Examen théorique 2 Flashcards
Quelles sont les conditions courantes au coude
- subluxation du coude
-fracture supracondylienne
-ostéochondrite dissecante
Quelles sont les conditions courantes au pied
- métatarsus adductus
-pied bot varus équin
problèmes courants à la marche
- marche sur la pointe des pieds
- endogyrisme (intoeing)
Quelles sont les conditions courantes à l’épaule
luxation
Quelles sont les conditions courantes à la hanche
Legg-calvé-Perthes
glissement épiphysaire de la tête fémorale
Quelles sont les conditions les plus fréquentes au genou
- pathos de traction
- dlr de croissance
- ménisque latérale discoïde
- luxation rotule
-OCD - Inégalité de longueur des MIs
Quelles sont les différences musculo-squelettiques chez l’enfant
- Épiphyses (plaques de croissances) encore ouvertes
- Os moins rigide (+ fragile, surtout à l’épiphyse)
- Tissus mous plus souples (cartilage moins résistant aux impacts)
- Périoste + actif (ainsi que le métabolisme)
- de fractures chez l’enfant mais guérison des fractures + rapide
- moins de blessures ligamentaires p/r à l’adulte
- Force musculaire en développement
- En acquisition de coordination
La position assise en W est associé à:
antéversion du col fémorale
torsion tibiale externe
genu valgum
Des douleurs référées au genou ou la cuisse antérieure peut être causé par:
- Legg-calvé-Perthes
- Glissement épiphysaire de la tête fémorale
- Tumeurs fémorales ou du bassin
Arthrite juvénile idiopathique
- vers 16 ans
- symptomes plus de 6 semaines
- Sub: dlr, raideur matinale, fatigue, dim endurance
- obj: posture antalgique, oedeme/synovite, chaleur, limitation de mvt
- Tx: référer, repos, compression, chaleur, activités aquatique ou dim MEC
Métatarsus adductus
avant pied en forme de C vers la médiale suite a une mal position intra utérine ou malformation (arrière pied normal, dorsiflexion complète)
Déplacement des métatarses sur les os cunéiforme
-50% bilat
- Grade 1: flexible passé la médiane, résolution spontané (85-90%)
- Grade 2: correction possible jusqua la médiane, exercices d’étirement et chaussures correctrices
- Grade 3: impossible de corriger a la médiane, manip et plâtre puis chaussures correctrices
si tx = meilleur avant 1 ans
Diagnostics différentiels d’un métatarsus adductus
pied bot
torsion tibiale interne
Pied bot varus-équin
- pied en FP, varus de l’arrière-pied, add et supination de l’avant pied
- même une fois traité: hypoplasie du calcanéum, atrophie du mollet petite pointure
- positionnel : parfois associé à un torticolis ou dysplasie de la hanche (Tx = étirement, attelles sériés)
- Structurel: consultation orthopédique précoce +++.. (manip et platre puis Barres Denis-Browne)
- autant unilat que bi et pas dlrx mais peut chez ladulte si pas traité
Talipes calcanéovalgus
- dorsiflexion excessive, déviation lat de l’avant pied et arrière pied en valgus
- peut se résorber naturellement si léger
Coalition du tarse
- fusion entre des os fibreuse, cartilagineuse ou osseuse (talo-calcanéene et calcanéo-naviculaire +svt)
- pied plat rigide et inversion limité
- symptomatique entre 8 et 12 ans
Subluxation du ligament annulaire
- enfant moins de 6 ans surtout entre 18 mois et 3 ans surtout fille pcq hyperlaxité
- quand: traction axiale en valgus du bras en position extension-pronation
- dlr et maintien en pronation et légère flexion
Fracture supra-condylienne du coude
- entre 5 et 10 ans
- mécanisme = extension forcée
- Dlr, gonflemment, déformation, nerfs median, ulnaire er radial peuvent être atteints, perte de ROM surtout en extension
- svt mobilité complète seuls en 12 semaines
Douleur de croissance
- 3-12 ans
- surtout MI: face antérieure des tibias, mollets, vague, svt bilat
- pire la nuit, fin de journée et activité physique
- pas lié a l’articulation: pas de dim AA, boiterie, dlr articulaire, poussée de croissance, posture, psycho
Endogyrisme
- marche avec les pieds vers l’intérieur
- causes: antéversion du col fémoral, torsion tibiale interne, métatarsus adductus
- se corrige jusqua 8-10 ans
- on va évaluer : dlr, chutes, impacte, posture, proprio, laxité, patron de marche
Comment évaluons nous l’endogyrisme
1- progression de l’Angle de pas (norme = -3 à +20)
léger: -5 à -10, modéré: -10 à -15, sévère: -15
2- Rotation de hanche (RE : 25-65, RI : 25-65 gars, 15-60 fille)
3- Angle pied cuisse: norme -5 à +30 (moyenne = +10)
