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Examen physique > Examen physique > Flashcards

Examen physique Flashcards

1
Q

DDx pression différentielle large (>50% de la TAS)

A

Âge
HTA
IAo
Canal artériel
Anévrisme de valsalva rupturé
Haut débit (fièvre, anémie, Paget, grossesse, fistule AV, HyperT4)

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2
Q

DDx pression différentielle étroite (<25% de la TAS)

A

Tamponnade
Insuffisance cardiaque
Choc cardiogénique
Sténose Ao

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3
Q

Différence TA entre MS > 10 mmHg

A

Sténose Ao supra-valvulaire
CoAo
Dissection Ao

C’est personnellement les 3 que je vais retenir, mais y’a aussi variante de la N, MVAP, Takayasu, etc.

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4
Q

Différence TA MI-MS > 20 mmHg

A

IAo (signe de Hill)
CoAo
MVAP sévère

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5
Q

Définition HTO

A

Diminution TAS > 20 ou TAD > 10 en < 3 min du lever

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6
Q

4 phases du Valsalva

A
  1. Augmentation TA (augmentation pression intra-thoracique)
  2. Diminution retour veineux avec: dim. TA, aug. RVS, tachy réflexe
  3. Relâchement (dim. TA brève)
  4. Overshoot avec le contraire de la phase 2: aug. retour veineux, aug. TA, dim. RVS et brady réflexe

Une absence d’overshoot = Insuffisance cardiaque

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7
Q

DDx Kussmaul

A

Constriction
CMPR
Infarctus VD
Myxome OD
Embolie pulmonaire
IT sévère
Sténose tricuspidienne
IC droite

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8
Q

Comment faire un RHJ, définition et implication d’un RHJ positif

A

RHJ = pression QSD ~ 25 mmHg x au moins 15 sec

RHJ + = aug. soutenue de la TVC > 3 cm tout au long de la compression. Témoigne d’une IC droite et/ou Wedge > 15 mmHg

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9
Q

Comment faire / localisation choc apexien physiologique

A

Avec pulpes des doigts, décubitus latéral G PRN.

-Médial à la ligne mid-claviculaire au 4e-5e EIC
-Normale < 2 cm

Pulsation de l’apex = contraction isovolumétrique VG

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10
Q

Définition/DDx apex hyperdynamique

A

-Amplitude augmentée mais durée normale

DDx = haut débit ou surcharge volume:
-IAo, canal artériel, IM, CIV
-Anémie, grossesse, HyperT4, etc.

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11
Q

Définition/DDx apex soutenu

A

-Impulsion persiste pendant/après montée carotidienne

DDx = surcharge pression:
-CMPH, SAo, HTA

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12
Q

Définition apex étalé

A

Dilatation > 2 cm et/ou latéralisation (vers le bas et la gauche)

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13
Q

Apex à 3 composantes: Dx associé et phases

A

Associé à CMPH:
- proto-systole
- télé-systole sur obstruction CCVG
-B4

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14
Q

Trouvaille palpatoire d’un AAoAsc

A

Pulsation 2e EIC droit

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15
Q

Trouvaille palpatoire d’une dilatation AP (possible avec HTP)

A

Pulsation 2e EIC gauche

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16
Q

DDx B1 fort

A

SM rhumatismale
CIV, canal artériel (aug. flot transvalvulaire)
PR court
Hyperdynamisme (amines, tachy sin.)
Ebstein
Grossesse normale

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17
Q

DDx B1 faible

A

PR long (valve se ferme à pression plus basse)
SM sévère calcifiée
IM dégénérative
IAo sévère aigue (VM se ferme avant le début de la systole)
Dysfonction VG sévère (contractilité diminuée)
BBG

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18
Q

DDx B1 intensité variable

A

FA
Tamponnade
Dissociation AV

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19
Q

DDx B1 dédoublé (mieux entendu 5e EIC gauche)

A

BBD
CIA (T1 retardé)
ST (T1 retardé)
Ebstein

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20
Q

Définition dédoublement B2 physiologique

A

Augmentation de l’intervalle A2-P2 à l’inspiration

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21
Q

Définition dédoublement B2 paradoxal

A

Diminution de l’intervalle P2-A2 à l’inspiration (2° A2 retardé la vaste majorité du temps)

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22
Q

DDx B2 dédoublé large

A

BBD
pré-excitation VG
Obstruction CCVD
IP congénitale (plus de volume à éjecter)
EP massive
IM ou CIV (A2 précoce)
Grossesse

