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FADIGA, PERDA DE SANGUE E ANEMIAS (MODO BASICO) > fadiga_perda_de_sangue_e_anemias_20181203131849 > Flashcards

fadiga_perda_de_sangue_e_anemias_20181203131849 Flashcards

1
Q

ANEMIA - Conceito

A

É um estado em que a concentração de hemoglobina se encontra abaixo dos limites normais, frequentemente acompanhando-se de queda do hematócrito e das hemácias.

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2
Q

HEMOGLOBINA - Concentração normal

A

12-15 g/dL nas mulheres13,5 a 18 g/dL em homens.

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3
Q

O que é Hematócrito?

A

É a porcentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue.

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4
Q

HEMATÓCRITO - Valores normais

A

36-44% nas mulheres 39-50% nos homens.

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5
Q

Razão hematócrito/hemoglobina normal?

A

Em geral, Hematócrito 3:1 Hemoglobina

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6
Q

Os valores normais representam quantos % da população?

A

95%. Sendo os extremos (2,5% p/ mais ou p/ menos) também normais. Isto deve ser levado em consideração para avaliar pessoas discretamente acima ou abaixo do valor normal.

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7
Q

Quadro clínico - Fatores que modulam o grau dos sintomas

A
  • Concentração de hemoglobina,- Idade do paciente, - Atividade física, - Velocidade com que se estabeleceu a anemia
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8
Q

O que causa os sintomas?

A

Os sintomas refletem hipóxia não corrigida dos tecidos + mecanismos compensatórios

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9
Q

Sintomas anêmicos

A

GERAIS: - Glossite- Queilite angular- EsplenomegaliaESPECÍFICOS DA FERROPRIVA:- Perversão do apetite (PICA, PAGOFAGIA)- Coiloníquia- Disfagia (S.Plummer-Vinson)

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10
Q

Sintomas ocasionados pela hipóxia

A
  • Cefaleia - Vertigens- Tonturas - Zumbidos- Fraqueza muscular- Cãibras - Claudicação intermitente e - Angina. Anemias nos primeiros anos de vida podem comprometer ou retardar o desenvolvimento somático, neuromotor e sexual.
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11
Q

Sintomas ocasionados pelos mecanismos compensatórios

A

Como resultado do aumento do débito cardíaco, da redistribuição do fluxo sanguíneo (privilegiando tecidos e órgãos mais sensíveis à hipóxia) e aumento* da resistência periférica, ocorre palidez cutaneomucosa (vasoconstrição periférica), taquicardia, aumento da pressão diferencial, sopros no precórdio, sopro arterial ou venoso no pescoço, choque da ponta impulsivo, e dispneia de esforço.

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12
Q

Sintomas mais graves ocasionados por mecanismos compensatórios

A

Quando a capacidade compensatória é excedida, seja por anemia grave ou rápida ou cardiopatia prévia, a insuficiência cardíaca é instalada; Se o paciente for cerebropata prévio ou > 80 anos, anemia moderada a grave pode induzir sonolência, torpor e, raramente, coma.

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13
Q

Mecanismos que amenizam hipoxia tecidual (compensatórios)

A

Aumento do débito cardíaco, redução da resistência vascular sistêmica global, aumento da 2,3 - difosfoglicerato na hemácia (reduzindo a afinidade desta pelo O, facilitando sua liberação para os tecidos) e redistribuição do fluxo sanguíneo privilegiando áreas mais nobres.

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14
Q

Anemia que se instala de forma insidiosa - sintomas

A

Neste caso, o paciente pode permanecer oligossintomático ou assintomático (porém, na maior parte dos casos, a capacidade física está prejudicada).

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15
Q

Visão geral dos sintomas

A
  • Dispneia aos esforços- Palpitações- Taquicardia - Intolerância ao esforço - Cansaço evidente - Indisposição (astenia)- Tontura postural - Cefaleia- Descompensação de doenças cardiovasculares (IC, angina), - Descompensação de doenças cerebrovasculares- Descompensação de doenças respiratórias.
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16
Q

Anemia hipocrômica microcítica - O que é?

A

É um tipo de anemia na qual o volume corpuscular médio (VCM) e a hemoglobina corpuscular média (HCM) estão diminuídos e a microscopia mostra eritrócitos pequenos (microcíticos) e pálidos (hipocrômicos).

