Examenvragen Flashcards
Porcien respiratoir coronavirus
Dit virus is ontstaan uit TGEV (= transmissibel gastroenteritis virus). Dit komt door een deletie in het spike proteïne en dit zorgde voor een verandering in het tropisme van intestinaal naar respiratoir → Nasale mucosa, tonsillen, trachea en longen. Het zal massaal aanwezig zijn en eigenlijk in elke stal is het sowieso aanwezig. Meestal zal het enkel voor subklinisch infecties zorgen, het kan wel een goede aanzet geven voor secundaire bacteriële infecties. Je zal wel longlaesies gaan zien maar het dier zal geen symptomen vertonen. → antibiotica voor secundaire bacteriële infecties.
De maternale immuniteit wordt aangebracht via de lactogene immuniteit. Je kan de zeugen in contact gaan brengen met bepaalde infecties al ze in quarantaine zitten. Hierdoor kan je ze gericht gaan immuniseren.
Verder is het ter preventie ook belangrijk dat de infectiedruk zo laag mogelijk wordt gehouden door te reinigen en te desinfecteren.
Varkensinfluenza virus A
Dit is een ssRNA, gesegmenteerd genoom, Haemagglutine (HA) met verschillende subtypes en neuramidase (NA) met ook verschillende subtypes. Niet alle combinaties zijn mogelijk, maar wel verschillende varken H1N1, H1N2, H3N2
Het haemagglutinine zal zorgen voor binding siaalzuur (aanwezig in de mucus). Het neuramidase zal dit siaalzuur vervolgens gaan knippen waardoor het virus kan verder bewegen en niet komt vast te zitten in de mucus.
Doordat het verschillende segmenten heeft in het genoom, kan het gaan reassorteren waardoor er nieuwe soorten influenzavirussen kunnen worden gemaakt. Het verspreidt zich via aorogene weg.
Het virus zal binnenkomen via inhalatie en zal voor een lokale vermeerdering zorgen in het ademhalingsepitheel. Het is zeer destructief en kan voor necrose zorgen. hierdoor zul je zware infecties krijgen met veel collateral damage. Het is wel maar een korte infectie, het dier zal maar 1 of 2 dagen ziek zijn.
Symptomen zijn: Koorts, Suf, Anorexie, Dyspnee, Tachypnee
De pathologie in de long zal bestaan uit:Catarrhale interstitiële pneumonie, Celdegeneratie, Neutrofieleninflux (heel groot)
De alveolen zullen kleiner worden en vol zitten met cel afval. Er zullen zeer veel neutrofielen en pro-inflammatoire cytokines aanwezig zijn.
Immuunrespons: Er worden antistoffen tegenover HA, NA, Matrix en Nucleoproteïnen gemaakt. De cellulaire immuniteit speelt vooral op tegen M en NP.
Preventie: Vaccins op basis van hemagglutinine en neuraminidase (geen geattenueerd ivm reassortering). H1N1 + H1N2 + H3N2 (geïnactiveerd) -> trivalent. Er wordt een IM injectie gegeven met 3-4w interval. De bescherming is vooral gebaseerd op de inductie van HI antistoffen.
Het varken is gevoelig voor humane en aviare influenzavirussen. Transmissie van varken naar mens is mogelijk.
VARKEN: Bespreek het porcien respiratoir complex. Op vlak van etiologie, pathogenese, immuniteit (actief en passief) controle en spreiding naar andere dieren/ mens (+ welke?)
Het porcien respiratoir complex wordt veroorzaakt door heel wat virussen, bacteriën, parasieten en andere factoren.
Lokale virussen: Porcien respiratoir coronavirus, varkensinfluenza, (adenovirus)
Algemene virussen: Porcien reproductief en respiratoir syndroomvirus, PCV2, cytomegalovirus, (Auzjeszkyvirus)
Andere zaken: bacteriën en parasieten, toxines, varkensdensiteit, stalstructuur, stalklimaat etc.