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23
Q

DDx B2 dédoublé étroit

A

HTP

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24
Q

DDx B2 dédoublé large et fixe

A
  • CIA (aug. retour à D en inspi, augm. shunt G-D en expi)
  • IC droite sévère (aucune variation SV droit à l’inspi)
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25
Q

DDx B2 dédoublé paradoxal

A

Éjection VG prolongée (A2 tardif) :
- SAo / CMPH
- IAo / Canal artériel
- Dysfonction VG (possible)

Temps d’activation électrique prolongée (A2 tardif) :
- BBG
- Pré-excitation VD
- PMP VD

P2 précoce:
-IT sévère
-Myxome OD

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26
Q

DDx A2 augmenté

A

HTA
CoAo
Anévrisme Ao Asc
SAo supra-valvulaire
Transpo gros Vx

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27
Q

DDx A2 diminué

A

SAo valvulaire
IAo

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28
Q

DDx P2 augmenté

A

HTP
Obstruction CCVD supra-valvulaire

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29
Q

DDx P2 diminué

A

SP valvulaire
IP (sans HTP)
Transpo gros Vx

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30
Q

DDx B2 unique

A

SAo (diminution A2)
IAo (diminution A2)
SP (diminution P2)
IP (diminution P2)
TOF (absence de P2)
Transpo gros Vx
Eisenmenger + CIV
Ventricule unique

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31
Q

Différencier clic d’éjection bicuspidie Ao vs clic mésosystolique de PVM

A
  • Bicuspidie: clic coïncide avec montée carotidienne.
  • PVM: clic après la montée carotidienne, haute tonalité, change dans le cycle en fonction de l’auscultation dynamique

*Si clic diminue à l’inspiration, penser à SP congénitale (pas Noonan toutefois pcq valve dysplasique donc pas de clic)

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32
Q

DDx clic d’éjection Ao

A

Bicuspidie
SAo valvulaire légère-modérée
IAo
Anévrysme Ao Asc

33
Q

DDx B2-CO court

A

SM sévère
Bradycardie

34
Q

DDx B2-CO long

A
  • SM légère
  • IAo concomitante à SM (jet d’IA qui empêche le FM antérieur de s’ouvrir correctement)
  • Dysfonction VG concomitante à SM (temps relaxation augmenté)
35
Q

Différencier A2-CO vs A2-B3

A
  • CO mieux entendu avec diaphragme à l’apex ou PSG (vs B3 avec cloche en décubitus lat G à l’apex)
  • CO associé à B1 fort (pas B3)
  • CO s’éloigne A2 lorsque patient se lève (pas B3)
36
Q

Différencier A2-CO vs A2-P2

A
  • CO aussi fort à l’apex que PSG (P2 mieux entendu 2e EIC G)
  • CO diminue en intensité à l’inspiration (vs P2 augmente)
  • Intervalle A2-CO s’allonge lorsqu’on passe debout (vs A2-P2 se rapproche)

CO généralement associé à B1 fort (bref, si la valve est assez mobile pour créer un CO, elle l’est aussi pour faire B1 fort. Si B1 faible, c’est surement P2 qu’on entend)

37
Q

Claquement (knock) péricardique: pathologie associée, timing, physiopatho

A
  • Péricardite constrictive
  • Bruit protodiastolique
  • 100-120 ms après B2, légèrement plus précoce que B3 (140-160 ms après B2)
  • Entendu à l’apex ou PSG
  • Haute tonalité
  • +/- palpable
  • Correspond à un arrêt soudain du remplissage ventriculaire
  • Coïncide avec descente Y
38
Q

B3: définition, étiologies, technique d’auscultation et timing (avec onde jugulaire)

A
  • Limitation soudaine de l’expansion ventriculaire à la fin du remplissage rapide
  • Associée à surcharge volume: CP dilatée, IM, CIV, IAo, PDA, grossesse normale, jeune en santé
  • Décubitus latéral G, cloche à l’apex
  • 140-160 ms après B2, coïncide avec descente Y (comme knock péricardique, mais légèrement plus tardif)

B3 droit augmente avec inspiration, peut être palpable (à mentionner à l’évaluateur)

39
Q

B4: définition, étiologies, technique d’auscultation et timing (avec onde jugulaire)

