Examin final Flashcards
3 réponses de la R Humorale
1- neutralisation
2- opsonisation
3- réponse du complément
quesser qui faut pour l’activation des Cel B
1- pontage de deux BCR
2- La tryoninekinase
3- un co-récepteur CR2
TD c’est quoi?
TI ?
c’est des Antigènes dépendants
- Thymus dépendant (la plupart des réponses immunitaires dépendant des cell T)
- thymus indépendant (surtout des Ag non protéique)
Qu’est-ce que les antigènes Ti-2?
Ce sont des épitopes répétés comme les polysaccharides. Ex: bactéries encapsulées
Qu’est-ce qu’un vaccin conjugué et la problématique des vaccins conjugués?
Les enfants de bas âge pas de CB anti-Ti-2 donc vaccins couplés = polysaccharides cibles couplés avec des peptides. Ex: tétanos
Qu’est ce que les antigènes de type Ti-1?
1- Reconnait les LPS (lipopolysaccharides)
2- Reconnus par les CD14 et TLR4 (cell B)
3- BCR spécifique pour LPS
Va voir tableau “Types de TD/Ti”
Fait le osti de nerd :()
Activation des cellules B par les cellules auxiliaires
1- Capture du AG par cellules dendritiques (DC)
2- Dans les ganglions
3- Liaison du AG par les cellules T auxiliaires et les cellules B
4- Activation des cellules B par T aux
5- Formation d’un foyer primaire
Centre germinatif, c’est quoi?
- Développement ou expansion du foyer primaire, donc bcp de cell B en prolifération.
- C’est là ou il y a des communications isotypiques et hyper-mutation somatique
Sélection du centrocyte (cellule B dans le centre germinatif)
1- Tous les centrocytes sont programmés pour apoptose
2- Interaction de haute affinité avec le AG inhibe l’apoptose
3- Une partie en plasmocytes et l’autre en cell B mémoires
Qu’est-ce qu’un plasmocyte vs un centrocyte?
- Plasmocyte = lymphocyte B activé
- Centrocyte = cell B dans le centre germinatif
Qu’est-ce qu’une cellule folliculaire dendritique (FDC)?
Tentacule boy
- Conserve et/ou présente des AG
- N’ont pas de CMH-2
- Capte les complexes immuns
- Pas la même chose qu’une cellule dendritique DC
Que font les cytokines des cellules cytotoxiques envers les cellules B?
- Les cytokines peuvent inhiber ou activer la commutation isotypique
- Réponse plus adaptée aux pathogènes
Quels sont les différents types de Ig (+ petite définition)
IgG: Foetus et sanguin
IgM: Sanguin
IgA: Par le lait maternel. Sécrétion épithéliale.
IgE: Mastocytes sous-épithéliaux (allergies et vers)
Que font les IgG et les IgA?
- Neutralisent et reconnaissent les toxines
- Génération de toxoides pour la vaccination. Ex: tétanos
- Neutralisation de virus ou de bactéries
À quoi servent les récepteurs Fc?
Après la neutralisation, ils sont reconnues par les cellules effectrices (phagocytose)
Que font les ADCC (antibody-dependant cellular cytotoxicity)? À VÉRIFIER
- Recrutement des cellules NK
- Polymorphisme de Fc-YRIII-2
Qu’est-ce qu’un récepteur Fcε (FcεR)?
- Exprimé sur les mastocytes
- lie avec des IGE
- Lors de l’activation, libération des médiateurs inflammatoires responsables d’allergies
Aller regarder les résumés des cell B :))
Do it
Qui est Jules Bordet?
Découverte du complément après avoir chauffé un sérum
- Convertase très fragile
Première étape du complément (classique)
C1 se lie à au moins 2 Ig ou 1 IgM
Étapes de la phase 2
- C1 activé coupe C4 en C4a et C4b
- C4b se lie au pathogène
- C1 activé coupe C2 en C2a et C2b
- C2a se lie se lie à C4b
- C4b2a (C3 convertase) coupe C3 en C3a et C3b
- C3b se lie au pathogène
Qu’est-ce que la C3 convertase alternative vs la C3 convertase classique?