Porcine reproductive and respiratory syndrom virus (PRRSV)
Dit virus behoort tot de familie arteriviridae. Er bestaat een Amerikaans genotype en een Europees genotype. Het virus kent een hoge genetische variabiliteit en is continu in drift. Het bevat veel glycoproteïnen aan de buitenkant (MGP5 - binding gastheercel & EGP4 voor diffusie). De boomstructuur op de glycoproteïnen zijn suikers. Deze suikers worden gebruikt om aan de gastheer te binden en vermits er geen antistoffen tegen suikers worden aangemaakt, kunnen ze het immuunsysteem ontsnappen.
De gastheercel is de gedifferentieerde macrofaag. MGP5 van het virus zal gaan binden met de macrofaag (via heparan sulfaat en sialoadhesine). Suikers en siaalzuur gaan vervolgens voor de internalisatie zorgen. Door een daling in de pH en protease activiteit zal er sprake zijn van fusie waardoor het genoom kan vrijkomen in de cel.
Hierbij is ook de receptor CD163 van belang. Dit wordt vaak getarget om het virus uit te schakelen.
Het zal gaan beginnen vermeerderen in de ring van Waldeyer en vanuit de tonsillen en de long zal er een viremie ontstaan. Heel belangrijk is dat er geen sprake is van replicatie in de neus. Door de (cel vrije) viremie kunnen macrofagen geïnfecteerd worden en kan het virus hier in gaan vermeerderen (het zal niet de monocyten gaan infecteren).
Het zal macrofagen over heel het lichaam gaan infecteren. Het zorgt vooral voor apoptose en gaat dus gepaard zonder een grote ontstekingsreactie. Het virus doet eigenlijk aan micro-chirurgie. Er zullen niet veel symptomen te zien zijn.
Type 1 is het Europese type en deze is iets minder agressief als type 2 (Amerikaanse type).
Het virus zal zeer lang aanwezig kunnen zijn doordat de replicatie weken duurt. Reactivatie is mogelijk als er nog een klein deel virus in het lichaam achterblijft. Het kan B lymfocyten gaan binnendringen maar zal hier niet in gaan vermeerderen. B lymfocyten dienen dus als reservoir waardoor het virus kan persisteren in het lichaam.
Problemen ter hoogte van de longen bij infectie met PRRSV: Macrofagen reageren rustig op infecties terwijl monocyten overal op afvliegen:
Infectie PRRSV -> apoptose macrofagen -> vorming macrofagen duurt 3w -> tot die tijd staan monocyten in voor immuniteit longen -> zware ontploffing als er iets van pathogenen bijkomen -> zware kliniek
Er bestaan vaccins,maar het virus verandert continu dus heeft eigenlijk geen zin. Verder kan je antibiotica voor secundaire bacteriële infecties gebruiken en vooral goed reinigen en ontsmetten! All in/all out concept kan je ook gaan toepassen.
PCV2
Dit virus is een ssDNA virus, bevat geen envelop en is dus zeer resistent. Het heeft een wereldwijde verspreiding en is enzoönitsch bij varkens.
Bij jonge biggen is het immuunsysteem nauwelijks gestimuleerd dus zal de blastogenese nog niet fel op gang gekomen zijn. Het virus heeft echter juist deze cellen nodig om in te repliceren dus biggen zullen geen kliniek gaan vertonen. Het heeft namelijk een zeer lage replicatie.
Als de biggen al wat ouder zijn en de blastogenese wel op gang is gekomen, zullen de lymfeknopen groter zijn en zal het virus meer gaan vermeerderen. Hierdoor zullen de monocyten ook geïnfecteerd geraken en worden ze overbelast met materiaal. Als er geen sprake is van co-infecties zullen deze dieren ook geen symptomen gaan vertonen.
Als er sprake is van co-infecties, spreken we van PCV2+ en zal er wel sprake zijn van kliniek. Dit komt regelmatig voor op bedrijven.
Een diagnose kan gesteld worden aan de hand van klinische symptomen en via onderzoek van stalen.