A
  • Arrivée de sang lors du kick auriculaire sur ventricule peu compliant
  • Associée à surcharge pression: HTA, SAo, CMPH, HVG, IAo aigue, IM aigue, IDM aigu, personne âgée en bonne santé
  • Décubitus latéral G, cloche à l’apex
  • Coïncide avec onde A

B4 droit augmente avec inspiration, peut être palpable (à mentionner à l’évaluateur)

40
Q

Composantes du frottement péricardique

A
  1. Remplissage ventriculaire rapide
  2. Kick auriculaire
  3. Systole ventriculaire
41
Q

Comportements des souffles post-ESV pour:
- SAo
- CMPH
- PVM
- IM

A
  • SAo et CMPH = augmentation du souffle car aug. de la contractilité
  • PVM = diminution de la durée car augmentation du volume VG 2° pause post-ESV
  • IM = inchangé
42
Q

Souffle et auscultation dynamique:
SAo + Valsalva

A

Diminution (diminution SV)

43
Q

Souffle et auscultation dynamique:
CMPH + Valsalva

A

Augmentation

44
Q

Souffle et auscultation dynamique:
IM + Valsalva

A

Diminution

45
Q

Souffle et auscultation dynamique:
IAo + Valsalva

A

Diminution

46
Q

Souffle et auscultation dynamique:
IM + Handgrip

A

Augmentation

47
Q

Souffle et auscultation dynamique:
SAo + Handgrip

A

Idem ou diminution (diminution gradient Ao)

48
Q

Souffle et auscultation dynamique:
PVM + Handgrip

A

Clic et souffle plus tardifs

49
Q

Souffle et auscultation dynamique:
SM + Handgrip

A

Augmentation (aug. FC)

50
Q

Souffle et auscultation dynamique:
CIV + Handgrip

A

Augmentation

51
Q

Souffle et auscultation dynamique:
IAo + Handgrip

A

Augmentation

52
Q

Souffle et auscultation dynamique:
CIV + nitrite d’amyle

A

Diminution

53
Q

Souffle et auscultation dynamique:
SM + nitrite d’amyle

A

Augmentation (aug. FC)

54
Q

Souffle et auscultation dynamique:
Austin-Flint + nitrite d’amyle

A

Diminution

55
Q

Souffle et auscultation dynamique:
IAo + nitrite d’amyle

A

Diminution

56
Q

Souffle et auscultation dynamique:
SAo + nitrite d’amyle

A

Augmentation (aug. gradient Ao)

57
Q

Impact de se lever ou Valsalva sur dédoublement B2 vs. intervalle B2-CO

A
  • Dédoublement B2 inchangé ou diminue (diminution retour veineux plus marqué à D qu’à G donc fermeture P2 plus précoce)
  • Intervalle B2-CO augmente (diminution retour veineux OG avec diminution pression OG donc ouverture VM plus tardive)
58
Q

DDx souffle continu

A
  • Canal artériel (souffle de machinerie, n’en déplaise à Bernier)
  • Fenêtre aorto-pulmonaire
  • Fistule AV coronarienne
  • Sinus valsalva rupturé
  • Coarctation (collatérales)
  • Hum veineux
  • Souffle mammaire de la grossesse
  • ALCAPA
  • Shunts palliatifs Blalock Taussig / Waterston / Potts
  • Syndrome de Lutembacher: SM + CIA
  • Collatérales bronchiques
  • Sténose branche périphérique artère pulmonaire
59
Q

Signes de sévérité auscultation/examen physique SAo

A

A2 diminué
Dédoublement paradoxal B2
B4
Pic tardif du souffle
Retard apexo-carotidien
Pouls parvus tardus

60
Q

Gallavardin vs. IM

A

Les deux sont entendus à l’apex, mais Gallavardin n’irradie pas à l’aisselle (IM oui) et augmente post-ESV (pas lM)

*Je rajouterais également tous les signes de SAo potentiellement associés avec Gallavardin vs. absent avec IM isolée

61
Q

Éléments à l’E/P en faveur de SAo supra-valvulaire

A
  • A2 fort
  • TA MSD > MSG
  • Pouls carotidien bondissant
  • Pouls parvus tardus carotide G
62
Q

