Examen practica 2 Flashcards

1
Q

La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador
importante del metabolismo de ácidos grasos PORQUE:

Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un
potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.

Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.

Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.

Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitinaacil carnitina translocasa.

A

Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un
potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

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2
Q

Se considera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en
humanos porque:

Es un ácido graso Omega 3

Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Delta 9 de ácidos grasos

En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta 9

En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta 12.

Contiene tres dobles enlaces.

A

En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta 9

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3
Q

La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:

Es desfosforilada.

La concentración citosólica de citrato es alta.

La concentración de palmitoil-CoA es baja.

El transportador de tricarboxilato es inhibido.

Se encuentra en una forma polimérica.

A

El transportador de tricarboxilato es inhibido.

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4
Q

¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?

Prostaglandina E3 (PGE3)

Prostaglandina E1 (PGE1)

Lipoxina A4 (LXA4)

Leucotrieno A3 (LTA3)

Tromboxano A3 (TXA3)

A

Prostaglandina E1 (PGE1)

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5
Q

¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo
(NSAID) aspirina?

Ciclooxigenasa

Tromboxano sintasa.

Delta6 desaturasa.

Prostaciclina sintasa.

Lipoxigenasa.

A

Ciclooxigenasa.

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6
Q

¿Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso sintasa?

Palmitoil-CoA.

Palmitato.

Acetoacetato.

Oleato

Acetil-CoA

A

Palmitato

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7
Q

Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el ciclo de la b-oxidación, y se sintetizan por
condensación repetida de acetil- CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de carbonos. Dado que los ácidos
grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?

Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de
grupos acilo graso y acetil-CoA para la descomposición de ácidos
grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.

La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de
mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el citosol.

Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína transportadora de
acilo.

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la
descomposición de los mismos.

En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD+ y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y produce NADP.

A

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la
descomposición de los mismos

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8
Q

La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de
reservas de triacilglicerol en el tejido adiposo es inhibida por:

Vasopresina.

ACTH.

Glucagón.

Epinefrina.

Prostaglandina E.

A

Prostaglandina E

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9
Q

¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un
fosfolípido.

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y
un diacilglicerol.

Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido
fosfatídico.

Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un
fosfolípido.

Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2
de un fosfolípido.

A

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y
un diacilglicerol.

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10
Q

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:

Esfingomielinasa.

Beta-Galactosidasa

Hexosaminidasa A.

Ceramidasa.

Beta-Glucosidasa.

A

Hexosaminidasa A

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11
Q

Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la
mucosa intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en la circulación?

Lipoproteína de baja densidad.

Lipoproteína de densidad intermedia

Lipoproteína de alta densidad

Quilomicrones.

A

Quilomicrones

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12
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el
hígado, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?

Quilomicrones.

Lipoproteína de baja densidad

Lipoproteína de alta densidad.

Lipoproteína de densidad intermedia.

Lipoproteína de muy baja densidad.

A

Lipoproteína de muy baja densidad

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13
Q

Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la
circulación por eliminación de triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene
colesterol captado a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a
tejidos extrahepáticos?

Lipoproteína de muy baja densidad.

Lipoproteína de baja densidad.

Lipoproteína de alta densidad

Quilomicrones.

Lipoproteína de densidad intermedia.

A

Lipoproteína de baja densidad

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14
Q

¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta en grasa?

Lipoproteína de alta densidad.

Lipoproteína de baja densidad.

Lipoproteína de densidad intermedia.

Quilomicrones.

Lipoproteína de muy baja densidad.

A

Quilomicrones

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15
Q

¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de comer una comida alta en grasa?

Quilomicrones.

Ácidos grasos no esterificados.

Lipoproteína de alta densidad.

Cuerpos cetónicos.

Lipoproteína de muy baja densidad.

A

Lipoproteína de muy baja densidad.

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16
Q

¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para excreción por HDL?

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.

Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3

Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1

Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.

A

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

17
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?

La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares sanguíneos

Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción
más alta de colesterol.

Los quilomicrones son captados por el hígado.

Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde adquieren apolipoproteínas B y C.

El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.

A

Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

18
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?

El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril- CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa

El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.

La síntesis ocurre en el citosol de la célula

El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.

A

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.

19
Q

La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular
asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmática de colesterol al:

Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.

Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado

Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.

Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

A

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

20
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es INCORRECTA?

Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el
yeyuno.

Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.

A

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

21
Q

Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una edad joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?

Apolipoproteína E.

El receptor de LDL.

Lipoproteína lipasa.

PCSK9.

LCAT.

A

El receptor de LDL.

22
Q

La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un BLANCO POTENCIAL para fármacos antiaterogénicos (inhibidores de PCSK9) PORQUE:

PCSK9 inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.

PCSK9 incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.

PCSK9 incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de LDL en la sangre.

PCSK9 evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado

PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea
de colesterol aumenta.

La PCSK9 regula el reciclado de receptores de LDL a la superficie celular después de que ha tenido lugar endocitosis. Por ende, la inhibición de la actividad de PCSK9
aumenta el número de moléculas de receptor de LDL en la superficie celular, lo cual conduce a una tasa aumentada de depuración, y concentración sanguínea de
colesterol más baja.

A

PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea
de colesterol aumenta.