Controle:
* vaccinatie op leeftijd van drie weken (replicatie zo vermijden)
* reinigen en desinfecteren
* all-in all out systeem, niet mengen van groepen
* genetica
kat: Bespreek het coronavirus bij de kat (virus-karakteristieken - patho - kliniek - immuniteit - behandeling - persistentie id populatie - preventie - komt het bij andere species voor) (5pntn)
Het is een virus met een enveloppe dus het is niet resistent en het zal inactief worden door detergenten. Er zijn 2 serotypen. Er is het katten virus en er is een recombinant met het canine coronavirus. Er zijn ook 2 biotypen. Er is het enterisch coronavirus. Maar er is ook een mutanten vorm: FIP. Deze heeft zijn doelwit veranderd van enterocyten naar monocyten. (peritonitits).
In eerste instantie is er vermeerdering lokaal in de darm (en orofarynx) -> enterocyten en peyerse platen. Dan Cel geassocieerde viremie -> tropisme voor monocyten en macrofagen en finaal Vermeerdering in drainerende lymfeklieren (beperkt). Het virus kan door mutatie overgaan in FIP.
Dan is er een viremie waarna er vermenigvuldiging is in drainerende lymfeknopen.
Het kan gebeuren dat hoewel de immuniteit opkomt, het virus blijft: FIP. Hoe meer replicatie van coronavirus, hoe meer kans op FIP.
Het kan ook zijn in een klein percentage van de katten, dat het virus niet in de darm zal vermeerderen. Het zal zich bevinden in peyerse platen of de oropharynx.
Subklinisch door immuniteit???
Als de kittens worden gespeend, zal de lactogenr bescherming van de moeder verdwijnen. Als er dan infectie gebeurt, kan er platte mest zijn. Maar deze gaat als de immuniteit opkomt.
De immuniteit bestaat voornamelijk uit IgA en cytotoxische Tcel. Antigeen presenterende cellen gaan naar het gut associat lymfoid tissue (en peyerse platen). Er zal proliferatie zijn van T helpers, cytotoxische T en B cellen. Ze gaan naar de bloedbaan. IgA zullen via trancytose in het lumen worden vrijgegeven om virus te neutraliseren. IgG kunnen niet in SVS overleven.
Plasmacellen kunnen via bloed naar de melkklier waar ze IgA produceren die ze dan secreteren in het lumen.
Is er net zoals bij Rota ook hier destructie van de villi? En regeneratie na immuniteit?
Behandeling met rehydratatie, antibiotica en glucose/elektrolyten.
Het virus persiteert waardoor herinfectie mogelijk is. Dit is niet erg subklinisch want dit zorgt voor meer IgA en dus een grotere bescherming lactogeen?
Bij persistentie zal het virus in zijn geheel aanwezig zijn en aan een laag niveau gaan vermeerderen, bij latentie is enkel het genoom van het virus in de cel aanwezig.
Voor de preventie is het belangrijk dat de maternale immuniteit optimaal is (er is geen oraal vaccin dus lactogene immuniteit is zeer belangrijk hier!! - IgA). Daarnaast moet de hygiëne ook in het oog worden gehouden (zeker ook bij moederloze opfok) en zal je de infectiedruk moeten doen dalen door te reinigen en te desinfecteren (coronavirus is toch niet resistent).
· Drinkbak/kattenbak ver van elkaar zetten en vaak reinigen
· Verwijderen van persistente uitscheiders (testen via PCR)
2 retrovirussen bij de kat: pathogenese, kliniek, controle, overdracht andere diersoorten (5p)
Retroviridae bij de kat:
Gammaretrovirus = feliene leukemievirus A
lentivirus = feliene immunodeficiëntievirus
Gammaretrovirus = feliene leukemievirus A
Feliene leukemievirus A
· Envelop (bevat 1 spike dat bestaat uit een eiwit en een glycoproteïnen die niet covalent gebonden zijn waardoor het weinig stabiel is )
· Weinig resistent in de omgeving (reinigen en desinfecteren is dus niet nodig want het gaat meteen dood in de omgeving)
· Matrix en een capsid onder de envelop
· RNA genoom
· Reverse transcriptase (kan van RNA DNA maken)
Nuceloproteïnen (zorgt voor het opwinden van het DNA)
Integrase (kan DNA in het genoom van de gastheercel integreren)
pathogenese:
1. Lokale vermeerdering in tonsillen en drainerende lymfeklieren
2. Viremie (mononucleaire cellen)
3. Vermeerdering in milt, lymfeklieren, BALT en GALT
4. Viremie (mononucleaire cellen)
5. Rode beenmerg
6. Viremie (polynucleaire cellen)
7. Epithelia
Het virus zal oraal gaan inoculeren, het kan heel vlot via bijtwonden worden overgedragen. Het virus heeft een tropisme voor zeer actieve cellen, daarom zal de viremie in mononucleaire cellen (monocyten en lymfoblasten vooral) gebeuren.