Signes périphériques d’une IAo sévère chronique

A
  • Musset (tête)
  • Müller (luette)
  • Quincke (lit de l’ongle)
  • Corrigan / Water-Hammer (distension abrupte du pouls avec collapsus rapide)
  • Signe de Traube (pistol shot pew pew): souffle systolique et sifflement diastolique à l’artère fémorale sans avoir à comprimer l’artère
  • Signe de Duroziez: souffle systolique à l’artère fémorale en comprimant proximalement et souffle diastolique en comprimant distalement
  • Signe de Hill: TAS MI > 20 mmHg que MS
63
Q

Signes auscultatoires d’une IAo aiguë sévère

A

Souffle protodiastolique court et léger
Diminution B1 (fermeture VM prématurée)
B3
B4
P2 augmentée (aug. pressions pulmonaires)

64
Q

Signes auscultatoires d’une SM rhumatismale légère

A

CO fort
CO à distance du B2 (~ 120 msec)
B1 fort et palpable
Souffle/roulement en fin de diastole
Renforcement présystolique (absent si VM très calcifiée ou IM significative)

65
Q

Signes auscultatoires d’une SM rhumatismale modérée à sévère

A

CO près du B2 (~40 msec)
B1 diminué
P2 augmenté et palpable
A2-P2 étroit (ad B2 unique) vu HTP
Soulèvement parasternal G si HVD
Souffle/roulement débutant précocement dans la diastole ad pandiastolique (peut disparaître si SM très sévère)
Souffle de Graham Steel (IP) et/ou souffle d’IT

66
Q

Signes auscultatoires SM vs Austin-Flint

A
  • CO avec SM
  • B1 peut être augmenté avec SM
  • Renforcement présystolique avec SM
  • Souffle d’IAo qui débute avec B2 présent avec Austin Flint
  • B3 peut être présent avec IAo
  • Nitrite d’amyl augmente souffle SM et diminue souffle Austin Flint
67
Q

Signes de sévérité auscultation/examen physique IM chronique sévère

A
  • Apex étalé, déplacé
  • Diminution du B1
  • P2 fort si HTP
  • B2 dédoublé large
  • B3
  • Roulement diastolique de flow (mésodiastolique suivant le B3)
  • Thrill (souffle >= 4/6)
  • Souffle holosystolique (terminant après B2)
  • Soulèvement parasternal gauche
  • Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle en cas d’IM évoluée avec HTP et retentissement important sur les cavités droites.
  • Basse tonalité (gros trou, peu de gradient)
68
Q

Souffle IM vs CIV post-IDM

A

IM = souffle maximal latéral à l’apex
CIV = souffle maximal médial à l’apex

69
Q

Différence auscultatoire IP sur HTP vs. IP sur atteinte valvulaire organique

A

HTP:
- Souffle diastolique decrescendo de haute tonalité
- Débute juste après P2 et qui se poursuit longtemps dans la diastole (ad équilibration des pressions)
- P2 fort et dédoublement étroit

Atteinte valvulaire organique:
- Souffle diastolique decrescendo doux qui débute plus tardivement (parfois) dans la diastole p/r P2 et de courte durée
- P2 faible et dédoublement large

70
Q

Différences auscultatoires IP vs IAo

A
  • Pas d’augmentation de la pression différentielle en IP
  • Augmentation du souffle d’IP à l’inspi
  • Souffle d’IP commence après P2 (vs IA après A2)
  • Clic éjectionnel pulmonaire
  • Pas d’effet du nitrite d’amyle en IP (vs IAo dont le souffle sera diminué)
  • Pas d’effet de la levo (vs IAo dont le souffle sera augmenté)
  • P2 augmenté et B2 dédoublé étroit (si IP sur HTP)
  • P2 diminué et B2 dédoublé large (si IP sur atteinte valvulaire)
  • Dédoublement paradoxal si IAo
71
Q

Trouvailles à l’E/P d’HTP sévère sans dysfonction VD

A
  • ↑ P2 (entendu à l’apex)
  • B2 dédoublé étroit
  • Clic systolique pulmonaire (interruption de l’ouverture de la valve dans une a. à pression élevée)
  • Souffle diastolique decrescendo de haute tonalité qui débute juste après P2 (Graham-Steel)
  • Souffle holosystolique d’IT qui augmente à l’inspiration
  • Souffle éjectionnel mid systolique
  • B4 droit (HVD et ventricule moins compliant)
  • Soulèvement PSG
  • Augmentation onde A (ventricule peu compliant) et onde V

Si dysfonction D: B3, HSM, foie pulsatile, Ascite, OMI, etc

72
Q

E/P de ST

A
  • Grandes ondes A, perte descente Y
  • CO tricuspide rare (arrive après CO mitral)
  • Souffle diastolique PSG inférieur basse tonalité, court et sans renforcement pré-systolique.
  • ↑ à l’inspiration, à la manœuvre de Mueller et en décubitus lat D
  • ↑ avec le soulèvement des jambes ou à l’exercice

DDx:
- Sténose mitrale (mais ST pratiquement toujours associée à SM)
- CIA avec souffle diastolique de pseudosténose tricuspidienne fonctionnelle 2° à ↑ flot.

