ou reverter intoxicação por aniões
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63
Q

Ácido etacrínico

A
  • Função: diurético e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: diurético de ansa atípico (NÃO é sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: inibem transportador NKCC2, levando à diurese osmótica por excreção de sódio, potássio e 2 cloros (como mecanismo de compensação dá-se inicialmente a reabsorção de potássio que, por sua vez, leva à excreção de magnésio e cálcio) + vasodilatação por libertação de PGE2 (aumentam expressão de COX-2)
  • Usos: insuficiência cardíaca em doentes alérgicos aos diuréticos de ansa típicos (sulfonamidas)
  • Efeitos adversos: hipomagnesiemia com cãibras, alcalose metabólica hipocaliémica, ototoxicidade, hiperuricemia, reações de hipersensibilidade, precipitação da gota
  • Interações medicamentosas: AINE (diminuem ação dos diuréticos de ansa), aminoglicosídeos (ototoxicidade)
  • Nota: não está disponível em Portugal
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64
Q

Hidroclorotiazida

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: tiazida (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: bloqueio do transportador NCC no TCD, bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio (embora haja entrada de sódio no TCP); + promovem reabsorção de cálcio
  • Usos: hipertensão arterial, edema, nefrolitíase cálcica, diabetes insipidus nefrogénica
  • Efeitos adversos: insulinorresistência / resistência à glicose, alcalose metabólica, dislipidemia, hiponatremia, reações alérgicas, precipitação da gota
  • Contraindicações: insuficência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática + não são os mais recomendados na diabetes
  • Nota: não são vendidos sozinhos, mas em formulação conjunta com IECA, ARA ou BB
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65
Q

Clorotiazida

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: tiazida (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: bloqueio do transportador NCC no TCD, bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio (embora haja entrada de sódio no TCP); + promovem reabsorção de cálcio
  • Usos: hipertensão arterial, edema, nefrolitíase cálcica, diabetes insipidus nefrogénica
  • Efeitos adversos: insulinorresistência / resistência à glicose, alcalose metabólica, dislipidemia, hiponatremia, reações alérgicas, precipitação da gota
  • Contraindicações: insuficência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática + não são os mais recomendados na diabetes
  • Nota: não são vendidos sozinhos, mas em formulação conjunta com IECA, ARA ou BB
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66
Q

Clorotalidona

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: tiazida-like (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: bloqueio do transportador NCC no TCD, bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio (embora haja entrada de sódio no TCP); + promovem reabsorção de cálcio
  • Usos: hipertensão arterial, edema, nefrolitíase cálcica, diabetes insipidus nefrogénica
  • Efeitos adversos: alcalose metabólica, dislipidemia, hiponatremia, reações alérgicas, precipitação da gota
  • Contraindicações: insuficência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática
  • Nota: não são vendidos sozinhos, mas em formulação conjunta com IECA, ARA ou BB
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67
Q

Indapamida

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: tiazida-like (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: bloqueio do transportador NCC no TCD, bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio (embora haja entrada de sódio no TCP) + promovem reabsorção de cálcio
  • Usos: hipertensão arterial, edema, nefrolitíase cálcica, diabetes insipidus nefrogénica
  • Efeitos adversos: alcalose metabólica, dislipidemia, hiponatremia, reações alérgicas, precipitação da gota
  • Contraindicações: insuficência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática
  • Nota: não são vendidos sozinhos, mas em formulação conjunta com IECA, ARA ou BB
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68
Q

Metolazona

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: tiazida-like (sulfonamida)
  • Mecanismo de ação: bloqueio do transportador NCC no TCD, bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio (embora haja entrada de sódio no TCP); + promovem reabsorção de cálcio
  • Usos: hipertensão arterial, edema, nefrolitíase por hipercalciúria, diabetes insipidus nefrogénica
  • Efeitos adversos: alcalose metabólica, dislipidemia, hiponatremia, reações alérgicas, precipitação da gota
  • Contraindicações: insuficência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática
  • Nota: são os únicos vendidos em formulação sozinha
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69
Q

Espironolactona

A
  • Função: diurético, anti-hipertensor e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: diurético poupador de potássio / antagonista dos recetores dos mineralocorticoides
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores dos mineralocorticoides no tubo coletor -> menos ação da aldosterona -> reabsorção de potássio + bloqueio dos canais epiteliais de sódio, inibindo a sua reabsorção (ou seja, fica potássio e sai sódio) + ativação de recetores de androgénios ou de progesterona (baixa especificidade)
  • Usos: hiperaldosteronismo (primário ou secundário a IC, cirrose hepática, síndrome nefrótico), HTA resistente
  • Efeitos adversos: ginecomastia (masc.) / hipertricose (fem.), hipercaliemia, lesão renal aguda, litíase renal
  • Interações medicamentosas: IECA e ARA (alto risco de hipercaliémia), inibidores de CYP3A4 (eritromicina, fluconazol, diltiazem, sumo de toranja)
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Nota: aumenta sobrevida na IC
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70
Q

Eplerenona

A
  • Função: diurético, anti-hipertensor e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: diurético poupador de potássio / antagonista dos recetores dos mineralocorticoides
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores dos mineralocorticoides no tubo coletor -> menos ação da aldosterona -> reabsorção de potássio + bloqueio dos canais epiteliais de sódio, inibindo a sua reabsorção (ou seja, fica potássio e sai sódio)
  • Usos: hiperaldosteronismo (primário ou secundário a IC, cirrose hepática, síndrome nefrótico), HTA resistente
  • Efeitos adversos: hipercaliemia, lesão renal aguda, litíase renal
  • Interações medicamentosas: IECA e ARA (alto risco de hipercaliémia), inibidores de CYP3A4 (eritromicina, fluconazol, diltiazem, sumo de toranja)
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Nota: o melhor em aumentar sobrevida na IC
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71
Q

Finerenona

A
  • Função: diurético e anti-hipertensor
  • Classe: diurético poupador de potássio / antagonista dos recetores dos mineralocorticoides
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores dos mineralocorticoides no tubo coletor -> menos ação da aldosterona -> reabsorção de potássio + bloqueio dos canais epiteliais de sódio, inibindo a sua reabsorção (ou seja, fica potássio e sai sódio)
  • Usos: hiperaldosteronismo (primário ou secundário a IC, cirrose hepática, síndrome nefrótico), HTA resistente
  • Efeitos adversos: hipercaliemia, lesão renal aguda, litíase renal
  • Interações medicamentosas: IECA e ARA (alto risco de hipercaliémia), inibidores de CYP3A4 (eritromicina, fluconazol, diltiazem, sumo de toranja)
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Nota: aumenta sobrevida na IC
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72
Q

Manitol

A
  • Função: diurético e laxante
  • Classe: diurético osmótico / aquarético + laxante osmótico / açúcar não-absorvível
  • Mecanismo de ação: retém água dentro do lúmen tubular e no lúmen GI, alterando as forças de Starling
  • Usos: hipertensão intracraniana / edema cerebral (fórmula endovenosa), glaucoma, remoção de toxinas urémicas (impede a rápida descida da osmolalidade sérica)
  • Efeitos adversos: edema pulmonar (formação de transudado por rápida saída de água do compartimento extracelular), desidratação + hipernatremia + hipercaliemia (se não houver reposição de fluidos), hiponatremia (se houver IR grave)
  • Contraindicações: diabetes (embora seja um açúcar não-absorvível, pode de facto ser absorvido)
  • Nota 1: são farmacologicamente inerte (são eliminados na sua forma original)
  • Nota 2: não são indicados para utilização crónica
  • Nota 3: está presente em pastilhas elásticas e produtos light, pelo que o seu consumo excessivo pode levar à diarreia
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Q

Conivaptan

A
  • Função: diurético
  • Classe: antagonista da ADH
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores V2 de ADH, inibindo reabsorção de água
  • Usos: SIADH, IC, poliquistose renal (lentificam a velocidade com a qual os quistos surgem)
  • Efeitos adversos: hiponatremia, diabetes insipidus nefrogénica, xerostomia, sede, hipotensão
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74
Q

Tolvaptan

A
  • Função: diurético
  • Classe: antagonista da ADH
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores V2 de ADH, inibindo reabsorção de água
  • Usos: SIADH, IC, poliquistose renal (lentificam a velocidade com a qual os quistos surgem)
  • Efeitos adversos: hiponatremia, diabetes insipidus nefrogénica, xerostomia, sede, hipotensão
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Q

Demeclociclina

A
  • Função: diurético e antibiótico
  • Classe: antagonista da ADH
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores V2 de ADH, inibindo reabsorção de água
  • Usos: SIADH, IC, poliquistose renal (lentificam a velocidade com a qual os quistos surgem)
  • Efeitos adversos: hiponatremia, diabetes insipidus nefrogénica, xerostomia, sede, hipotensão
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Q

Lítio

A
  • Função: diurético
  • Classe: antagonista da ADH
  • Mecanismo de ação: antagonizam diretamente os recetores V2 de ADH, inibindo reabsorção de água
  • Usos: SIADH, IC, poliquistose renal (lentificam a velocidade com a qual os quistos surgem)
  • Efeitos adversos: hiponatremia, diabetes insipidus nefrogénica, xerostomia, sede, hipotensão
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77
Q

Lovastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: inibidores da protease (HIV), gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis
  • Nota: é uma lactona, pelo que é muito lipofílica
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Q

Sinvastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: inibidores da protease (HIV), gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis
  • Nota: é uma lactona, pelo que é muito lipofílica
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Q

Atorvastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: inibidores da protease (HIV), gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis
  • Nota: é das estatinas mais potentes, logo podemos administrar a qualquer hora do dia, ao contrário das restantes que devem ser tomadas à noite
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Q

Rosuvastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: inibidores da protease (HIV), gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis
  • Nota: é das estatinas mais potentes, logo podemos administrar a qualquer hora do dia, ao contrário das restantes que devem ser tomadas à noite
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81
Q

Pitavastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis (não tem com os inibidores da protease)
  • Nota: é das estatinas mais potentes, logo podemos administrar a qualquer hora do dia, ao contrário das restantes que devem ser tomadas à noite
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82
Q

Pravastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis (não tem com os inibidores da protease)
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83
Q

Cerivastatina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: estatina
  • Mecanismo de ação: inibem a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese intracelular de colesterol no fígado, o que promove a transcrição do LDLR + efeitos pleiotrópicos (diminuição da agregação plaquetária, do stress oxifativo, da produção de músculo liso vascular, da fagocitose e da idade de ativação dos macrófagos; melhoria da agregação plaquetária; anti-inflamatório; estabilizador de placa)
  • Efeitos adversos: GI, miotoxicidade, hepatotoxicidade, risco de diabetes (mas os pacientes com diabetes acabam por fazer estatinas à mesma pelo elevado risco CV) (todos dose-dependentes)
  • Interações medicamentosas: inibidores da protease (HIV), gemfibrozil, macrólidos, antifúngicos azóis
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84
Q

Ezetimibe

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: inibidor da NPC1L1
  • Mecanismo de ação: inibe a NPC1L1, uma proteína que faz a absorção intestinal do colesterol, pelo que diminui o colesterol e aumenta a transcrição do LDLR
  • Efeitos adversos: hepatotoxicidade, sintomas gripais, rabdomiólise (se tomado em monoterapia)
  • Interações medicamentosas: resinas
  • Nota: passa ciclicamente pela circulação êntero-hepático + o seu efeito não é dose-dependente + redução do risco CV
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85
Q

Colestiramina

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: resina
  • Mecanismo de ação: liga-se aos ácidos biliares (que têm cargas negativas) por ter cargas positivas e faz com que estes sejam excretados, obrigando a que se use colesterol para produzir novos ácidos biliares + upregulation da via da HMG-CoA redutase
  • Contraindicação: hipertrigliceridemia (leva ao aumento da síntese de TG)
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86
Q

Fenofibrato

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: fibrato
  • Mecanismo de ação: agonismo do PPARα, estimulando a oxidação de AG + aumento da LPL, eliminando VLDL + menos clearance da ApoA1 (HDL) + inibição do inibidor do ativador do plasminogénio
  • Usos: hipertrigliceridemia
  • Efeitos adversos: pancreatite
  • Nota: NÃO tem impacto na mortalidade
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87
Q

Gemfibrozil

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: fibrato
  • Mecanismo de ação: agonismo do PPARα, estimulando a oxidação de AG + aumento da LPL, eliminando VLDL + menos clearance da ApoA1 (HDL) + inibição do inibidor do ativador do plasminogénio
  • Usos: hipertrigliceridemia
  • Efeitos adversos: pancreatite
  • Nota: NÃO tem impacto na mortalidade
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88
Q

Torcetrapib

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: inibidor da CEPT
  • Mecanismo de ação: inibe a CEPT que é uma enzima que troca colesterol por TG nas lipoproteínas, fazendo com que as HDL tenham mais TG e assim fiquem mais instáveis, pelo que são eliminados
  • Usos: aumento do HDL
  • Efeitos adversos: aumento dos eventos coronários por aumento da síntese de aldosterona e cortisol ou por formação de HDL disfuncional
  • Nota: aumenta a mortalidade por doença coronária, os EAM não-fatais, os AVC e a hospitalização por angina instável
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89
Q

Evolocumab

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: inibidor da PCSK9
  • Mecanismo de ação: inibe a PCSK9, que é uma enzima que marca os recetores de LDL para destruição
  • Nota: injetável + é mais eficaz que o ezetimibe a baixar o LDL + diminuição do risco CV
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90
Q

Alirocumab

A
  • Função: anti-hiperlipidémico
  • Classe: inibidor da PCSK9
  • Mecanismo de ação: inibe a PCSK9, que é uma enzima que marca os recetores de LDL para destruição
  • Nota: injetável + é mais eficaz que o ezetimibe a baixar o LDL + diminuição do risco CV
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91
Q

Mononitrato de isossorbido

A
  • Função: anti-anginoso e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: nitrato orgânico
  • Mecanismo de ação: pró-fármaco que ao ser metabolizado liberta óxido nítrico -> ativa a guanil ciclase -> desfosforilação da miosina -> relaxamento do músculo liso dos vasos -> vasodilatação (++ venosa) -> diminuição da pré-carga
  • Efeitos adversos: cefaleias, flushing, rubor facial, hipotensão ortostática, taquicardia reflexa (pode ser eliminado com a associação de um BB), metahemoglobinemia
  • Contraindicações: hipotensão, grave, estenose aórtica grave, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, EAM com extensão ao ventrículo direito, hipertensão intracraniana
  • Interações medicamentosas: inibidores da PDE3 ou PDE5, ativadores da guanil ciclase
  • Nota: metabolização mitocondrial + NÃO tem efeito de roubo coronário + mecanismo de tolerância, ou seja, quanto mais são usados, menos efeito têm (pode ser reduzido com a administração de BB ou IECA)
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92
Q