4- forme du pied
L’endogyrisme peut etre suite a _________ ou _____
Antéversion: augmentation de la RI et diminution de la RE
hyperlaxité: AA de RI et RE sont augmenté
Traitement de l’endogyrisme
svt résolution spontané
chx rare mais si oui femorale plus de 8 ans et tibiale plus de 5 ans
pas d’étude efficace sur les exercices mais si faiblesse on va renforcir
en physio:
rasssurer les parents
corriger la position assise
renforcement RE
renforcement du tronc
correction du patron de marche
améliorer la proprio
améliorer le contrôle moteur au MI
Marche sur la pointe des pieds idiopathique
marche sur la pointe des pieds a un jeune age sans maladie neuro ou autre condition medicale
evolution naturelle svt favorable 80% resolue a 10 ans sans traitements
meilleur pronostic si ROM de FD passive genou allongé est de 10 degré ou plus
Désavantages a marcher sur la pointe des pieds
patron peu fonctionnel et efficace car:
- + de pas requis
- + d’effort energie
- diminution de l’absorption
- diminution de la stabilité
Possible impacte sur le musculo-squelettique et fonctionnel suite a la marche sur pointe des pieds
- Hypoplasie du calcanéum
- Raideurs des FP
- Pieds plats ( hyperpronation )
- Torsion tibiale externe
- Hyperlordose lombaire (bascule
antérieure du bassin) - Diminution de l’équilibre
- Douleurs aux pieds/jambes
- Débalancement musculaire:
- sous utilisation des
fléchisseurs dorsaux, abdo ,
fessiers, quad - Augmentation de la fréquence
de blessure de la cheville - Difficultés à la course, sauts,
position accroupie, sports en
général - Faible endurance à la marche
But: Augmenter le ROM en FD
exercice:
jouer sur un plan incliné ou petit rouleau de serviette
But: améliorer le patron moteur (attaque du talon)
exercice:
déposer les talons au sol ++
lester les chevilles 1h par jour
marche du soldat
But: améliorer l’équilibre et la proprioception chez jeune qui marche sur la pointe des pieds
exercice:
massage profond
talonnettes temporaire
assis debout sur petit banc avec talons au sol
But: augementer la souplesse globale pour pt avec marche sur la pointe des pieds
chien tête en bas
étirement en MEC
Thomas
But: augmenter la force au tron et MI
exercice:
planche dynamique sur ballon
brouette
Legg-Calvé- Perthes
Nécrose avasculaire de la hanche
- surtout garcons entre 4 et 8 ans pic a 7
- temporaire de durée variable, 10% progresse vers une atteinte bilat
- Risque d’OA précoce de la hanche
- signes: boiterie après l’effort, pas de trauma, dlr hanche, ant cuisse ou genou, dim AA hanche (abd et RI), faiblesse abd
5 étapes du Legg-Calvé-Perthes
1- pré-nécrose: 6 mois (arret vascularisation, aplatissement + élargissement de la tete fem)
2- Fragmentation: 8 mois ( nécrose et microfracture)
3- Revascularisation: resorption de l’os mort remplacé par tissu de granulation vascularisé
4- Réossification : plusieurs mois
5- Remodelage: plusieurs années
LCP bon pronostic si
- Enfant plus jeune (moins de 6 ans)
- Peu d’ avascularisation osseuse
a/n de la tête fémorale - Meilleure couverture
de la tête fémorale dans l’acétabulum et bonne
congruence des surfaces - Bonnes AA de la hanche
But Tx LCP: diminution spasme et synovite
traitement:
- repos, béquille, fauteuil roulant
- dim MEC
- AINS
- Traction, technique de relachement musculaire
But Tx LCP: maintenir AA et force
traitement:
- augmentation de l’abd, extension et RI
- Natation, vélo
But Tx LCP: maintenir sphéricité de la tete et alignement avec acetabulum
traitement:
- positions d’abd et RI
- ténotomie d’adducteurs
- orthèse
- ostéotomie iliaque et col fémoral
Glissement épiphysaire de la tête fémorale
- détachement du cartilage épiphysaire qui provoque un glissement de la tete en post-inf et un glissement du col en sup et antéversion
-plus les garcons noir de 10-16 ans obèse - dlr face ant de la cuisse ou genou apres un trauma mineur
- ROM de la hanche diminué ++ en RI
- boiterie et dlr a la RI active et passive de la hanche
physio post-op glissement épiphysaire de la tête fémorale
- non MEC pour 6-8 semaines
- hanche: exercices actif assistés progressive (augmenter force et AA)
- retour aux activités normales après 4-6 mois
** ne jamais pousser sur une hanche qui a eu un pinning ne sera jamais normale
Ostéochondrite disséquante du capitatum huméral