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17
Q

Anemia hipocrômica microcítica - Causas

A
  • Deficiência de ferro ou de liberação de ferro dos macrófagos para o plasma (inflamação crônica ou doenças malignas) - Insuficiência de síntese de protoporfirina (anemia sideroblástica) e de globina (alfa ou beta- talassemia)- Intoxicação por chumbo - Anemia do hipertireoidismo.
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18
Q

Deficiência de Ferro (DF)

A

Ocorre anemia quando já há depleção completa dos depósitos reticuloendoteliais de hemossiderina e ferritina.

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19
Q

O que é Ferritina?

A

É uma proteína globular que se localiza essencialmente no fígado. A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro e é encontrada em todas as células, especialmente naquelas envolvidas na síntese de compostos férricos e no metabolismo e na reserva do ferro

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20
Q

O que é Hemossiderina?

A

É um pigmento de coloração acastanhada, sendo resultante da degradação de hemácias.É composto de óxido de ferro e pode se acumular em diferentes órgãos em diversas doenças.

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21
Q

Causas da deficiência de ferro

A
  • Perda crônica de sangue (urina e TGI), - Deficiência dietética (raramente é causa única)- Menorragia - Enteropatia induzida por glúten - Gastrectomia parcial ou total - Gastrite atrófica - Verminoses (ancilostomose, estrongiloidíase)- Metrorragia em mulheres jovens - Gestações repetidas - Perda de sangue pela urina (hematúria ou hemossiderinúria) - Aumento da demanda (prematuridade, crescimento, gravidez, tratamento com eritropoetina, perda de sangue crônica) - Má absorção.
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22
Q

Anemia ferropênica refratária ao ferro

A

Herança homozigótica de mutações dos genes de matriptase 2 ou DMT-1.

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23
Q

Anemia de doença crônica

A

A patogênese desta anemia parece estar relacionada à diminuição da liberação de ferro dos macrófagos ao plasma.

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24
Q

Causas de anemia de doença crônica

A
  • Doenças inflamatórias crônicas infecciosas (p. ex.: tuberculose), - Não infecciosas (p. ex.: AR, LES, Crohn, sarcoidose) - Doenças malignas (carcinoma, linfoma, sarcoma)
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25
Q

Anemia sideroblástica - o que é?

A

Anemia refratária definida pela presença de muitos sideroblastos patológicos na medula óssea.

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26
Q

Anemia sideroblástica - causas

A
  • Hereditárias- Adquiridas: mielodisplasia, doenças malignas da medula óssea, anemia hemolítica, anemia megaloblástica, síndromes de má-absorção, AR.
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27
Q

Intoxicação por chumbo

A

Inibe a síntese de heme e de globina em vários pontos.

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28
Q

Metabolismo do ferro - Fases

A
  • Dieta e absorção de ferro- Transporte de ferro- Entrega do ferro aos tecidos- Homeostase intracelular do ferro - Excreção e perdas de ferro
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29
Q

Metabolismo do ferro - Dieta e absorção - quantidade absorvida depende de quais fatores?

A
  • Necessidade- Depósito corporal de ferro- Hipóxia - Ritmo de eritropoese.
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30
Q

Metabolismo do ferro - Dieta e absorção - Qual tipo de maior absorção na dieta?

A

O ferro heme presente em carnes

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31
Q

Metabolismo do ferro - Dieta e absorção - Transporte pelo enterócito

A

O transporte pela membrana apical do enterócito é realizado pelo DMT1. Como o ferro inorgânico está oxidado (Fe³), ele precisa ser reduzido (Fe²) pela DcytB associada à membrana apical do enterócito. A expressão da DMT1 e DcytB é influenciada pela deficiência de ferro.

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32
Q

Impede a liberação de ferro nos enterócitos e pelos macrófagos

A

Hepcidina

33
Q

Metabolismo do ferro - Dieta e absorção - Vias no citoplasma do enterócito

A

Uma vez no citoplasma do enterócito, o ferro tem dois caminhos: pode ser armazenado como ferritina na própria célula ou pode atravessar a membrana basolateral para chegar até o plasma.

34
Q

Metabolismo do ferro - Dieta e absorção - Todo o ferro chega ao plasma?