Nitroglicerina

A
  • Função: anti-anginoso e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: nitrato orgânico
  • Mecanismo de ação: pró-fármaco que ao ser metabolizado liberta óxido nítrico -> ativa a guanil ciclase -> desfosforilação da miosina -> relaxamento do músculo liso dos vasos -> vasodilatação (++ venosa) -> diminuição da pré-carga
  • Efeitos adversos: cefaleias, flushing, rubor facial, hipotensão ortostática, taquicardia reflexa (pode ser eliminado com a associação de um BB), metahemoglobinemia
  • Interações medicamentosas: inibidores da PDE3 ou PDE5, ativadores da guanil ciclase
  • Contraindicações: hipotensão, grave, estenose aórtica grave, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, EAM com extensão ao ventrículo direito, hipertensão intracraniana
  • Nota: metabolização hepática ou mitocondrial + NÃO tem efeito de roubo coronário + mecanismo de tolerância, ou seja, quanto mais são usados, menos efeito têm (pode ser reduzido com a administração de BB ou IECA)
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93
Q

Dinitrato de isossorbido

A
  • Função: anti-anginoso e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: nitrato orgânico
  • Mecanismo de ação: pró-fármaco que ao ser metabolizado liberta óxido nítrico -> ativa a guanil ciclase -> desfosforilação da miosina -> relaxamento do músculo liso dos vasos -> vasodilatação (++ venosa) -> diminuição da pré-carga
  • Efeitos adversos: cefaleias, flushing, rubor facial, hipotensão ortostática, taquicardia reflexa (pode ser eliminado com a associação de um BB), metahemoglobinemia
  • Interações medicamentosas: inibidores da PDE3 ou PDE5, ativadores da guanil ciclase
  • Contraindicações: hipotensão, grave, estenose aórtica grave, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, EAM com extensão ao ventrículo direito, hipertensão intracraniana
  • Nota 1: metabolização hepática
  • Nota 2: NÃO tem efeito de roubo coronário
  • Nota 3: mecanismo de tolerância, ou seja, quanto mais são usados, menos efeito têm (pode ser reduzido com a administração de BB ou IECA)
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94
Q

Ivabradina

A
  • Função: anti-anginoso
  • Mecanismo de ação: inibem os canais de sódio da corrente funny das células de pacemaker dos nódulos sinusal AV, pelo que têm um efeito cronotrópico negativo
  • Efeitos adversos: bradicardia, fibrilhação auricular, alterações da visão
  • Contraindicações: bradicardia sinusal, fibrilhação ventricular, pacemaker, insuficiência cardíaca aguda (pode ser usado na crónica), fase aguda do EAM
  • Interações medicamentosas: verapamil e diltiazem
  • Nota: NÃO diminui a mortalidade nem melhora o prognóstico, mas diminui as hospitalizações
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95
Q

Nicorandilo

A
  • Função: anti-anginoso
  • Mecanismo de ação: (1) dador de NO, levando à vasodilatação (++ venosa) + (2) ativador de canais de potássio, levando à vasodilatação
  • Efeitos adversos: ulceração da mucosa oral, cefaleias, flushing, rubor facial, hipotensão ortostática, taquicardia reflexa (pode ser eliminado com a associação de um BB), metahemoglobinemia
  • Interações medicamentosas: inibidores da PDE5, ativadores da guanil ciclase
  • Contraindicações: insuficiência cardíaca descompensada, hipotensão grave,
  • Nota: diminuição de fenómenos CV
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96
Q

Neseritide

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: análogo sintético do BNP
  • Mecanismo de ação: diminuem reabsorção de sódio no ducto coletor medular interno, levando à natriurese e à vasodilatação venosa e arterial (diminuição da pré e da pós-carga)
  • Nota: embora faça diurese, NÃO substitui diuréticos
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97
Q

Dobutamina

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: amina sintética inodilatadora
  • Mecanismo de ação: (1) agonismo dos recetores beta 1, levando a um aumento da contratilidade e da frequência cardíaca + (2) agonismo dos recetores beta 2, levando à vasodilatação (diminui pós-carga)
  • Usos: insuficiência cardíaca, choque cardiogénico
  • Efeitos adversos: taquiarritmias, isquémia, hipotensão, hipocaliémia
  • Nota: a partir de 4 dias de utilização, passa a haver tolerância
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98
Q

Levosimendam

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: inodilatador inibidor da PDE3
  • Mecanismo de ação: (1) ligação do cálcio à troponina C, levando a um aumento do inotropismo + (2) ativação dos canais de potássio dependentes de ADP e inibição da PDE3, levando à vasodilatação (diminui pré-carga)
  • Usos: insuficiência cardíaca (em conjunto com BB), choque cardiogénico
  • Nota: não deve ser administrado em dose de carga para evitar hipotensão inicial
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99
Q

Milrinona

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: inodilatador inibidor da PDE3
  • Usos: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita
  • Mecanismo de ação: inibe a PDE3, levando à vasodilatação
  • Efeitos adversos: trombocitopénia, hipotensão, arritmia
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100
Q

Digoxina

A
  • Função: anti-arrítmico e tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: glicosídeo cardíaco
  • Mecanismo de ação: inibição da bomba sódio-potássio -> aumento do sódio intracelular -> diminuição do gradiente do trocador sódio-cálcio -> aumento do cálcio intracelular -> aumento da contratilidade cardíaca e do débito cardíaco (inotrópico positivo)
  • Usos: FA de resposta ventricular rápida.
  • Efeitos adversos: extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular, bloqueio AV, GI, alteração na perceção das cores, neurológicos, ginecomastia; toxicidade aumenta em hipocaliémia e em hipercalcémia, mas diminui em hipercaliemia
  • Interações medicamentosas: amiodarona, nifedipina, diltiazem, espironolactona
  • Antídotos: atropina, digibind (anticorpo específico par aa digoxina)
  • Nota: em doses baixas (recomendadas) tem efeito parassimpaticomimético / cronotrópico negativo; em doses altas tem efeitos simpaticomiméticos / pró-arrítmicos + administração intramuscular tem absorção imprevisível + atravessa a placenta e a BHE
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101
Q

Sacubitril

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: inibidor da neprisilina (ARNI em conjunto com o valsartan)
  • Mecanismo de ação: inibe a neprisilina, uma enzima que metaboliza os péptidos natriuréticos e o péptido amiloide beta
  • Efeitos adversos: hipotensão, angioedema, tosse (neprisilina metaboliza a bradicinina)
  • Contraindicações: toma de IECA
  • Nota: diminui CV e hospitalizações por insuficiência cardíaca
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102
Q

Riociguat

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: ativador da guanilato ciclase solúvel
  • Mecanismo de ação: ativam a guanilato ciclase, levando à vasodilatação (diminui pré-carga)
  • Usos: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar
  • Efeitos adversos: hipotensão assintomática
  • Interações medicamentosas: nitratos de longa ação, ativadores de guanilato-ciclase, inibidores da PDE5
  • Nota: só deve ser iniciado para PAS > 100mmHg
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103
Q

Vericiguat

A
  • Função: tratamento da insuficiência cardíaca
  • Classe: ativador da guanilato ciclase solúvel
  • Mecanismo de ação: ativam a guanilato ciclase, levando à vasodilatação (diminui pré-carga)
  • Usos: insuficiência cardíaca
  • Efeitos adversos: hipotensão assintomática
  • Interações medicamentosas: nitratos de longa ação, ativadores de guanilato-ciclase, inibidores da PDE5
  • Nota: só deve ser iniciado para PAS > 100mmHg + diminui a mortalidade e as hospitalizações
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104
Q

Patiromer

A
  • Função: tratamento da hipercaliemia
  • Classe: quelante de potássio
  • Mecanismo de ação: ligam-se ao potássio no cólon, impedindo a sua absorção intestinal
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105
Q

Heparina não-fracionada

A
  • Função: anticoagulante
  • Mecanismo de ação: atividade indireta anti-fator II/anti-trombina, anti-fator Xa
  • Antídoto: sulfato de protamina
  • Efeitos adversos: hemorragia, epistáxis, gengivorrafias, hipotensão, flushing, vasoconstrição pulmonar, disfunção do ventrículo direito, neutropénia transitória, trombocitopenia (formação de complexos imunes entre fatores plaquetários, heparina e IgG), TVP, TEP, AVC, EAM, oclusão da aorta, trombose intraventricular, osteoporose, supressão da produção da aldosterona, elevação temporária das transaminases, alopécia
  • Nota: administração sempre endovenosa (subcutânea e intramuscular originam padrões de absorção muito irregulares e podem provocar necrose) e exige monitorização do aPTT
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106
Q

Enoxaparina

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: heparina de baixo peso molecular (HBPM)
  • Mecanismo de ação: atividade indireta anti-fator Xa e anti-trombina
  • Antídoto: sulfato de protamina (parcial)
  • Efeitos adversos: hemorragia, epistáxis, gengivorragias, hipotensão, flushing, vasoconstrição pulmonar, disfunção do ventrículo direito, neutropénia transitória, trombocitopenia (formação de complexos imunes entre fatores plaquetários, heparina e IgG), TVP, TEP, AVC, EAM, oclusão da aorta, trombose intraventricular, osteoporose, supressão da produção da aldosterona, elevação temporária das transaminases, alopécia
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107
Q

Dalteparina

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: heparina de baixo peso molecular (HBPM)
  • Mecanismo de ação: atividade indireta anti-fator Xa e anti-trombina
  • Antídoto: sulfato de protamina (parcial)
  • Efeitos adversos: hemorragia, epistáxis, gengivorrafias, hipotensão, flushing, vasoconstrição pulmonar, disfunção do ventrículo direito, neutropénia transitória, trombocitopenia (formação de complexos imunes entre fatores plaquetários, heparina e IgG), TVP, TEP, AVC, EAM, oclusão da aorta, trombose intraventricular, osteoporose, supressão da produção da aldosterona, elevação temporária das transaminases, alopécia
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Q

Fondaparinux

A
  • Função: anticoagulante
  • Mecanismo de ação: atividade indireta anti-fator Xa
  • Efeitos adversos: hemorragia, epistáxis, gengivorrafias, hipotensão, flushing, vasoconstrição pulmonar, disfunção do ventrículo direito, neutropénia transitória, TVP, TEP, AVC, EAM, oclusão da aorta, trombose intraventricular, osteoporose, supressão da produção da aldosterona, elevação temporária das transaminases, alopécia
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109
Q

Lepirudina

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidores diretos da trombina
  • Mecanismo de ação: inibem diretamente a trombina, sem terem que se ligar antes à antitrombina (atuam mesmo na trombina que já está ligada à fibrina)
  • Usos: trombocitopenia (pode ter origem na toma de heparinas e seus derivados), intervenção coronária percutânea / cateterismos cardíacos
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110
Q

Argatroban

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidores diretos da trombina
  • Mecanismo de ação: inibem diretamente a trombina, sem terem que se ligar antes à antitrombina (atuam mesmo na trombina que já está ligada à fibrina)
  • Usos: trombocitopenia (pode ter origem na toma de heparinas e seus derivados), intervenção coronária percutânea / cateterismos cardíacos
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Q

Bivalirudina

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidores diretos da trombina
  • Mecanismo de ação: inibem diretamente a trombina, sem terem que se ligar antes à antitrombina (atuam mesmo na trombina que já está ligada à fibrina)
  • Usos: trombocitopenia (pode ter origem na toma de heparinas e seus derivados), intervenção coronária percutânea / cateterismos cardíacos
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Q

Varfarina

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: antagonista da vitamina K
  • Mecanismo de ação: inibem VKOR -> menos vitamina K reduzida (hidroquinona) -> menos fatores de coagulação imaturos II, VII, IX e X e proteínas C e S -> menos coagulação
  • Polimorfismos: CYP2C9 e VKORC1 (não se fazem estudos genéticos)
  • Efeitos adversos: hemorragia, teratogenicidade (embriopatia da varfarina - hipoplasia nasal, condrodisplasia punctata, alterações no SNC, hemorragia fetal), necrose cutânea (pelo estado pró-trombótico inicial)
  • Antídotos: vitamina K, plasma fresco congelado, concentrado de protrombina, fator VIIa recombinante
  • Interações medicamentosas: colestiramina, diuréticos de ansa, valproato de sódio, rifampicina, carbamazepina, fenitoína, barbitúricos, antifúngicos, metronidazol, clopidogrel, chás, AINE
  • Nota 1: o facto de se atuar em fatores imaturos implica que o efeito não seja imediato -> começa por haver muita inativação de proteínas C e S, pelo que devemos administrar uma HBPM em conjunto (bridge therapy) nos 5 primeiros dias
  • Nota 2: deve ser dada para INR de 2 a 3, ou 2.5 a 3.5 se houver prótese valvular
  • Nota 3: forma 2 isómeros (S- e R-varfarina), sendo que a S-varfarina é a que tem maior efeito
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113
Q

Rivaroxaban

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidor direto do fator Xa (NOAC)
  • Mecanismo de ação: inibe o fator X ativado
  • Usos: fibrilhação auricular não-valvular, TVP, TEP, pós-EAM
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Interações medicamentosas: inibidores e indutores do CYP3A4, inibidores da glicoproteína P, anti-arrítmicos, anti-hipertensores, antibióticos, antirretrovirais, antiepiléticos
  • Antídoto: andexanet-α
  • Nota 1: é mais eficaz do que a varfarina em praticamente tudo, exceto na ocorrência de hemorragias gastrointestinais
  • Nota 2: a avaliação do aPTT e do INR não diz se a terapêutica está a ser eficaz ou não
  • Nota 3: não são usados para procedimentos cirúrgicos devido à imprevisibilidade
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114
Q

Apixaban

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidor direto do fator Xa (NOAC)
  • Mecanismo de ação: inibe o fator X ativado
  • Usos: fibrilhação auricular não-valvular, TVP, TEP, pós-EAM
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Interações medicamentosas: inibidores e indutores do CYP3A4, inibidores da glicoproteína P, anti-arrítmicos, anti-hipertensores, antibióticos, antirretrovirais, antiepiléticos
  • Antídoto: andexanet-α
  • Nota 1: é mais eficaz do que a varfarina em praticamente tudo, exceto na ocorrência de hemorragias gastrointestinais
  • Nota 2: a avaliação do aPTT e do INR não diz se a terapêutica está a ser eficaz ou não
  • Nota 3: não são usados para procedimentos cirúrgicos devido à imprevisibilidade
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Q

