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FARMA FINAL > FARMACODINAMIA > Flashcards

FARMACODINAMIA Flashcards

1
Q

DROGA

A

CUALQUIER SUSTANCIA QUE ENTRA AL CUERPO Y HACE UN CAMBIO FISIOLOGICO.
YA SEA BENEFICIOSO O NO, ESPERADO O NO.

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2
Q

FÁRMACO

A

SUSTANCIA QUE ES UNA DROGA QUE SE USA PARA DX, PREVENCIÓN O TX DE ENFERMEDADES.
TAMBIÉN LAS SUSTANCIAS QUE SE USAN PARA COLOREAR ÓRGANOS SON FÁRMACOS

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3
Q

FARMACODINAMIA

A

ESTUDIA PROCESOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS DENTRO DE UN ORGANISMO CAUSADOS POR UN FÀRMACO.

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4
Q

FARMACÓFORO

A

PARTE QUE PERMITE ACTIVIDAD A LA MOLÉCULA

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5
Q

RECEPTORES CUALIDADES

A

DETERMINAN EFICACIA O NO DE UN MEDICAMENTO.
DETERMINAN
- DOSIS
- CONCENTRACIÓN EN TEJIDO DEL RECEPTOR
- EFECTOS FARMACOLÓGICOS (UN MISMO RECEPTOR DEPENDIENTO DEL COSTADO DE LA MEMBRANA HACE DIFERENTES EFECTOS)

*ES EL RECEPTOR EL QUE ES SELECTIVO, NO LA MOLECULA

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6
Q

ACTIVACIÓN DE LOS RECETORES

A

POR MEDIO DE FUERZAS ELECTROSTÀTICAS QUE ATRAEN AL FÁRMACO.

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7
Q

AFINIDAD

A

QUE AUN CUANDO EL FARMACO ESTA EN PEQUEÑAS CONCENTRACIONES EL RECEPTOR QUIERA ATRAERLO

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8
Q

ESPECIFICIDAD

A

NO TODO LO QUE ATRAIGA QUIERO QUE SE COLOQUE SOBRE EL RECEPTOR

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9
Q

QUE DETERMINA SI UN ENLACE ES REVERSIBLE O IRREVERSIBLE?

A

TIPOS DE ENLACES.

  • ->COVALENTES: IRREVERSIBLES
  • ->IONICOS: REVERSIBLES (SON LA MAYORIA)
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10
Q

EFECTO DE SUSTANCIA ENDOGENA

A

SIEMPRE VA A SER AGONISTA

TIENEN CAPACIDAD DE AUTORREGULARSE

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11
Q

FARMACO AGONISTA PURO

A

HACE LO MISMO O MÁS QUE LA SUSTANCIA ENDÓGENA

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12
Q

AGONISTA PARCIAL

A

HACE LO MISMO QUE LA SUSTANCIA ENDÓGENA, PERO NO EN SU TOTALIDAD.

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13
Q

AGONISTA INVERSO

A

HACE LO CONTRARIO, TODDO LO QUE HAGA EL RECEPTOR LO INVIERTE Y HACE LO QUE HAGA LO CONTRARIO
HACE EL LO QUE HACE EL ENDOGENO AL 0% O MENOS

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14
Q

FARMACOS ANTAGONISTAN

A

SOLO “ESTORBAN”- LA META ES EVITAR QUE LA SUSTANCIA ENDOGENA ENTRE EN EL RECEPTOR PARA QUE NO HAYA EFECTO.

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15
Q

ANTAGONISTA COMPETITIVO

A

-CUANDO EL MEDICAMENTO SE ESTA COLOCANDO EN EL MISMO SITIO QUE LA SUSTANCIA ENDOGENA

–> PARA SABER SI UN ANTAGONISTA COMPETITIVO ES REVERSIBLE O IRREVERSIBLE, ES DEPENDIENDO DE LA CONCENTRACION DEL AGONISTA O SUSTANCIA ENDÓGENA.. NO DEL ANTAGONISTA

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16
Q

ANTAGONISTA NO COMPETITIVO:

A

SE COLOCAN EN UNA PARTE DIFERENTE A LA QUE SE COLOCARIA LA SUSTANCIA ENDOGENA

–> PARA SABER SI ES REVERSIBLE O IRREVERSIBLE, DEPENDE DE LA ADMINISTRACION DE MEDICAMENTO. SI LO DEJO DE DAR Y SIGUE IGUAL, ES IRREVERSIBLE. SI LO SUSPENDO Y EL PACIENTE CAMBIA ES REVERSIBLE

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17
Q

ANTAGONISMO QUIMICO

A
  • REACCION A-B CON HCO3-
  • PROTAMINA: ANTIDOTO DE HEPARINA
    • HEPARINA TIENE CARGA - PROTAMINA CARGA +, ASÍ ES COMO REVIERTO EL EFECTO DE LA HEPARINA
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18
Q

ANTAGONISMO FISIOLOGICO

A

GLUCOCORTICOIDES E INSULINA. CREAN ANTAGONISMO PORQUE UNO SUBE Y OTRO BAJA LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA.. ESTO DA LAS INTERACCIONES CON LOS MEDICAMENTOS

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19
Q

TIPOS DE CAMBIOS DINAMICOS DE RECEPTORES

A
  • DESENSIBILIZACIÓN DE RECEPTORES

- HIPERSENSIBILIDAD DE RECEPTORES

20
Q

DESENSIBILIZACION

A

Pérdida de respuesta de una célula a la acción
de un ligando, como resultado de la acción de este
ligando sobre la célula.
• La desensibilización determina que la célula quede
protegida frente a la estimulación excesiva o
prolongada.

21
Q

HIPERSENSIBILIZACION

A

INCREMENTO DE RESPUESTA de una célula a la
acción de un ligando como resultado de LA FALTA TEMPORAL DE ACCION DE DICHO LIGANDO sobre la célula.
++++++++POR LO GENERAL AUMENTA LA CANTIDAD DE RECEPTORES++++++++

22
Q

POSIBLES CAUSAS DE HIPERSENSIBILIZACION DE UN RECEPTOR

A

– Desnerva una vía nerviosa.
– Bloquea un receptor con fármacos de carácter
antagonista.
– Incremento en el proceso de síntesis o de una
disminución de la degradación o el incremento de la
afinidad.

23
Q

DIANA TERAPEUTICA

A

LUGAR DEL ORGANISMO DONDE EL FARMACO EJERCE ACCION.

24
Q

TIPOS DE DIANA

A

º RECEPTOR
º CÉLULAS
º ENZIMA
º BACTERIA

25
Q

PROFARMACO

A

SUSTANCIA QUE CUANDO LO TOMO NO TIENE ACTIVIDAD, TIENE QUE ACTIVARSE (POR UNA ENZIMA), PARA QUE TENGA EFECTO-

26
Q

SISTEMA DE TRANSPORTE

A
  • CANALES IONICOS

- MOLECULAS TRANSPORTADORAS

27
Q

ACCION ENZIMATICA

A

EJEMPLO FARMACOS ACTUAN COMO FALSOS SUSTRATOS

28
Q

MECANISMO DE SEÑALIZACION

A
  • CANALES IONICOS
  • PROTEINAS G
  • TIROSINAS KINASAS
  • ADN
29
Q

MECANISMOS MOLECULARES

A
  • ACCION EN MOLECULAS QUE INTERVIENEN EN EL TRANSPORTE
  • ACCIONES RELACIONADAS CON LA INHIBICION DE ENZIMAS
  • MECANISMOS DE SEÑALIZACION
30
Q

RECEPTOR POR EL QUE LA ACETILCOLINA SIEMPRE TIENE AFINIDAD

A

-SUBUNIDAD ALFA DEL RECEPTOR NICOTINICO.

31
Q

RECEPTOR ALFA DE LA ACETILCOLINA

A

CUANDO SE COLOCA LA CETILCOLINA, Y SE MANDA LA SEÑAL DE SALIDA Y ENTRADA PORQUE EL RECEPTOR SIRVE DE UNA VEZ DE CANAL IONICO PARA ENTRADA DE Na Y DE Ca (SIMPORTER)
– DA UNA RESPUESTA CELULAR MEDIADA EN MILISEGUNDOS. – APENAS ENTRA Ach SE DA EFECTO, PASAN IONES Y SE ACABA EFECTO.