A

Nem todo ferro captado pelo enterócito é realmente transportado ao plasma. Se ele permanecer na forma ferritina, será perdido quando o enterócito morrer ou descamar, impedindo o transporte ao plasma. Mas quando não se perde, o ferro pode atravessar a barreira basolateral pela ação coordenada da ferroportina (transportador celular de ferro) e hefaestina (oxida o Fe² a Fe³, permitindo seu transporte pela transferrina).

35
Q

Metabolismo do ferro - Transporte de ferro

A

Após atravessar o enterócito, o ferro chega ao plasma onde se liga à transferrina. Esta pode receber ferro dos enterócitos e dos depósitos, e pode liberá-lo para os depósitos, eritroblastos, músculo, para síntese de mioglobina, ou para diferentes tecidos para síntese de enzimas e citocromos. A captação do ferro ligado à transferrina é intermediada pelo receptor de transferrina (TfR).

36
Q

Metabolismo do ferro - Entrega do ferro aos tecidos

A

A ligação do TfR1 com a transferrina carregada de ferro desencadeia a invaginação da membrana celular, mediada pela clatrina, e formação de endossomos contendo o complexo transferrina/TfR1, seguida de alterações conformacionais das proteínas, liberação e redução do ferro para Fe², que é transportado através da membrana endossomal pela DMT1. No citoplasma, o ferro é incorporado à protoporfirina para a síntese do heme nos eritroblastos ou retido na forma de estoque (ferritina/hemossiderina nas células não eritroides). Nesse meio tempo, os endossomos retornam as proteínas, apotransferrina e TfR1, à superfície celular para serem reutilizadas.

37
Q

Metabolismo do ferro - Hemostasia intracelular do ferro

A

O sistema IRP/IRE permite às células ajustar rapidamente a concentração do ferro citoplasmático e o funcionamento adequado dos componentes dependentes de ferro. As IRP1 e IRP2 registram a concentração citoplasmática de ferro e ajudam a expressão pós-transcripcional de genes relacionados ao metabolismo deste metal. As IREs aumentam ou diminuem o sequestro de ferro.

38
Q

Metabolismo do ferro - Excreção e perdas de ferro

A

Não existe mecanismo fisiológico de excreção de ferro, que é conservado com grande eficiência. Aproximadamente 1mg de ferro é perdido diariamente, por via fecal, descamação da pele, do epitélio urinário e perspiração. Mulheres perdem de 30 a 60mL de sangue por mês, que corresponde a 15-30mg de ferro/mês. A gravidez, a lactação e o crescimento são outras formas fisiológicas de aumento das necessidades de ferro.

39
Q

Ancilostomíase - Fatores que caracterizam o estado clínico

A
  • Espécie do parasito e carga parasitária; - Idade; - Estado nutricional; - Intensidade da anemia do paciente.
40
Q

Ancilostomíase - Classificação em relação à intensidade da infecção

A
  • Leve ou moderada quando o paciente elimina até 12.000 ovos/g de fezes; - Intensa quando superior a esse número.
41
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Pelego

A

A penetração das larvas na pele provoca prurido ou sensação de queimação local com presença de lesões eritêmato-maculopapulosas e edema (dermatite urticariforme); essa reação é proporcional ao nº de larvas infectantes e sensibilidade do hospedeiro. Quando o prurido é intenso, as pápulas podem infectar, surgindo, então, vesículas e pústulas.

42
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Pulmão

A

A passagem das larvas pela árvore pulmonar é usualmente assintomática. Porém, nos casos de maior gravidade, relacionados com uma grande carga parasitária, o pct apresenta sinais e sintomas definidos:Tosse seca; dispneia; rouquidão; broncoespasmo; febre baixa ou moderada; e mesmo pneumonite intersticial eosinofílica (síndrome de Löeffler) – caracterizada por tosse, escarro hemoptoico, broncoespasmos, febre baixa e, às vezes, sinais de insuficiência respiratória, com infiltrados pulmonares à radiografia de tórax e eosinofilia no hemograma.

43
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Infecção por via oral

A

Em pessoas infectadas com um grande número de A. duodenale, por via oral, pode se desenvolver um quadro de hipersensibilidade imediata conhecida por síndrome de Wakana. Prurido faringeal, tosse, rouquidão, dispneia, náusea, vômito e eosinofilia são frequentemente observados nessa síndrome.

