Facts and Généralités Flashcards

1
Q

Quelles sont les trois possibles fonctions effectrices de l’Ig ?

A

Neutralisation
Opsonisation
Activation du complément

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Q

Quelles sont les grandes étapes de la réponse innée

A

Activation des cellules myéloïdes locales et du complément
Phagocytose du pathogène
Induction de l’inflammation
Production de cytokines

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3
Q

Grandes étapes de la réponse adaptative

A
Lymphocytes -> Lymphoblastes
Vitesse(cycle cellulaire) ↗️ => prolifération 
LT deviennent LT effecteurs 
LB deviennent plasmocytes 
Sélection (95 % meurent)
Les LT et LBs mémoires font leur vie
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4
Q

Quelle domaine de l’Ig porte la fonction effectrice ?

A

Fc (partie constante)

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5
Q

Lieu de maturation des LT et détails

A

Thymus, les LTs vont du cortex vers la médullaire, prolifération mais aussi sélection +++, acquisition du TCR

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6
Q

Voie des MAP Kinases

A

Expression d’AP 1 => prolifération cellulaire

Ras GDP devient Ras GDP (merci GRB2SOS) puis RAF puis MEK puis ERK

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7
Q

Types des cellules phagocytaires

A

PNN, Macrophages et cellules dendritiques

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8
Q

5 classes d’anticorps et signification

2 types de chaîne légère et ratio

A

A,G,E,M,D
En rapport avec la nature de la chaîne lourde (Alpha gamma epsilon mu delta)
Kappa et lambda, 2x plus de kappa que de lambda chez l’homme

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9
Q

Quelles Ig ont un domaine constant supplémentaire ?

A

M et E

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10
Q

IgA

A

Présent dans les muqueuses (Fc Alpha aà transcytose)

Monomère ou dimere (grâce à chaîne de jonction J)

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11
Q

IgD

A

Uniquement membranaire

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12
Q

IgM

A

Peut exister ss forme de pentamère gr chaîne de jonction J

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13
Q

IgG

A

4 sous classes (n ponts disulfure)

Peut traverser le placenta

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14
Q

Ganglions

A
Organe réniforme (1 à 15 mm)
500 dans le CoHu 
Zones de concentration de rencontre 
Éducation lymphocytaire 
Réponse adaptative y a lieu
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15
Q

TCR

A

Une chaîne légère Alpha , une lourde Bêta (pour chaque une part const et une part var)
Avec CD3 (ITAMs +++) Domaines ITAM Delta epsilon : 2
Gamma epsilon : 2 Zêta Zêta 6
CD 28 CD 45
CD4/8 recrute Lck -> Zap70 -> SLP76 et LAT
PLCγ1
IP3/DAG : Ca++ ; PKCTheTa (NfKB) et MAPKinases
+ Vav

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16
Q

BCR

A

CD79 Alpha et Bêta

Lyn-> Syk -> BLNK + BTK
PLCγ2
IP3/DAG

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17
Q

HLA I

A
Gènes majeurs A,B et C
Protéines endogènes
α codé par CMH, β2m codé par chromosome 5
CD8+
Cellules nuclées (donc pas dans les GR)
18
Q

HLA II

A
gènes majeurs DQ,DR,DP
alpha et beta codés par CMH (sur Cmz 6p21)
Protéines exogènes 
CD4+ 
cellules presentatrices d'antigène
19
Q

Fonction de Fc de l’Ig

A

Opsonisation (puis phagocytose)
Neutralisation (=ADCC (recrute NK))
Activation complément (=> CAM)

20
Q

Fonction effectrice de Fab

A

Neutralisation toxine bacterienne

inhibe adhesion surface cellulaire

21
Q

CD34+ est un signe

A

d’immaturité

22
Q

trajet des thymocytes dans le thymus

A

entre à la jonction corticomedullaire par le sang, puis vont dans le cortex (merci CCR7 et CCL21) avant d’aller dans la medullaire.
la maturation dure 3 semaines