- La C3 convertase classique est formée par C1 (avec C4b et C2a)
- La C3 convertase alternative est formée par C3b pour former C3bBb
Qu’est-ce que la voie classique vs la voie alternative?
- Voie classique = immunité adaptative
- Voie alternative = immunité innée
Phase 1: Voie alternative
- Se rapporte à l’inné
- Hydrolysation spontannée du C3
- Forme C3a et C3b
Protéine de contrôle
DAF, MCP, CR1, H et I
- Inhibent les voies alternatives du complément
- Évitent une réponse auto-immunitaire
Phase 3
- Élimination du pathogène
- Reconnaissance de C3b et C4b par des récepteurs du complément
- Récepteur = CR1,2,3,4
Quel est le chien préféré des singes (chimpanzés) de Madagascar?
Basset Hound
Fonctionnement de l’opsonisation?
- CR1 (activé par C3b et C4b) et CRF agissent ensemble pour induire la phagocytose
Complexe d’attaque des membranes?
C5 à C9 forment une perforation dans les membranes
Qui est responsable du recrutement des cellules inflammatoires?
C3a, C4a, C5a
Quels sont les 2 types de contrôle négatif de la cascade du complément?
Les 2 types inhibent la cascade de protéase-convertase
1- Facteurs solubles inhibe C3b
2- Protéine membranaire
Retourner voir les résumés (Diapo 33)
( . )( . )
Vrai ou faux?
A) Les cell B mémoires sont créés seulement après une réaction isotypique.
B) Les IgM peuvent faire des cellules mémoires.
C) La réponse primaire supprime la réponse secondaire.
D) Les anticorps de haute affinité peuvent inhiber une réponse primaire.
A, B, C et D sont vrais
C’est quoi un PID?
Maladie d’immunodéficience primaire
SCID, c’est quoi? :o
Sever combined immunodeficiency.
Pas de cellules T et B matures, très sévère, affecte RAG 1 et 2, DNA-PK et Artemis
Quels sont les défauts chez les cellules T?
- T- et B+, X-SCID
- Défaut de la signalisation
- Pas de IL2-Rɣ
IL-7, que fait-il?
Facteur de survie pour les thymocytes, donc mort des cellules T-
Qu’est-ce qu’un défaut de TCR et protéines associés?
Sous-unités TC3 défectueuse, pas de ITAM fonctionnel
XLA, c’est quoi?
- X-linked
- Pas de signalisation du BCR à la cellule
- B-
Agammaglobulinémie, c’est quoi?
Comme XLA , mais autosomique
Syndrome d’hyper-IgM, c’est quoi?
- X-linked: CD40L
- Autosomique: AID
- Pas de centre germinatif
BLS, c’est quoi?
Absence d’expression des gènes CMH-2
Quels sont les trois facteurs influençant l’espérance de vie?
- Hygiène
- Vaccins
- Médicaments
Qu’est-ce que l’évasion et la subversion
Évasion = Variation des antigènes et phase de latence
Subversion = Sabotage du SI
Qu’est-ce que HAART?
Trithérapie: 3 médocs différents dont au moins 2 classes différentes (chaque classe vise un enzyme spécifique du cycle du VIH)
Comment fonctionne la variation antigénique de Trypanosoma?
Conversion génique qui change les antigènes de surface avec une variation du VSG
Qu’est ce qu’un échange antigénique?
Recombinaison de segments de génome lors de co-infection
L’effet de NEF sur CMH de type 1?
Élimine le transport rétrograde, donc protéine ne peut pas sortir de la cellule (Invasion des T CD8+)
Effet d’un super-antigène?
- Liaison entre un CMH de type 2 et un TCR
- Activation non-spécifique
- Sécrétion massive de IL-1, IL-2 et TNF-alpha, causant un choc systémique
Qu’est ce que l’hypersensibilité type 1?