44
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Mecanismo da perda de sangue

A

Os parasitas fixam-se à mucosa intestinal, por meio de seus dentes ou placas cortantes, dilacerando o epitélio, causando úlceras e hemorragias, sugando constantemente seus hospedeiros e se reproduzindo sexuadamente.

45
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Recém-nascidos

A

Recém-nascidos, infectados por via oral com o leite materno com larvas desse nematoide, podem evoluir com hemorragia gastrointestinal fulminante, sendo, no entanto, uma situação rara.

46
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Manifestações de MENOR GRAVIDADE decorrentes da instalação dos vermes no tubo digestivo

A

Sintomas gastrintestinais inespecíficos e variáveis. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de náuseas, vômitos, anorexia, obstipação ou diarreia.

47
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Manifestações da FASE INTESTINAL AGUDA decorrentes da instalação dos vermes no tubo digestivo

A

A fase intestinal aguda ocorre na infecção grave, caracterizada por dor abdominal, náusea, anorexia e diarreia, que frequentemente se desenvolvem em torno de um mês após a infecção. A dor abdominal pode simular apendicite.

48
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Manifestações da FORMA CRÔNICA decorrentes da instalação dos vermes no tubo digestivo

A

Evolui com um maior acometimento do aparelho gastrointestinal, sistema hematopoiético e aparelho circulatório. Consequentemente, os sintomas gastrintestinais são mais evidentes, com dores epigástricas ou abdominais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alterações podem surgir, incluindo distúrbios do apetite: anorexia; e bulimia ou perversão (geofagia e malácia). A geofagia é mais frequentemente encontrada nas crianças e adolescentes.

49
Q

Ancilostomíase - Quadro clínico - Manifestações na POPULAÇÃO INFANTIL com infecção maciça decorrentes da instalação dos vermes no tubo digestivo

A

A diarreia é mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena.

50
Q

Ancilostomíase - Anemia

A

Uma vez que sua instalação é insidiosa, a sua detecção só é percebida quando os sintomas refletem um maior comprometimento orgânico, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia, lassidão, tontura, cansaço fácil, sonolência, falta de iniciativa para o trabalho ou divertimento e lipotímias. Na maioria dos casos, a anemia é do tipo hipocrômica e microcítica.

51
Q

Ancilostomíase - Anemia - Formas crônicas graves em crianças

A

As crianças podem ter deficiência no seu desenvolvimento físico, intelectual e cognitivo.

52
Q

Ancilostomíase - Anemia - Gestantes

A

Gestantes portadoras de anemia grave poderão ter parto prematuro e recém-nascido de baixo peso. A mortalidade perinatal, tanto materna como fetal, é maior nessas mães.

53
Q

Ancilostomíase - Comprometimento do aparelho circulatório

A

Os sintomas cardíacos incluem dispneia, taquicardia, palpitações e dores anginosas. A dispneia manifesta-se frequentemente após esforço físico. Usualmente, resultados de um maior esforço ventilatório, decorrentes da anóxia periférica, da anóxia cerebral e do aumento do volume sanguíneo pulmonar, podem ser fatores adjuvantes.

54
Q

Ancilostomíase - Estágio tardio

A

A dispneia pode ser associada à falência cardíaca. As palpitações são devidas ao aumento da força contrátil do miocárdio, e as dores anginosas ou precordiais, à insuficiência coronariana por deficiente aporte de oxigênio. Outras manifestações clínicas são encontradas nos quadros avançados, tais como edema generalizado (anasarca), hipoproteinemia, cardiomegalia, insuficiência cardíaca e sopros cardíacos.A dor no hipocôndrio direito e hepatomegalia também são constatadas nesses casos.

55
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico

A

Deve ser cogitado em todos pacientes com anemia. Hemograma e esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirmação diagnóstica é feita pelo “laboratório do ferro” (ferro sérico, TIBC [capacidade de ligação total de ferro → ferro sérico + capacidade latente de fixação de ferro] e ferritina sérica). Em casos duvidosos, pode-se lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma).