- changement dans la densité de l’os (petit bout de l’humérus qui connecte avec le radius) du a un arrêt de la vascularisation suite a microtrauma avec force en valgus et compression entre les 2 os
- svt gymnaste, tennis, lanceur de baseball entre 12 et 20 ans (gracon, unilat, dominant)
- dlr lat du coude avec tenderness direct sur capitatulum, 20 degré de perte d’extension, petite synovite possible
Traiement pour OCD du capitulum huméral
conservateur: modification des activités, repos, ains
chx: stable = forage, instable = fixation osteochondrale, greffe, retrait fragment et reconstitution
physio: enseignement hands off
Luxation de l’épaule
svt si trauma il va avoir fracture de la jonction de la métaphyse de l’humérus pcq ligaments plus fort que l’os
donc plus non traumatique a cause d’hyperlaxité, svt postérieure et bilat
-test du sillon +, hyperlaxité multidirectionnelle sans signe d’appréhension
- tx en physio: renforcement, controle moteur et proprio
différence de la luxation de l’épaule entre les pts avec physes ouvertes vs fermées
- 90% des 14-17 ans ont des recidives
- 33% des 13 ans et moins ont des récidives
- 80% des 14-17 ans ont lésion de bankart, 13 et moins presque aucun
Quelles sont les pathologies de tractions
- Osgood Schlatter (OS)
- Sinden Larsen Johansson syndrome (SLJ)
- Tendinite rotulienne ( Jumper’s knee)
- Tendinite Achiléenne (maladie de Sever)
- Fractures avulsives
(EIAS, EIAI, crête iliaque, ischions, TTA)
Osgood-Schlatter
- traction de la tubérosité tibiale ant par le quad
- cause enflure et irritation de la plaque de croissance au sommet du tibia
Tendinite rotulienne ou jumpers knee
douleur aux insertions du tendon
pole inf de la patella et sup de la tubérosité tibiale
Traitement en physio pour pathologies de traction
aigu: repos, compression
sub-aigu: repos relatif, taping, talonnette, guider les activités (éviter surentraînement)
mal-alignement biomec: éval souplesse et mobilité, renforcement et controle moteur
Syndrome fémoro-patellaire
2 tiers athlètes avec trop de charge l’autre parti sédentaire avec débalencement muscu et mauvais alignement
tx: progression de la charge sur l’articulation: velo, marche course fractionné
Ménisque latéral discoïde
anomalie congénitale la plus fréquente, bilat dans 5-20% des cas
peut être asymptomatique, doit être déchiré pour avoir des symptômes, peut entendre un petit cloc a l’extension
- pleinte de blocage, clic
- flexum du genou
va avoir tx chirurgical
Luxation de la rotule facteurs de risques non modifiable
- femme
-patella-alta - patella tilt latéral
- laxité ligamentaire
-dysplasie condyle - dysplasie rotule
- TTA latéralisée
- Angle Q augmenté
- ATCD luxation de la rotule
Luxation de la rotule facteurs de risque modifiables
- dim masse musculaire du VMO
- augmentation tension musculaire lat
- technique ou alignement lors des exercices
- faiblesse musculaire quad, core, mollet, IJ, moyen fessier
Traitement pour luxation de la rotule
aigu: zimmer et béquilles avec MEC partielle pour quelques jours, renforcement puis reprise activité
chronique:
- renforcement quad avec alignement
- renforcement hanche et stabilisateurs du tronc
- étirements spécifiques
-contrôle moteur dynamique avec alignement
- poursuivre activités sauf si luxations trop fréquentes
Chx pour luxation rotule
- Reconstruction MPFL (medio patello femoral lig
- Médialisation de la TTA (pour diminuer l’angle Q)
- Plastie du VMO (plicature)
- Relâchement du rétinaculum externe
Ostéochondrite dissécante
nécrose d’un fragment osseux après dim d’apport sanguin généralement unilat et lié au fait que le cartilage est moins résistant aux impactes et cisaillement chez les enfants
- fréquent aux condyles fémoraux, surtout interne
- va avoir dlr, gonflement de l’articulation, blocage articulaire
va etre traité comme une fracture: décharge 3 mois, 4-8 semaine béquilles puis MEC progressive
Inégalité de longueur des MIs
-90% des gens ont une inégalité de moins de 1 cm
conséquences:
-pourrait avoir dlr lombaire ILMI
- Plus de 1.5 cm pourrait causer discopathie dégénérative ou arthrose lombaire
- pourrait causer plus d’arthrose hanche et genou à la jambe la plus longue
Comment mesurer les MIs
- debout hauteur des EIAS ou EIPS
- DD genoux féchis
- DD distance entre EIAS et malléole interne
- EOS, scanographie des MI (radiation pour rien)
Tx pour inégalités de longueur des MIs selon la différence
- moins de 1.5 cm : rien