Vanaf het in het rode beenmerg terecht komt kan het in alle blast stadia geraken, dit is dus een heel gevaarlijk situatie. Vanaf het in de epithelen terecht is gekomen kan het virus terug naar buiten gaan.
De immuniteit kan het virus stopzetten in elk stadia, maar hoe later we in het proces zitten hoe moeilijker het wordt. Hoe sneller het immuunsysteem het onder controle heeft, hoe beter het is voor de prognose.
Er is vroege aspecifieke immuniteit met NK-cellen, macrofagen en complement. Late specifieke immuniteit met celgemedieerde immuniteit en antistofproductie tegen gp70 en FOCMA.
Tumorvorming ten gevolge van leukosevirussen:
chronische: Provirus wordt geïntegreerd tussen promotor en oncogen -> oncogen wordt continu geactiveerd / Provirus wordt geïntegreerd in suppressorgen -> suppressorgen wordt uitgeschakeld -> hetzelfde effect
acute: Inoculatie van FeLV type A recombinanten met cellulaire genen (groeifactoren, groeifactorreceptoren of oncogenen)
Cel wordt besmet met recombinant virus -> secretie groeifactoren -> bindt op cellen met receptor -> verschillende cellen gaan delen
Virus kan ook zorgen voor expressie van meerdere groeifactorreceptoren op het membraan van de cel
- Horizontaal -> speeksel, urine, feces, melk
- Verticaal transmissie
Leukemievaccins:
Geïnactiveerd vaccin tegen type A, B en C. Het is echter weinig zinvol om te vaccineren tegen type B en C, omdat deze ontstaat uit type A.
- Subunit recombinant vaccin tegen type A.
- Recombinant vaccin met canarypox tegen type A. Bij de inoculatie van canarypox is er maar 1 replicatiecyclus in de cel, waarna de cytotoxische T-cellen geactiveerd worden.
Felien immunodefficientie virus:
Na inoculatie wordt 50% van de katten geïnfecteerd en 50% niet. Niet alle katten zullen er klachten aan overhouden. Transmissie kan via horizontaal: bijten, iatrogeen of speeksel. Het kan ook verticaal: in utero, melk, of tijdens partus. Maar er is nog een kans dat de nakomeling negatief is.
Na inoculatie is er vermeerdering in lymfeknopen, waarna viremie, waarna ontwikkeling in lymfeknopen en milt en rode beenmerg en hersenen en speekselklieren.
Kliniek heeft verschillende fasen. Gewichtsverlies is een typisch symptoom. Immuniteit is een katabole situatie. Dit vraagt veel energie. Als de immuniteit crasht zullen secundaire infecties mogelijk zijn. En in een AIDs stadium zijn ook opportunistische infecties mogelijk. Ook gezwollen klieren zijn een typisch beeld.
Leukopenie, lymfadenopathie
Eenmaal geïnfecteerd = levenslang geïnfecteerd!
Diagnose doet met met een test: RIM. Dit is een test voor zowel FeLV als FIV, die 2 zijn moeilijk te onderscheiden. En controle doet men door zwerfkatten te vangen en te testen, als ze positief zijn worden ze geeuthanesseerd.
Behandeling: antiviraal AZT en PMEA
FIP bij de kat
= Feliene infectieuze peritonitis. Het is een RNA virus met envelop, dus gevoelig aan detergenten, formaldehyde, hypochloriet etc.
Dit is het virus dat kenmerkend is door de typische katten met dikke buiken. Het ontstaat door een mutatie in het feliene corona virus.
