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Microbiologie buccale > Examen microbiologie #2 > Flashcards

Examen microbiologie #2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’écologie?

A

L’écologie est l’étude des relations des organismes entre eux et des organismes avec leur environnement.

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2
Q

Pourquoi la cavité buccale représente un milieu idéal pour les micro-organismes? (3 caractéristiques)

A

À cause des caractéristiques de l’environnement suivantes :

  • Température
  • Humidité
  • Nutriments
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3
Q

Combien il y a-t-il d’espèces bactériennes différentes dans la cavité buccale?

A

Plus de 700 espèces différentes!

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4
Q

Quelles sont les deux types de compétitions entre les bactéries de la cavité buccale?

A
  • Interspécifique (entre différentes espèces)

- Intraspécifique (entre même espèce)

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5
Q

Quels sont les 5 paramètres affectant l’écologie buccale? Pour chacun des paramètres nommes-moi quelques exemples.

A

Temps

  • Nouveau né –> adolescence –> vieillissement
  • Édentation
  • Maladies
  • Prise de médicaments

Sites anatomiques

  • Dent
  • Muqueuses
  • Salive
  • Sillon gingival

Paramètres physiques

  • Débit salivaire
  • Température
  • Humidité
  • pH
  • Concentration en oxygène
  • Potentiel d’oxydo-réduction

Facteurs nutritionnels

  • Exogènes (alimentation)
  • Endogènes (salive, fluide gingival, débris de cellules épithéliales)
  • Produits bactériens (acides gras, vitamines)

Facteurs d’inhibition

  • Biochimiques (lysozyme, β-défensines)
  • Immunologiques (IgA, IgG, système du complément, leucocytes)
  • Produits bactériens (peroxyde d’hydrogène, bactériocines)
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6
Q

Quelles sont les 4 catégories de micro-organismes de la flore microbienne?

A
  • Bactéries
  • Virus
  • Mycètes
  • Protozoaires
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7
Q

Quelles sont les propriétés biologiques intrinsèques qui diffèrent chez les micro-organismes? (5)

A
  • Dépendance à l’oxygène (aérobie vs anaérobie)
  • Source nutritive principale (sucres vs protéines)
  • Réponse à une limitation de nutriments (mort vs latence)
  • Susceptibilité face aux agents antimicrobiens (mortalité vs résistance)
  • Mode de vie (biofilm vs planctonique)
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8
Q

Vrai ou faux? La cavité buccale de l’enfant est stérile à la naissance.

A

Vrai!

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9
Q

Quelles sont les deux premières espèces bactériennes à s’installer dans la cavité buccale et pourquoi?

A

Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis, car elle ont une très forte capacité à s’attacher au muqueuse

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10
Q

Vrai ou faux? Après 10 mois, il y a près de la moitié des espèces de la flore microbiennes buccale qui sont acquises.

A

Faux! Après 5 mois !

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11
Q

Vrai ou faux? Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus vont s’établir dans la cavité buccale avant l’éruption des dents.

A

Faux! Ces espèces arrivent après l’éruption des dents , car elles ont besoin de la présence des dents.

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12
Q

Vrai ou faux? S’il y a édentation, il y aura élimination des bactéries cariogènes et anaérobies strictes.

A

Vrai ! Pas de dent, pas de carie. Pas de dents, pas d’espace sous gingival.

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13
Q

Quelles sont les conditions qui favorisent la contamination sur une brosse à dent? (3)

A
  • Humidité (boîte de rangement)
  • Nombre de poils
  • Usure des poils
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14
Q

Quelles solutions peuvent être utilisées pour réduire la contamination chez les brosses à dent?

A
  • Laver à grande eau et assécher les poils
  • Procéder à un lavage régulier de l’étui de rangement
  • Procéder à une désinfection de la brosse par trempage dans le Listerine (20 minutes)
  • Changer la brosse à dents régulièrement
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15
Q

Qu’est-ce qu’un biofilm?

A

Le biofilm est définie comme un ensemble de communautés de micro-organismes attachés à une surface et enrobés d’une matrice de matériel extracellulaire originant des micro-organismes et de l’environnement.

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16
Q

Quels sont les trois types d’interaction microbienne retrouvée au niveau du biofilm dentaire?

A
  • Interactions d’adhérence
  • Interactions nutritionnelles (positives et négatives)
  • Communication inter bactérienne
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17
Q

Quelles sont les différentes propriétés du biofilm dentaire? (6)

A
  • Organisation structurale favorisant les interactions métaboliques et la persistance des micro-organismes
  • Gradient d’oxygène
  • Expression de nouveaux gènes via la production de phéromones (communication inter bactérienne)
  • Résistance accrue face aux agents antimicrobiens
  • Résistance face au système de défense de l’hôte
  • Transfert de résistances aux antibiotiques
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18
Q

Vrai ou faux ? Les micro-organismes sous forme de biofilm sont jusqu’à 1000 fois plus résistantes aux agents anti-microbiens contrairement aux bactéries planctoniques.

A

Vrai.

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19
Q

Quelles sont les 3 étapes de formations du biofilm dentaire?

A
  • Attachement des cellules planctoniques à la surface (pellicule acquise)
  • Colonisation de ces bactéries
  • Développement du biofilm (interactions, augmentation du nombre de couche, matrice extracellulaire)
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20
Q

À quoi servent les canaux au niveau du biofilm dentaire mature? (2)

A
  • Distribution des nutriments

- Élimination des déchets

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21
Q

Nommes-moi les 3 caractéristiques du biofilm dentaire non-pathogène.

A

• Compatible avec un état de santé dentaire et
parodontale
• Bactéries aérobies et anaérobies facultatives à Gram +
• Aucune maladie si contrôlé mécaniquement

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22
Q

Parles-moi du biofilm dentaire dit cariogène. (4)

A
  • Localisation supra-gingivale
  • Présent sur la couronne dentaire et baigné par la salive
  • Environnement riche en oxygène
  • Bactéries anaérobies facultatives à Gram +
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23
Q

Parles-moi du biofilm dentaire parodontopathogène. (4)

A
  • Localisation sous-gingivale
  • Baigné par le fluide gingival
  • Environnement pauvre en oxygène
  • Bactéries anaérobies strictes à Gram -
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24
Q

Quels sont les deux types d’interactions d’adhérence retrouvée dans le biofilm dentaire?

A
  • Formation en épis de maïs

- Pontage

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25
Q

Quelles sont 2 types les interactions nutritionnelles positives? Décris-les moi.

A

• Mutualisme: chacune des espèces tire un avantage de l’association
• Commensalisme: une seule espèce tire avantage de l’association
(Dans les deux cas :Production de facteurs de croissance ou modification de l’environnement)

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26
Q

Quelles sont 2 types les interactions nutritionnelles négatives? Décris-les moi.