- plus de 1.5 cm: correction par talonnette
- 2.5 a 5 cm : épiphysiodèse
- plus de 5 cm: tige centromédullaire allongement magnétique
Les tumeurs chez l’enfant ont des _________ plus courtes et sont plus _________ et __________ que les tumeurs adultes
Périodes de latences plus courte
Sont plus agressives et envahissantes
Blastome
Tumeur prenant naissance dans les tissus embryonnaires
Lymphome
Tumeur provenant du système lymphatique
Leucémie
Leucocytes immatures qui s’accumulent dans les tissus hématopoïétiques et causent une insuffisance médullaire profonde
LAL: cellules qui donnent naissance à des cellules lymphoïde immature lymphocytes b et t … 75-80% dés leucémie, surtout vers 4 ans et garçons
LAM: cellules donnant naissance à des cellules myéloïde immature erythrocytes et neutrophiles….. 15-20%, surtout ado ou nourrissons, 64% survie
Sarcome
Tumeur provenant des tissus conjonctifs et de support
Carcinome
Tumeur provenant des tissus épithéliaux
Adénocarcinome
Tu,sûr provenant des tissus glandulaires
But chimio
Curatif
Prophylaxie
Contrôle
Palliatif
Décadron
Corticostéroïde utilisé conjointement à la chimio
Diminue la densité osseuse , irritabilité, myopathie, faiblesse musculaire, prise de poids
Vincristine
Chimio qui crée des neuropathies périphériques
Methotrexate
Chimio qui crée une immunosuppression et neuro toxicité ( étourdissement et vision embrouillée
But de la radio
Prophylaxie
Palliation
Prep a greffe osseuse
Curatif
GMO autologue
Propre cellules souches périphériques du pt
GMO allogénique apparentée et non apparenté
Apparentée: greffe vient de la famille
Non apparenté: cellule de sang d’un cordon ombilical ou d’un donneur compatible
Quelles sont les complications d’une greffe de la moelle osseuse
Maladie du greffon contre l’hôte
Maladie veino- occlusive
Infection
Manifestations cliniques des leucémies
Anémie: pâleur, fatigue, tachycardie, céphalées, dyspnee a l’effort
Thrombocytopenie: signes hémorragique
Affaiblissement des os, dlr osseuse et articulaire (surtout MI)
Neutropenie: fievre, sensibilité accrue aux infections
Splénomégalie, hepatomegalie, lymphadenopathie
Hypermetabolisme: fonte muscu, perte de poids, anorexie, fatigue
3 tumeurs les plus communes du snc
Astrocytome
Medulloblastome
Ependymome
60% des tu,sûrs du SNC se trouve où
Dans la fosse postérieure
Manifestations cliniques des tumeurs cérébrales
Varient selon la localisation et vitesse de croissance
Apparition soudaine = plus malin
Fosse postérieure = céphalées, vomissements, ataxie, nystagmus, diplopie
Tronc cérébral = déficit NC
Fosse antérieure = hemiparesie, convulsion, changement visuel, problème cognitif
Région pituitaire= changement visuel, desordre endocrinien, augmentation de la pression intracrânienne
Ostéosarcome
Tumeur maligne de l’os
Atteint surtout les os long au niveau de la métaphyse
Surtout les gars et à l’adolescence
Peut être secondaire a l’irradiation ou génétique
Manifestations clinique d’un ostéosarcome
Dlr localisée nocturne
Svt confondu avec une blessure trauma
En moyenne symptômes 3 mois avant le diagnostic
Masse palpable associée à un œdème local dans 90% des cas
20% ont des métastases pulmonaires
Peuvent présenter une altération dans la fonction du membre atteint
Tx pour ostéosarcome
Polychimio avant et après chx
Chx
Radio pour métastases ou en palliatif
Sarcome d’Edwing
Tumeur maligne des os plats du corps et au niveau de la diaphyse des os longs (scap, cotes, iliaque, diaphyse huméral )
+ fréquent à partir de la puberté
Manifestations sarcome d’Edwing
Dlr intermittente apparaissant 3 a 9 mois avant le diagnostic
Majorité ont une masse palpable
Svt associée à une fracture pathologique
25% ont des métastases
Traitement pour sarcome d’Edwing
Polychimiothérapie
Chx
Radio
Effets secondaires généraux des Tx contre le cancer
Dépression de la moelle
Altération système immunitaire et lymphatique
SNC et SNP
Système endocrinien
Système cardio-pulmonaire
Système gastro-intestinal
Système urinaire
Système musculo squelettiques
Nutrition
Croissance et développement
Que comprend une dépression de la moelle osseuse
Anémie : peut causer de la fatigue, HTO
Thrombocytopenie : plus à risque de saignement
Neutropenie : plus à risque d’imfectiom
Effets secondaires des Tx au SN
Deficit nerfs crâniens
Déficit cognitif et comportementaux (radio)
Neuropathie (chimio)