Edoxaban

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidor direto do fator Xa (NOAC)
  • Mecanismo de ação: inibe o fator X ativado
  • Usos: fibrilhação auricular não-valvular, TVP, TEP, pós-EAM
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Interações medicamentosas: inibidores e indutores do CYP3A4, inibidores da glicoproteína P, anti-arrítmicos, anti-hipertensores, antibióticos, antirretrovirais, antiepiléticos
  • Antídoto: andexanet-α
  • Nota 1: é mais eficaz do que a varfarina em praticamente tudo, exceto na ocorrência de hemorragias gastrointestinais
  • Nota 2: a avaliação do aPTT e do INR não diz se a terapêutica está a ser eficaz ou não
  • Nota 3: não são usados para procedimentos cirúrgicos devido à imprevisibilidade
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116
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Dabigatran

A
  • Função: anticoagulante
  • Classe: inibidor direto da trombina (NOAC)
  • Mecanismo de ação: inibem diretamente a trombina, sem terem que se ligar antes à antitrombina (atuam mesmo na trombina que já está ligada à fibrina)
  • Usos: fibrilhação auricular não-valvular, TVP, TEP, pós-EAM
  • Contraindicações: insuficiência hepática
  • Interações medicamentosas: inibidores e indutores do CYP3A4, inibidores da glicoproteína P, anti-arrítmicos, anti-hipertensores, antibióticos, antirretrovirais, antiepiléticos
  • Antídoto: idarucizumab
  • Nota 1: é mais eficaz do que a varfarina em praticamente tudo, exceto na ocorrência de hemorragias gastrointestinais
  • Nota 2: a avaliação do aPTT e do INR não diz se a terapêutica está a ser eficaz ou não
  • Nota 3: não são usados para procedimentos cirúrgicos devido à imprevisibilidade
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117
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Andexanet-α

A
  • Função: antídoto dos inibidores diretos do fator Xa
  • Nota: é administrado dependendo de há quanto tempo o inibidor foi tomado
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Q

Idarucizumab

A
  • Função: antídoto do dabigatran
  • Efeitos adversos: eventos trombóticos
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119
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Aspirina / Ácido acetilsalicílico

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: AINE
  • Mecanismo de ação: inibição irreversível da COX-1 das plaquetas, impedindo os efeitos vasoconstritores, pró-proliferativos e pró-aterogénicos do tromboxano A2 e favorecendo os efeitos contrários das prostaciclinas (COX-2)
  • Usos: prevenção secundária de eventos CCV (especialmente na doença aterosclerótica carotídea
  • Efeitos adversos: GI, hipersensibilidade brônquica
  • Nota 1: não tem benefício em prevenção primária, podendo até aumentar o risco hemorrágico
  • Nota 2: só se dão doses de carga em emergências, mas aqui perde a sua seletividade para a COX-2
  • Nota 3: em doses baixas pode agravar gota
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120
Q

Dipiridamol

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor da fosfodiesterase
  • Mecanismo de ação: (1) bloqueia a PDE e impede o reuptake de adenosina nas plaquetas, diminuindo a sua ativação e consequente agregação + (2) diminui cálcio intracelular nas células endoteliais -> vasodilatação
  • Usos: prevenção secundária de AVC isquémico (especialmente em pacientes que já tiveram um AIT)
  • Efeitos adversos: GI, cefaleias, flushing, efeito de roubo coronário
  • Nota: Aggrenox é uma formulação que combina dipiridamol com aspirina
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121
Q

Ticlopidina

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: tienopiridina / inibidor irreversível do recetor P2Y12
  • Mecanismo de ação: inibem o P2Y12, que é um recetor ao qual se liga o ADP nas plaquetas, impedindo assim a expressão de trombina
  • Efeitos adversos: neutropenia, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica trombótica
  • Antídoto: transfusão de plaquetas
  • Nota: quase não é utilizado
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122
Q

Clopidogrel

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: tienopiridina / inibidor irreversível do recetor P2Y12
  • Mecanismo de ação: inibem o P2Y12, que é um recetor ao qual se liga o ADP nas plaquetas, impedindo assim a expressão de trombina
  • Polimorfismos: CYP2C192 (perda de função, mais risco trombótico), CYP2C1917 (ganho de função, mais risco hemorrágico)
  • Antídoto: transfusão de plaquetas
  • Interações medicamentosas: inibidores da bomba de protões
  • Nota 1: demora dias a atuar, logo em emergência temos de usar doses de carga
  • Nota 2: não existe na formulação endovenosa
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123
Q

Prasugrel

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: tienopiridina / inibidor irreversível do recetor P2Y12
  • Mecanismo de ação: inibem o P2Y12, que é um recetor ao qual se liga o ADP nas plaquetas, impedindo assim a expressão de trombina
  • Efeitos adversos: hemorragia
  • Antídoto: transfusão de plaquetas
  • Contraindicações: >75 anos, AVC ou AIT prévio
  • Nota: atua muito mais rápido que o clopidogrel, diminui mais a mortalidade no EAM com supra-ST, mas tem mais taxa de hemorragia associado
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124
Q

Ticagrelor

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor reversível do recetor P2Y12
  • Mecanismo de ação: inibem o P2Y12, que é um recetor ao qual se liga o ADP nas plaquetas, impedindo assim a expressão de trombina
  • Efeitos adversos: dispneia, tosse, bradiarritmia, bloqueio AV, hiperuricémia, hipercreatinémia
  • Nota 1: a transfusão de plaquetas não inibe a sua ação
  • Nota 2: reduz mais a mortalidade no SCA do que o clopidogrel
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125
Q

Cangrelor

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor reversível do recetor P2Y12
  • Mecanismo de ação: inibem o P2Y12, que é um recetor ao qual se liga o ADP nas plaquetas, impedindo assim a expressão de trombina
  • Usos: intervenções angiográficas
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126
Q

Abciximab

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor não-seletivo da glicoproteína IIb/IIIa
  • Mecanismo de ação: inibe a glicoproteína IIb/IIIa na superfície das plaquetas, impedindo com que estas se liguem entre si
  • Usos: intervenções angiográficas coronários ou cerebrais
  • Efeitos adversos: reações autoimunes
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127
Q

Eptifibatide

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
  • Mecanismo de ação: inibe a glicoproteína IIb/IIIa na superfície das plaquetas, impedindo com que estas se liguem entre si
  • Usos: intervenções angiográficas coronários ou cerebrais
  • Efeitos adversos: reações autoimunes
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128
Q

Tirofiban

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
  • Mecanismo de ação: inibe a glicoproteína IIb/IIIa na superfície das plaquetas, impedindo com que estas se liguem entre si
  • Usos: intervenções angiográficas coronários ou cerebrais
  • Efeitos adversos: reações autoimunes
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129
Q

Vorapaxar

A
  • Função: antiagregante
  • Classe: antagonista do recetor da trombina
  • Mecanismo de ação: inibição da ligação da trombina aos seus recetores plaquetários - PAR-1 e PAR-4
  • Usos: prevenção secundária em pacientes com doença aterosclerótica
  • Efeitos adversos: aumento do risco hemorrágico em pacientes com EAM sem supra-ST
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130
Q

Estreptocinase

A
  • Função: fibrinolítico
  • Classe: fibrinolítico não-específico
  • Mecanismo de ação: facilita transformação de plasminogénio em plasmina, para todo o plasminogénio circulante (não-específico) + degradação de fator V e VIII
  • Usos: isquémia arterial aguda, trombose venosa maciça
  • Efeitos adversos: hemorragia
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131
Q

Urocinase

A
  • Função: fibrinolítico
  • Classe: fibrinolítico não-específico
  • Mecanismo de ação: facilita transformação de plasminogénio em plasmina, para todo o plasminogénio circulante (não-específico) + degradação de fator V e VIII
  • Usos: isquémia arterial aguda, trombose venosa maciça
  • Efeitos adversos: hemorragia
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132
Q

Alteplase

A
  • Função: fibrinolítico
  • Classe: fibrinolítico específico
  • Mecanismo de ação: facilita transformação do plasminogénio que está ligado à fibrina em plasmina
  • Usos: AVC isquémico com <4h30, choque obstrutivo
  • Efeitos adversos: hemorragia
  • Antídotos: ácido aminocaproico, ácido tranexâmico
  • Contraindicações: AVC isquémico com >4h30 (o tecido já enfartado sangra mais facilmente), hemorragia intracraniano, traumatismo craniano ou facial há <3M, AVC há <3M, HTA não controlada, hemorragia ativa, terapêutica anticoagulante há <48h, INR > 1,7, cirurgia major recente, neoplasia cerebral ou GI, disseção da aorta, trombocitopenia, EAM da parede anterior
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133
Q

Tenecteplase

A
  • Função: fibrinolítico
  • Classe: fibrinolítico específico
  • Mecanismo de ação: facilita transformação do plasminogénio que está ligado à fibrina em plasmina
  • Usos: AVC isquémico com <4h30, choque obstrutivo
  • Nota: tem pouco risco hemorrágico associado
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134
Q

Ácido aminocaproico

A
  • Função: inibidor da fibrinólise
  • Mecanismo de ação: bloqueia a interação da plasmina com a fibrina (efeito pró-trombótico)
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135
Q

Ácido tranexâmico

A
  • Função: inibidor da fibrinólise
  • Mecanismo de ação: bloqueia a interação da plasmina com a fibrina (efeito pró-trombótico)
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136
Q

Pirofosfato ferro lipossómico / ferro sucrossómico

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro oral
  • Interações medicamentosas: inibidores da bomba de protões
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
  • Nota 1: associação com ácido ascórbico previne a precipitação de ferro 3+
  • Nota 2: formulação de ferro com maior biodisponibilidade
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137
Q

Fumarato ferroso

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro oral
  • Interações medicamentosas: inibidores da bomba de protões
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
  • Nota: associação com ácido ascórbico previne a precipitação de ferro 3+
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138
Q

Sulfato ferroso

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro oral
  • Interações medicamentosas: inibidores da bomba de protões
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
  • Nota: associação com ácido ascórbico previne a precipitação de ferro 3+
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139
Q

Gluconato ferroso

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro oral e endovenoso
  • Interações medicamentosas: inibidores da bomba de protões
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
  • Nota: associação com ácido ascórbico previne a precipitação de ferro 3+
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140
Q

Sacarose férrica

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro endovenosa e intramuscular
  • Usos: intolerâncias às formulações orais
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
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141
Q

Carboximaltose férrica

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: formulação de ferro endovenosa e intramuscular
  • Usos: intolerâncias às formulações orais
  • Contraindicações: talassemia (leva ao acúmulo do ferro)
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142
Q

Desferroxamina

A
  • Classe: quelante de ferro
  • Mecanismo de ação: liga-se ao ferro, removendo o seu excesso dos tecidos
  • Efeitos adversos: neurotoxicidade visual e auditiva, anafilaxia, GI
  • Nota: tratamento simultâneo com ácido ascórbico aumenta turnover de ferro nos tecidos
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143
Q

Deferiprone

A
  • Classe: quelante de ferro
  • Mecanismo de ação: liga-se ao ferro, removendo o seu excesso dos tecidos
  • Efeitos adversos: aumento das transaminases, neutropenia, agranulocitose
  • Nota: tratamento simultâneo com desferroxamina aumenta excreção de ferro
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144
Q

Deferasirox

A
  • Classe: quelante de ferro
  • Mecanismo de ação: liga-se ao ferro, removendo o seu excesso dos tecidos
  • Efeitos adversos: neutropenia, agranulocitose, trombocitopenia, insuficiência renal e hepática, vasculite leucocitoclásica, anafilaxia, angioedema
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145
Q

Ácido folínico

A
  • Função: anti-anémico
  • Usos: toma de inibidores da DHF redutase como o metotrexato (estes fármacos bloqueiam a enzima que transforma o ácido fólico na sua forma ativa - tetrahidrofolato)
  • Mecanismo de ação: transforma-se em tetrahidrofolato sem necessitar da ação da DHF
146
Q

Epoetina

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: análogo da eritropoetina
  • Mecanismo de ação: ativa recetores de eritropoetina nas células percursoras eritroides, permitindo a sua proliferação e diferenciação
  • Usos: IR crónica em diálise, pré-diálise, quimioterapia
  • Efeitos adversos: aplasia pura de eritrócitos, cefaleias, HTA, sintomas gripais
147
Q

Darbopoetina-α

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: análogo da eritropoetina
  • Mecanismo de ação: ativa recetores de eritropoetina nas células percursoras eritroides, permitindo a sua proliferação e diferenciação
  • Usos: IR crónica em diálise, pré-diálise, quimioterapia
  • Efeitos adversos: aplasia pura de eritrócitos, cefaleias, HTA, sintomas gripais
  • Nota: levam a um aumento significativo da Hb, melhoram a tolerância ao esforço, mas aumentam a incidência de AVC (é preciso ponderar os riscos da anemia com os riscos do AVC)
148
Q

CERA

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: análogo peguilado da eritropoetina
  • Mecanismo de ação: ativa recetores de eritropoetina nas células percursoras eritroides, permitindo a sua proliferação e diferenciação
  • Usos: IR crónica em diálise, pré-diálise, quimioterapia
  • Efeitos adversos: aplasia pura de eritrócitos, cefaleias, HTA, sintomas gripais
149
Q

Hematide

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: mimético da eritropoetina
  • Mecanismo de ação: estimulam o recetor da eritropoetina num local diferente da eritropoetina
  • Usos: aplasia pura de eritrócitos com uso de análogos eritropoetina, insuficiência renal
  • Efeitos adversos: reações alérgicas muito graves
  • Nota: não tem reação cruzada com a EPO + quase não é usado
150
Q

Peginesatide

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: mimético da eritropoetina
  • Mecanismo de ação: estimulam o recetor da eritropoetina num local diferente da eritropoetina
  • Usos: aplasia pura de eritrócitos com uso de análogos eritropoetina, insuficiência renal
  • Efeitos adversos: reações alérgicas muito graves
  • Nota: não tem reação cruzada com a EPO + quase não é usado
151
Q

Roxadustat

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: estabilizador do HIF-α
  • Mecanismo de ação: bloqueiam a prolil-hidroxilase que degrada o HIF-2 (hypoxia-inducible factor, diminui hepcidina, aumenta o DMT-1 (recetor de ferro não-heme) e assim aumenta absorção de ferro)
152
Q

Vadadustat

A
  • Função: anti-anémico
  • Classe: estabilizador do HIF-α
  • Mecanismo de ação: bloqueiam a prolil-hidroxilase que degrada o HIF-2 (hypoxia-inducible factor, diminui hepcidina, aumenta o DMT-1 (recetor de ferro não-heme) e assim aumenta absorção de ferro)
153
Q