A
  • Compétition: deux populations s’affrontent pour leur survie et leur multiplication (celle qui utilisera le mieux son milieu sera favorisée)
  • Antagonisme: une des populations est affectée suite à la production de produits bactériens toxiques (bactériocine, peroxyde d’hydrogène) ou par altération de l’environnement (pH)
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27
Q

Qu’est-ce qu’une bactériocine? (3 caractéristiques)

A
  • Polypeptides de faible poids moléculaire
  • De nature cationique et hydrophobe
  • Renferment souvent des acides aminés inhabituels
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28
Q

Quels sont les principaux types d’acides aminés inhabituels retrouvés dans les bactériocines? (3)

A
  • 3-méthyllanthionine
  • Lanthionine
  • Acides aminés déshydratés
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29
Q

Vrai ou faux? Une bactériocine est un déchet métabolique bactérien qui affecte les autres populations bactériennes.

A

Faux ! Une bactériocine n’est pas un déchet métabolique.

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30
Q

Quel est le mécanismes d’actions des bactériocines?

A

Elles agissent sur la membrane cellulaire des bactéries : elles entraînent la formation de pores et une lyse cellulaire.

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31
Q

Vrai ou faux? Les bactériocines ont un effet sur les cellules des mammifères?

A

Faux! Elles ont aucun effet sur les cellules de mammifères. ( Alternative plausible aux ATB)

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32
Q

Nommes-moi trois types d’utilisation des bactériocines et donnes-moi un exemple pour chacun.

A
  • Agent de conservation (viandes, aliments en conserve)
    • Nisine (Lactococcus lactis)
  • Alternative aux antibiotiques
    • Prévention des otites (Streptococcus salivarius)
  • Prévention de la carie dentaire
    • Mutacine 1140 (Streptococcus mutans)
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33
Q

Quel intermédiaire est utilisé lors de la communication interbactérienne?

A

Messagers chimiques appelés phéromones

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34
Q

Quel type de phéromone sont produits par les bactéries Gram + ? Gram - ? et les deux ?

A
  • Dérivés de l’homosérine lactone: Gram -
  • Peptide de compétence: Gram +
  • Autoinducteur-2 (AI-2): Gram – et Gram +
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35
Q

À quoi ressemble le processus d’induction du signal lors de la communication interbactérienne?

A
  • Liaison à un récepteur transmembranaire
  • Entrée à l’intérieur via un pore
  • Activation de l’expression de certains gènes
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36
Q

Quels sont les phénomènes induits possibles en réponse à l’induction du signal lors de la communication interbactérienne? (4)

A
  • Processus de sporulation
  • Transfert de plasmides
  • Résistance aux antibiotiques
  • Expression de facteurs de virulence
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37
Q

Quels sont les deux principaux constituants du biofilm dentaire?

A
  • Fraction cellulaire (micro-organismes)

- Matrice extracellulaire (tout ce qui se retrouve entre les bactéries)

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38
Q

De quoi est principalement composée la fraction cellulaire du biofilm supragingival? (en général et biofilm jeune vs mature) (indice: type de bactéries)

A
  • Principalement Gram +
  • Biofilm jeune: Riche en bactéries aérobies strictes et anaérobies facultatives
  • Biofilm mature: Les bactéries aérobies strictes diminuent au profit des bactéries anaérobies facultatives et strictes
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39
Q

De quoi est principalement composée la fraction cellulaire du biofilm sous-gingival? (indice: type de bactéries)

A
  • Principalement Gram –

* Riche en bactéries anaérobies facultatives et strictes

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40
Q

Donnes-moi deux caractéristiques de la matrice extracellulaire du biofilm dentaire.

A

Deux parmi les options suivantes:
- Occupe l’espace interbactérien (75% du volume du biofilm)
- Constituée de polysaccharides (solubles et insolubles) et d’ADN d’origine bactérienne
- Renferme également des débris
• Bactériens et des cellules de l’hôte
• Alimentaires
- Permet la rétention et la localisation des acides du métabolisme bactérien

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41
Q

Vrai ou faux? La matrice extracellulaire du biofilm dentaire favorise le développement de la carie dentaire?

A

Vrai. Elle permet la rétention et la localisation des acides du métabolisme bactérien, en plus de contenir des réserves de sucres pour les bactéries.

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42
Q

Vrai ou faux? Avec ou sans pellicule exogène acquise au niveau de la dent, les bactéries peuvent tout de même adhérer sur l’émail de la dent et former le biofilm dentaire.

A

Faux! Cette pellicule est nécessaire pour la formation du biofilm dentaire, car les bactéries ne peuvent adhérer sur l’hydroxyapatite sans la PA.

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43
Q

Quels sont les principaux constituants la pellicule exogène acquise? (2)
Quel est leur origine? (2)
Nommes-moi des exemples concrets de ces 2 constituants. (4)

A 
Elle est constituée de protéines et glycoprotéines originant de la salive et du fluide créviculaire:
• Protéines riches en proline
• Mucines
• α-amylase
• Stathérine
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44
Q

Parles-moi des étapes de formation du biofilm dentaire et précises les temps estimés pour chacune de ces étapes. (5)

A
  1. Dépôt de la pellicule exogène acquise = quelques minutes
  2. Colonisation par les espèces pionnières appelées colonisateurs primaires /Formation de micro-colonies = quelques heures
  3. Saturation de la surface de l’émail par multiplication des espèces pionnières = 1-2 jours
  4. Diversification de la plaque par le recrutement d’autres espèces pionnières = 3-4 jours
  5. Arrivée des espèces secondaires appelées colonisateurs tardifs = requiert jusqu’à 7 jours
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45
Q

Nommes-moi deux espèces pionnières aussi appelées colonisateurs primaires lors de la formation du biofilm dentaire.

A

Deux choix parmi les suivants :

  • S. sanguinis
  • S. oralis
  • S. gordonii
  • S. mitis
  • A. naeslundii
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46
Q

Nommes-moi deux autres espèces pionnières (genres) qui arrivent plus tardivement lors de la diversification du biofilm dentaire.

A

Deux choix parmi les espèces appartenant aux genres suivants:

  • Arachnia
  • Actinomyces
  • Veillonella
  • Corynebacterium
  • Rothia
  • Streptococcus
  • Propionibacterium
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47
Q

Nommes-moi deux espèces de colonisateurs tardifs ou aussi appelés espèces secondaires dans la formation du biofilm.

A

Deux choix parmi les espèces appartenant aux genres suivants:

  • Fusobacterium
  • Lactobacillus
  • Prevotella
  • Treponema
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48
Q

Qu’est-ce que le tartre et comment se forme-t-il?