Effets secondaires des Tx du cancer au système pulmonaire
Cardiomyopathie aiguë
Fibrose pulmonaire
Infection pulmonaires
Système musculo squelettiques effets secondaires aux traitements
Limitation des mvts et asymétrie
Faiblesse muscu
Nécrose avasculaire (fille plus de 10 ans)
Fracture
Dlr articulaire
Proprio altéré
Déconditionnement
Objectif de la réadaptation pour enfants avec cancer
Prévention: des symptômes de la maladie et Tx
Récupération: retrouvée fonction pré
Palliation: maintenir qualité de vie
Indication selon le niveau de plaquettes en réadaptation
<20 = aucun exercice
20-50 = exercices légers
>50 = exercices avec contraintes
Indications selon l’hémoglobine en réadaptation
<80 aucun exercice
80-100= Exercices légers
120 = exercices avec contraintes
Nouveau-né aux soins intensifs vs soins intermédiaires
Intensif: instabilité physiologique, besoins de ventilation invasive ou non invasive, soins médicaux spécialisés requis
Intermédiaire: stabilité physiologique, sevrage ventilatoire, transition vers l’alimentation
Incubateur
Utilisé chez les très grands prématurés ou nouveaux nés à terme âge adaptation difficile à la vie extra uterine
Thermorégulation
Filtration sonore
Filtration lumière
Protection tégumentaire et minimise les manipulations inutiles
Perle de température
Est collé au bb et reliée à un capteur de température
Température peut aussi être prise avec un thermomètre
Tube d’aliments parentérale
Si sont incapables de se nourrir au sein ou au biberon: réflexe de succion est seulement fonctionnel à 36 semaines
Le tube doit être inséré par le nez ou la bouche jusqu’à l’estomac ou plus loins
Permet le gavage et nutrition adéquate
Si fonctionne pas peut être nourri par intraveineuse
Pourquoi besoin de couverture en neonat
Regulation thermique
Positionnement : le mettre en flexion, le tourner
Les affections respiratoire qui peuvent avoir un influence sur le développement de l’enfant
SDR
Bronchodysplasie pulmonaire
Atélectasie
Pneumonie
Apnées et bradycardies
Gestion sécrétoire difficile
Troubles de la sphère ORL
SDRC si
Tachypnee
Plainte expi
BAN
Tirage
Respiration paradoxale
Dysplasie broncho pulmonaire
Maladie qui fait en sorte que les alvéoles sont fait de tissus cicatriciel et peut causer la fibrose pulmonaire
Début d’anomalies vasculaire, réduction d’alveolarisation, cicatrice apicales, emphysème basal, tachypnee, ventilation prolongée
Pneumonie en néonatal
Appelée VAP : pneumonie associée au ventilateur
Colonisation bactérienne de la tubulure respiratoire
Consolidation au niv pulmonaire
Prématurée = sécrétoire +++
3 causes d’apnées et bradycardies
Centrale: immaturité neuro, réponse anormale hypoxie/hypercapnie
Obstructive: sécrétions ou position de la tête en flexion
Mixe
Affections neuro qui peuvent affecter le développement de l’enfant
Anoxies cérébrales
Hémorragies cérébrales et leucomalacie periventriculaire
Surstimulation sensoriel et signes de stress comportementaux
Lésions du plexus brachial
Signes et symptômes d’anoxie à l’unité néonatale
Anomales du rythme cardiaque
Faible tension artérielle
Coloration de la peau
Bb silencieux
Flaccidité
Réflexes faibles
Aucune effort respi
Convulsion
Léthargie
Quand est la période la plus active et rapide du développement des processus organisationnels du cerveau
Entre 24 et 40e semaine cerveau quadruple
** quand nais prématuré boom neurologique dans un environnement non-adapte à son développement neuro sensoriel
Quel est le primcipal facteur étiologique de la DMC liée à la grande prématurité
Leucomalacie periventriculaire
Le développement sensori-moteur du fœtus est guidé par
Stimuli
Feedback
Le mvt
Chez le nouveau née, l’excitabilité accrue après stimuli douloureux répétés entraîne …
Un seuil de dlr plus bas
Une réponse à la dlr plus accrue et prolongée
Diffusion de la dlr
Moins inhibition face à un stimuli dlreux
Voie spinothalamique
Dlr n’est pas encore développé
Perturbation du développement de la proprioception
En unité néonatale les bb perdent leurs repères utérins.. il est Svt en position dorsale perception corporelle altérée
Les fracture chez les prématurés sont svt associée à
L’osteopenie
Signes de dysplasie congénitale de la hanche en néonatale
MI du côté atteint semble court, inégalité plis fessier ou de la cuisse, craquement ou popping aux manipulations du MI
