FARMACO Flashcards
FARMACOCINETICA
Accion del cuerpo sobre el remedio
LADME
FARMACODINAMIA
Accion del farmaco sobre el cuerpo
DISTRIBUCIÓN DE UN FARMACO
Transporte plasmatico del farmaco
- Fraccion libre
- Prots plasm
- un paciente con daño hepatico va a tener mas fracción libre
EFICACIA
Farmaco tiene un efecto en el tejido
- Antagonista no tiene eficacia
ATENOLOL
ANTIHIPERTENSIVO
ANTAGONISTA
CARVEDILOL
AGONISTA INVERSO
Tiene efecto contrario x si solo
Hipotensor
INTERACCION FARMACOCINETICA
LIBERACION:
SI administro dos farmacos juntos, uno puede inhibir algo que al otro le sirva, ej: el omeoprazol inhibe la bomba de protones, haciendo el ph del estomago menos acido, y el sucraflato necesita ph acido para actuar, por lo cual no los puedo dar juntos.
INTERACCION FARMACOCINETICA
ABSORCION:
Competencia; dos medicamentos se pueden absorber por la misma via y asi compiten, el que este en mayor concentracion se absorbe mas que el otro.
INTERACCION FARMACOCINETICA
DISTRIBUCION:
Medicamentos que tienen una alta cantidad de transporte por albumina pueden desplazar a la bilirrubina, provocando ictericia.
Los medicamentos pueden competir y asi aumentar su fraccion libre generando rx toxicas
INTERACCION FARMACOCINETICA
METABOLISMO:
CYP450, la ppl metabolizadora de farmacos, entonces si uso 2 que se metabolizen x esta via la enzima podria metabolizar solo uno y dejar el otro de lado.
INTERACCION FARMACOCINETICA
ELIMINACION:
Aspirina se elimina x el mismo mecanismo que el ac urico, por lo cual personas con gota no se les recomienda aspirina porque dificulta la eliminacion del acido urico.
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
ANTAGONICAS
FARMACOS QUE PRODUCEN EFECTOS CONTRARIOS
Ej: Cloti y mentix
cloti: relajante
mentix: activacion
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
ADITIVAS:
Se suman los efectos sin potenciarse
Efectos similares pero por mecanismos diferentes
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
SINERGICA:
SE POTENCIA
Mecanismos complementarios 1+1=3
ej: un medicamento rompe pc y otro destruye sus prots, asi el primero deja que el segundo entre libremente.
RAM
INESPERADOS
NO hay explicacion fisiopatologica
EFECTOS SECUNDARIOS
Consecuencia fundamental al farmaco que estoy dando
ej, insulina hipoglicemia (efecto inevitable)
EFECTOS COLATERALES
Reacciones esperadas, pero no son la razon por la cual doy el farmaco
ej, insulina y aumento de peso
BIODISPONIBILIDAD
Medir la absorcion
Indica fraccion de dosis que llega a la circulacion luego del metabolismo de primer paso
a mayor temperatura:
Mayor fuerza cinetica y mayor difusion
ACIDO DEBIL
- En un medio mas acido que su pka:, mas estable y no se disocia –> SE ABSORBE (ej en aspirina no queremos q se abs en el estomago; por lo cual no deberia tomarse en ayuno ph1-2)
- En un medio = a su pka: cargado y no cargado en = proporcion
- En un medio mas alcalino que su pka: esta disociado (NO SE ABSORBE)
BASE DEBIL
- En medio mas alcalino: no disociado (SE ABSORBE)
- EN MEDIO IGUAL A SU PKA: CARGADO Y NO EN = PROP
- En medio mas acido que su pka: Mas disociado (NO SE ABSOBE)
TRANSPORTE DE FARMACOS POR PROTEINAS PLASMÁTICAS
ALBUMINA -> ACIDOS DEBILES
GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA-1 -> BASES DEBILES
TOLERANCIA FARMACOCINETICA
Cambia la velocidad de metabolizacion
TOLERANCIA FARMACODINAMICA
Modificacion de la union al receptor cels esconden sus receptores y este comienza a perder efecto sobretodo snc (alta plasticidad)
COMPORTAMIENTO MONOCOMPARTIMENTAL
Se distribuye casi al mismo tiempo a todo el cuerpo, no pasa a tejidos mas profundos y es eliminado rapidamente por el sist renal
hidrosoluble
COMPORTAMIENTO BICOMP
primero a tej mas irr y luego a los menos irrigados
COMPORTAMIENTO TRICOMP
Farmacos de deposito
nivel central-> periferico-. deposito en tejidos
REACCIONES TIPO I O NO SINTETICAS
RX SENCILLAS, NO SE AGREGAN GRUPOS FUNCIONALES PARA SU ELIMINACION
Hay oxidacion, reduccion o hidrolisis
Oxidacion: Depende de enz
- CPy450; MAO O DAO (Histamina)
REACCIONES SINTETICAS O DE CONJUGACION
Hepatocito le agrega al farmaco mediante enzimas un sustrato el cual hace mas sencilla su eliminacion, mas hidrosoluble.