Hidroxiureia

A
  • Função: antineoplásico
  • Mecanismo de ação: inibe a ribonucleosido bifosfato redutase, limitando a síntese de DNA
  • Usos: tratamento da poliglobúlia na policitémia vera, de trombocitémia na mielofibrose, e de anemia falciforme
  • Efeitos adversos: depressão hematopoiética, pneumonite intersticial descamativa, GI, alopecia
154
Q

Ruxolitinibe

A
  • Usos: tratamento da poliglobúlia na policitémia vera
  • Classe: inibidor da JAK2
  • Mecanismo de ação: inibe JAK2, que é uma enzima que participa na produção de células sanguíneas
155
Q

Filgrastim

A
  • Função: tratamento da leucopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: estimulam percursores G-CSF, aumentando a produção de leucócitos
  • Usos: profilaxia ou tratamento da mielossupressão associada a quimioterapia antitumoral
  • Efeitos adversos: rutura esplénica, ARDS, hemorragia alveolar
156
Q

Lenograstim

A
  • Função: tratamento da leucopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: estimulam percursores G-CSF, aumentando a produção de leucócitos
  • Usos: profilaxia ou tratamento da mielossupressão associada a quimioterapia antitumoral
  • Efeitos adversos: rutura esplénica, ARDS, hemorragia alveolar
157
Q

Pegfilgrastim

A
  • Função: tratamento da leucopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: estimulam percursores G-CSF, aumentando a produção de leucócitos
  • Usos: profilaxia ou tratamento da mielossupressão associada a quimioterapia antitumoral
  • Efeitos adversos: rutura esplénica, ARDS, hemorragia alveolar
158
Q

Sargramostim

A
  • Função: tratamento da leucopénia e trombocitopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: estimulam percursores GM-CSF, aumentando a produção de leucócitos e plaquetas
  • Usos: mobilização de células percursoras hematopoiéticas para transplante
  • Efeitos adversos: agravamento da função renal, hepatotoxicidade, edema, derrame pleural, derrame pericárdico
159
Q

Molgramostim

A
  • Função: tratamento da leucopénia e trombocitopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: estimulam percursores GM-CSF, aumentando a produção de leucócitos e plaquetas
  • Usos: mobilização de células percursoras hematopoiéticas para transplante
  • Efeitos adversos: agravamento da função renal, hepatotoxicidade, edema, derrame pleural, derrame pericárdico
160
Q

Trombopoetina recombinante

A
  • Função: tratamento da trombocitopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: agonismo do recetor dos megacariócitos (c-MPL)
161
Q

Romiplostim

A
  • Função: tratamento da trombocitopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: ativador do recetor dos megacariócitos (c-MPL)
162
Q

Eltrombopag

A
  • Função: tratamento da trombocitopénia
  • Classe: fator de crescimento hematopoiético
  • Mecanismo de ação: agonista do recetor dos megacariócitos (c-MPL)
163
Q

Anagrelide

A
  • Usos: tratamento de trombocitémia na mielofibrose
164
Q

Colchicina

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: anti-mitótico clássico
  • Mecanismo de ação: ligação irreversível das tubulinas, bloqueando a polimerização dos microtúbulos, o que impede a migração de células pró-inflamatórias por quimiotaxia
  • Uso: gota, pós-EAM
  • Efeitos adversos: GI, supressão medular (agranulocitose, anemia, trombocitopenia), leucocitose paradoxal, proteinúria, hematúria, necrose tubular aguda, alopecia, azoospermia, miopatia, neuropatia
165
Q

Alopurinol

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: inibidor da xantina oxidase
  • Mecanismo de ação: inibe xantina oxidase, uma enzima que sintetiza ácido úrico
  • Efeitos adversos: precipitação da gota, rash, GI, síndrome de hipersensibilidade grave (febre, eosinofilia, vasculite, disfunção hepática, insuficiência renal, dermatite exfoliativa)
  • Nota: é um pró-fármaco que se precisa de transformar em oxipurinol para ter efeito
166
Q

Oxipurinol

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: inibidor da xantina oxidase
  • Mecanismo de ação: inibe xantina oxidase, uma enzima que sintetiza ácido úrico
  • Efeitos adversos: precipitação da gota, rash, GI, síndrome de hipersensibilidade grave (febre, eosinofilia, vasculite, disfunção hepática, insuficiência renal, dermatite exfoliativa)
167
Q

Febuxostat

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: inibidor da xantina oxidase
  • Mecanismo de ação: inibe xantina oxidase, uma enzima que sintetiza ácido úrico
  • Usos: hipersensibilidade ao alopurinol e ao oxipurinol
  • Efeitos adversos: precipitação da gota, rash, GI
168
Q

Rasburicase

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: uricase
  • Mecanismo de ação: oxidam o ácido úrico a alantoína
  • Usos: quimioterapia citostática
  • Efeitos adversos: cefaleias, GI, febre, hipersensibilidade, hemólise, hipotensão, broncoconstrição, convulsões
169
Q

Pegloticase

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: uricase
  • Mecanismo de ação: oxidam o ácido úrico a alantoína
  • Usos: quimioterapia citostática
  • Efeitos adversos: cefaleias, GI, febre, hipersensibilidade, hemólise, hipotensão, broncoconstrição, convulsões
170
Q

Probenecid

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: uricosúrico
  • Mecanismo de ação: favorece a excreção de ácido úrico pelos transportadores tubulares do rim, impedindo também a sua recaptação
171
Q

Benzbromarona

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: uricosúrico
  • Mecanismo de ação: favorece a excreção de ácido úrico pelos transportadores tubulares do rim, impedindo também a sua recaptação
172
Q

Lesinurad

A
  • Função: anti-gota
  • Classe: uricosúrico
  • Mecanismo de ação: favorece a excreção de ácido úrico pelos transportadores tubulares do rim (URAT4), impedindo também a sua recaptação (OAT4)
173
Q

Indometacina

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: AINE não-seletivo
  • Usos: crises agudas de gota
  • Nota: na lesão pré-renal, vai contrariar a libertação de prostaglandinas reflexa à vasoconstrição da arteríola aferente, pelo que leva a uma vasoconstrição imediata
174
Q

Etoricoxibe

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: AINE seletivo para a COX-2
  • Usos: crises agudas de gota
175
Q

Alendronato

A
  • Função: tratamento da osteoporose
  • Classe: bifosfonato
  • Mecanismo de ação: fixa-se à matriz óssea, sendo assimilados pelos osteoclastos e, em seguida, inibindo sua ação
  • Usos: FRAX > 10%
176
Q

Lispro

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogo de insulina de ação rápida
  • Usos: diabético com ADO com doença aguda, cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, gravidez, DM1
  • Administração: subcutânea, 15 minutos antes da refeição
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
177
Q

Aspart

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogo de insulina de ação rápida
  • Usos: diabético com ADO com doença aguda, cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, gravidez, DM1
  • Administração: subcutânea, 15 minutos antes da refeição
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
178
Q

Glulisine

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogo de insulina de ação rápida
  • Usos: diabético com ADO com doença aguda, cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, gravidez, DM1
  • Administração: subcutânea, 15 minutos antes da refeição
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
179
Q

Insulina regular

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina regular de ação rápida
  • Usos: diabético com ADO com doença aguda, cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, gravidez, DM1
  • Administração: subcutânea, intramuscular ou endovenosa; 30-45 minutos antes da refeição
  • Efeitos adversos: hiperglicemia pós-prandial (se der muito cedo ou muito tarde), hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
180
Q

Detemir

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina de ação lenta
  • Administração: subcutânea, 2x/dia
  • Interações medicamentosas: insulinas de ação rápida (ao contrário do degludec)
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
181
Q

Degludec

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina de ação lenta
  • Administração: subcutânea, 1x/dia
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
182
Q

Neutral Protamine Hagedorn (NPH)

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina de ação lenta
  • Administração: subcutânea, 1-2x/dia
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
183
Q

Glargina

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina de ação lenta
  • Administração: subcutânea, 1x/dia à noite
  • Nomes comerciais: Lantus (100 U), Toujeo (300 U)
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
184
Q

Icodec

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: insulina de ação ultralonga
  • Administração: subcutânea, 1x/semana
  • Usos: pacientes que não têm capacidade de fazer auto-vigilância
  • Efeitos adversos: hipoglicemia, aumento ponderal, reações alérgicas, atrofia de gordura subcutânea no local de administração, lipodistrofia, risco aumentado de cancro (especialmente em doentes com insuficiência renal)
185
Q

Gliclazida

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: sulfonilureia de 2ª geração
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Efeitos adversos: hipoglicemia (não devem ser tomadas com gastroenterite ou períodos de longo jejum), aumento ponderal, comprometimento da função renal, cetoacidose diabética
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo
186
Q

Glimepirida

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: sulfonilureia de 3ª geração
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Efeitos adversos: hipoglicemia (não devem ser tomadas com gastroenterite ou períodos de longo jejum), aumento ponderal, comprometimento da função renal, cetoacidose diabética
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo
187
Q

Glipizida

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: sulfonilureia de 2ª geração
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Efeitos adversos: hipoglicemia (não devem ser tomadas com gastroenterite ou períodos de longo jejum), aumento ponderal, comprometimento da função renal, cetoacidose diabética
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo
188
Q

Clorpropramida

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: sulfonilureia de 1ª geração
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Efeitos adversos: hipoglicemia (não devem ser tomadas com gastroenterite ou períodos de longo jejum), aumento ponderal, comprometimento da função renal, cetoacidose diabética
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo
189
Q

Repaglinide

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogo da meglitina
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo (ainda mais cedo que as sulfonilureias)
190
Q

Nateglinide

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogo da meglitina
  • Mecanismo de ação: inibem canais de K+/ATPase das células beta -> impedem efluxo de K+ -> despolarização da célula beta -> libertação de insulina
  • Nota: o efeito vai reduzindo ao longo do tempo (ainda mais cedo que as sulfonilureias)
191
Q

Metformina

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: biguanida
  • Mecanismo de ação: ativação da AMP dependente da proteína cinase na respiração mitocondrial, o que estimula a captação de glicose no músculo e a oxidação de ácidos gordos, reduzindo a gliconeogénese, a glicogenólise e a lipógenese -> maior clearance da glicose
  • Usos: controlo de peso na diabetes (em associação com análogos da GLP-1 e se não tiver insuficiência cardíaca), prevenção na pré-diabetes (insulinemia em jejum elevada), síndrome do ovário poliquístico (melhora fertilidade)
  • Efeitos adversos: acidose lática, GI, redução da absorção da vitamina B12, (não vai ter o efeito da hipoglicemia porque não interfere com a libertação de insulina) - acabam por desaparecer com o tempo
  • Contraindicações: insuficiência renal, TFG < 30, insuficiência hepática, história prévia de acidose lática, realização de exames imagiológicos com contraste (nefrotoxicidade), doença pulmonar grave, insuficiência cardíaca descompensada, alcoolismo
  • Nota: melhora complicações microvasculares (mas não macrovasculares)
192
Q

Pioglitazona

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: glitazona / tiazolideniona
  • Mecanismo de ação: ativação dos recetores PPARγ, levando à captação de ácidos gordos para o tecido adiposo e de glicose para tecidos periféricos por parte da insulina -> maior clearance de glicémia (insulinossensibilizador) e redução da lipólise
  • Efeitos adversos: aumento ponderal, retenção hídrica, edema, aumento das fraturas ósseas / osteoporose (desvio das cél. mesenquimatosas da formação de osteoprogenitores ou condrócitos para progenitores de adipócitos)
  • Contraindicações: doença hepática, insuficiência cardíaca descompensada
193
Q

Semaglutide

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogos da GLP-1
  • Mecanismo de ação: estimulam os recetores da GLP-1 das células beta-pancreáticas e em tecidos periféricos, aumentando a biossíntese e a secreção de insulina e atrasando o esvaziamento gástrico
  • Usos: obesidade
  • Efeitos adversos: GI, sensação constante de saciedade, mal-estar (a hipoglicémia é rara porque o seu efeito depende da ingestão alimentar e da presença de glicose no meio)
  • Contraindicações: TFG < 30, lúpus e artrite reumatoide (toma de imunosupressores), carcinoma medular da tiroide (há uma expressão aumentada de recetores GLP-1 na tiroide)
194
Q

Liraglutide

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: análogos da GLP-1
  • Mecanismo de ação: estimulam os recetores da GLP-1 das células beta-pancreáticas e em tecidos periféricos, aumentando a biossíntese e a secreção de insulina e atrasando o esvaziamento gástrico
  • Usos: obesidade
  • Efeitos adversos: GI, sensação constante de saciedade, mal-estar (a hipoglicémia é rara porque o seu efeito depende da ingestão alimentar e da presença de glicose no meio)
  • Contraindicações: TFG < 30, lúpus e artrite reumatoide (toma de imunosupressores), carcinoma medular da tiroide (há uma expressão aumentada de recetores GLP-1 na tiroide)
195
Q

Linagliptina

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: inibidor da DPP-4
  • Mecanismo de ação: inibem a DPP-4, enzima que degrada a GLP-1, aumentando a secreção de insulina (mas também de glicagina)
  • Usos: controlo da diabetes em pacientes com insuficiência renal
  • Efeitos adversos: poucos, muito bem tolerado
  • Nota: necessita de associação com outro fármaco para controlo crónico
196
Q

Sitagliptina

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: inibidor da DPP-4
  • Mecanismo de ação: inibem a DPP-4, enzima que degrada a GLP-1, aumentando a secreção de insulina (mas também de glicagina)
  • Usos: controlo da diabetes em pacientes com insuficiência renal
  • Efeitos adversos: poucos, muito bem tolerado
  • Nota: necessita de associação com outro fármaco para controlo crónico
197
Q

Vildagliptina

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: inibidor da DPP-4
  • Mecanismo de ação: inibem a DPP-4, enzima que degrada a GLP-1, aumentando a secreção de insulina (mas também de glicagina)
  • Usos: controlo da diabetes em pacientes com insuficiência renal
  • Efeitos adversos: poucos, muito bem tolerado
  • Nota: necessita de associação com outro fármaco para controlo crónico
198
Q

Acarbose

A
  • Função: antidiabético
  • Classe: inibidor da α-glicosidase
  • Mecanismo de ação: inibe a α-glicosidase, enzima que está na bordadura em escova dos enterócitos e que cliva dissacáridos, amido e dextrina -> menos clivagem de dissacáridos -> menos absorção intestinal de glicose
  • Efeitos adversos: má absorção, diarreia, flatulência
199
Q