Facteurs de risque: fille, autres enfants dans la famille atteints, position en siège dans l’utérus, positionnement fréquent des MI en extension
Tests standardisés en neonat
GMA
TIMP
NSMDA
3 critères de spécialisation sportive précoce
Activité intensive > 8 mois par année
Pratique exclusive d’un sport
Implique les sportifs de moins de 12 ans
D’où vient le désire de spécialisation précoce
Croyance populaire que l’entraînement précoce toute l’année = meilleur moyen de devenir athlète élite
Influence des parents pour : bourse universitaire, devenir professionnel, soient aussi bon que les autres
Entraineurs les étiquette d’élite de façon précoce
______ des blessures chez les jeunes sont reliés au sport
2/3
Quand est-il approprié de se spécialiser dans un sport et pk
Idéalement fin de l’adolescence
Gym, plongée, patinage artistique: début d’adolescence
Sports d’équipe, tennis, golf: mi adolescence
Sport d’endurance: fin d’adolescence
Diminution de blessures et meilleures chances de succès… habiletés nécessaires acquises
Recommandation de l’ACSM pour la population pédiatrique
Activités d’intensité élevé
60 minutes
3 fois semaine
Moins de 2h d’écran par jour
Entraînement selon l’âge
0-6 ans: Enfant actif
6-8 F 9 G: s’amuser grâce au sport
8-11 F 9-12 G: apprendre à s’entraîner
11-15 F, 12-16 G: s’entraîner à s’entraîner
18F 19 G: s’entraîner à gagner
15-21 F, 16-23G: s’entraîner à la compétition
Recommandation de sommeil
6-13 ans: 9h
14-18 ans: 8h
Lever des charges lourdes _____________________________
N’est pas recommander avant la puberté mais n’est pas contre indiquer
_____________________ non recommandé avant la fin de la puberté
Course de longue distance
Recommandations pour les congés de sport
1-2 jours de congé par semaine
Moins d’heure d’entraînement que leur âge
1-3 mois sans pratiquer leur sport
Paramètres entraînement neuro muscu chez les + jeune
> 20 min et >2 fois semaine
Intermittents plutôt que continu
Bcp de feedback
Plus efficace si 6 semaines pré saison
Pas de coordination yeux main avant 9ans
Particularités pédiatriques (ped sportive)
Variation croissance squelettique
Puberté/ poussée de croissance augmente incidence de blessures
Plaque de croissance
Centre d’ossification secondaire
Vulnérabilité cartilagineuse
Aspect psychologique
Articulation Mécanisme Blessure chez l’enfant
Cuisse/hanche. Trauma.
Genou Valgus/torsion
Genou. Surutilisation
Cheville. Inversion
Talon. Surutilisation
Fx avulsive de l’EIAI
Fx avulsive épine tibiale
Patho de traction (oshgood, steever)
Fx avulsive de la malléole
Maladie de severs
Lésion méniscale
Mécanisme de blessure
Épidémiologie
Pathophysiologie
Symptômes
Examen physique
Examen complémentaire
Diagnostic différentiel
Tx
Mécanisme de blessure: trauma torsion pied au sol
Épidémiologie : sport jeunes, déjà eu un LCA
Pathophysiologie: + Svt ménisque interne saucé si LCA
Symptômes : dlr localisée, mécanique (blocage, dérobade), gonflement intermittent
Examen physique: épanchement intra articulaire, interligne, apley, Thessaly, McMurray
Examen complémentaire: Rx, IRM
Diagnostic différentiel : entorse LCI, PLICA, lésions osteochondrales
Tx: physio 3-6 mois, chx, post op pas de MEC 4-6 semaines, restriction ROM, sport 6-12 mois
Rôle du LCA
Empêche le tibia de glisser vers l’avant par rapport au fémur
Contrôle le valgus et RI
Mécanisme de blessure courant
Blessure de non contact
Changement de direction rapide entraînant le genou en torsion et valgus
Coup direct sur l’aspect latéral du genou
Facteurs de risque LCA
Soccer
Basketball
Ski, football
Atterrissage en valgus dynamique du genou et add de la hanche
ATCD commotion
Fille
Éléments dans l’histoire de LCA
POP
dlr à la fin de la flexion
Gonflement immédiat
Hémarthrose
Symptômes LCA
Dlr généralisée
Instabilité
MEC difficile
(Après période aiguë, pas de dlr, Hx dérobade)
Examen objectif LCA
Épanchement intra articulaire
Activation quad difficile
ASLR incomplet
Lachman
Pivot shift
Complémentaire: Rx, IRM
Tx pos LCA
Preop: course en ligne droite, vélo, natation mais aucun sport en torsion
Post op:
MEC selon tolérance, ROM selon tolérance,
Réadaptation 9-12 mois
Programmes avec objectif fonctionnels démontre de meilleurs gains de force
Les épreuves de retour au jeux post LCA doivent inclure
Test de force
Test de sauts
Eval de la qualité du mvt
Critères pour retour à la course post LCA
Temporel: 12 a 16 semaines
Clinique:
Dlr a moins de 2/10
ROM complet
