FARMACO Flashcards
FARMACOCINETICA
Accion del cuerpo sobre el remedio
LADME
FARMACODINAMIA
Accion del farmaco sobre el cuerpo
DISTRIBUCIÓN DE UN FARMACO
Transporte plasmatico del farmaco
- Fraccion libre
- Prots plasm
- un paciente con daño hepatico va a tener mas fracción libre
EFICACIA
Farmaco tiene un efecto en el tejido
- Antagonista no tiene eficacia
ATENOLOL
ANTIHIPERTENSIVO
ANTAGONISTA
CARVEDILOL
AGONISTA INVERSO
Tiene efecto contrario x si solo
Hipotensor
INTERACCION FARMACOCINETICA
LIBERACION:
SI administro dos farmacos juntos, uno puede inhibir algo que al otro le sirva, ej: el omeoprazol inhibe la bomba de protones, haciendo el ph del estomago menos acido, y el sucraflato necesita ph acido para actuar, por lo cual no los puedo dar juntos.
INTERACCION FARMACOCINETICA
ABSORCION:
Competencia; dos medicamentos se pueden absorber por la misma via y asi compiten, el que este en mayor concentracion se absorbe mas que el otro.
INTERACCION FARMACOCINETICA
DISTRIBUCION:
Medicamentos que tienen una alta cantidad de transporte por albumina pueden desplazar a la bilirrubina, provocando ictericia.
Los medicamentos pueden competir y asi aumentar su fraccion libre generando rx toxicas
INTERACCION FARMACOCINETICA
METABOLISMO:
CYP450, la ppl metabolizadora de farmacos, entonces si uso 2 que se metabolizen x esta via la enzima podria metabolizar solo uno y dejar el otro de lado.
INTERACCION FARMACOCINETICA
ELIMINACION:
Aspirina se elimina x el mismo mecanismo que el ac urico, por lo cual personas con gota no se les recomienda aspirina porque dificulta la eliminacion del acido urico.
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
ANTAGONICAS
FARMACOS QUE PRODUCEN EFECTOS CONTRARIOS
Ej: Cloti y mentix
cloti: relajante
mentix: activacion
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
ADITIVAS:
Se suman los efectos sin potenciarse
Efectos similares pero por mecanismos diferentes
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
SINERGICA:
SE POTENCIA
Mecanismos complementarios 1+1=3
ej: un medicamento rompe pc y otro destruye sus prots, asi el primero deja que el segundo entre libremente.
RAM
INESPERADOS
NO hay explicacion fisiopatologica
EFECTOS SECUNDARIOS
Consecuencia fundamental al farmaco que estoy dando
ej, insulina hipoglicemia (efecto inevitable)
EFECTOS COLATERALES
Reacciones esperadas, pero no son la razon por la cual doy el farmaco
ej, insulina y aumento de peso
BIODISPONIBILIDAD
Medir la absorcion
Indica fraccion de dosis que llega a la circulacion luego del metabolismo de primer paso
a mayor temperatura:
Mayor fuerza cinetica y mayor difusion
ACIDO DEBIL
- En un medio mas acido que su pka:, mas estable y no se disocia –> SE ABSORBE (ej en aspirina no queremos q se abs en el estomago; por lo cual no deberia tomarse en ayuno ph1-2)
- En un medio = a su pka: cargado y no cargado en = proporcion
- En un medio mas alcalino que su pka: esta disociado (NO SE ABSORBE)
BASE DEBIL
- En medio mas alcalino: no disociado (SE ABSORBE)
- EN MEDIO IGUAL A SU PKA: CARGADO Y NO EN = PROP
- En medio mas acido que su pka: Mas disociado (NO SE ABSOBE)
TRANSPORTE DE FARMACOS POR PROTEINAS PLASMÁTICAS
ALBUMINA -> ACIDOS DEBILES
GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA-1 -> BASES DEBILES
TOLERANCIA FARMACOCINETICA
Cambia la velocidad de metabolizacion
TOLERANCIA FARMACODINAMICA
Modificacion de la union al receptor cels esconden sus receptores y este comienza a perder efecto sobretodo snc (alta plasticidad)
COMPORTAMIENTO MONOCOMPARTIMENTAL
Se distribuye casi al mismo tiempo a todo el cuerpo, no pasa a tejidos mas profundos y es eliminado rapidamente por el sist renal
hidrosoluble
COMPORTAMIENTO BICOMP
primero a tej mas irr y luego a los menos irrigados
COMPORTAMIENTO TRICOMP
Farmacos de deposito
nivel central-> periferico-. deposito en tejidos
REACCIONES TIPO I O NO SINTETICAS
RX SENCILLAS, NO SE AGREGAN GRUPOS FUNCIONALES PARA SU ELIMINACION
Hay oxidacion, reduccion o hidrolisis
Oxidacion: Depende de enz
- CPy450; MAO O DAO (Histamina)
REACCIONES SINTETICAS O DE CONJUGACION
Hepatocito le agrega al farmaco mediante enzimas un sustrato el cual hace mas sencilla su eliminacion, mas hidrosoluble.
- Ac glucoronico*, ac acetico, ac sulfurico y grupos metilos
FARMACOS CON CICLO ENTEROHEPATICO
En el intenstino hay unas bact con enz llamadas glucoronidasas, las cuales cortan el ac glucoronico y dejan el farmaco libre por lo cual puede volver a entrar a la sangre, luego el higado lo vuelve a glucoronidar y asi sucesivamente hasta que se pueda eliminar por completo. Estos farmacos tienen una vida media mas larga.
BIOTRANSFORMACION
Transformar una sustancia toxica en algo mas polar, hidrofilico y menos activo
METABOLITOS ACTIVOS
Profarmaco pasa x el higado y se transforma en farmaco
METABOLITOS INACTIVOS
Farmaco pasa x el higado y se inactiva
METABOLITOS TOXICOS
Farmaco-> radicales libres
CITOCROMO TIPO 3A4
ENz microsomal, es la mas abundante. Es promiscual, ya que no diferencia entre sustratos y metaboliza la que este en mayor cant.
- RX oxidativas tipo I
Hay inductores e inhibidores del CYTP450
CARGA MB GLOMERULAR
NEGATIVA
PH URINARIO Y ELIMINACION
ORINA MAS ALCALINA-> FACILITA ELIMINACION ACIDOS DEBILES
ORINA MAS ACIDA-> FACILITA ELIMINACION BASES DEBILES
VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCION
Nos indica la capacidad del farmaco de acceder a tejidos mas profundos, es decir si tengo un VD muy bajo significa que todo el farmaco se queda en la sangre
VD= dosis/ concentracion plsm
ej; administro 20 u y tengo 1 u de concentracion plsm -> VD=20lt, esto implica que 1 unidad va a estar equivalentemente dist en 20lt del cuerpo.
BIODISPONIBILIDAD
FRaccion de la dosis que llega al plasma y esta disponible para cumplir el efecto farmacologico