A
  • Le tartre est un biofilm minéralisé comportant majoritairement des cristaux de phosphate de calcium pouvant être recouverts de bactéries vivantes non-minéralisées.
  • Urée (origine salivaire et bactérienne) = Hydrolyse avec formation d’ammoniac (bactéries, enzymes salivaires) = Augmentation du pH = Précipitation des ions calcium (bactéries agissent comme noyau d’ensemencement au sein de la plaque) = Tartre
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49
Q

Vrai ou faux ? La formation du biofilm précède toujours la formation du tartre.

A

Vrai !

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50
Q

L’… est un des facteurs écologiques les plus importants pour la formation du biofilm dentaire.

A

Adhérence bactérienne

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51
Q

Vrai ou faux ? Les protéines de la pellicule exogène acquise agit comme “récepteurs” pour les bactéries à l’origine du biofilm.

A

Vrai!

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52
Q

Quels sont les trois types de surfaces disponibles pour le processus d’adhérence bactérienne?

A
  • Aux surfaces dentaires (émail, dentine, cement)
  • Aux cellules épithéliales
  • À d’autres bactéries (homotypique et hétérotypique)
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53
Q

Qu’est-ce qu’un adhésion dite réversible? (indice: type de force, facilement détachable ou non)

A
  • Interactions non-spécifiques: Forces de van der Waals

* Facilement détachables par les forces hydrodynamiques

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54
Q

Qu’est-ce qu’un adhésion dite irréversible? (indice: type de force, facilement détachable ou non)

A
  • Interactions non-spécifiques: Liaisons hydrophobes et électrostatiques
  • Interactions spécifiques de type ligand-récepteur (adhésines)
  • Indétachable!
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55
Q

Quels sont les deux types de médiateurs bactériens de l’adhérence?

A
  • Adhésine (hémagglutinine)
  • Polysaccharide
    • Associé à la surface (capsule)
    • Extracellulaire (glycane et fructane)
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56
Q

Nommes-moi 3 caractéristiques spécifiques aux adhésines (médiateurs bactériens de l’adhérence)

A

3 parmis les suivantes :
• Nature protéique ou glycoprotéique
• Hautement spécifique à un récepteur complémentaire constitué de sucres
• Associée à la membrane
• Présente sur les fimbriae
• Plusieurs adhésines différentes peuvent être produites par une même bactérie

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57
Q

Nommes-moi 2 caractéristiques spécifiques aux polysaccharides jouant un rôle de médiateur bactérien de l’adhérence.

A
  • Associé à la surface (capsule)

* Extracellulaire (glycane et fructane)

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58
Q

Vrai ou faux ? Plusieurs adhésines différentes peuvent être produites par une même bactérie.

A

Vrai.

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59
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie au niveau de la cavité buccale?

A

L’homéostasie au niveau de la cavité buccale est l’état d’équilibre entre les espèces résidentes de la cavité assurant un maintien de l’état de santé.

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60
Q

L’homéostasie au niveau de la cavité buccale dépend de 3 facteurs, quels sont-ils?

A
  • Propriétés antimicrobiennes de la salive
  • Saturation des sites disponibles par les bactéries bénéfiques
  • Interactions nutritionnelles: ↑espèces bénéfiques, ↓espèces pathogènes
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61
Q

Comment nomme-t-on un bris de l’homéostasie? Comment cela se traduit-il au niveau de la santé de l’être humain?

A

Dysbiose = Maladie ou infection

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62
Q

Donnes-moi un exemple de dysbiose au niveau de la cavité buccale.

A

C’est un exemple, mais il y en a plein d’autres:

Consommation fréquente et abondante de sucres = Sélection en faveur des bactéries productrices d’acides = Carie dentaire

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63
Q

Qu’est-ce que la carie dentaire?

A

Déminéralisation localisée et progressive des tissus durs de la dent résultant de l’action des acides sécrétés par les bactéries cariogènes du biofilm dentaire qui fermentent les glucides alimentaires.

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64
Q

Nommes-moi 3 facteurs qui font en sorte que l’héritage génétique peut influencer la carie dentaire.

A
  1. Résistance de l’émail à l’acidité (densité et intégrité structurelle)
  2. Composition de la salive (immunoglobuline A, pouvoir tampon)
  3. Mauvais alignement et morphologie des dents (rétention des aliments)
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65
Q

Qui a été le premier à proposer en 1902 que la fermentation des sucres par les bactéries se trouvant sur la dent causait la dissolution de l’émail?

A

Dr. Willoughby Dayton Miller

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66
Q

Quelles sont les 5 évidences du rôle des bactéries dans l’étiologie de la carie dentaire?

A
  1. Les animaux stériles ne développent pas de caries
  2. L’incidence et la sévérité des lésions carieuses sont diminuées par l’utilisation d’antibiotiques
  3. Les dents qui n’ont pas fait éruption ne développent pas de caries
  4. In vitro, les bactéries de la cavité buccale peuvent déminéraliser l’émail et la dentine
  5. Plusieurs bactéries peuvent être isolées de lésions carieuses
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67
Q

Selon les travaux de Keyes et Newbrun, quels sont les 4 paramètres contribuant à la carie dentaire?

A
  • Régime alimentaire propice constitué de sucres fermentescibles
  • Flore bactérienne cariogène
  • Dent susceptible
  • Temps
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68
Q

Le pH critique (dans la courbe de Stéphan) est-il variable? Si oui, selon quoi?

A
  • Variable d’un individu à l’autre

* Influençée par la concentration en calcium et phosphate de la salive

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69
Q

Quels éléments font en sorte que l’équilibre déminéralisation-reminéralisation peut être rompu en faveur de la déminéralisation? (3)

A
  • Apport important, prolongé ou répété en sucres fermentescibles (augmentation de la production des acides)
  • Faible débit salivaire (moins de rinçage des acides)
  • Faible pouvoir tampon de la salive (moins de neutralisation des acides)
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70
Q

Où est-ce que le biofilm dentaire se localise principalement? (4)

A
  • Voisinage de la gencive
  • Entre les dents
  • Sillons
  • Toutes autres surfaces cachées
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71
Q

Parles-moi du processus de développement de la carie dentaire? (en gros)

A
  • Les sucres consommés sont métabolisés par le biofilm dentaire avec production d’acides
  • Ces acides causent la déminéralisation de l’émail
  • Une lésion carieuse précoce apparaît appelée tâche blanche ou white spot.
  • Suite à l’arrêt de la consommation de sucres, la salive exerce un effet tampon pour neutraliser l’acidité
  • Le calcium et les phosphates peuvent réintégrer la dent et le processus de reminéralisation s’effectue
  • Ce processus est facilité par les fluorures
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72
Q

En plus des acides, qui peut également contribuer à la destruction de la dentine (une fois la carie ayant traversé l’émail)? Quels sont ses origines (2)?

A
  • Les protéases
    Origines:
  • Origine bactérienne
  • Métalloprotéinases matricielles et cathepsines de l’hôte
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73
Q

Quels sont les 3 genres bactériens cariogènes principalement abordés dans le cours?