Aucun EIA (épanchement intra articulaire)
Force quad et ischio a 70% + du membre sain
Fonctionnel:
Lateral step down = 3 erreurs et -
Y test < 4cm de différence controlat
Squat unipodal ou step up sans augmentation du valgus dynamique
Critère RAS complet suite à un LCA
Plus de 9mois
Force du quad <10% différence vs la jambe saine
Lateral step down 1 erreur et moins
Y balance test >90 % vs LMI et <4cm différence en ant vs jambe saine
Drop test <2 erreurs
Functional hop test <10% de difference vs jambe saine
Test psychologique ACL-RSI >80%
Facteurs de risque intrinsèque pour blessure de surutilisation
Poussée de croissance
Fragilité du cartilage
Blessure antérieure
Immaturité squelettique
Dysfonction menstruelles
Facteurs anatomiques
Facteurs psychologiques incluant sommeil
Facteurs de risques extrinsèque de blessure de surutilisation
Charge d’entraînement
Equipement
Environnement
Calendrier de l’entraînement et compétition
Technique sport et geste sportif
Facteurs psychologiques
Blessures fréquentes de surutilisation
Oshgood-schlatter
Maladie de severs
Little league elbow
Little league shoulder
Syndrome femoro patellaire
Traitement pour blessure de surutilisation
Repos relatif
Quantification du stress mécanique
Gestion de la dlr
Re assurance
Réadaptation : stabilité axiale, proprioception, contrôle neuro muscu, sport spécifique
Rester alerte pour les red flags
RED-S symptômes
Perte de cheveux
Peau sèche
Perte de poids
Désordre menstruel plus de 3 mois
Fatigue plus de 3 mois
Infection fréquentes
Fracture de stress
Faible estime, depression
RED-S et triade de l’athlète féminine
Énergie intégré < énergie dépensée
Détecte plus d’athlètes à haut risque
Svt fille mais peut être jeune , garçon, pas athlète
RED-S traitement
Référer au MD
augmenter la diète de 300-600 kcal par jour
Diminuer l’entraînement
Plus de repos
Équipe multi
Psychologie
Peut prendre des mois voir années à entrer dans l’ordre
Critères diagnostiques pour une commotion
Au moins un des éléments suivent:
Période d’altération de conscience
Perte de conscience de moins de 30 minutes
Amnésie post trauma de moins de 24h
Tout autres signes neuro
Résultat entre 13-15 sur l’échelle de Glasgow 30 min ou plus post accident
Mécanismes pour commotion
Coup à la tête
Coup à la mâchoire
Décélération soudaine
Force soudaine de torsion ou étirement
Critères utilisés pour le dx des TCCL
Sensibilité à la lumière
Confusion/désorientation
Amnésie post trauma
Perte de conscience
Évaluation de la mémoire post Commotion
Comment tes tu blesse
Ou ce passe le match
Quel est le pointage
Quelle est la première chose dont tu te souviens après ta blessure
Dernière chose avant ta blessure
Eval de l’équilibre post commotion directement après
Équilibre en tandem
Observation stratégies d’équilibre
20 secondes les mains sur les hanches et yeux fermés
Stratégies d’équilibre
Outil clinique post commotion
SCAT 5 plus de 13 ans
Pas un outil diagnostic
Un SCAT normal n’exclut pas une CC
Évaluation neuro post commotion
Nerf crânien
Dermatome
Tonus musculaire
ROT
Cutané plantaire
Coordination
Évaluation cervicale post commotion
Mobilité C0-C1, C1-C2 en rot
Stabilité ligamentaire
Tension musculaire
Recrutement PFC
Proprioception cervicale
Évaluation oculomoteurs post commotion
VOMS: test rapides pour déterminer si intégration du mvt au niveau des yeux
Évaluation équilibre et physiologique post commotion plus tard
BOT-2
Functional gait assessment
Romberg test +++
FC au repos et à l’exercice
Eval HTO
Buffalo treadmill test
Temps de récupération post commotion
Jusqu’à 4-6 semaines
Moyenne 17 jours
Symptômes pendant la récupération d’une commotion
Céphalées
Nausées
Fatigue
Étourdissement
Troubles du sommeil
Photophobie et phonophobie
Diminution de concentration
Reprise des activités post commotion
Après repos initial de 24-48h reprendre les activités graduellement
Doit ne pas avoir une augmentation des symptômes pendant 24h pour passer à la prochaine étape
1: activité intellectuelle à domicile
2: retour graduel aux activités intellectuelles structurées à temps partiel
3: reprise des activités intellectuelles à temps plein avec mesures d’adaptation
4: retour complet sans adaptation
1: activités quotidiennes qui ne crée pas de sy
2: activités physiques légères comme marche, jogging léger
3: activités physique individuel propre à un sport sans risque de contact
