Examen théorique II - Immunologie part 1 Flashcards

1
Q

Homéostasie

A

Capacité de l’organisme à maintenir son milieu intérieur dans un état d’équilibre.

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Q

Immunité

A

Capacité de l’organisme à se défendre contre des microorganismes ou des substances pathogènes.

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3
Q

Immunologie

A

L’étude des défenses d’un hôte contre un agent pathogène.

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4
Q

Première ligne de défense (non-spécifique) : facteurs mécaniques

A

La peau et les muqueuses

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5
Q

Première ligne de défense: la peau

A

La peau est très épaisse et étanche (kératine). Il est presque impossible qu’une infection sous-cutanée se développe lorsqu’elle est intacte.

Les microorganismes peuvent se positionner près des sillons, des follicules pileux, des poils ou des pores. Lors d’une lésion, ils y pénètrent.

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6
Q

Première ligne de défence (non-spécifique) : les muqueuses

A

Moins efficace que la peau, les muqueuses empêchent également la pénétration des microorganismes en tapissant les parois du

- tube digestif
- des voies respiratoires
- des voies urogénitales

Les muqueuses sécrètent du mucus qui fait en sorte que les conduits ne se dessèchent pas.
La pénétration de cette barrière est souvent causée par des substances produites par le microorganisme.

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7
Q

L’écoulement de ces liquides empêche la colonisation des microbes

A
  • appareil lacrymal
    • la salive
    • l’urine
    • les sécrétions vaginales
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8
Q

PLD, la peau et les muqueuses : facteurs chimiques

A
  • le sébum: contribue au pH acide de la peau
  • la sueur/salive: contient du lysozyme (enzyme bactéricide)
  • le suc gastrique: sécrétion de HCl=pH très acide
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9
Q

PLD : la flore microbienne normale

A

Par compétition, les bactéries commensales de la flore normale empêchent la multiplication des microorganismes exogènes.

Certaines bactéries de la flore sécrètent des antibiotiques afin de lutter contre les microorganismes exogènes.

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10
Q

Deuxième ligne de défense

A
  • Phagocytose
  • Inflammation
  • Fièvre
  • Substances antimicrobiennes
  • Système du complément
  • Interférons
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11
Q

Première ligne de défense

A
  • Protection par la peau et muqueuses grâce aux facteurs mécaniques
  • Effet barrière de la flore normale
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12
Q

Neutrophile

A

Phagocytose (granulocyte)

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13
Q

Éosinophile

A
  • Libère protéines toxiques
  • Un peu de phagocytose
    granulocyte
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14
Q

Basophile

A
  • Libère de l’histamine

granulocyte

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15
Q

MONOCYTES -

MACROPHAGES

A

phagocytose

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16
Q

lymphocytes

A
  • Anticorps (lymphocytes B)

- Réponse à médiation cellulaire (lymphocytes T)

17
Q

DLD : La phagocytose (rôles)

A
  • Ingestion et digestion d’un microorganisme ou d’une particule par une cellule phagocyte.
  • Lors d’une infection, les neutrophiles et les monocytes migrent vers les sites d’infection.
18
Q

DLD : la phagocytose (étapes)

A
1. Le chimiotactisme:
Les phagocytes sont attirés vers un lieu par des molécules chimiques:
- produits microbiens
- composantes des leucocytes
- cellules des tissus lésés
- peptides du complément
  1. L’adhérence:
    Le phagocyte se fixe (par sa membrane plasmique) à la surface d’un microorganisme étranger.
  2. L’ingestion:
    La membrane plasmique forme des pseudopodes autour de l’étranger. Ces pseudopodes se fusionnent. L’étranger est enveloppé; phagosome.
  3. La digestion:
    Le phagosome entre en contact et fusionne avec un lysosome. Les enzymes du lysosome détruisent le corps étranger. Les déchets sont le corps résiduel qui sera exocyté.
19
Q

DLD : la fièvre

A

Infection

  • Présence d’endotoxine bactérienne, de protéines virales
  • Phagocytose des Gram– libère le LPS de la paroi bactérienne
  • Production d’interleukine-1 par les phagocytes
  • Hypothalamus (ajuste la température corporelle)

Augmentation de la température corporelle par: vasoconstriction, frisson, augmentation du métabolisme

Fièvre (réaction de défense systémique)

  • Inhibe la croissance bactérienne
  • Active la production de lymphocytes T
  • Augmente l’effet de l’interféron (protéine antivirale)
20
Q

DLD : l’inflammation

A
  • Lorsqu’il y a infection ou lésion des tissus suite à une blessure, il y a réaction inflammatoire.
  • Réaction localisée
21
Q

L’inflammation sert à rétablir l’homéostasie en tentant:

A
  • d’empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants.
  • d’éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes.
  • d’amorcer les premières étapes du processus de réparation tissulaire.
22
Q

Inflammation: signes et symptômes

A
  • rougeur
  • chaleur
  • tuméfaction
  • douleur

Il peut y avoir parfois une perte fonctionnelle de la région touchée.

Elle s’effectue en 3 étapes: 1- Vasodilatation
2- Phagocytose
3- Réparation

23
Q
  1. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité (inflammation)
A
  • Les vaisseaux sanguins se dilatent, ils augmentent leur volume, ce qui augmente le flux sanguin
     responsables de la rougeur et de la chaleur
  • Les vaisseaux deviennent plus perméables, ce qui provoque la sortie de liquide, des phagocytes et anticorps qui pourront rejoindre le site lésé.
     responsables de la tuméfaction (œdème)
24
Q
  1. Phagocytose (inflammation)
A
  • Les neutrophiles arrivent en premier (action rapide) et détruisent les agents infectieux.
  • Ensuite, les macrophage rejoignent le site lésé (action prolongée)
  • Margination et diapédèse

En quelques jours, il se forme une poche qui contient des phagocytes morts et du tissu endommagé= pus.

25
Q

Vasodilatation hormones

A

Les lésions tissulaires provoquent la libération de molécules comme l’histamine (vasodilatation), les prostaglandines (douleur, fièvre), le fibrinogène (coagulation), etc. C’est le début de l’inflammation.

26
Q
  1. Réparation des tissus
A
  • Remplacement des tissus endommagés par de nouvelles cellules.
27
Q

DLD : le système du complément

A
  • Une vingtaine de protéines sériques qui s’activent entre elles suite à une réaction en cascade.
  • Le complément a 3 fonctions: provoque la cytolyse (ex: bactéries, cellules infectées), stimule l’inflammation et la phagocytose.
  • C’est l’activation de la protéine C3 qui active les 3 fonctions du complément.
  • Il y a deux voies qui permettent l’activation de C3 (complément):
  1. Voie classique: Le complément est activé par les complexes anticorps-antigènes
  2. Voie alterne: Le complément est activé par les polysaccharides présents dans la paroi des bactéries et mycètes.
28
Q

DLD : l’interféron

A
  • Classes de protéines produites par des cellules infectées par un virus.
  • Protège les cellules saines d’une future infection virale.
  • Action non-spécifique (protège contre plusieurs virus)
29
Q

Interféron étapes

A

Cellules infectées: produisent des interférons –> libérées dans le milieu

Cellules saines voisines : une fois en contact avec l’interféron, ces cellules commencent à produire différentes molécules antivirales –> bloque la multiplication des virus (ex: Dégrade l’ARNm viral, Inhibe la synthèse des protéines)

30
Q

faire des dessins

A

oui