Orlistat

A
  • Função: tratamento da obesidade
  • Classe: inibidor das lipases
  • Mecanismo de ação: inibe as lipases pancreáticas, impedindo a hidrólise da gordura e consequentemente a sua absorção intestinal
  • Efeitos adversos: esteatorreia, flatulência, aumento do número e do volume de fezes, redução da absorção de vitaminas lipossolúveis (ADEK)
  • Contraindicações: síndromes de mal absorção crónica, história de litíase de oxalato de cálcio
  • Interações medicamentosas: varfarina
200
Q

Fentermina-topiramato

A
  • Função: tratamento da obesidade
  • Classe: simpaticomimético noradrenérgico + antiepilético
  • Efeitos adversos: CV, efeitos psiquiátrico e cognitivos
  • Nota 1: tem pouco efeito e não é modificador do prognóstico
  • Nota 2: não se usa fentermina em monoterapia devido ao potencial de abuso, habituação e efeitos CV
201
Q

Bupropion-naltrexona

A
  • Função: tratamento da obesidade
  • Classe: antidepressivo + antagonista dos recetores de opioides
  • Usos: prevenção do aumento de peso durante a cessação tabágica
  • Efeitos adversos: CV, GI, ideação suicida, insónias, tonturas, xerostomia
  • Contraindicações: HTA não controlada, convulsões, distúrbios alimentares, uso crónico de opiáceos, inibidores da MAO
202
Q

Omeprazol

A
  • Função: protetor GI
  • Classe: inibidor da bomba de protões
  • Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente as bombas H+/K+ ATPase das células parietais
  • Usos: DRGE, DUP, erradicação do H. pylori, síndrome de Zollinger-Ellison, gastrinomas, prevenção de úlceras por toma de AINEs
  • Efeitos adversos: GI, redução da absorção de vitamina B12 e ferro, aumento do risco de fraturas ósseas, aumento do risco de infeções (ácido neutraliza algumas bactérias que chegam ao TGI)
  • Interações medicamentosas: clopidogrel
  • Nota: há efeito rebound após ser suspendido, com maior secreção de ácido
203
Q

Pantoprazol

A
  • Função: protetor GI
  • Classe: inibidor da bomba de protões
  • Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente as bombas H+/K+ ATPase das células parietais
  • Usos: DRGE, DUP, erradicação do H. pylori, síndrome de Zollinger-Ellison, gastrinomas, prevenção de úlceras por toma de AINEs
  • Efeitos adversos: GI, redução da absorção de vitamina B12 e ferro, aumento do risco de fraturas ósseas, aumento do risco de infeções (ácido neutraliza algumas bactérias que chegam ao TGI)
  • Nota: há efeito rebound após ser suspendido, com maior secreção de ácido
204
Q

Esomeprazol

A
  • Função: protetor GI
  • Classe: inibidor da bomba de protões
  • Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente as bombas H+/K+ ATPase das células parietais
  • Usos: DRGE, DUP, erradicação do H. pylori, síndrome de Zollinger-Ellison, gastrinomas, prevenção de úlceras por toma de AINEs
  • Efeitos adversos: GI, redução da absorção de vitamina B12 e ferro, aumento do risco de fraturas ósseas, aumento do risco de infeções (ácido neutraliza algumas bactérias que chegam ao TGI)
  • Nota: há efeito rebound após ser suspendido, com maior secreção de ácido
205
Q

Ranitidina

A
  • Função: protetor GI
  • Classe: antagonista dos recetores H2
  • Mecanismo de ação: inibe reversivelmente os recetores H2 da célula parietal -> menos estimulação da secreção de ácido pela histamina
  • Usos: DRGE não complicada, cicatrização de úlceras pépticas
  • Efeitos adversos: diarreia, cefaleias, fadiga, obstipação, confusão, delirium, alucinações, desenvolvimento de hipergastrinémia
  • Nota: não são usados em hemorragias por úlcera péptica (usar IBP)
206
Q

Misoprostol

A
  • Função: protetor GI
  • Classe: análogo sintético da PGE2
  • Mecanismo de ação: liga-se aos recetores EP3 das células parietais, inibindo a produção de ácido, e das células mucinosas, promovendo a secreção de muco e bicarbonato
  • Efeitos adversos: diarreia
  • Contraindicações: mulheres em idade fértil (induz contrações uterinas, podendo levar ao aborto)
  • Nota: muito pouco usado na prática clínica
207
Q

Sucralfato

A
  • Função: protetor gástrico
  • Classe: polissacárido sulfatado
  • Mecanismo de ação: em pH < 4, produz um polímero viscoso que adere ao epitélio do estômago, do esófago e à base das úlceras, formando uma barreira protetora e estimulando a produção de prostaglandinas e de EGF
  • Usos: DUP, proctite rádica (em enema), cirurgia bariátrica (liga-se a sais biliares, sendo útil em cirurgias em y-de-roux para evitar refluxo biliar)
  • Efeitos adversos: toxicidade por alumínio (osteoporose, encefalopatia, miopatia proximal)
  • Contraindicação: DRC
208
Q

Hidróxido de magnésio + alumínio

A
  • Função: protetor gástrico
  • Classe: antiácidos
  • Mecanismo de ação: neutralizam o pH do estômago, balanceando o efeito obstipante do alumínio com o efeito diarreico do magnésio
  • Efeitos adversos: toxicidade por alumínio (osteoporose, encefalopatia, miopatia proximal)
  • Contraindicação: DRC
209
Q

Esquema triplo (IBP + claritromicina + amoxicilina/metronidazol)

A
  • Função: erradicação de H. pylori
  • Nota: pouco utilizado devido a elevada prevalência de resistência à claritromicina
210
Q

Esquema concomitante (IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol)

A
  • Função: erradicação de H. pylori (1ª linha)
211
Q

Pylera / Esquema quádruplo (IBP + subcitrato de bismuto + metronidazol + tetraciclina)

A
  • Função: erradicação de H. pylori
  • Usos: exposição recente a macrólidos, alergia a penincilinas
  • Efeitos adversos: desconforto abdominal, diarreia (distúrbio da flora intestinal)
  • Nota: é o esquema com mais eficácia, mas também o mais caro
212
Q

Esquema sequencial (IBP + amoxicilina - IBP + claritromicina + metronidazol)

A
  • Função: erradicação de H. pylori
213
Q

Esquema triplo com levofloxacina (IBP + levofloxacina + amoxicilina)

A
  • Função: erradicação de H. pylori
  • Usos: exposição recente ou baixa tolerância a macrólidos
214
Q

Domperidona

A
  • Função: procinético GI
  • Classe: antagonista dos recetores dopaminérgicos D2
  • Mecanismo de ação: inibe recetores D2, que inibem motilidade intestinal
  • Usos: gastroparésia, DRGE
  • Efeitos adversos: prolongamento do intervalo QT, arritmias ventriculares, galactorreia, ginecomastia, amenorreia, impotência
  • Nota: não atravessa a BHE (ou apenas em altas concentrações), mas alcança a zona quimiossensível do TC como esta não tem BHE
215
Q

Metoclopramida

A
  • Função: procinético GI
  • Classe: antagonista dos recetores dopaminérgicos D2, antagonista dos recetores serotoninérgicos 5HT3, agonista dos recetores serotoninérgicos 5HT4
  • Mecanismo de ação: inibe recetores D2 que inibem motilidade intestinal, inibe recetores 5HT3 que têm efeito pró-emético, estimula recetores 5HT4 que facilitam a motilidade gastrointestinal
  • Usos: gastroparésia, DRGE, vómitos associados à quimioterapia (não depende da via oral)
  • Efeitos adversos: prolongamento do intervalo QT, arritmias ventriculares, galactorreia, ginecomastia, amenorreia, impotência, crises epilépticas (diminuição do limiar epiletogénico), parkinsonismo, distonias, discinesias tardias
216
Q

Cisapride

A
  • Função: procinético GI
  • Classe: agonista dos recetores serotoninérgicos 5HT4
  • Mecanismo de ação: estimulam recetores 5HT4 que promovem a motilidade intestinal
  • Efeitos adversos: prolongamento do intervalo QT, arritmias ventriculares
217
Q

Eritromicina

A
  • Função: antibiótico e procinético GI
  • Classe: macrólido e agonista da motilina
  • Mecanismo de ação: estimula recetores da motilina que promovem um complexo migratório gastrointestinal correspondente ao movimento colónico fisiológico
  • Efeitos adversos: disbiose da flora GI, emergência de resistências aos macrólidos, ototoxicidade, prolongamento do intervalo QT
  • Nota: desenvolve-se rapidamente tolerância pela downregulation dos recetores
218
Q

Ondansetron

A
  • Função: anti-emético
  • Classe: antagonista dos recetores serotoninérgicos 5HT3
  • Mecanismo de ação: inibe recetores 5HT3 que têm efeito pró-emético
  • Usos: tratamento de vómitos e náuseas em doentes neurológicos (não tem os efeitos epiletogénicos da metoclopramida)
  • Efeitos adversos: prolongamento do intervalo QT, GI, síndrome serotoninérgica (excitação neuromuscular, efeitos autonómicos e alteração do estado mental)
  • Nota: ineficazes na náusea associada à quimioterapia e na náusea por movimento
219
Q

Aprepitan

A
  • Função: anti-emético
  • Classe: antagonista dos recetores NK1
  • Mecanismo de ação: antagoniza recetores NK1, impedindo a ação da substância P / neurocinina 1, cuja função é promover a contração do m. liso intestinal
220
Q

Fosaprepitan

A
  • Função: anti-emético
  • Classe: antagonista dos recetores NK1
  • Mecanismo de ação: antagoniza recetores NK1, impedindo a ação da substância P / neurocinina 1, cuja função é promover a contração do m. liso intestinal
221
Q

Talidomida

A
  • Função: antineoplásico, anti-emético, anticefaleias
  • Classe: inibidor do TNFα
  • Mecanismo de ação: inibe o TNFα, tendo efeitos antiproliferaticos, antiangiogénicos e imunomoduladores
  • Usos: mieloma múltiplo, vómitos associados à quimioterapia, lepra lepromatosa, eritema nodoso, sarcoidose
  • Efeitos adversos: neuropatia (dor, parestesias, cãibras), obstipação, sonolência, efeitos trombóticos
  • Contraindicações: gravidez (provoca focomelia no feto)
222
Q

Lenalidomida

A
  • Função: antineoplásico, anti-emético, anticefaleias
  • Classe: inibidor do TNFα
  • Mecanismo de ação: inibe o TNFα, tendo efeitos antiproliferaticos, antiangiogénicos e imunomoduladores
  • Usos: mieloma múltiplo, vómitos associados à quimioterapia, lepra lepromatosa, eritema nodoso, sarcoidose
  • Efeitos adversos: neuropatia (dor, parestesias, cãibras), obstipação, sonolência, efeitos trombóticos
  • Contraindicações: gravidez (provoca focomelia no feto)
223
Q

Metilcelulose

A
  • Função: laxante
  • Classe: formador de massa (bulk-forming)
  • Mecanismo de ação: ligam-se à água por ser hidrofílico + são fermentados pelas bactérias da microbiota, aumento a massa das fezes e, por isso, a distensão do cólon -> estímulo da motilidade GI
  • Efeitos adversos: distensão abdominal, flatulência
224
Q

Preparações de psyllium

A
  • Função: laxante
  • Classe: formador de massa (bulk-forming)
  • Mecanismo de ação: ligam-se à água por ser hidrofílico + são fermentados pelas bactérias da microbiota, aumento a massa das fezes e, por isso, a distensão do cólon -> estímulo da motilidade GI
  • Efeitos adversos: distensão abdominal, flatulência
225
Q

Policarbofilo de cálcio

A
  • Função: laxante
  • Classe: formador de massa (bulk-forming)
  • Mecanismo de ação: ligam-se à água por ser hidrofílico + são fermentados pelas bactérias da microbiota, aumento a massa das fezes e, por isso, a distensão do cólon -> estímulo da motilidade GI
  • Efeitos adversos: distensão abdominal, flatulência
226
Q

Lactulose

A
  • Função: laxante
  • Classe: laxante osmótico / açúcar não-absorvível
  • Mecanismo de ação: provocam a entrada de água para o lúmen GI
  • Usos: reversão/prevenção da encefalopatia hepática (lactulose diminui pH do meio, associando-se com a amónia do meio)
  • Contraindicações: diabetes (embora seja um açúcar não-absorvível, pode de facto ser absorvido)
227
Q

Sorbitol

A
  • Função: laxante
  • Classe: laxante osmótico / açúcar não-absorvível
  • Mecanismo de ação: provocam a entrada de água para o lúmen GI
  • Contraindicações: diabetes (embora seja um açúcar não-absorvível, pode de facto ser absorvido)
  • Nota: está presente em pastilhas elásticas e produtos light, pelo que o seu consumo excessivo pode levar à diarreia
228
Q

Polietilenoglicol

A
  • Função: catártico
  • Classe: laxante osmótico
  • Usos: catarse pré-colonoscopia ou cirurgia
  • Nota: pode ser usado em doentes com IC, IR ou insuficiência hepática
229
Q

Bisacodil

A
  • Função: laxante
  • Classe: estimuladores / laxantes irritativos derivado do difenilmetano
  • Mecanismo de ação: provoca uma irritação de baixo grau nos enterócitos, neurónios e músculo liso do TGI, induzindo uma peristalse reativa e uma secreção de água
  • Efeitos adversos: náuseas, vómitos, desconforto gastrointestinal, atonia colónica (?)
230
Q

Picossulfato de sódio

A
  • Função: laxante
  • Classe: estimuladores / laxantes irritativos derivado do difenilmetano
  • Mecanismo de ação: provoca uma irritação de baixo grau nos enterócitos, neurónios e músculo liso do TGI, induzindo uma peristalse reativa e uma secreção de água
  • Efeitos adversos: náuseas, vómitos, desconforto gastrointestinal, atonia colónica (?)
231
Q

Sene

A
  • Função: laxante
  • Classe: estimuladores / laxantes irritativos derivado da atraquinona
  • Mecanismo de ação: provoca uma irritação de baixo grau nos enterócitos, neurónios e músculo liso do TGI, induzindo uma peristalse reativa e uma secreção de água
  • Efeitos adversos: náuseas, vómitos, desconforto gastrointestinal, atonia colónica (?)
  • Nota: leva à deposição de lipofuscina no TGI (por si só não é patológica, mas pode mascarar uma lesão)
232
Q