Het felien enterisch corona virus zal eerst lokaal gaan vermeerderen in de orofarynx, darm, Peyerse platen en de drainerende lymfeknopen. Door persistentie krijg je het moeilijk onder controle en zal het zeer lang ter hoogte van de darm blijven zitten.
Op een bepaald moment zal er een mutatie plaatsvinden dat voor de vorming van de peritonitis vorm gaat zorgen. Het zal monocyten gaan infecteren en hierin gaan vermeerderen (enterische vorm kan monocyt wel infecteren maar niet in vermeerderen). Er is dan sprake van een celgeassocieerde viremie.
Een volwaardige cellulaire immuniteit kan FIP onder controle houden. Maar als de cellulaire immuniteit voor welke reden dan ook onderdrukt is, zal er FIP kunnen ontstaan.
Het is dus niet gezegd dat FIP altijd zal ontstaan vermits mutaties willekeurig gebeuren. Er zullen ook heel wat mutaties gebeuren die niet zorgen voor de ontwikkeling van FIP.
In het derde stadium zal het virus zich systemisch gaan verspreiden in de weefsels aan de hand van de monocyten en de macrofagen. Er is vooral een grote vermeerdering ter hoogte van de serosae, de ogen en de meningen.
Weinig immuniteit (-) -> kleine granulomen die gaan lekken
Matige immuniteit (+-) -> granulomen die niet lekken -> worden erg groot
Hoe ontstaan granuloma’s? Door geïnfecteerde monocyten die vastplakken in de bloedvaten.
Een van de eerste symptomen bij FIP is vasculitits van de nier. De oorzaken van de symptomen zijn het groter worden van de granulomen → destructie parenchym. Lekken bloedvaten → exsudaat in de holte → drukatrofie. Destructie bloedvaten → exsudaat met fibrinevlokken. Fibrinevlokken in oog zijn typisch voor FIP.
anorexie, chronische koorts die niet reageert op AB, lethargie, gewichtsverlies
Diagnose kan gesteld worden door granulomen te verzamelen en zien of er positieve cellen aanwezig zijn via IF. Bij een levende kat is het moeilijk. Serologie is namelijk niet mogelijk, want er kan geen onderscheid gemaakt worden tussen FECV en FIPV antistoffen. Dus meer uitgaan van klinische symptomen, labo onderzoek → hematologie en biochemisch → meer dan 6 abnormale parameters?
Behandeling gebeurt via antivirale middelen die RNA replicatie blokkeren → werken goed maar beperkt beschikbaar. Klinische toestand verbeteren door bijvoorbeeld prednisolone.
Hygiëne en saneren van een fokkerij:
1) Fecale swap bij alle katten -> PCR
2) Positieve katten afzonderen
3) Na 3 maanden positieve katten opnieuw testen met PCR
4) Katten die nu nog steeds positief testen verwijderen -> blijven virus verspreiden
5) Serlogisch opvolgen
6) Drachtige katten net voor partus scheiden van de rest
7) Kittens vervroegd spenen
8) Kittens afzonderlijk houden en tweede fokkerij opstarten
hond - Bespreek parvo en hondenziekte (virus-karakteristieken - patho - kliniek - immuniteit - behandeling - persistentie id populatie - preventie - komt het bij andere species voor) (3pntn)
Virus-karakteristieken: Canien parvovirus, denk aan het spijsverteringsstelsel! En dan vooral systemisch/algemeen hoe je dat noemt. In ieder geval niet lokaal net als rota en corona. Dit virus is een ssDNA virus, klein! (20 nm), heeft geen envelop, dus is erg resistent! Wel gevoelig aan formol en oxiderende producten zoals hypochloriet (dus niet gevoelig aan detergenten). Er bestaat 1 serotype en 1 biotype. Vooral belangrijk ook: dit virus heeft nood aan cellulaire polymerase voor vermeerdering!!
Dan de pathogenese bij dit virus: gebeurt via direct (braaksel, diarree) of indirect contact (kleding). deze zal eerst delen in de orofarynx, tonsillen en de draineren lymfeknopen. Al snel ontstaat er een primaire viremie (al na 6 uur). Daarna zal het virus vermeerderen in het inwendig lymfoïd weefsel (lymfeknopen, BALT,GALT) en het rode beenmerg. Hierna secundaire viremie en vervolgens zal het virus naar de darm (krypten van lieberkühn), het myocard en de drachtige baarmoeder gaan. Dus je ziet voornamelijk op plekken waar veel mitotische cellen aanwezig zijn.