32
Q

VELOCIDAD DE LOS CANALES IONICOS

A

SON RECEPTORES DE ACCIONN RAPIDA

33
Q

CARACTERISTICAS DE CANALES IONICOS

A
  • PUEDEN REGULARSE POR MECANISMOS COMO FOSFORILACIONES O ENDOCITOSIS
  • TAMBIEN PUEDEN AFECTARSE POR DESENSIBILIZACION O HIPERSENSIBILIZACION.
34
Q

TOXINA QUE AFECTA SUBUNIDAD S DE RECEPTORES G (GS)

A

ºººCOLERAººº AUMENTO DE AMPciclico

35
Q

TOXINA QUE AFECTA SUBUNIDAD I DE RECEPTORES G (Gi)

A

–> PERTUSIS

36
Q

CARACTERISWTICAS DE RECEPTORES G

A
  • RESPUESTA ES UN POCO MÁS LARGA, VA A IR DISMINUYENDO SU CONCENTRACION POCO A POCO, HASTA QUE LLEGA A UN PUNTO QUE VA A SER NULA– ESTA ES UNA RESPUESTA SOSTENIDA Y NO TAN RAPIDA.

EFECTO REVERSIBLE EN POCO TIEMPO, ES DIFICIL ENCONTRAR UNA EFECTO IRREVERSIBLECUANDO SE ENCUENTRA ASOCIADO A PROT G.

37
Q

ACCIONES DEL SISTEMA ADENILCICLASA/AMPc

A
  1. Activa lipasa sensible a
    hormonas (LIPÒLISIS)
  2. Inactivación de la glucógeno-sintetasa (DISMINUCIÓN DE LA SINTESIS DE GLUCÓGENO)
  3. Activación de la fosforilasa-cinasa, con la consiguiente
    conversión de la fosforilasa B DE UN ESTADO inactiva a UN ESTADO activa (AUMENTO DE LA GLUCOGENOLISIS)
38
Q

POTENCIA FARMACOLOGICA RELATIVA

A

CONCENTRACION REQUERIDA PARA QUE UN MEDICAMENTO PUEDA PRODUCIR UN 50% del efecto MÁXIMO DE ESE MISMO COMPONENTE

39
Q

EFICACIA MÁXIMA

A

EFICACIA DE UN MEDICAMENTOPARA LLEGAR A SU MAXIMA CONCCENTRACION SIN QUE ESTA LLEGUE A SER TOXICA

40
Q

CONCENTRACION MINIMA EFICAZ -CME-

A

CM EN LA QUE UN MEDICAMENTO EMPIEZA A TENER EFECTO TERAPEUTICO

41
Q

CONCENTRACION MINIMA TOXICA -CMT-

A

CONCENTRACION A LA QUE YO PUEDO LLEGAR ANTES DE QUE EL FARMACO SEA TOXICO.

42
Q

INDICE TERAPEUTICO O VENTANA TERAPEUTICA

A

ESPACIO ENTRE CONC.MINIMA EFICAZ Y CONC. MINIMA TOXICA

43
Q

PERIODO DE LATENCIA

A

TIEMPO QUE TENGO PARA QUE LLEGUE A LA CME

- TIEMPO DESDE QUE SE ADMINISTRA EL FARMACO HASTA QUE LLEGA A CME

44
Q

DOSIS EFECTIVA MEDIA -ED50-

A

DOSIS QUE SE NECESITA PARA QUE EL 50% DE LAS PERSONAS TENGA EFECTO

45
Q

DOSIS TOXICA MEDIA -TD50-

A

DOSIS TOXICA EN LA QUE 50% DE LAS PERSONAS EXPERIMENTAN TOXICIDAD

46
Q

DOSIS LETAL MEDIA -LD50-

A

DOSIS EN LA QUE 50% DE LAS PERSONAS SE MUEREN.

FARMA FINAL (3 decks)

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