56
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Hemograma

A

Na 1ª fase, há anemia leve a moderada, do tipo normocítica e normocrômica. Na 2ª fase, a anemia torna-se moderada a grave, tipo microcítica e hipocrômica (esta depois da microcitose). A anemia ferropriva cursa caracteristicamente com trombocitose (geralmente, 500.000 a 600.000). O RDW é classicamente elevado (>14%). Anemia com acentuada microcitose (VCM <72fL), a dúvida deve ficar entre anemia ferropriva ou talassemia.

57
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Hemograma - Associação com anemia megaloblástica

A

A anemia ferropriva se associa frequentemente à anemia megaloblástica, podendo ter VCM microcítico à macrocítico. Casos de VCM normal, RDW costuma estar bastante alterado (coexistência de ambas as carências).

58
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Ferro sérico

A

Encontra-se reduzido na anemia ferropriva (geralmente <30 mg/dl). Na anemia de doença crônica também está baixo (geralmente <50 mg/dl). Na anemia sideroblástica e talassemias, está normal ou elevado. Encontra-se reduzido na inflamação, não devendo ser o único teste para avaliação da DF.

59
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Ferritina sérica

A

Ferritina sérica: indicado para documentar deficiência de ferro. 1º parâmetro a se alterar na anemia ferropriva. Reflete os estoques de ferro corporal. <15 ng/ml são típicos de anemia ferropriva, >60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. Na anemia de doença crônica, estão entre 50-500ng/ml. Em Anemia ferropriva + anemia de doença crônica, 20-60 ng/ml. Nas talassemias e anemia sideroblástica, >200ng/ml. Este teste aumentado não exclui a presença de DF, pois sua concentração sérica é aumentada na inflamação, infecção, doença hepática e malignidade, mesmo na presença de DF grave.

60
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Ferritina sérica em casos de reposição de ferro

A

A reposição de ferro afeta os valores. Para diagnosticar etiologia da anemia em indivíduos utilizando ferro oral, devemos suspendê-lo e aguardar cerca de 1 semana; Em caso de uso parenteral, deve-se esperar 1 mês.

61
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - TIBC

A

Reflete os sítios totais de ligação da transferrina, variando de acordo com a concentração desta. Em anemia ferropriva, TIBC é elevado (quase sempre >400mg/dl). Na anemia de doença crônica, o TIBC encontra-se <300mg/dl.

62
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Transferrina sérica - outras causas de alterações

A

A transferrina sérica se eleva na gestação e no uso de contraceptivos orais, estando reduzida na inflamação, malignidade, doença hepática, síndrome nefrótica e desnutrição.

63
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Saturação de transferrina

A

A saturação de transferrina (Fe/TIBC) → porcentagem de receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante saturadas. Normal 30-40%. <15% anemia ferropriva. Na anemia de doença crônica, às vezes, também encontra-se valores baixos entre 10-20%.

64
Q

RDW significa?

A

Índice de Anisocitose (tamanhos irregulares das hemácias)

65
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Hematoscopia

A

Nas fases iniciais da deficiência de ferro, encontra-se anisocitose. Se há piora, encontra-se microcitose e hipocromia. Poiquilocitose (marcada de hemácias em forma de charuto e micrócitos bizarros) acompanha anemia grave. Anemia ferropriva é a que mais relaciona-se com anisopoiquilocitose. Reticulopenia e eliptócitos podem estar presente.

66
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Aspirado da medula óssea (mielograma)

A

Exame de MAIOR ACURÁCIA para diagnóstico de anemia ferropriva. A presença de qualquer ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva declarada. Aumento dos depósitos de ferro é frequente em 2 situações: pcts submetidos a transfusões periódicas e anemia de doença crônica. Dessa forma, esse teste diferencia anemia ferropriva da anemia de doença crônica. Os achados frequentemente são hiperplasia eritroblástica com displasias morfológicas na DF moderada até hipoplasia das três linhagens da FR grave prolongada.

67
Q

Anemia ferropriva - Diagnóstico - Outros exames laboratoriais

A

Pouco utilizada no nosso meio, a dosagem da proteína receptora de transferrina correlaciona-se muito bem com as reservas de ferro. Excelente para diferenciar anemia ferropriva da anemia de doença crônica. A protoporfirina livre eritrocitária encontra-se aumentada na deficiência de ferro. Também encontra-se aumentada na intoxicação por chumbo. A zincoprotoporfirina eleva-se de acordo com o grau da DF, porém não é específico.