A
  • Streptococcus
  • Lactobacillus
  • Actinomyces
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74
Q

STREPTOCOCCUS
1 - Où cause-t-il des caries le plus souvent?
2 - Gram + ou Gram - ?
3 - Forme?
4 - Relation avec l’oxygène?
5 - Espèces à retenir (2) et leur différents sérotypes?
6 - À partir de quand les retrouve-t-on dans la cavité buccale?
7- Caractéristiques particulières? (2)

A

1 - Surfaces lisses et sillons
2- Gram +
3- Coques en chaînette
4- Anaérobie facultatif
5 -
- Streptococcus mutans (sérotypes c, e, f)
- Streptococcus sobrinus (sérotypes d, g)
6 - S’établit après l’éruption des premières dents primaires (âge médian = 26 mois)
7 -
- Bactéries majoritaires du biofilm cariogène (> 50%)
- Dans 80% des cas, transmission verticale de la mère à l’enfant via la salive

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75
Q

Quels sont les propriétés cariogènes du S.mutans et de S. sobrinus? (5)

A
  1. Possède des adhésines (Ag I/II) lui permettant de s’attacher aux autres streptocoques fixés à la pellicule exogène acquise (émail)
  2. Produit des acides organiques par fermentation des sucres via la glycolyse (bactérie acidogène)
  3. Peut se multiplier dans un environnement acide (bactérie acidurique ou acidotolérante)
  4. Synthèse de polysaccharides intracellulaires (réserve de glucose)
  5. Synthèse de polysaccharides extracellulaires insolubles (réserve de glucose)
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76
Q

Vrai ou faux ? Lorsque les besoins énergétiques ont été satisfaits et que les glucides exogènes sont encore abondants, il y a polymérisation de glucose à l’intérieur de la cellule via la glycogène-phosphorylase.

A

Faux ! Cela se fait via la glycogène-synthase.

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77
Q

Vrai ou faux? Dans une condition d’épuisement des glucides exogènes, les polysaccharides de la réserve intracellulaire sont dépolymérisés sous l’action de la glycogène-synthase.

A

Faux ! Cela se fait via la glycogène-phosphorylase.

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78
Q

Vrai ou faux? Les polysaccharides extracellulaires ne peuvent être fabriqués qu’à partir du sucrose.

A

Vrai.

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79
Q

Vrai ou faux? Les polysaccharides extracellulaires ont un rôle essentiel dans la formation du biofilm.

A

Vrai.

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80
Q

Vrai ou faux? La synthèse de glycanes se fait via la glycosylsynthase.

A

Faux ! La synthèse de glycanes se fait via la glycosyltransférase

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81
Q

Vrai ou faux ? Les fructanes sont synthétisés via la fructosyltransférase

A

Vrai.

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82
Q 
LACTOBACILLUS
1 - Où cause-t-il des caries le plus souvent? 
2 - Gram + ou Gram - ?
3 - Forme?
4 - Relation avec l'oxygène?
5 - Espèces cariogènes à retenir (4)?
6 - Caractéristiques particulières? (3)
A

1 - Caries de la dentine
2 - Gram +
3- Bâtonnet
4 - Anaérobie facultatif
5 - Les espèces reconnues cariogènes sont: L. acidophilus, L. casei, L. fermentum et L. rhamnosus
6 -
- Faible capacité d’adhérence aux surfaces lisses de la dent
- Forte affinité pour le collagène (type I)
- Bactérie acidogène et acidurique

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83
Q 
ACTINOMYCES
1 - Où cause-t-il des caries le plus souvent? 
2 - Gram + ou Gram - ?
3 - Forme?
4 - Relation avec l'oxygène?
5 - Espèces cariogènes à retenir (2)?
6 - Caractéristiques particulières? (3)
A

1 - Caries de la racine
2 - Gram +
3 - Bâtonnet pléomorphe
4 - Anaérobie strict ou facultatif
5 - Les espèces reconnues cariogènes sont :
A. viscosus et A. naeslundii
6 -
- Bactérie acidogène et acidurique
- Production d’enzymes protéolytiques capable d’agir sur le collagène constituant le cément et la dentine
- Capacité à dégrader les polymères de sucres (glucane, fructane, glycogène) pour générer des sucres fermentescibles

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84
Q

Nommes-moi 3 espèces de bactéries bénéfiques et dis-moi pourquoi le sont-elles?

A

Quelques choses parmi les choix suivants :

  • Veillonella spp.: Capacité à métaboliser l’acide lactique en acides moins déminéralisants
  • Streptococcus oligofermentans : Capacité à transformer l’acide lactique en peroxyde d’hydrogène (H2O2)
  • Streptococcus salivarius et Stretococcus sanguinis : Capacité à produire deux enzymes (arginine deaminase et uréase) générant de l’urée et de l’ammoniac qui augmentent le pH de la plaque
  • Streptococcus oralis : Capacité à produire un peptide antibactérien (bactériocine) actif contre S. mutans
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85
Q

Donnes-moi 3 caractéristiques de la salive qui fait en sorte que celle-ci a rôle protecteur.
Pour chacune des caractéristiques, expliques-moi un peu en quoi elle consiste.

A

3 choix parmi les suivants :
- Action mécanique: Dilution/élimination des aliments absorbés donc diminution du temps de contact des glucides avec les surfaces dentaires
- Effet tampon: Neutralisation des acides
- Action positive sur le processus de reminéralisation de l’émail: Calcium et phosphate
- Effet de lubrification: Mucines
- Effet protecteur contre la déminéralisation: Mucines
- Activités antimicrobiennes
• Lysozyme: Enzyme active sur le peptidoglycane = Lyse des bactéries
• Lactoferrine: Protéine chélatrice de fer = Condition bactériostatique
• Immunoglobulines A et G = Inhibition de l’adhérence bactérienne
• Cystatine = Inhibiteur de protéases = Inhibition de la dégradation du collagène type I et de la réplication des virus
• Mucine = Glycoprotéine = Aggrégation des virus
• Histatine = Liaison à l’ergostérol des membranes = Effet anti-Candida

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86
Q

La salive possède un rôle protecteur à cause de ses activités antimicrobiennes (6). Parles-moi de chacune d’elle.

A
  • Activités antimicrobiennes
    • Lysozyme: Enzyme active sur le peptidoglycane = Lyse des bactéries
    • Lactoferrine: Protéine chélatrice de fer = Condition bactériostatique
    • Immunoglobulines A et G = Inhibition de l’adhérence bactérienne
    • Cystatine = Inhibiteur de protéases = Inhibition de la dégradation du collagène type I et de la réplication des virus
    • Mucine = Glycoprotéine = Aggrégation des virus
    • Histatine = Liaison à l’ergostérol des membranes = Effet anti-Candida
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87
Q

Nommes-moi les deux types de tests de susceptibilité à la carie dentaire.