- Ac glucoronico*, ac acetico, ac sulfurico y grupos metilos
FARMACOS CON CICLO ENTEROHEPATICO
En el intenstino hay unas bact con enz llamadas glucoronidasas, las cuales cortan el ac glucoronico y dejan el farmaco libre por lo cual puede volver a entrar a la sangre, luego el higado lo vuelve a glucoronidar y asi sucesivamente hasta que se pueda eliminar por completo. Estos farmacos tienen una vida media mas larga.
BIOTRANSFORMACION
Transformar una sustancia toxica en algo mas polar, hidrofilico y menos activo
METABOLITOS ACTIVOS
Profarmaco pasa x el higado y se transforma en farmaco
METABOLITOS INACTIVOS
Farmaco pasa x el higado y se inactiva
METABOLITOS TOXICOS
Farmaco-> radicales libres
CITOCROMO TIPO 3A4
ENz microsomal, es la mas abundante. Es promiscual, ya que no diferencia entre sustratos y metaboliza la que este en mayor cant.
- RX oxidativas tipo I
Hay inductores e inhibidores del CYTP450
CARGA MB GLOMERULAR
NEGATIVA
PH URINARIO Y ELIMINACION
ORINA MAS ALCALINA-> FACILITA ELIMINACION ACIDOS DEBILES
ORINA MAS ACIDA-> FACILITA ELIMINACION BASES DEBILES
VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCION
Nos indica la capacidad del farmaco de acceder a tejidos mas profundos, es decir si tengo un VD muy bajo significa que todo el farmaco se queda en la sangre
VD= dosis/ concentracion plsm
ej; administro 20 u y tengo 1 u de concentracion plsm -> VD=20lt, esto implica que 1 unidad va a estar equivalentemente dist en 20lt del cuerpo.
BIODISPONIBILIDAD
FRaccion de la dosis que llega al plasma y esta disponible para cumplir el efecto farmacologico
CARACTERISTICAS DE UN BUEN ENSAYO CLINICO
- Grupo control
- aleatorio
- multicentrico
- cruzado ( primero un placebo y luego el real)
- doble ciego (solo el ivestigador sabe a qn le doy placebo)
POTENCIA
ES LA RELACION ENTRE LA DOSIS ADMINISTRADA Y EL EFECTO LOGRADO –> SI NECESITO MAS DOSIS PARA UN MISMO EFECTO LA POTENCIA ES MENOR
ANTAGONISTA COMPETITIVO
REDUCE POTENCIA DEL AGONISTA PERO NO EFICACIA
- DESPLAZA AL AGONISTA PERO NO AL 100%
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO
NO IMPORTA CUANTO AUMENTE LA DOSIS DEL AGONISTA, ESTE NO LO PODRA DESPLAZAR
TRANSACTIVACION
CUANDO UN RECEPTOR AYUDA A QUE SE ACTIVE OTRO
VIA ENTERAL
TUBO DIGESTIVO
- Via oral
- Via sublingual
- Via rectal
VIA PARENTERAL
INYECCION
- Via endovenosa
- Via intramuscular
- Via subcutanea
VIA TOPICA
ABSORCION PPO ACTIVO
- Via inhalatoria
- Via intranasal
- Vias topicas
GRAGEAS
COMPRIMIDOS CUBIERTOS CON AZUCAR O SABORIZANTE
RECUBRIMIENTO ENTERICO
Cuando se necesita que un farmaco sea absorbido a nivel del intestino, se recubre para soportar la acidez gastrica.