- Lié aux IgE, nécessite un premier contact
- Activation des cell T CD4 TH2
- Relachement de l’histamine par les mastocytes
Réponse des IgE: différence entre les réactions rapides et les réactions lentes?
Rapides: 30 minutes, dégradation des mastocytes (histamines)
Lentes: 6-8h, activation des mastocytes et des éosinophiles, production de leukotriènes et chimiokines et cytokines
Hypersensibilité Type 2 et 3?
Type 2: IgG reliés aux drogues
Type 3: Maladie du sérum, causé par les complexes immuns
Hypersensibilité Type 4?
Cell T responsables 3 jours après le contact, relié au venin de certaines protéines microbiotiques, aussi lié à certains métaux
Voir résumé chap 19
:) You can do this
Chez les MAIs, quelles sont les similarités avec l’hypersensibilité?
- Type 2 et type 3 pareil
- Pas de type 1
- Chez les type 4 normalement causé par cell T CD4 mais tous les MAIs sont dépendants d’un bris de tolérance de cell T CD4
Qu’est-ce que l’auto-immunité type II?
- Un bris de tolérance causé par sélection négative imparfaite
- Les IgM et IgG vont s’attaquer à des cellules de surface. Ex: arthrite
Auto-immunité type III?
- S’attaque aux complexes immuns
- Cause des insuffisances rénales
Auto-immunité type IV?
- Implique les CD4 et les CD8
- Destruction de cellules. Ex: diabète type I et arthrite
IDDM et DSID, c’est quoi?
Destruction des cellules pancréatique
Traitement classique contre la polyarthrite rhumatoide?
- AINS
- Corticostéroide
- Méthotrexate
Qu’est-ce que anti-TNF-alpha?
- Bloque le TNF-alpha, qui est un agent inflammatoire
- Anticorps humanisé
Qu’est-ce que etanercept?
- Protéine chimérique
- Contre TNF-alpha, donc fonctionne comme traitement contre la polyarthrite rhumatoide
Qu’est-ce que APECED?
- Défaut génétique dans aire
- Aire responsable des protéines ectopiques dans la médulla
- Nuit donc à la sélection négative
Je
Baited
Treg, c’est koé?
- Cell T qui inhibe les autres cell T
- Un défaut cause IPEX
Les réactions croisées peuvent mener quel type d’auto-immunité?
Type II
Résumé chapitre 20
Chicken dinner
Pourquoi peut-on faire des transfusions sanguines?
Pas de HLA sur les globules rouges
C’est quoi GVHD?
Maladie du greffon contre l’hôte
Que font les corticostéroides?
- Inhibe NFkB (facteur important de l’inflammation et de transcription)
Drogue cytotoxiques?
- Inhibition de synthèse d’ADN
- Vise les cellules en croissance rapide
Qu’est-ce que IL-2?
Interleukine stimulant la production de lymphocytes T
À quoi sert NFAT?
- Facteur principal de l’activation du gène de IL-2
- Utilise la calcineurin
Que fait la cyclosporine?
- Inhibe l’activation des cellules T en ciblant la calcineurine
- Désactive NFAT
Quelles sont les réponses anti-tumorales (cell)?
- Cell T
- Cell NK
Antigène de tumeurs identifiés, 3 types?
1- Néo-antigène: mutation qui crée une nouvelle protéine
2- Réactivation des gènes embryonnaires
3- Surexpression de protéines normales
Ce qui est reconnu par le SI
ACT c’est quoi?
CD8 administrés aux patients activés in vitro contre le cancer
Ipilimumab?
Anticorps visant CTLA-4 (récepteur réduisant la réponse des Cell T)
Qu’est-ce que la protection par réactivité croisée?
Lorsqu’un virus possède un antigène semblable à un autre virus
Qu’est-ce qu’un virus atténué?
Muter un virus afin qu’il n’affecte plus les cellules humaines