73
Q

E/P de l’IT

A
  • Onde « c-v », absence de descente X, descente Y proéminente, frémissement a/n des jugulaires
  • Kussmaul possible
  • Soulèvement PSG
  • B3 droit
  • Souffle d’IT:
    Maximal à l’appendice xiphoïde
    Holosystolique, Decrescendo
    Si PAP basse : Souffle protosystolique, basse
    tonalité
    Si 2aire à HTP : Holosystolique, haute
    tonalité, ↑B2P
    Souffle ↑ avec pression hépatique, en levant
    les jambes et à l’exercice.
  • Signe Carvallo : ↑ souffle au début inspiration ± avec pression abdo ( signe disparaît lorsque il y a une dysfonction VD)

En cas de fuite importante, on peut entendre un galop protodiastolique, voire un roulement du souffle de débit augmentant en respiration.

74
Q

Différences auscultatoires/palpatoires IT vs IM

A
  • Respiration: souffle d’IT augmente (Carvallo), pas IM
  • Signe de Mueller avec IT
  • Handgrip augmente souffle d’IM, pas IT
  • B3 gauche avec IM, B3 droit avec IT (+/- palpable pour les 2)
  • Apex dilaté/latéralisé avec IM
  • Souffle d’IM irradie à l’aisselle / omoplate G
  • Soulèvement PSG avec IT

Augmentation du P2 + Graham-Steel (HTP) peut être vu dans les deux cas dépendamment de l’étiologie

75
Q

Trouvailles auscultatoires d’un TOF opéré sans défaut résiduel

A
  • Souffle éjectionnel doux CCVD
  • Souffle diastolique subtil et doux foyer pulmonaire (souvent IP légère post-correction)
  • P2 diminué ou retardé/dédoublé (BBD)
  • Souffle d’IAo
76
Q

Trouvailles E/P à haut risque orientant vers un syndrome aortique aigue

A
  1. Douleur thoracique aiguë/instantanée, sévère et déchirante
  2. Défaut de perfusion (absence de pouls a/n d’un membre)
  3. Différence TAs > 20 mmHg entre 2 MS
  4. Sx neuro focaux
  5. Souffle d’IAo nouveau
  6. HypoTA ou choc
77
Q

Trouvailles E/P pour grossesse normale

A
  • B1 fort
  • B2 dédoublé large
  • B3 fréquent
  • Souffle éjectionnel Ao ou pulm
  • TVC distendue avec onde A et V proéminentes
  • Souffle continu (mammaire ou Hum veineux cervical)
  • Apex déplacé vers la G
  • Pouls bondissant / montée carotidienne rapide / hyperdynamisme
  • OMI
  • Pulsation VD palpable
  • Souffle préexistant d’éjection augmenté (débit augmenté)
  • Souffle préexistant régurgitation diminué (vasodilatation périphérique)
78
Q

Trouvailles à l’E/P d’un infarctus du VD

A
  • TVC élevée
  • Descente Y rapide
  • Descente X’ atténuée
  • Kussmaul
  • Pouls paradoxal
  • Poumons clairs
  • Choc

BONUS, principes de traitement:
- Reperfusion
- Support inotropique
- Maintenir précharge VD (bolus)
- Diminuer postcharge VD (éviter hypoxémie/acidose, minimiser PEEP, BIA si secondaire à dysfn G)1
- Restaurer synchronie AV pour favoriser pré-charge VD (CVE PRN)
- Éviter nitrates / diurétiques / morphine

79
Q

Différences E/P entre TSV vs TV

A
  • Fluctuation marquée TA en TV (contribution oreillette au remplissage VG variable vu dissociation AV donc SV variable)
  • B1 d’intensité variable en TV
  • Ondes A canon intermittentes en TV vs ondes A proéminentes à chaque battement en TSV

Examen physique (1 decks)

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