LIPOSOMA
BURBUJAS DE GRASA QUE SE USAN PARA TRANSPORTAR EL PPO ACTIVO
VIA CUTANEA DEACUERDO AL CONTENIDO DE GRASA
DE MAYOR A MENOR
- Unguento
- Pomada
- Crema
- Gel (accion menos profunda)
DOSIFICAR SG SUPERFICIE CORPORAL
EN caso de medicamentos con ventana terapeutica muy estrecha se prefiere dosificar sg superficie corporal.
EFECTOS TETAROGENICOS
EFECTOS ADVERSOS EN EL FETO CAUSADO X NOXAS (MEDICAMENTOS)
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD
CATEGORIA A
NO SE HE DEMOSTRADO RIESGO PARA EL FETO- VITAMINAS.
SUlfato ferroso, ac folico, levoririna, multivit.
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD
CATEGORIA B
NO HAY ESTUDIOS EN ANIMALES QUE DEMUESTREN RIESGO POR LO CUALL SU USO ES ACEPTADO EN EL EMBARAZO
B1: EN ANIMALES NO SE HA DET DAÑO FETAL
B2; ESTUDIOS EN ANIMALES INADECUADOS
B3; HAY ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN DAÑO EN ANIMAL FETEL PERO NO DEMOSTRADO EN HUMANOS
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD
CATEGORIA C
ESTUDIOS EN ANIMALES HAN DEMOSTRADO UN EFECTO ADVERSO PERO NO EXISTEN ESTUDIOS EN EMBARAZADAS
BANEFICIO V/S RIESGO
*LA MAYORIA
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD
CATEGORIA D
HAY EVIDENCIA DE DANO FETAL EN HUMANOS, PERO EN CIERTOS CASOS SU BENEFICIO SUPERA LOS RIESGOS
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD
CATEGORIA X
HAY ESTUDIOS DEMOSTRADOS DE ANOMALIAS FETALES, RIESGO SUPERA BENEFICIO Y NO SE PUEDE USAR EN EMBARAZO
HORMONAS; Androgeno y progestageno, Finasteride (antiandrogeno), Leuporide (antitumoral),etc.
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO
AMINOGLUCOSIDOS
INHIBIDOR S50 NEFROTOXICOS Y OTOTOXICOS
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO
TETRACICLINA
INHIBIDOR DE PROTEINAS
TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO
SULFAS
ENCEFALOPATIA Y DANO CEREBRAL X AUMENTO DE LA BILIRRUBINA, YA QUE LAS SULFAS SE UNEN ALTAMENTE A PROTEINAS
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO
TIAZIDAS
ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y TROMBOCITOPENIA
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO
CORTICOIDES
SE DAN FRENTE A RIESGO DE PARTO PREMATURO, FAVORECEN MADURACION PULMONAR DEL FETO
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO
INDOMETACINA
AINES PARA POLIHIDROAMIOS (EXESO LIQ AMNIOTICO)
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO
DEXTAMETASONA
HIPOPLASIAS ADRENALES CONGENITAS
CYT 3A4
50% DE LOS MEDICAMENTOS
AUMENTADA EN EL EMBARAZO, SE METABOLIZA EN MAYOR MEDIDA
FARMACO EN NIÑOS
- GLUCORONIDACION DEFECTUOSA
- MIENTRAS MAS PREMATURO MAS RIESGO DE EFECTO TOXICO
- VACIAMIENTO GASTRICO ENTRELENTECIDO
- NO HAY AC GASTRICO
-FX BILIAR DISMINUIDA - ABSORCION RECTAL IGUAL
-CONCENTRACION DE ALBUMINA ES MENOR - EN RN PERMEABILIDAD BHE ESTA AUMENTADA
-FX RENAL VA AUMENTANDO
0-3 DISMINUYE
3-12 AUMENTÓ DOSIS
DISMINUCION DE LA MOTILIDAD
DISMINUYE LA ABSORCION
ABSORCION DE FARMACOS EN AM;
DISMINUYE
CONCENTRACION DE PROTS PLASM EN AM
SE TIENDE A MANTENER IGUAL, ESTO SE DEBE A UNA DISMINUCION DE LA ALBUMINA Y UN AUMENTO DE LA AFA-1-GLICOPROTEINAS QUE AUMENTA DEBIDO A LA CANTIDAD DE ENF CRONICAS QUE TIENEN.