68
Q

O que é fadiga?

A

É o resultado das mudanças temporárias em um organismo decorrentes de sua exaustão por esforço ou por repetição, tendendo esse estado a inibir a atividade desse organismo e a interferir na presteza de suas performances ou na redução de sua eficiência.

69
Q

Sensações de Fadiga e suas relações

A

Podemos permanecer muito mais dispostos, eficazes e resistentes se estamos diante de uma tarefa que nos desperta interesse.Na Mania não ocorre fadiga.A fadiga muscular e a mental podem resultar em um temporário aumento da atividade, e não em sua diminuição.

70
Q

Fadiga – Possíveis etiologias

A

NÃO EXISTE ETIOLOGIA DEFINIDAETIOLOGIAS POSSÍVEIS:- Secreções endócrinas e hipotalâmicas- Causas mentais conscientes e inconscientes- Um misto- Psicossomática (é considerada atualmente)- Infecções- Etc

71
Q

Características da Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) x Neurastenia

A

Tem sido comparada ao quadro da neurastenia, devido à semelhança com as manifestações sintomáticas, como fadiga, sintomas gástricos, genitourinários e neuropsicológicos. Há também a ausência, em ambos os casos, de um substrato anatomofisiológico ao qual se possa associar a causa das duas referidas condições.

72
Q

SFC e outras síndromes funcionais

A

A SFC, a síndrome do intestino irritável, a fibromialgia, a síndrome pré-menstrual, a disfunção temporomandibular, a dor no peito não cardíaca (síndrome de Da Costa), as lesões por esforços repetitivos e a sensibilidade química múltipla são consideradas funcionais e isso significa dizer que são consideradas doenças físicas sem uma justificativa orgânica e sem uma demonstração de lesão na estrutura do organismo, tampouco de alterações bioquímicas estabelecidas.

73
Q

SFC – Epidemiologia

A

O início da SFC geralmente ocorre entre os 20 e os 40 anos de idade – embora qualquer grupo etário possa ser afetado. Nº de mulheres afetadas é ligeiramente maior que o de homens.Não há associação com status social, embora haja fortes indicações de aparecimento entre professores e profissionais da saúde.

74
Q

SFC, síndromes funcionais e comorbidades psiquiátricas

A

São altas as taxas de comorbidades.Entre elas: transtornos do espectro histérico, do humor, de ansiedade e somatoformes.

75
Q

SFC e a desconfiança

A

Existe uma desconfiança dentro do meio médico, litígio entre advogados e planos de saúde. Os pacientes frequentemente constroem seus próprios diagnósticos a partir das informações culturalmente disponíveis e dos veículos midiáticos.A desconfiança se dá por não existir causa orgânica, lesões ou alterações bioquímicas.

76
Q

SFC – Diagnóstico

A

O diagnóstico de SFC requer a presença de fatiga persistente ou recorrente com início definido e no mínimo 4 de 8 queixas subjetivas específicas: - Prejuízo substancial na memória de curto prazo e na concentração - Dor de garganta- Sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares, - Dor muscular - Dor nas articulações sem evidência de artrite, - Dores de cabeça de tipo diferente - em relação ao padrão e à severidade - do que costumeiramente o paciente apresentava,- Sono não restaurador - Mal-estar pós-exercício de duração maior que 24 horasOs sintomas associados devem durar no mínimo 6 meses.

77
Q

SFC – Curso

A

Segue um curso cíclico, alternando períodos de piora com outros de relativa saúde. Muitos pcts avaliam que a severidade dos sintomas varia de um dia para o outro e por isso ajustam seu nível de atividade a essa instabilidade. A melhora varia de 12 a 18 meses, na proporção de 11 a 64%, e as taxas de piora nesse mesmo período alcançam de 15 a 20%.

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Q

SFC - Tratamento

A
  • Terapia cognitivo-comportamental - Terapia do exercício gradual (Graded Exercise Therapy - GET)- Outras estratégias terapêuticas são consideradas incertas e discutíveis, e envolvem o uso de agentes antivirais, analgésicos, ansiolíticos, antidepressivos, antagonistas do cálcio, suplementos de vitaminas e minerais

FADIGA, PERDA DE SANGUE E ANEMIAS (MODO BASICO) (1 decks)

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