Klinische beelden net als bij de kat: atrofie van de darmvilli, oedeem van de darmwanden en ballooning van de klieren. Daarnaast ook lusteloos, geen eetlust, braken, bleke slijmvliezen, koorts, waterdunne diarree en eventueel bloed, speekselen etc.
Voor de immuniteit is de lokale immuniteit dus niet echt van belang. De IgA dan (die van de peyerse platen en GALT afkomstig zijn → via dat homing process van plasmacellen blablabla), want je ziet hierboven dat het gaat om een systemische viremie → dus.. SYSTEMISCHE immuniteit van belang!! Er zal een sterke reactie zijn van de celgemedieerde immuniteit (dus ook cytotoxische T cellen) → IgG. Na het opruimen van het virus zal er weefsel regeneratie zijn, waardoor de darmvilli kunnen groeien. De maternale immuniteit wordt aangebracht via het colostrum. Vaccinatie van de moederdieren is belangrijk om de antistoftiter zo hoog mogelijk te hebben.
Behandeling: er is helaas geen medicijn tegen dit virus. Daarom moet men vooral symptomatisch gaat behandelen zoals rehydrateren, medicatie tegen misselijkheid/diarree, antibiotica voor eventueel secundaire bacteriële infecties etc.
Door middel van herinfecties zal het virus in de populatie kunnen overleven. Het is namelijk zeer resistent in de omgeving.
qua preventie bestaat er een vaccinatie voor dit virus. Een pup krijgt in de eerste levensfase via de moedermelk antistoffen tegen parvo binnen. Deze bescherming loopt op 6-12 weken ten einde → pup op week 6,9,12 vaccineren (deel kernvaccinatie) → daarna nog op een leeftijd van 1 en daarna voor 3 jaar beschermd.
Komt het bij andere dieren voor? Ja, bij de kat gelijkaardige symptomen.. Ik heb tot nu toe enkel hond en kat gedaan dus dit moet misschien nog aangevuld worden.
verschil rota en parvo bij de hond (3p)
Beide virussen hebben betrekking op het spijsverteringstelsel! Hiermee kan diarree en braken etc. gepaard gaan. En beiden hebben geen envelop, dus zijn zeer resistent tegen detergenten.
Maar.. er is een verschil. En dit zit hem vooral in de pathogenese van de virussen.
Voor de pathogenese en volledigheid van parvo bij de hond (zie hierboven), daar werd duidelijk dat het parvovirus een systemische infectie is (tonsillen, drainerende lymfeklieren, orofarynx → primaire viremie → inwendige lymfeklieren + rode beenmerg → secundaire viremie → crypten van lieberkühn).
Het rotavirus daarentegen is een lokale infectie. De overdracht zal orofaecaal gebeuren via direct contact en via de omgeving. Er zal een vermeerdering zijn ter hoogte van de enterocyten, hierdoor zal er een atrofie zijn van de darmvilli Dit zal zorgen voor een diarree die enkel lethaal is tijdens de eerste levensweken. De leeftijd en infectiedruk hebben dus een sterke invloed op de kliniek.
Grootste verschil dus: rota gaat van darmlumen → enterocyten en parvo komt van binnenuit (crypten van lieberkühn) en gaat zo de enterocyten infecteren.
Qua immuniteit heeft het rotavirus WEL iets aan de lokale immuniteit IgA in tegenstelling tot parvo. Hier zullen de plasmacellen IgA’s dimeren gaan produceren, de secretory pieces zullen voor stabilisatie zorgen. Via transcytose zullen deze in het lumen worden vrijgegeven. Hierdoor komen er dus antistoffen in het lumen terecht (die kunnen overleven in het SVS) om het virus te gaan neutraliseren.De cytotoxische T cellen zullen geïnfecteerde cellen gaan opruimen en het systemisch immuunsysteem gaan stimuleren (via lymfeknopen en de milt). Er zullen IgG’s worden geproduceerd maar deze hebben eigenlijk geen nut vermits ze niet in het SVS kunnen overleven.