QUE FASE ESTA MAS AFECTADA EN AM???
TIENEN DISMINUIDA LA FASE I (OXIDACION) Y LA DE CONJUGACION ESTA NORMAL
RECEPTOR NICOTINICO ACH
IONOTROPICO
AGONISTA: ACETILCOLINA
ANTAG: TUBOCURAINA
R BETAADRENERGICO
AGO: NORADRENALINA ANTA: PROPANOLOL (-olol) B1; CORAZON B2; VIA AEREA Y VS MUSQ ESQ B3; TEJIDO ADIPOSP
R HISTAMINA (H1)
AGO: HISTAMINA
ANTA: MEPIRAMINA
H1; RESP ALERGICAS
H2; CEL PARIETAL ESTOMAGO (PARA ACIDEZ)
R OPIACEOS
AGO; MORFINA
ANTA; NALOXONA
R DOPAMINA
AGO; DOPA
ANTA; CLORPROMACINA (antihemetico), DOMPERIDONA (antihemetico x bloqueo de rec y x vaciamiento gastrico (prokinetico)) Y ANTIPSICOTICOS (inhibe receptores D2 de la sust nigra y cuerpo estriado, provoca parkinson)
Hipotalamo produce dopa ctemente para inhibir la prl
dopa estimula el vomito
R ESTROGENOS
AGO; ETINILESTRADIOL
ANTA; TAMOXIFENO
son factores de transcripcion
NEUROPLASTICIDAD
DEPENDENCIA
CL- Y MG
MG SE UNE A SITIOS ALOSTERICOS DEL CANAL IONICO Y MODULA LA ENTRADA DE CL
BENZODIACEPINA
AUMENTA AFINIDAD GABA X CANAL CL- A NIVEL SNC
CANALES NA X VOLTAJE
BLOQUEANTE: ANESTESICOS LOCALES
MODULADOR; VERATIDINA
CANALES NA TUBULOS RENALES
BLOQ: AMILORIDA -> bloquea ENAC (ahorrador k+) diuretico
MOD: ALDOSTERONA
CANALES CA CONTROLADO X VOLTAJE
BLOQ; CATIONES DIVALENTES
MOD; DIHIDROPIRIDINAS (VD)
CANALES K+ SENSIBLES ATP
BLOQ; ATP (en cels b-panc el atp abre canal de ca y estimula salida de vesiculas con insulina)
MOD; SULFONILUREAS (gran liberacion insulina)
CANALES CL- CONTROLADO X GABA
BLOQ; PICROTOXINA (hiperexitabilidad)
MOD; BENZODIACEPINAS ( agonist GABA)
AMLODIPINO
TRATAMIENTO HTA
BLOQUEA CANALES CA+ MUSC LISA DE VS
VD
*NIFEDIPINO; LO MISMO PERO SOS PORQUE ACTUA MAS RAPIDO
ACETILCOLINESTERASA
INH; NEOSTIGMINA- ORGANOFOSFORADO (paralisis tonica x sobre est y luego flacida) exacerbacion snp
COX
INH; AC ACETILSALICILICO
ECA
INH; CAPTOPRIL
-pril -> inh ECA
HMG-CoA REDUCTASA
biosintesis colesterol a nivel hepatico
INH; SIMVASTATINA
ESTATINAS, jugo de pomelo tiene misma acción (disminuye colesterol)
MONOAMINOOXIDASA A
MAO
INH; IPRONIACIDA (aumenta nt dopa, sero y na) ANTIDEPRESIVOS
FOSFODIESTERASA V
degrada GMP-c
SILDENAFIL (VD pulm) (viagra)
NET (TRANSP NORADRENALINA)
presinaptico (recapta norad que no usa)
INH; ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
METILDOPA
INHIBIDOR SN SIMPATICO
PROBENECID
INHIBE REABS AC URICO
SE USA EN GOTA
RTK
RTK-> ACTIVA IRS (desfosforila) -> mueve GLUT-4 a la mb
INSULINA
SE ACTIVA EN HIPERGLICEMIA
RSTK
EN RESISTENCIA A LA INSULINA
RSTK-> TNF-A ->FOSFORILA A IRS (DESACTIVA)-> ESCONDE LOS GLUT-4
5HT3
RECEPTOR SEROTONINA