A
  • Tests salivaires

* Tests microbiologiques

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88
Q

Nommes-moi deux intérêts à utiliser les tests de susceptibilité à la carie dentaire.

A

2 choix parmi les suivants :
• Jeunes enfants (moins de 6 ans) de parents à risque
• Patients développant des lésions carieuses à répétition
• Suivie de l’efficacité d’un traitement préventif antimicrobien
• Outil de motivation pour le patient

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89
Q

Quels sont les débits salivaires normaux (repos et stimulation)?
À partir de quels débits salivaire (repos et stimulation) un patient souffre-t-il de xérostomie?

A

Débit salivaire normal
• Repos: 0.4 ml/minute
• Stimulation: 1.5 ml/minute
Un patient présentant un débit salivaire de 0.1 ml/min au repos ou 0.7 ml/min sous stimulation souffre d’hyposalivation (xérostomie)

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90
Q

Pour les tests de susceptibilité à la carie dentaire de type microbiologie, à partir de quel quantité (bactérie/ml) de S. mutans et/ou Lactobacillus spp. on considère un risque élevé de carie dentaire?

A

Risque élevé de caries dentaires si S. mutanset/ou Lactobacillus spp. > 100,000/ml

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91
Q

Nommes-moi les 6 stratégies visant à réduire le nombre de bactéries cariogènes.

A
  1. Habitudes d’hygiène buccodentaire
  2. Utilisation de fluor/fluorure
  3. Habitudes alimentaires
  4. Utilisation de probiotiques
  5. Application de scellants dentaires
  6. Application de vernis à la chlorhexidine
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92
Q

Vrai ou faux ? L’avantage de la brosse à dent électrique est qu’elle permet d’enlever une plus grande quantité de plaque en un plus court temps

A

Vrai.

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93
Q

Vrai ou faux? Les huiles essentiels telles que le thymol, eucalyptol et le menthol ont une action antibactérienne.

A

Vrai.

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94
Q

Quelles sont les actions préventives du fluor qui s’exerce sur la dent et sur la flore cariogène?

A
  • Réduction de la solubilité de l’émail dentaire en milieu acide
  • Reminéralisation de l’émail
  • Inhibition du métabolisme (glycolyse) et du transport des sucres → diminution de la production d’acides
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95
Q

Qu’est-ce qui cause la fluorose dentaire?

A

Absorption en fortes quantités de fluor cause la fluorose dentaire

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96
Q

Quelle serait la dose recommandée de fluor pour la fluoration des eaux?

A

0.7 ppm

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97
Q

Nommes-moi 3 avantages de manger du fromage en collation.

A
  • Neutralisation de l’acidité de la plaque
  • Augmentation du débit salivaire
  • Augmentation de la concentration de calcium dans la plaque → favorise la reminéralisation
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98
Q

Quelle est la caractéristique importante des polyphénols?

A

Les polyphénols possèdent un fort pouvoir anti-oxydant

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99
Q

Nommes-moi 3 façon que les proanthocyanidines (polyphénols) de la canneberge agissent sur S. mutans.

A
  • Inhibition de la production d’acides
  • Inhibition de la production du polysaccharide extracellulaire
  • Inhibition de la formation du biofilm
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100
Q

Nommes-moi 4 effets du mécanisme d’action du xylitol. (explique un peu chacun d’eux : genre pourquoi il y a cet effet-là)

A
  • Effet sur la composition de la microflore
    •Le xylitol réduit le nombre de bactéries cariogènes dans la plaque dentaire et favorise une augmentation des bactéries bénéfiques
  • Effet sur la production d’acides et de polysaccharides
    •Le xylitol ne peut être fermenté par les bactéries cariogènes.
    •Le xylitol inhibe l’enzyme glycosyltransférase responsable de la formation du polysaccharide extracellulaire (glucane) = la plaque dentaire est moins adhésive, donc plus facilement enlevé lors du brossage et plus susceptible à l’action nettoyante de la salive
  • Effet sur le débit salivaire
    • Les propriétés sucrée et rafraichissante du xylitol augmente le débit salivaire.
    • Cette augmentation du débit salivaire permet de neutraliser et éliminer plus efficacement les acides
  • Effet sur la reminéralisation de l’émail
    • Le xylitolforme des interactions faibles avec le calcium, empêchant sa précipitation et le rendant disponible pour le processus de reminéralisation
    • L’augmentation du débit salivaire liée à l’utilisation de la gomme au xylitolpermet une plus grande exposition de l’émail au calcium et phosphate impliqués dans le processus de reminéralisation
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101
Q

Nommes-moi un autre bénéfice du xylitol.

A

1 bénéfice par ces deux-là :
- Diminution (40%) de l’apparition d’otites aigües récurrentes
- Effets sur Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae
• Inhibition de la croissance
• Inhibition de l’adhérence aux cellules du nasopharynx

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102
Q

Quels sont les effets secondaires reliés à la prise de xylitol?

A
  • Aucun effet secondaire majeure chez une population adulte
  • Des problèmes de diarrhées et de flatulences ont été rapportés chez des sujets montrant une capacité d’absorption intestinale anormalement
  • Le xylitol peut s’avérer dangereux pour les chiens
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103
Q

Quelles sont les propriétés d’intérêt des probiotiques pour la santé dentaire? (3)

A
  • Adhérence aux surfaces dentaires et bactéries buccales = Compétition avec bactéries cariogènes
  • Production de substances antibactériennes = Inhibition des bactéries cariogènes
  • Faible production d’acides
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104
Q

Nommes-moi deux genres de bactéries reconnus comme étant des probiotiques.

A 
2 parmi les choix suivants:
• Lactobacillus
• Streptococcus 
• Bifidobacterium
• Propionibacterium
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105
Q

Quelles sont les propriétés de la chlorhexidine? (3)

A
  • Non-toxique
  • Activité antimicrobienne
  • Activité anti-adhérence
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106
Q

Vrai ou faux ? L’application de vernis à la chlorhexidine amène une réduction de l’hypersensibilité dentaire en scellant les tubuli dentinaires.

A

Vrai!

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107
Q

Quels sont les deux types d’immunisation?

A
  • Immunisation active (vaccination)

- Immunisation passive

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108
Q

Quelles sont les deux voies de l’immunisation active?

A
  1. Voie parentérale = Production d’anticorps circulants = IgG
  2. Voie localisée = Application topique ou injection intra-muqueuse à proximité des glandes salivaires (parotides) ou amygdales = Stimulation du tissus lymphoïde (plaques de Peyer) = Production d’IgA salivaires
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109
Q

Qu’est-ce que l’immunisation passive ?