Voor parvo is er een vaccin.
pseudorabies = suid herpes 1 = aujeszky’s disease virus
Het klinisch verloop lijkt op dat van rabies. Bij het varken zal het niet echt zorgen voor een klinisch beloop, bij honden en runderen wel.
Het genoom is dsDNA en het bevat zeer veel glyoproteïnen. Op dit moment komt het in België niet meer voor bij de gedomesticeerde varkens, wel bij everzwijnen. Het zal via direct contact en aërogeen kunnen verspreiden. Ook via het voedsel kan het virus zich gaan verspreiden.
Transmissie van varken naar andere diersoorten via lucht, voedsel of iatrogeen -> infectie hond via muil of neus -> vermeerdering CZS -> sterft vooraleer hij opnieuw virus uitscheidt.
Kliniek: eerst gedragsveranderingen -> anorexie, depressie, apathie, verhoogde schrik, blaffen
Hierna zenuwsymptomen -> scheef houden kop, dyspnee, ataxie, cirkelbewegingen, jeuk, epifora, ptosis
Uiteindelijk worden de dieren bewusteloos en sterven
Diagnose vooral via PCR (staal nemen van de hersenstam) en bestrijding door verwijderen van virusbron en vaccineren (maar werkt niet 100%)
Rabies
Het is een van de oudste zoönosen dat ooit werd besproken. Het is een rhabdovirus en meestal komen zo’n virussen niet bij zoogdieren voor. Het komt vaak voor bij vleermuizen en zo kan het worden overgedragen naar de mens.
Het virus is kogelvormig, heeft een envelop en is dus weinig resistent. Het zal worden overgedragen via bijtwonden. Na 1922 was er een wetgeving waardoor alle honden een medaille moesten dragen als ze officieel rabies vrij waren. Honden zonder zo’n medaille mochten afgemaakt worden. België is nu rabies vrij (zowel bij honden als bij de rode vos).
Op de plaats van de bijtwonde zal er een lokale vermeerdering zijn. Het virus zal daarna via de sensorische neuronen gaan opklimmen naar het ruggenmerg en de hersenstam (dit zal trager gaan dan het Auzjesky virus).
Er zal vermeerdering zijn in de hersenstam en vervolgens zal het via de effectory sensoren gaan verspreiden naar het lichaam. Via het speeksel zal het dan via bijtwonden terug worden overgedragen. Het virus zal het karakter van het dier gaan veranderen, het dier zal agressief worden en zo meer de neiging hebben om te gaan bijten. Zo is de kans op overdracht groter.
Kliniek:
Fase 1 = prodromale fase → Veranderd gedrag
Fase 2 = excitatie fase
- Onrustig
- Happen
- Gevoelig voor licht en geluid
- Likken en bijten
- Agressief naar andere honden
- Geen normaal voedsel opnemen
- Mydriasis, nystagmus en strabismus
Fase 3 = paralytische fase
- Moeilijk slikken
- Paralyse onderkaak
- Heesheid
- Paralyse ADH spieren
razende dolheid = 1,2,3 en stille dolheid = 1,3.
Diagnose: kop opsturen en IF, VI of PCR. En bestrijding vaccineren gastheren
Vaccineren vossen -> spike proteïne van rabies virus tot expressie op vaccinia virus -> verspreiden via lokaas. Tracer = tetracyclines
paard - 2 virussen van verschillende famillies die xxx in respiratoir epitheel (3pntn)
We hebben twee virussen bij het paard gezien, die vermenigvuldigen in het respiratoir epitheel: Het influenzavirus - Twee serotypes (H7N7 en H3N8) & Equine herpesvirus 1 en 4 (Type 1.1 zal zorgen voor abortus en zenuwstoornissen. Nu wordt dit type 1 genoemd. Het zit niet stil en er worden vaak nieuwe stammen ontdekt. Type 1.2 zal voor respiratoire problemen zorgen. Nu wordt dit type 4 genoemd.)