Metilnaltrexona

A
  • Função: anti-obstipante
  • Classe: antagonista dos recetores opioides
  • Mecanismo de ação: inibe os recetores opioides apenas à periferia, uma vez que não atravessa a BHE
  • Usos: tratamento da obstipação em pacientes que tratam a dor com opioides
233
Q

Loperamida

A
  • Função: antidiarreico
  • Classe: agonista dos recetores opioides
  • Efeitos adversos: obstipação, íleo paralítico, megacólon tóxico (doentes com DII), sépsis
234
Q

Octreóticos

A
  • Função: antidiarreicos
  • Classe: análogos da somatostatina
  • Mecanismo de ação: estimulam os recetores da somatostatina, diminuindo a produção de secreções e aumentando o fluxo de cloro intracelular
  • Usos: tumores secretores de serotonina
  • Efeitos adversos: obstipação, íleo paralítico, megacólon tóxico (doentes com DII), sépsis
235
Q

Sulfassalazina

A
  • Classe: derivado da mesalamina
  • Mecanismo de ação: inibe COX após ser ativado pelas azorredutases do cólon, tendo um efeito anti-inflamatório tópico sobre a mucosa (de todo o cólon)
  • Usos: controlo da colite ulcerosa, artrite reumatoide
  • Contraindicações: doença de Crohn (apenas vai tratar a mucosa, quando a doença é transmural)
236
Q

5-ASA

A
  • Função: controlo da colite ulcerosa
  • Classe: derivado da mesalamina
  • Mecanismo de ação: inibe COX após ser ativado pelas azorredutases do cólon, tendo um efeito anti-inflamatório tópico sobre a mucosa (de todo o intestino)
  • Contraindicações: doença de Crohn (apenas vai tratar a mucosa, quando a doença é transmural)
237
Q

Aziatropina

A
  • Classe: imunossupressor
  • Mecanismo de ação: inibe fase S da mitose, mais especificamente de linfócitos e neutrófilos
  • Usos: DII grave resistente a glicocorticoides, artrite reumatoide, indução de tolerância no transplante de órgãos
  • Efeitos adversos: muito poucos
  • Interações medicamentosas: alopurinol (a aziatropina é eliminada pela via de metabolização pela xantina-oxidase)
238
Q

5-Mercaptopurina

A
  • Classe: imunomodulador
  • Mecanismo de ação: reduz ação das células inflamatórias
  • Usos: DII grave resistente a glicocorticoides
  • Efeitos adversos: náuseas, vómitos, febre, exantema, artralgias, pancreatite
239
Q

Metotrexato

A
  • Função: antineoplásico e imunossupressor
  • Classe: análogo do ácido fólico
  • Mecanismo de ação: inibe dihidrofolato-redutase, reduz ação das células inflamatórias
  • Usos: tumores (leucemia linfoblástica aguda, coriocarcinomas, tumores do trofoblasto, osteossarcoma - associado a leucovorina), DII grave resistente ou dependente de glicocorticoides (doença de Chron), artrite reumatoide, psoríase, granulomatose de Wegener, indução de tolerância em transplantes
  • Efeitos adversos: náuseas, diarreia, estomatite, dermatite, sintomas SNC, alopécia, febre, macrocitose, hepatotoxicidade, toxicidade pulmonar, toxicidade hematológica, úlceras bucais, pseudolinfoma, alopecia, pneumonite intersticial, aborto, elevação das enzimas hepáticas
240
Q

Ciclosporina A

A
  • Função:imunossupressor
  • Classe: inibidor da calcineurina
  • Mecanismo de ação: inibe a síntese de interleucinas
  • Usos: fistulização da doença de Crohn, indução de tolerância para o transplante de órgãos
  • Interações medicamentosas: eritromicina, claritromicina, diltiazem, imidazois antifúngicos, rapamicina, inibidores da protease do HIV, sumo de toranja
  • Efeitos adversos: nefrotoxicidade, HTA, hipercolesterolemia, tremor
241
Q

Infliximab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-TNF
  • Mecanismo de ação: ligam-se e neutralizam a TNF solúvel e membranar
  • Usos: DII grave refratária
  • Efeitos adversos: febre, urticária, anafilaxia, doença do soro, formação de anti-corpos anti-fármaco, infeções
242
Q

Adalimumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-TNF
  • Mecanismo de ação: ligam-se e neutralizam a TNF solúvel e membranar
  • Usos: DII grave refratária
  • Efeitos adversos: febre, urticária, anafilaxia, doença do soro, formação de anti-corpos anti-fármaco, infeções
243
Q

Certolizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-TNF
  • Mecanismo de ação: ligam-se e neutralizam a TNF solúvel e membranar
  • Usos: DII grave refratária
  • Efeitos adversos: febre, urticária, anafilaxia, doença do soro, formação de anti-corpos anti-fármaco, infeções
244
Q

Imunoglobulina intravenosa inespecífica de alta dosagem

A
  • Classe: imunoglobulina inespecífica (imunoestimulante)
  • Mecanismo de ação: pool de imunoglobulinas que inativam todos os vírus conhecidos - aderem às Fc dos linfócitos e dos plasmócitos e interferem sobre as redes de anticorpos anti-idiotípicos
  • Usos: doença de Kawasaki, púrpura trombocitopénica, prevenção e tratamento da rejeição humoral (ou seja, é usada como suplementação em doentes com deficiência de produção de imunoglobulinas)
245
Q

Nivolumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal (imunoestimulante)
  • Mecanismo de ação: anticorpo contra PD-1/PD-1L, um sistema inibitório dos linfócitos, pelo que promove a ação destas células
  • Usos: melanoma, carcinoma do pulmão, linfoma de Hodgkin, cancro do rim
246
Q

Pembrolizumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal (imunoestimulante)
  • Mecanismo de ação: anticorpo contra PD-1/PD-1L, um sistema inibitório dos linfócitos, pelo que promove a ação destas células
  • Usos: melanoma, carcinoma do pulmão, linfoma de Hodgkin, cancro do rim
247
Q

Ciclofosfamida

A
  • Função: imunossupressor e antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores, LES, periartrite nodosa, granulomatose de Wegener, indução de tolerância em transplante
  • Efeitos adversos: neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, cistite hemorrágica, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária (raro)
  • Contraindicações: gravidez, insuficiência renal grave, mielossupressão grave
  • Nota 1: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
  • Nota 2: é dos agentes alquilantes com menos efeitos adversos / efeitos mais suave
248
Q

Alefacept

A
  • Classe: proteína de fusão (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: liga-se à sinapse imunológica entre o CD2 (linfócitos) e o LFA-3 (APC), levando à deleção clonal dos linfócitos T
  • Usos: indução de tolerância no transplante de órgãos, tratamento de rejeição aguda de transplante
249
Q

CTLA-4

A
  • Classe: proteína de fusão (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: bloqueia a co-estimulação das células T, levando à deleção clonal dos linfócitos T
  • Usos: artrite reumatoide, indução de tolerância no transplante de órgãos
250
Q

Abatacept

A
  • Classe: proteína de fusão (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: bloqueia a co-estimulação das células T, levando à deleção clonal dos linfócitos T
  • Usos: artrite reumatoide, transplante
251
Q

Betalacept

A
  • Classe: proteína de fusão (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: bloqueia a co-estimulação das células T, levando à deleção clonal dos linfócitos T
  • Usos: artrite reumatoide, transplante
252
Q

Eculizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: bloqueia a ativação do C5, impedindo a formação do C5b-C9 / MAC (membrane attack complex), ou seja, bloqueando o sistema do complemento
  • Usos: complementopatias (angioedema, hemoglobinúria paroxística noturna, SHU atípico, glomerulonefrite membranoproliferativa / doença dos depósitos densos)
253
Q

Micofenolato de mofetil

A
  • Classe: inibidor da IMPDH (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: inibem IMPDH, uma enzima envolvida na produção de ácidos nucleicos, nomeadamente dos linfócitos (são células que se dividem muito rapidamente)
  • Usos: refratariedade a ciclosporinas, prevenção de transplantes, LES com afeção renal (não posso usar ciclofosfamida)
  • Efeitos adversos: GI, infeções oportunistas
254
Q

Sirolimus

A
  • Classe: inibidor da mTOR
  • Mecanismo de ação: inibe a mTOR, uma enzima que estimula a proliferação celular
  • Usos: stents coronários pelo efeito antimitogénico (revestidos com sirolimus para evitar o crescimento celular à volta dos stents)
  • Efeitos adversos: hipercolesterolemia, proteinúria, acne, edema periférico, toxicidade hematológica, nefrotoxicidade (especialmente se usado com a ciclosporina), infeções bacterianas
  • Nota 1: reduz o risco de neoplasias, uma vez que inibe um estimulador da proliferação celular
  • Nota 2: diminui infeções virais
255
Q

Rituximab

A
  • Função: imunossupressor e antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-CD20
  • Mecanismo de ação: inibe CD20, que está presente nas células B e permite a produção de anticorpos
  • Usos: terapêutica da rejeição mediada por anticorpos, linfoma das células B
  • Efeitos adversos: linfopenia
256
Q

Basixilimab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: inibe CD25, bloqueando o reconhecimento da interleucina 2, ou seja, o sinal 3 da ativação dos linfócitos
257
Q

IdeS

A
  • Classe: endopeptidase dos estreptococos (imunossupressor)
  • Mecanismo de ação: destroi anticorpos anti-HLA
  • Efeitos adversos: infeções bacterianas (também destroi anticorpos “bons”)
258
Q

Salbutamol

A
  • Classe: SABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de alívio da asma e dispneia
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
259
Q

Terbutalina

A
  • Classe: SABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de alívio da asma e dispneia
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
260
Q

Fenoterol

A
  • Classe: SABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de alívio da asma e dispneia
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
261
Q

Salmeterol

A
  • Classe: LABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de controlo da asma e DPOC (1ª linha em associação com LAMA)
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
262
Q

Formoterol

A
  • Classe: LABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de controlo da asma e DPOC (1ª linha em associação com LAMA)
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
263
Q

Teofilina

A
  • Classe: metilxantinas
  • Mecanismo de ação: inibição das PDE 3, 4 e 5 -> menos degradação do cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + antagonismo dos recetores de adenosina -> broncodilatação + inibição da expressão do gene NFKB + expressão de IL-10 + estimulação do Bcl-2, que degrada cél. inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC
  • Efeitos adversos: arritmias, tremores musculares, excitabilidade, convulsões, GI
  • Interações medicamentosas: rifampicina, eritromicina, ciprofloxacina, etanol
  • Nota: tem janela terapêutica muito estreita
264
Q

Embrofilina

A
  • Classe: metilxantinas
  • Mecanismo de ação: inibição das PDE 3, 4 e 5 -> menos degradação do cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + antagonismo dos recetores de adenosina -> broncodilatação + inibição da expressão do gene NFKB + expressão de IL-10 + estimulação do Bcl-2, que degrada cél. inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC
  • Efeitos adversos: arritmias, tremores musculares, excitabilidade, convulsões, GI
  • Interações medicamentosas: rifampicina, eritromicina, ciprofloxacina, etanol
  • Nota: tem janela terapêutica muito estreita
265
Q

Aminofilina

A
  • Classe: metilxantinas
  • Mecanismo de ação: inibição das PDE 3, 4 e 5 -> menos degradação do cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + antagonismo dos recetores de adenosina -> broncodilatação + inibição da expressão do gene NFKB + expressão de IL-10 + estimulação do Bcl-2, que degrada cél. inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC
  • Efeitos adversos: arritmias, tremores musculares, excitabilidade, convulsões, GI
  • Interações medicamentosas: rifampicina, eritromicina, ciprofloxacina, etanol
  • Nota: tem janela terapêutica muito estreita
266
Q

Doxifilina

A
  • Classe: metilxantinas
  • Mecanismo de ação: inibição das PDE 3, 4 e 5 -> menos degradação do cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + antagonismo dos recetores de adenosina -> broncodilatação + inibição da expressão do gene NFKB + expressão de IL-10 + estimulação do Bcl-2, que degrada cél. inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC
  • Efeitos adversos: arritmias, tremores musculares, excitabilidade, convulsões, GI
  • Interações medicamentosas: rifampicina, eritromicina, ciprofloxacina, etanol
  • Nota: tem janela terapêutica muito estreita
267
Q

Brometo de ipatrópio

A
  • Classe: SAMA (antimuscarínico)
  • Mecanismo de ação: inibição dos recetores M3 -> bloqueio da ação broncoconstritora da acetilcolina -> broncodilatação (+ inibição dos recetores M2, que bloqueiam a libertação de acetilcolina, logo podem ter um efeito broncoconstritor)
  • Usos: descompensações agudas da asma e da DPOC
  • Efeitos adversos: xerostomia, broncoconstrição rebound, taquicardia, flushing facial, arritmias, obstipação, retenção urinária, midríase, glaucoma, perda de visão
268
Q

Brometo de tiotrópio

A
  • Classe: LAMA (antimuscarínico)
  • Mecanismo de ação: inibição dos recetores M3 -> bloqueio da ação broncoconstritora da acetilcolina -> broncodilatação
  • Usos: asma e DPOC crónicas (1ª linha em associação com LABA)
  • Efeitos adversos: xerostomia, broncoconstrição rebound, taquicardia, flushing facial, arritmias, obstipação, retenção urinária, midríase, glaucoma, perda de visão
269
Q

Brometo de glicopirrónio

A
  • Classe: LAMA (antimuscarínico)
  • Mecanismo de ação: inibição dos recetores M3 -> bloqueio da ação broncoconstritora da acetilcolina -> broncodilatação
  • Usos: asma e DPOC crónicas (1ª linha em associação com LABA)
  • Efeitos adversos: xerostomia, broncoconstrição rebound, taquicardia, flushing facial, arritmias, obstipação, retenção urinária, midríase, glaucoma, perda de visão
270
Q

Cromoglicato de sódio

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: estabilizador de mastócitos
  • Mecanismo de ação: inibe a libertação de mediadores inflamatórios, nomeadamente de histamina pelos mastócitos
  • Usos: asma ligeira, asma de esforço
271
Q

Nedocromil

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: estabilizador de mastócitos
  • Mecanismo de ação: inibe a libertação de mediadores inflamatórios, nomeadamente de histamina pelos mastócitos
  • Usos: asma ligeira, asma de esforço
272
Q

Zileuton

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: inibidor da 5-lipoxigenase (inibidores dos leucotrienos)
  • Mecanismo de ação: inibe a 5-LO nos leucócitos, impedindo a conversão do ácido araquidónico em leucotrienos
  • Usos: asma
  • Efeitos adversos: hepatotoxicidade
273
Q