A

Consiste à administrer des anticorps directement chez le patient = Élimination des risques inhérents à l’immunisation active

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110
Q

Nommes-moi deux sources possibles d’anticorps?

A 
2 choix parmi les suivants :
• Anticorps monoclonaux de souris
• Lait de vache
• Jaune d’oeuf
• Plante de tabac transgénique
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111
Q

Nommes-moi 2 arguments contre le vaccin anti-carie.

A

2 choix parmi les suivants :

  • La carie dentaire est une maladie multifactorielle
  • Risques associés à la vaccination
  • Coût de la vaccination
  • Effet barrière de la plaque dentaire
  • La fluoration de l’eau, le suivie du régime alimentaire et les techniques d’hygiène sont des outils mondialement acceptés et permettent un contrôle
112
Q

Qu’est-ce qu’une infection endodontique?

A

Infection du système canalaire (endodonte) renfermant la pulpe dentaire et pouvant évoluer vers un abcès extra-radiculaire.

113
Q

Quelles sont les premières cellules rencontrées par les bactéries ayant envahi la pulpe lors d’une infection endodontique?

A

Les odontoblastes sont les premières cellules rencontrées par les bactéries ayant envahi la pulpe.

114
Q

Quels sont les mécanismes de défense des odontoblastes de l’endodonte? (3)

A
  • Production de peptides antimicrobiens (β-defensines)
  • Production de la chimiokine interleukine-8
  • Arrivée de cellules de l’immunité (neutrophiles polymorphonucléaires et macrophages)
115
Q

Vrai ou faux? Normalement l’endodonte est considéré comme un endroit stérile.

A

Vrai.

116
Q

Quelles voies d’entrée les microorganismes peuvent-ils utiliser pour entrer dans l’endodonte? (7)

A
  1. Carie dentaire profonde (voie la plus commune)
  2. Érosion
  3. Restauration non-étanche
  4. Traumatisme dentaire (fracture, fissure)
  5. Poche parodontale profonde (via foremen apical)
  6. Tubuli dentinaires (plusieurs mois ou années)
  7. Voie sanguine (bactériémie)
117
Q

Pour quelles raison il pourrait y avoir une exposition des tubuli dentinaires? (4)

A
  • Carie
  • Restauration non-étanche
  • Érosion
  • Dénudation radiculaire
118
Q

Expliques-moi comment les bactéries pourraient se rendre au niveau de l’endodonte via les tubuli dentinaire.

A
  • Exposition des tubuli dentinaires
  • Progression des bactéries par divisions répétées et non déplacement actif.
  • Agrandissement des tubuli par les acides et protéases d’origine bactérienne.
  • Produits bactériens toxiques atteignent la pulpe avant les bactéries.
119
Q

Parles-moi du processus pathologique de l’infection endodontique. (5 étapes)

A
  • Bris de l’intégrité de la structure dentaire
  • Invasion bactérienne
  • Nécrose pulpaire (↓ défenses)
  • Colonisation et formation de biofilm
  • Destruction des tissus et formation d’abcès
120
Q

Paramètres modulant l’écologie de la microflore endodontique:

  • Coronaire?
  • Apicale?
A

Coronaire :

  • Beaucoup d’oxygène
  • pH entre 6.0 - 6.5
  • Accès aux sucres

Apicale :

  • +/- d’oxygène
  • pH entre 8.0 - 8.5
  • Protéines et glycoprotéines
121
Q

Vrai ou faux ? En moyenne, un canal infecté renferme de 5 à 30 espèces bactériennes.

A

Vrai.

122
Q

Vrai ou faux ? Le microbiote endodontique est influencé par la voie d’entrée des micro-organismes.

A

Vrai.

123
Q

Vrai ou faux ? Chaque dent infectée présente un modèle semblable d’infection (variabilité des espèces, proportions, concentrations).

A

Faux ! Chaque dent infectée présente un modèle UNIQUE d’infection(variabilité des espèces, proportions, concentrations)

124
Q

Vrai ou faux ? Toute bactérie entrant dans l’endodonte a le potentiel d’être un pathogène endodontique.

A

Vrai.

125
Q

Expliques-moi l’évolution du microbiote endodontique via l’entrée par une carie profonde. Donnes-moi quelques genres en exemple selon la progression.

A
  1. Bactéries prédominantes: Gram + anaérobies facultatives (Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Propionibacterium)
  2. Épuisement des sucresProtéines et glycoprotéines
  3. Bactéries prédominantes: Gram -anaérobies strictes (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Campylobacter, Capnocytophaga)
126
Q

Donnes-moi les deux classes d’infection endodontique ainsi que leurs sous catégories s’il y en a.

A
  1. Intra-radiculaire
    - Primaire: Invasion et colonisation initiale de la pulpe par les micro-organismes
    - Secondaire: Causée par des micro-organismes différents de ceux de l’infection primaire
    - Persistante: Causée par des micro-organismes de l’infection primaire ou secondaire ayant résisté à la procédure de désinfection.
  2. Extra-radiculaire
    Invasion des tissus péri-radiculaires
127
Q

INFECTION PRIMAIRE
1 - Où se produit la l’invasion et colonisation initiale?
2 - En moyenne, combien y a-t-il d’espèces par canal?
3 - Quelles sont les caractéristiques des ces bactéries ( relation avec oxygène, Gram)?
4 - Quelles sont les espèces ou les genres majoritairement responsables?

A

1 - Invasion et colonisation initiale de la pulpe
2 - En moyenne: 10 à 30 espèces/canal
3 - Anaérobies strictes et facultatives et majoritairement Gram –
4 -
• Bactéries à pigmentation noire (Porphyromonas, Prevotella)
• Dialister
• Treponema
• Fusobacterium nucleatum

128
Q

INFECTION SECONDAIRE
1 - Qui la cause?
2 - En moyenne, combien y a-t-il d’espèces par canal?
3 - Quelles sont les caractéristiques des ces bactéries (Gram)?
4 - Quelles sont les espèces ou les genres majoritairement responsables?

A 
1 - Bactéries qui étaient absentes lors de l’infection primaire
• Pendant séance thérapeutique
• Entre les visites
• Après l’obturation
2 - En moyenne: 1 à 5 espèces/canal
3 - Majoritairement Gram +
4 - 
• Enterococcus faecalis
• Actinomyces
• Propionibacterium
• Streptococcus
129
Q

INFECTION PERSISTANTE
1 - Qui la cause?
2 - En moyenne, combien y a-t-il d’espèces par canal?
3 - Quelles sont les caractéristiques des ces bactéries (Gram)?
4 - Quelles sont les espèces ou les genres majoritairement responsables? ( QUI EN EST LA CAUSE PRINCIPALE?)