4: début d’entraînement à résistance
5: avec contacte
6: compétition
Raisons de cardiopathies congénitales
Génétique
Environnement
Multifactorielles
Cardiopathie cyanogene vs non- cyanogene
Cyanogene: shunt de la droite vers la gauche du cœur
Le sang non oxygéné retourne dans la circulation systémique et il manque d’oxygène dans la circulation systémique
Non-cyanogene: shunt gauche ver droit du cœur, le sang oxygéné peut retourner dans la circulation pulmonaire et aussi dans la circulation systémique
Communication inter-auriculaire
Cardiopathie non cyanogene
Il y a un trou dans la paroi qui divise le septum auriculaire qui amène le sans riche en O2 à faire le côté gauche vers le droit… une partie du sang oxygénée retourne dans la circulation pulmonaire
Les petites CIA se ferment seules
Les grandes: vont provoquer une augmentation du shunt qui entraînera une défaillance cardiaque progressive…… vont nécessiter une chx à cœur ouver ou par cathétérisme
Communication interventriculaire
Cardiopathie non cyanogene
Il y a un trou entre les ventricules qui amène le sang riche en O2 à fuir du côté gauche du cœur vers le droit donc une partie du sang oxygénée retourne dans la circulation pulmonaire
Les petites CIV se ferment seules
Les grandes peuvent diminuer en grosseurs et se fermer ou nécessiter une chx à cœur ouvert ou cathétérisme
Canal atrio-ventriculaire commun
Cardiopathie non-cyanogene
Implique une CIA basse et CIV haute, insuffisance de la valve mitrale, valve tricuspide trop serrée
Le sang oxygénée et non oxygénée se mélange dans les 2 circulations
Souvent associée à un syndrome comme la trisomie 21
Associé à une difficulté d’alimentation et retard de croissance
Sténose aortique
Cardiopathie non-cyanogene
La valve aortique est trop serrée ce qui entraîne une augmentation de pression VG et son hypertrophie
Le sang oxygénée va quand même passer à la circulation systémique
L’artère coronaire ne suffisent pas a bien perfuser le myocarde causant une insuffisance d’oxygène du cœur à l’effort et va causer des dlr thoracique
Chx de remplacement de la valve ou dilatation par KT
Tétralogie de fallot
Cardiopathie cyanogene
4 éléments:
CIV large
Sténose pulmonaire
Hypertrophie du VD
Déplacement de l’aorte qui chevauche le VD
Fait qu’il y a peu de sang dans la circulation pulmonaire.. le sans oxygénée et non oxygénée se mélange pour retourner dans la circulation systémique
Vont faire des crises hypoxique
Chx à cœur ouvert vers 3-6 mois puis une 2e vers 2-4 ans
Transposition des gros vaisseaux
Cardiopathie cyanogene
L’aorte origine du VD et l’artère pulmonaire du VG
2 circulation distincte
Ces enfants sont à risque élevé de retard de développement
Ils ont besoin de la circulation du canal artériel donc on leur donne de la prostaglandine avant de faire une chx switch artériel ou manœuvre de rashkind (crée un CIA)
Hypoplasie du cœur G
Cardiopathie cyanogene
VG très petite ou non existante, OG petite, valve aortique non perforé
Le sang oxygénée va dans l’OG puis passe par un CIA vers l’OD …VD puis majorité retourne aux poumons , petite partie va dans la circulation systémique
On donne de la prostaglandine pour maintenir le canal artériel
Série de chx palliative: Norwood, Glenn, Fontan puis greffe cardiaque
Quelles sont les 3 données qui donne une valeur prédictive de la marche à 18 mois
Aims a 4 mois, durée de l’hospitalisation et le sexe
Cause des pathologies de traction
,vus répétitifs ou brusques chez jeunes sportifs en croissance car la croissance des os précède celle des tissus mous
CI post op cardiaque
4-6 semaines pas soulever les bras
2mois pas de charge>2.2 kg
2 mois éviter les chutes
2 mois pas d’éducation physique
3 mois pas de sport compétitifs
Considération pour les Tx en physiopost op cardiaque
Avant les repas
Sessions courtes pour éviter desaturation
Positionnement lever tête de trente degrés et considérer le DV
Importance de la physio post op cardiaque
Diminuer l’incidence d’atélectasie post extubation
Sevrage ventilatoire accéléré
Objectif en physio post op cardiaque
Dim l’œdème et améliorer la circulation
Optimiser la ventilation
Minimiser la dlr
Mobiliser les sécrétions
Optimiser la mobilisation
Post op, les enfants sont plus à risque de complications respi pcq
Augmentation du travail respiratoire
Diminution d’échanges gazeux
Diminution de la ventilation collatérale