Zafirlucaste

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: bloqueador do recetor LTD4 (inibidores dos leucotrienos)
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetor LTD4, impedindo a ação pró-inflamatório dos leucotrienos
  • Usos: asma, vasculites pulmonares eosinofílicas, asma sensível a AINE
  • Efeitos adversos: dispneia, cefaleias, dor abdominal, eosinofilia sistémica, efeitos neuropsiquiátricos
274
Q

Montelucaste

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: bloqueador do recetor LTD4 (inibidores dos leucotrienos)
  • Mecanismo de ação: bloqueia recetor LTD4, impedindo a ação pró-inflamatório dos leucotrienos nas células musculares lisas
  • Usos: asma, asma sensível a AINE
  • Efeitos adversos: dispneia, cefaleias, dor abdominal, eosinofilia sistémica, efeitos neuropsiquiátricos
275
Q

Fluticasona

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: corticosteroide
  • Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, diminuindo a síntese do ácido araquidónico + inibição da expressão de citocinas e de NF-kB + estimulação da produção de proteínas anti-inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC com eosinofilia acima de 300 (em outros de DPOC não é útil)
  • Efeitos adversos: locais - disfonia, candidíase orofaríngea (sapinhos), tosse; sistémicos (pouco comuns pela via inalatória) - supressão da suprarrenal, supressão do crescimento, osteoporose, infeções, diminuição da cicatrização de feridas, úlceras pépticas
276
Q

Budenosida

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: corticosteroide
  • Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, diminuindo a síntese do ácido araquidónico + inibição da expressão de citocinas e de NF-kB + estimulação da produção de proteínas anti-inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC com eosinofilia acima de 300 (em outros de DPOC não é útil)
  • Efeitos adversos: locais - disfonia, candidíase orofaríngea (sapinhos), tosse; sistémicos (pouco comuns pela via inalatória) - supressão da suprarrenal, supressão do crescimento, osteoporose, infeções, diminuição da cicatrização de feridas, úlceras pépticas
277
Q

Beclometasona

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: corticosteroide
  • Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, diminuindo a síntese do ácido araquidónico + inibição da expressão de citocinas e de NF-kB + estimulação da produção de proteínas anti-inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC com eosinofilia acima de 300 (em outros de DPOC não é útil)
  • Efeitos adversos: locais - disfonia, candidíase orofaríngea (sapinhos), tosse; sistémicos (pouco comuns pela via inalatória) - supressão da suprarrenal, supressão do crescimento, osteoporose, infeções, diminuição da cicatrização de feridas, úlceras pépticas
278
Q

Flunisolida

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: corticosteroide
  • Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, diminuindo a síntese do ácido araquidónico + inibição da expressão de citocinas e de NF-kB + estimulação da produção de proteínas anti-inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC com eosinofilia acima de 300 (em outros de DPOC não é útil)
  • Efeitos adversos: locais - disfonia, candidíase orofaríngea (sapinhos), tosse; sistémicos (pouco comuns pela via inalatória) - supressão da suprarrenal, supressão do crescimento, osteoporose, infeções, diminuição da cicatrização de feridas, úlceras pépticas
279
Q

Triancinolona

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: corticosteroide
  • Mecanismo de ação: inibição da fosfolipase A2, diminuindo a síntese do ácido araquidónico + inibição da expressão de citocinas e de NF-kB + estimulação da produção de proteínas anti-inflamatórias
  • Usos: asma e DPOC com eosinofilia acima de 300 (em outros de DPOC não é útil)
  • Efeitos adversos: locais - disfonia, candidíase orofaríngea (sapinhos), tosse; sistémicos (pouco comuns pela via inalatória) - supressão da suprarrenal, supressão do crescimento, osteoporose, infeções, diminuição da cicatrização de feridas, úlceras pépticas
280
Q

Omalizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal
  • Mecanismo de ação: anticorpos que se dirigem contra a IgE
  • Usos: asma refratária
  • Efeitos adversos: CV e oncológicos
281
Q

Mepolizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal
  • Mecanismo de ação: anticorpos que se dirigem contra a IL-5
  • Usos: asma refratária
  • Efeitos adversos: reações de hipersensibilidade, aumento de suscetibilidade para infeção por herpes-zóster
  • Nota: reduz o número de agudizações, aumenta o FEV1 e diminui o uso de corticosteroides
282
Q

Resilizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal
  • Mecanismo de ação: anticorpos que se dirigem contra a IL-5
  • Usos: asma refratária
  • Efeitos adversos: reações de hipersensibilidade, aumento de suscetibilidade para infeção por herpes-zóster
  • Nota: reduz o número de agudizações, aumenta o FEV1 e diminui o uso de corticosteroides
283
Q

Risankizumab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal
  • Mecanismo de ação: anticorpos que se dirigem contra a IL-23
  • Efeitos adversos: agravamento de infeções secundárias
  • Nota: não é benéfico no tratamento da asma
284
Q

Itepekimab

A
  • Classe: anticorpo monoclonal
  • Mecanismo de ação: anticorpos que se dirigem contra a IL-33
  • Usos: asma refratária
285
Q

Indacaterol

A
  • Classe: VLABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de controlo da DPOC
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
286
Q

Vilanterol

A
  • Classe: VLABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de controlo da DPOC
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
287
Q

Olodaterol

A
  • Classe: VLABA
  • Mecanismo de ação: estimula os recetores β2-adrenérgicos -> aumenta cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação + diminuição da libertação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos + impedem edema vasogénico + diminuição da libertação de acetilcolina por estimulação de recetores β2 pré-sinápticos
  • Usos: terapêutica de controlo da DPOC
  • Efeitos adversos: taquicardia e arritmias (β1), tremores musculares (acabam por desaparecer), hipocaliemia (K+ tem que entrar na fibra muscular), hipóxia por vasodilatação (pouco relevante)
288
Q

Roflumilast

A
  • Função: anti-inflamatório
  • Classe: inibidor da PDE-4
  • Mecanismo de ação: inibição da PDE-4 -> menos degradação do cAMP -> hiperpolarização e relaxamento do m. liso brônquico -> broncodilatação
  • Usos: DPOC com exacerbações muito frequentes
  • Efeitos adversos: arritmias, tremores musculares, excitabilidade, convulsões, GI
289
Q

Acetilcisteína

A
  • Função: mucolítico
  • Classe: derivado da cisteína
  • Mecanismo de ação: quebra pontes dissulfito entre as proteínas, fluidificando secreções brônquicas
  • Usos: alívio sintomático na DPOC (especialmente se não são tratados com ICS)
290
Q

DNAse

A
  • Função: mucolítico
  • Mecanismo de ação: degrada proteínas do muco
  • Usos: fibrose quística
291
Q

Bromexina

A
  • Função: mucolítico/expetorante
  • Mecanismo de ação: estimula pneumócitos tipo II a produzir um muco mais fluido e menos proteico
292
Q

Ambroxol

A
  • Função: mucolítico/expetorante
  • Mecanismo de ação: estimula pneumócitos tipo II a produzir um muco mais fluido e menos proteico
293
Q

Dextrometorfano

A
  • Função: antitússico
  • Classe: análogo da codeína
  • Mecanismo de ação: atua nos recetores opioides no centro da tosse, impedindo o estímulo da tosse + antagonista dos recetores NMDA do glutamato (glutamato estimula a tosse no centro da tosse por ser um NT excitatório)
294
Q

Benzonatato

A
  • Função: antitússico
  • Classe: anestésico local
  • Mecanismo de ação: diminui sensibilidade dos recetores dos neurónios aferentes do centro da tosse aos estímulos externos
295
Q

Gabapentina

A
  • Função: antitússico
  • Classe: neuromodulador
  • Mecanismo de ação: diminui sensibilidade dos recetores dos neurónios aferentes do centro da tosse aos estímulos externos
296
Q

Pregabalina

A
  • Função: antitússico
  • Classe: neuromodulador
  • Mecanismo de ação: diminui sensibilidade dos recetores dos neurónios aferentes do centro da tosse aos estímulos externos
297
Q

Noradrenalina

A
  • Classe: adrenérgico
  • Mecanismo de ação: agonista dos recetores α-adrenérgicos principalmente, mas também dos recetores β-adrenérgicos, levando à vasoconstrição esplâncnica e ao aumento da RVP
  • Usos: choque distributivo e cardiogénico
298
Q

Adrenalina

A
  • Classe: adrenérgico
  • Mecanismo de ação: agonista dos recetores α-adrenérgicos e β-adrenérgicos, levando à vasoconstrição esplâncnica e ao aumento do cronotropismo, do inotropismo e do RVP
  • Usos: choque distributivo e cardiogénico
  • Nota: por aumentar o inotropismo, vai aumentar o consumo de oxigénio pelo miocárdio
299
Q

Terlipressina

A
  • Classe: análogo da vasopressina
  • Mecanismo de ação: estimula recetores V1 da vasopressina presentes no músculo liso vascular, estimulando a sua contração -> aumento da RVP
  • Usos: choque distributivo
300
Q

Vasopressina

A
  • Classe: análogo da vasopressina
  • Mecanismo de ação: estimula recetores V2 da vasopressina presentes no ducto coletor e no endotélio, estimulando a reabsorção de água e a libertação do fator VIII e do fator de von Willebrand -> aumento da RVP
  • Usos: choque distributivo
301
Q

Sulfato de magnésio

A
  • Mecanismo de ação: estimula correntes de cálcio, levando a despolarização precoce das células musculares
  • Usos: paragem cardiorrespiratória, taquicardia ventricular amiotrófica, asma, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, estado de mal epilético
302
Q

5-azacitadina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da DNA metiltransferase
  • Mecanismo de ação: inibe DNA metiltransferase, para que os promotores das células tumorais não sejam hipermetilados
  • Usos: síndromes mielodisplásicos, anemia falciforme
303
Q

Decitabina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da DNA metiltransferase
  • Mecanismo de ação: inibe DNA metiltransferase, para que os promotores das células tumorais não sejam hipermetilados
  • Usos: síndromes mielodisplásicos
304
Q

Mostarda de azoto

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: pancitopenia, neurotoxicidade (náuseas, vómitos, alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária, lesões na mucosa
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
305
Q

Melfalano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: pancitopenia, neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
306
Q

Clorambucil

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: pancitopenia, neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária, lesões na mucosa
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
307
Q

Ifosfamida

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: cistite hemorrágica, pancitopenia, neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária, lesões na mucosa
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
308
Q

Busulfano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: pancitopenia (mielosupressão cumulativa), neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária, lesões na mucosa
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
309
Q

Carmustina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: trombocitopenia e granulocitopenia tardia, neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária, lesões na mucosa
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
310
Q

Tiotepa

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: agente alquilante
  • Mecanismo de ação: forma um carbocatião reativo que transfere grupos alquil para o DNA, o que ativa os mecanismos de reparação até que estes falhem e a célula entre em apoptose
  • Usos: tumores
  • Efeitos adversos: pancitopenia, neurotoxicidade (alterações do estado de consciência, coma, convulsões, ataxia cerebelosa), fibrose pulmonar, alopecia, infertilidade (amenorreia e azoospermia irreversíveis), leucemia secundária
  • Nota: se houver mutações no p53 (regula apoptose da célula, a célula tumoral será resistente à terapêutica
311
Q

Cisplatina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: sal de platina
  • Mecanismo de ação: ataque nucleofílico do DNA, formando adutos -> mecanismos de reparação -> p53 -> apoptose célula tumoral
  • Usos: tumores GU, GI, cabeça, pescoço e pulmão; tumores na infância
  • Efeitos adversos: naúseas, nefrotoxicidade, ototoxicidade, neurotoxicidade
  • Nota: é radiossensibilizante (quando é feito com RT aumenta a sensibilidade para as células tumorais)
312
Q

Carboplatina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: sal de platina
  • Mecanismo de ação: ataque nucleofílico do DNA, formando adutos -> mecanismos de reparação -> p53 -> apoptose célula tumoral
  • Usos: tumores do pulmão e do ovário
  • Nota: é radiossensibilizante (quando é feito com RT aumenta a sensibilidade para as células tumorais)
313
Q

Oxaliplatina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: sal de platina
  • Mecanismo de ação: ataque nucleofílico do DNA, formando adutos -> mecanismos de reparação -> p53 -> apoptose célula tumoral
  • Usos: tumores GI
  • Efeitos adversos: naúseas, neurotoxicidade, mielossupressão
  • Nota: é radiossensibilizante (quando é feito com RT aumenta a sensibilidade para as células tumorais)
314
Q

5-fluorouracilo (5-FU)

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo das pirimidinas
  • Usos: tumores (mama, GI, cabeça, pescoço)
  • Efeitos adversos: anorexia, naúseas, estomatite, diarreia, síndrome pés-mãos, alopecia, dermatite, neurotoxicidade, mielossupressão
  • Nota 1: costuma ser usado em associação com outros fármacos
  • Nota 2: é radiossensibilizante (quando é feito com RT aumenta a sensibilidade para as células tumorais)
315
Q

Floxuridina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo das pirimidinas
  • Usos: carcinoma do cólon metastático
316
Q

Capecitabina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo das pirimidinas
  • Usos: cancro da mama metastático
317
Q

AraC

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo das pirimidinas
  • Usos: leucemia mieloide aguda
  • Efeitos adversos: mielosupressão, GI, conjuntivite, edema pulmonar, ataxia cerebelosa, alterações do discurso
318
Q

Gemcitabina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo das pirimidinas
  • Usos: cancro do pâncreas metastático, cancro de pulmão de células não-pequenas
  • Efeitos adversos: mielosupressão, síndrome gripal, pneumonite intersticial, elevação das enzimas hepáticas
  • Nota: é demasiado radiossensibilizante, pelo que não deve ser usado com radioterapia
319
Q

Topotecano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: camptotecina / inibidor da topoisomerase I
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase I, impedindo a separação das hélices de DNA e, consequentemente, a sua replicação
  • Usos: cancro colorretal metastásico (1ª linha)
  • Efeitos adversos: GI, mucosites, rash, astenia
320
Q

Irinotecano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: camptotecina / inibidor da topoisomerase I
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase I, impedindo a separação das hélices de DNA e, consequentemente, a sua replicação
  • Usos: cancro colorretal metastásico (1ª linha)
  • Efeitos adversos: diarreia, síndrome colinérgico
  • Nota: deve ser sempre associado a loperamida
321
Q

Doxorrubicina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antraciclina / inibidor da topoisomerase II
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase II, impedindo a reparação das cadeias de DNA e culminando na apoptose da célula tumoral
  • Usos: cancro da mama (gene da topoisomerase II está perto do HER2)
  • Efeitos adversos: cardiotoxicidade (taquicardia sinusal, IC), GI, alopecia, mucosite
  • Nota: se as células têm pouca topoisomerase II são resistentes à terapêutica
322
Q