A

1 - Bactéries de l’infection primaire ou secondaire qui présente une résistance à la thérapie
2 - Diversité moins importante (1 à 3 espèces/canal)
3 - Majoritairement Gram +
4 -
• Cause principale: Enterococcus faecalis
• Actinomyces
• Propionibacterium
• Streptococcus

130
Q

Quels sont les facteurs contribuant à l’infection persistante ? (2)

A
  • Résistance à la désinfection canalaire

- Résistance au changement d’environnement

131
Q

Nommes-moi 3 caractéristiques des micro-organismes qui favorisent la résistance à la désinfection canalaire.

A 
3 parmi les choix suivants :
- Biofilm (canaux accessoires, tubulis)
- Présence de boue dentinaire
- Résistance aux agents d’irrigation
- Inactivation des agents d’irrigation:
• Composantes inorganiques de la dentine (hydroxylapatite)
• Composés organiques (collagène type I)
• Protéines sériques
132
Q

Nommes-moi 1 caractéristique des micro-organismes qui favorise résistance au changement d’environnement.

A

1 choix parmi les suivants :
- Raréfaction de nutriments = Adaptation métabolique
• Tissus et fluides péri-radiculaires
• Infiltration salivaire
• Tissu pulpaire vital ou nécrotique résiduel
- État de dormance

133
Q

Deux types de bactéries peuvent causer les infections extra-radiculaire, quels sont ces deux types?

A
  • Bactéries intra-canalaires

* Bactéries indépendantes

134
Q

INFECTION EXTRA-RADICULAIRE
1 - Gram majoritaire?
2 - 3 espèces principalement responsables et pourquoi?

A 
1 - Majoritairement Gram -
2 - 
• P. gingivalis
• P. endodontalis
• F. nucleatum
Ces bactéries ont une couche de LPS = Réponse inflammatoire = Résorption osseuse
135
Q 
INFECTION ENDODONTIQUE
ENTEROCOCCUS FAECALIS
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (4)
3 - Résistance? (3 facteurs)
4 - Origine ? (Habitat normal)
A

1 - Coques ovoïdes, Gram +, anaérobie facultative
2 -
• 24 –70% des cas d’infections persistantes
• Capacité à se lier à la dentine (collagène) et à former un biofilm
• Capacité à envahir les tubuli dentinaires
• Production de protéases actives sur la matrice extracellulaire de la pulpe
3 - Hautement résistante
• Agents antimicrobiens
• Calcium hydroxide (pH élevé)
• Conditions pauvres en nutriments = État de dormance
4 -
- Habitat normal: Tractus gastro-intestinal, eaux usées et aliments
Membre de la flore buccale commensale = Bactérie transitoire

136
Q

Vrai ou faux ? Les souches isolées d’E. faecalis de la pulpe infectée sont très semblables génétiquement de celles de la bouche et du tractus gastro-intestinal.

A

Faux ! Les souches isolées de la pulpe infectée diffèrent génétiquement de celles de la bouche et du tractus gastro-intestinal.

137
Q 
INFECTION ENDODONTIQUE
BACTÉRIES À PIGMENTATION NOIRE
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (2)
3 - Genres (2) et espèces (5) faisant partie de ce type de bactéries?
A

1 - Courts bâtonnets, Gram – , anaérobies strictes
2 -
• Les colonies produisent un pigment noir
• Production de protéases à large spectre qui s’en prennent aux :
- Protéines tissulaires (collagène, fibronectine, etc)
- Protéines de l’immunité ( anticorps, complément)
3 -
• Porphyromonas : gingivalis, endodontalis
• Prevotella: intermedia, nigrescens, denticola

138
Q 
INFECTION ENDODONTIQUE
ACTINOMYCES SPP.
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (3)
3 - Famille phylogénétique
4 - Espèces (4) faisant partie de ce type de bactéries?
A

1 - Bactéries en forme de lettres chinoises, Gram +, anaérobies strictes ou facultatives.
2 -
• Production de fimbriae et de protéases
• Associées aux caries des racines et aux infections endodontiques persistantes
• Capacité à proliférer dans les tissus péri apicaux = Infections extra-radiculaires
3 - : Actinobacteria
4 - A. israelii, A. naeslundii, A. radicidentis, A. viscosus

139
Q

Nommes-moi 3 autres micro-organismes pouvant être responsables d’infection endodontique? Pour chacun d’eux, dis-moi à quel types d’infections il participe et leurs caractéristiques.

A
  • Archébactéries
    • Absence de peptidoglycane
    • Infection primaire
- Champignons
 (Candida albicans)
• Résistant à l’hydroxyde de calcium
• Capacité d’adhérence à la dentine
• Infections primaire et persistante
  • Virus
    • Famille des herpes virus (cytomégalovirus, Epstein-Barr)
    • Lésions extra-radiculaire
140
Q

Dis-moi les 3 catégories de facteurs de virulences des micro-organismes ainsi que 2 exemples de facteurs de virulence pour chacun.

A
  1. Colonisation de l’endodonte
    • Adhérence à la dentine
    • Coagrégation bactérienne
    • Formation d’un biofilm
  2. Résistance aux mécanismes de défense
    • Résistance à la phagocytose(capsule, leucotoxine)
    • Dégradation des IgG et des protéines du système du complément
  3. Destruction du tissusendodontique
    • Bactéries: Exotoxines, protéases
    • Réponse inflammatoire (LPS, acide lipoteichoique)= Libération d’enzymes hydrolytiques (PMN) = Destruction de la matrice la pulpe
141
Q

Quel est l’objectif des traitements endodontique?

A

Objectif:
Éliminer le tissu nécrosé, les micro-organismes et les toxines du système canalaire afin de prévenir le développement d’une infection extra-radiculaire et de favoriser la guérison des tissus péri-radiculaires.

142
Q

Quelles sont les deux étapes de l’élimination du biofilm lors des traitements endodontique? Que ce passe-t-il lors de chacune de ces étapes et quel est son but?

A 
1 - Préparation mécanique
• Utilisation de limes
• Élimination de la pulpe nécrosée
• Production de boue dentinaire 
• Permet aux agents désinfectants d’accéder au biofilm

2 - Désinfection du système canalaire
• Réduire la charge bactérienne sous le minimum requis pour induire une infection

143
Q

Vrai ou faux ? Aucune solution d’irrigation ne permet d’obtenir une stérilité absolue du système canalaire.

A

Vrai!

144
Q

Vrai ou faux ? Lors de la préparation mécanique dans les traitements endodontiques, il est dit que plus de 50% des parois ne peuvent être instrumentées.

A

Faux ! > 35% des parois ne peuvent être instrumentées

145
Q

Quels sont les pourcentages de guérison complète d’une infection endodontique advenant le cas où :

  • Il y avait absence d’une lésion péri-apicale avant thérapie?
  • Il y avait présence d’une lésion péri-apicale avant thérapie?
A

• Absence d’une lésion péri-apicale avant thérapie =
92 à 98% de chances de guérison complète
• Présence d’une lésion péri-apicale avant thérapie =
70 à 86% de chances de guérison complète

146
Q

Dis-moi 3 propriétés recherchées des solutions d’irrigation canalaire.