23
Q

3 marqueurs de la maturation des LTs

A

CD25 : chaine alpha du recepteur à l’IL2
CD44 :(molecule d’adhesion)
C-kit : FdC des CSH

24
Q

DN3 du thymocyte

A

CD44 et C-Kit arretent de s’exprimer

Production de la chaine β (rearrangement productif ou alors 2nd essai)

25
Q

CTLA4 , PD1

A

désactivation des lymphocytes

26
Q

TCM

A

CD45RO+ , CD62L+ et CCR7+

27
Q

TEM

A

CD45RO+
CD62L-
CCR7-

28
Q

séquence type ITAM

A

YXXX(L/V)X(7-11)YXX(L/V)

29
Q

thymocytes precoces

A

region sous capsulaire
double negatif
5 % du T
rearrangement des genes β

30
Q

thymocytes intermediaires

A

Cortex
rearrangement des genes α
doubles positifs
85 % du T

31
Q

thymocytes matures

A

localisé dans la médullaire

CD4+ ou CD8+

32
Q

CDR1,2,3

A
CDR1 : CMH/Peptide (CDR1α)
CDR2 : CMH (CDR2α CDR2β)
CDR3 : Peptide (CDR3α CDR3β peptide) 
CDR1 CDR2 jonction des segments V 
(au contact du CMH)
CDR3 site d'addition des nt N (au contact du peptide)
33
Q

thymocytes alpha beta gamma delta cvdj

A

alpha gamma : C + VJ

beta delta : C + VDJ

34
Q

Souris Node

A

diabete de type 1, activité NK réduite

35
Q

Souris SCID

A

difficulté à réparer les cassures double brin de l’ADN car mutation du gene de la DNA-PK => sensibilité à l’irradiation et déficit en LB et LT

36
Q

CD4/8

A
recrute Lck (premiere kinase) 
se fixe aux parties invariantes du CMH
stabilise l'interaction cmh/peptide/TcR
37
Q

Protéasome

A
20S ou 26S 
Constitutif (standard) ou Immunoprotéasome (CPA sous l'implusion de l'IFN γ) 
Protéase multicatalytique +++ pour HLA-I
26S ne traite que les P polyubi
E1,2,3(Initiation,Conjuguaison,Ligation)
Lys48-Gly76 liaison typique
38
Q

Appretements antigene HLA - I

A

TAP (TAP 1 TAP2) transport actif ATP dep cytosol vers RE. bcp de peptides reviennent dans le cytosol car seul 1/200 se fixe
Tapasine (interaction entre HLA vide et peptides ; role d’editeur ; force destabilisatrice pour tester l’affinité du peptide au CMH), calréticuline, calnexine
ERAP1-2 permettent d’elaguer le peptide en cas de besoin (aminopeptidases)
Dissociation de la tapasine : contrôle qualité

39
Q

Appretements antigene HLA - II

A

(Pino/Endo/Phago)cytose
Endo/phagosomes maturent (pH ↘️, proteases et hydrolases +)
fusion vésicules avec molecules HLA II avec les lysosomes matures => formation du MIIC
Cathepsine (protéase importante)
HLA-DM (catalyse dissociation de CLIP ; stabilise dimères α/β vides et role d’editeur pr optimiser peptides)
sequence clip (inh fixation precoce) issu de chaine invariante qui se trimerise avec αβ dans le RE et permet chargement endosomal.

40
Q

LB et réponses thymo dep indep

A

LB 1 : réponse thymo indépendante CD27+/IgM+/IgD+ et soit LB1a CD5+ soit LB1b CD5-
LB 2 : réponse thymo dépendante (LB folliculaire + LB zone germinale)

41
Q

La réponse thymo indépendante est

A

sans mémoire, dépendante des cellules dendritiques.
2 types d’antigènes : 1. Sucres et lipolysaccharides pouvant réagir avec TLR des LB directement, 2. Sucres extrêmements longs àa capsule des bactéries encapsulées.
Indépendante des LTs

42
Q

marqueurs du plasmocyte

A

CD38+ CD138+