Daunorrubicina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antraciclina / inibidor da topoisomerase II
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase II, impedindo a reparação das cadeias de DNA e culminando na apoptose da célula tumoral
  • Usos: cancro da mama (gene da topoisomerase II está perto do HER2)
  • Efeitos adversos: cardiotoxicidade (taquicardia sinusal, IC), GI, alopecia, mucosite
  • Nota: se as células têm pouca topoisomerase II são resistentes à terapêutica
323
Q

Epirubicina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antraciclina / inibidor da topoisomerase II
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase II, impedindo a reparação das cadeias de DNA e culminando na apoptose da célula tumoral
  • Usos: cancro da mama (gene da topoisomerase II está perto do HER2)
  • Efeitos adversos: cardiotoxicidade (taquicardia sinusal, IC), GI, alopecia, mucosite
  • Nota: se as células têm pouca topoisomerase II são resistentes à terapêutica
324
Q

Idarubicina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antraciclina / inibidor da topoisomerase II
  • Mecanismo de ação: inibe a topoisomerase II, impedindo a reparação das cadeias de DNA e culminando na apoptose da célula tumoral
  • Usos: cancro da mama (gene da topoisomerase II está perto do HER2)
  • Efeitos adversos: cardiotoxicidade (taquicardia sinusal, IC), GI, alopecia, mucosite
  • Nota: se as células têm pouca topoisomerase II são resistentes à terapêutica
325
Q

Vinblastina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: alcaloide vinca / anti-mitótico
  • Mecanismo de ação: impede a formação do fuso mitótico
  • Usos: tumores (linfoma de Hodgkin, bexiga e testículo)
  • Efeitos adversos: alopecia, SIADH
326
Q

Vincristina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: alcaloide vinca / anti-mitótico
  • Mecanismo de ação: impede a formação do fuso mitótico
  • Usos: leucemias e linfomas
  • Efeitos adversos: mielosupressão, alopecia, neurotoxicidade, SIADH, obstipação
  • Nota: é o alcaloide vinca melhor tolerado por crianças
327
Q

Vinorelbina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: alcaloide vinca / anti-mitótico
  • Mecanismo de ação: impede a formação do fuso mitótico
  • Usos: cancro do pulmão de células não-pequenas
  • Efeitos adversos: alopecia, mielossupressão com granulocitopenia, neurotoxicidade
328
Q

Paclitaxel

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: taxano / anti-mitótico
  • Mecanismo de ação: impede desagregação do fuso mitótico, pelo que célula não consegue sair da mitose
  • Usos: tumores (GU, GI, pulmão, mama, cabeça, pescoço)
  • Efeitos adversos: mielossupressão (reverte após 2-3 semanas), neuropatia, hipersensibilidade mialgias
  • Nota: é mais usado em associação com cisplatina ou doxorrubicina
329
Q

Docetaxel

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: taxano / anti-mitótico
  • Mecanismo de ação: impede desagregação do fuso mitótico, pelo que célula não consegue sair da mitose
  • Usos: tumores (GU, GI, pulmão, mama, cabeça, pescoço)
  • Efeitos adversos: mielossupressão (reverte após 2-3 semanas), neuropatia, retenção de fluidos, pneumonia intersticial
330
Q

Dactinomicina / Actinomicina-D

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antibiótico
  • Mecanismo de ação: liga-se à dupla hélice de DNA, impedindo a ação das DNA e RNA polimerase
  • Usos: rabdomiossarcomas, tumor de Wilms, tumor de Ewing
  • Efeitos adversos: anorexia, GI, pancitopenia, alopecia, eritema
331
Q

L-asparaginase

A
  • Função: antineoplásico
  • Mecanismo de ação: depleta a reserva de asparagina nas células tumorais, levando à sua apoptose
  • Usos: leucemia linfocítica aguda
  • Efeitos adversos: hipersensensibilidade
332
Q

ATRA (all-trans retinoic acid)

A
  • Função: antineoplásico
  • Mecanismo de ação: inibe o efeito depressor sobre a diferenciação do ácido retinoico
  • Usos: leucemia promielocítica aguda (leva a remissão completa)
333
Q

Tamoxifeno

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anti-estrogénio
  • Mecanismo de ação: antagonista / agonista parcial dos recetores de estrogénio
  • Usos: cancro da mama
  • Efeitos adversos: eventos tromboembólicos, adenocarcinomas do endométrio
334
Q

Fluvestrant

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anti-estrogénio
  • Mecanismo de ação: antagonista competitivo dos recetores de estrogénio (mais afinidade que o tamoxifeno)
  • Usos: cancro da mama
  • Efeitos adversos: afrontamentos, reações no local de punção
335
Q

Anastrazol

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da aromatase não-esteroide reversível
  • Mecanismo de ação: inibe a aromatase, que catalisa o último passo da síntese do estradiol
  • Usos: cancro da mama metastático
  • Efeitos adversos: diminuição da densidade óssea, risco aumentado de fraturas
  • Nota: não deve ser usados em mulheres pré-menopausa, por levar a uma estimulação ovárica excessiva
336
Q

Letrozol

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da aromatase não-esteroide reversível
  • Mecanismo de ação: inibe a aromatase, que catalisa o último passo da síntese do estradiol
  • Usos: cancro da mama metastático
  • Efeitos adversos: diminuição da densidade óssea, risco aumentado de fraturas, artralgias, mialgias
  • Nota: não deve ser usados em mulheres pré-menopausa, por levar a uma estimulação ovárica excessiva
337
Q

Exomestano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da aromatase esteroide irreversível
  • Mecanismo de ação: inibe a aromatase, que catalisa o último passo da síntese do estradiol
  • Usos: cancro da mama metastático
  • Efeitos adversos: diminuição da densidade óssea, risco aumentado de fraturas
  • Nota: não deve ser usados em mulheres pré-menopausa, por levar a uma estimulação ovárica excessiva
338
Q

Buserelina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo da GnRH
  • Mecanismo de ação: ligam-se aos recetores pituitários da GnRH, aumentando e depois diminuindo a libertação de gonadotrofinas (downregulation dos recetores)
  • Usos: cancro da mama, cancro da próstata
  • Nota 1: na mulher, deve-se fazer uma inativação dos ovários, para que depois do tratamento recuperem a fertilidade
  • Nota 2: no homem, deve-se dar anti-androgénios nas 2 primeiras semanas
339
Q

Goserelina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo da GnRH
  • Mecanismo de ação: ligam-se aos recetores pituitários da GnRH, aumentando e depois diminuindo a libertação de gonadotrofinas (downregulation dos recetores)
  • Usos: cancro da mama, cancro da próstata
  • Nota 1: na mulher, deve-se fazer uma inativação dos ovários, para que depois do tratamento recuperem a fertilidade
  • Nota 2: no homem, deve-se dar anti-androgénios nas 2 primeiras semanas
340
Q

Leuprolide

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo da GnRH
  • Mecanismo de ação: ligam-se aos recetores pituitários da GnRH, aumentando e depois diminuindo a libertação de gonadotrofinas (downregulation dos recetores)
  • Usos: cancro da mama, cancro da próstata
  • Nota 1: na mulher, deve-se fazer uma inativação dos ovários, para que depois do tratamento recuperem a fertilidade
  • Nota 2: no homem, deve-se dar anti-androgénios nas 2 primeiras semanas
341
Q

Triptorelina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: análogo da GnRH
  • Mecanismo de ação: ligam-se aos recetores pituitários da GnRH, aumentando e depois diminuindo a libertação de gonadotrofinas (downregulation dos recetores)
  • Usos: cancro da mama, cancro da próstata
  • Nota 1: na mulher, deve-se fazer uma inativação dos ovários, para que depois do tratamento recuperem a fertilidade
  • Nota 2: no homem, deve-se dar anti-androgénios nas 2 primeiras semanas
342
Q

Degarelix

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: antagonista competitivo da GnRH
  • Mecanismo de ação: inibe recetores pituitários da GnRH, diminuindo a libertação das gonadotropinas (não há aumento inicial)
  • Usos: cancro da próstata
343
Q

Bicalutamida

A
  • Classe: anti-androgénios
  • Mecanismo de ação: antagonista dos recetores de androgénios
  • Usos: terapêutica antineoplásica com análogos da GnRH
  • Nota: não inibem a secreção de LH, pelo que permitem manter os níveis de testosterona, a libido e a função sexual
344
Q

Nilutamida

A
  • Classe: anti-androgénios
  • Mecanismo de ação: antagonista dos recetores de androgénios
  • Usos: terapêutica antineoplásica com análogos da GnRH
  • Nota: não inibem a secreção de LH, pelo que permitem manter os níveis de testosterona, a libido e a função sexual
345
Q

Flutamida

A
  • Classe: anti-androgénios
  • Mecanismo de ação: antagonista dos recetores de androgénios
  • Usos: terapêutica antineoplásica com análogos da GnRH
  • Nota: não inibem a secreção de LH, pelo que permitem manter os níveis de testosterona, a libido e a função sexual
346
Q

Abiraterona

A
  • Classe: anti-androgénios
  • Mecanismo de ação: antagonista dos recetores de androgénios
  • Usos: terapêutica antineoplásica com análogos da GnRH
  • Nota: não inibem a secreção de LH, pelo que permitem manter os níveis de testosterona, a libido e a função sexual
347
Q

Trastuzumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-HER2
  • Mecanismo de ação: bloqueia o HER2, uma tirosina cinase na superfície das células que dimeriza e leva à proliferação celular e à diminuição das vias apoptóticas
  • Usos: cancro da mama com sobrexpressão de HER2
  • Efeitos adversos: IC reversível, febre, calafrios, dispneia, rash
348
Q

Pertuzumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-HER2
  • Mecanismo de ação: bloqueia o HER2, uma tirosina cinase na superfície das células que dimeriza e leva à proliferação celular e à diminuição das vias apoptóticas - este inibe a dimerização de HER2 com HER2, mas também de HER2 com HER3 (vence-se uma das resistências ao trastuzumab)
  • Usos: cancro da mama metastático com sobrexpressão de HER2
  • Efeitos adversos: IC reversível, febre, calafrios, dispneia, rash
349
Q

Lapatinib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da tirosina cinase HER2
  • Mecanismo de ação: inibe o HER2, uma tirosina cinase na superfície das células que dimeriza e leva à proliferação celular e à diminuição das vias apoptóticas
  • Usos: cancro da mama
  • Efeitos adversos: diarreia
  • Nota: não atravessa a BHE
350
Q

Tucatinib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da tirosina cinase HER2
  • Mecanismo de ação: inibe o HER2, uma tirosina cinase na superfície das células que dimeriza e leva à proliferação celular e à diminuição das vias apoptóticas
  • Usos: cancro da mama, doença no SNC (atravessa a BHE)
351
Q

Cetuximab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-EGFR
  • Mecanismo de ação: bloqueio do EGFR, inibindo a proliferação celular
  • Usos: cancro do cólon e do pulmão
  • Efeitos adversos: reação de infusão, febre, caladrios, rash cutâneo
  • Nota: no cancro do pulmão, vê-se se há mutação no gene EGFR; no cancro do cólon, vê-se se há mutação no gene KRAS (a jusante do EGFR) - se houver mutação, não vale a pena dar o fármaco
352
Q

Erlotinib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da tirosina cinase EGFR
  • Mecanismo de ação: inibe o EGFR, inibindo a proliferação celular
  • Usos: cancro do pulmão, glioblastomas
  • Efeitos adversos: rash (associado a melhores respondedores), astenia, diarreia, alteração das enzimas hepáticas
353
Q

Gefitinib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor da tirosina cinase EGFR
  • Mecanismo de ação: inibe o EGFR, inibindo a proliferação celular
  • Usos: cancro do pulmão, glioblastomas
  • Efeitos adversos: rash (associado a melhores respondedores), astenia, diarreia, alteração das enzimas hepáticas
354
Q

Bevacizumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-VEGF
  • Mecanismo de ação: bloqueia o VEGF, inibindo a neoangiogénese e a permeabilidade vascular
  • Usos: cancro do cólon metastático (1ª linha) - doentes com mutação no KRAS (não podem usar o cetuximab), tumores ginecológicos,
  • Efeitos adversos: hipertensão grave, perturbações intestinais por isquemia, proteinuria, fenómenos trombóticos
355
Q

Imatinib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor do BCR-ABL (cromossoma Filadélfia)
  • Mecanismo de ação: inibe proliferação de células mieloides que expressem BCR-ABL
  • Usos: leucemia mieloide crónica, GIST
  • Efeitos adversos: GI, cãibras, neutropenia, trombocitopenia
  • Nota: rapidamente ganha resistência
356
Q

Vorinostat

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor das histonas desacetilases
  • Mecanismo de ação: inibe as histonas desacetilases, uma vez que as histonas silenciam os genes supressores tumorais quando estão desacetiladas
  • Usos: linfoma cutâneo das células T
357
Q

Romidepsina

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor das histonas desacetilases
  • Mecanismo de ação: inibe as histonas desacetilases, uma vez que as histonas silenciam os genes supressores tumorais quando estão desacetiladas
  • Usos: linfoma cutâneo das células T
358
Q

Bortezomib

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: inibidor do proteossoma
  • Mecanismo de ação: inibe o proteossoma, cuja função é ativar o NF-kB -> ao inibir NF-kB temos morte celular
  • Usos: linfoma do manto, mieloma múltiplo, doenças hematológicas
  • Efeitos adversos: trombocitopenia, neutropenia, anemia, neuropatia periférica, náuseas, astenia
359
Q

Alemtuzumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-CD52
  • Mecanismo de ação: bloqueia CD52, que é expresso nas células B e T
  • Usos: leucemia linfocítica crónica refratária ou recidivante
360
Q

Ipilimumab

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-CTLA4
  • Mecanismo de ação: bloqueia o CTLA4, que é um inibidor da ativação das células T
  • Efeitos adversos: inflamações (colite, uveíte, tiroidite, …), síndrome de Guillain-Barré
361
Q

Trastuzumab-deruxtecano

A
  • Função: antineoplásico
  • Classe: anticorpo monoclonal anti-HER2 + inibidor da topoisomerase I
  • Mecanismo de ação: trastuzumab liga-se ao HER2 das células tumorais, deruxtecan provoca a sua destruição
  • Nota: permite com que um fármaco muito tóxico (deruxtecan) seja utilizado com maior sensibilidade e segurança, poupando a toxicidade sistémica

Farmacologia 3A1S (1 decks)

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