A

3 choix parmi les suivants :
• Dissolution de la matière organique et inorganique
• Pouvoir de substantivité (effet résiduel)
• Action sur bactéries planctoniques/biofilm
• Action bactéricide
• Éradication du biofilm
• Non toxique

147
Q

Quelles sont les 3 solutions d’irrigations les plus utilisées?

A
  • Hypochloride de sodium (NaOCl)
  • Chlorhexidine
  • EDTA (éthylène diamine tétra acétate)
148
Q

HYPOCHLORIDE DE SODIUM (NaOCl)

  • Concentration optimale?
  • Donnes-moi 3 avantages
  • Donnes- moi 2 inconvénients
A
  • Concentration optimale : 0.5 –5.25%
  • 3 avantages parmi les suivants :
    ✔ Action bactéricide
    ✔ Action sur bactéries planctoniques/biofilm
    ✔ Dissolution complète de la matière organique
    ✔ Faible coût
  • 2 inconvénients parmi les suivants:
    ✗ Seul = Ne permet pas la dissolution de la matière inorganique (boue dentinaire) = Doit être utilisé en association avec EDTA
    ✗ Faible pouvoir de mouillabilité
    ✗ Cytotoxique (agent oxidant et irritant)
149
Q

CHLORHEXIDINE

  • Concentration optimale?
  • Donnes-moi 3 avantages
  • Donnes- moi 2 inconvénients
A
  • Concentration optimale : 0.12 –2%
  • 3 avantages parmi les suivants :
    ✔ À privilégier si sujet allergique ou avec apex ouvert
    ✔ Bonne propriété antibactérienne
    ✔ Fort pouvoir de substantivité (effet résiduel)
    ✔ Faible coût
    ✔ Peu toxique
  • 2 inconvénients:
    ✗ Ne permet pas la dissolution de la matière organique et inorganique
    ✗ Coloration de la dent
150
Q

EDTA

  • Concentration optimale?
  • Donnes-moi 2 avantages
  • Donnes- moi 2 inconvénients
A
  • Concentration optimale: 17%
  • 2 avantages :
    ✔ Agent chélateur = Dissolution de la boue dentinaire
    ✔ Capacité à détacher le biofilm bactérien
  • 2 inconvénients parmi les suivants:
    ✗Peu ou pas d’action antibactérienne
    ✗Érosion de la dentine si contact prolongé
    ✗ Formation d’un précipité avec l’hypochlorite de sodium
151
Q

HYDROXYDE DE CALCIUM Ca(OH)2

  • Utilisation particulière ?
  • Caractéristiques? (5)
A
  • Utilisé pour remplir le système canalaire si le traitement nécessite plus d’une séance.
  • pH alcalin (≈ 12)
  • Libération d’ions hydroxyles (OH-) = Effet antibactérien
  • Effet limité sur le biofilm
  • Peu actif sur Enterococcus faecalis
  • Activité anti-inflammatoire
152
Q

Pourquoi la majorité des infections endodontiques ne nécessitent pas d’antibiothérapie? ***

A

Car il y absence de circulation sanguine et donc, une impossibilité pour les antibiotiques d’atteindre les micro-organismes. ***

153
Q

Quand quel cas on va utiliser des antibiotiques lors des infections endodontiques? Quel antibiotique est alors recommandé (et si allergie, qu’elle alternative)?

A
  • Lors d’abcès péri apical

- Amoxicilline (macrolides si allergie)

154
Q

Quels sont les deux groupes compris dans la classification des maladies parodontales?

A
  • La gingivite

- La parodontite

155
Q

Qu’est-ce qu’une maladie parodontale?

A

Maladies inflammatoires d’origine bactérienne qui affectent les tissus entourant et supportant les dents.

156
Q

Qu’est-ce qu’une gingivite? Est-elle réversible?

A

Maladie infectieuse dont le processus d’inflammation est limité à la gencive libre (la plus bénigne des maladies parodontales). Elle est réversible.

157
Q

Vrai ou faux ? Près de 90% de la population vont expérimenter des épisodes de gingivites au cours de leur vie.

A

Vrai.

158
Q

Qu’est-ce qu’une parodontite? Les dommages sont-ils réversibles?

A

Maladie infectieuse destructive et progressive qui affecte l’ensemble des tissus de soutien de la dent incluant le ligament parodontal et l’os alvéolaire = Dommages permanents = Perte des dents affectées

159
Q

Classification de la parodontite :

  • Stade : quels sont les différents stades, tient compte de quoi?
  • Grade: quels sont les différents grades, tient compte de quoi?
A

Le stade tient compte de la sévérité et de l’étendue de la parodontite:
• Stade I : Légère –>Profondeur des poches: 3-4 mm
• Stade II : Modérée –> Profondeur des poches: 4-5 mm
• Stade III : Sévère –> Profondeur des poches: ≥ 6 mm perte dentaire: ≤ 4 dents)
• Stade IV : Très sévère –> Profondeur des poches: ≥ 6 mm (perte dentaire: ≥ 5 dents)
• Pour chacun des stades, l’étendue peut être:
- Localisée: ‹ 30% des dents
- Généralisée: ≥ 30% des dents
- Distribution molaire-incisive

Le grade tient compte de la vitesse de progression
• Grade A : Lente –> Stable sur les 5 dernières années
• Grade B : Modérée –> < 2 mm sur les 5 dernières années
• Grade C : Rapide – > ≥2 mm sur les 5 dernières années

160
Q

Nommes-moi 3 facteurs de risque qui vont moduler l’incidence et la sévérité de la maladie parodontale.

A

3 choix parmi les suivants :
- Innés
• Immunodéficience congénitale
• Dysfonction des phagocytes

- Acquis ou environmentaux
• Hygiène buccale
• Âge
• Prise de médicaments
• Habitude de la cigarette
• Stress
• Déficit immunitaire acquis
• Maladies acquises
161
Q

Dis-moi 2 évidences du rôle des bactéries dans l’étiologie des maladies parodontales.

A

2 choix parmi les suivants :

  1. Induction de gingivites expérimentales
  2. Corrélation positive entre la sévérité de la gingivite et le degré d’accumulation de la plaque
  3. Contrôle de la plaque permet un contrôle de la maladie
  4. Réponse positive du patient suite à une antibiothérapie
  5. Fort potentiel pathogène des bactéries de la plaque sous-gingivale
162
Q

Quels types bactériens retrouve-t-on dans les sites sous-gingivaux sains? (proportion, espèces, forme, Gram, relation avec l’oxygène)

A

85% de coques et bâtonnets anaérobies facultatifs à Gram positif
• Streptococcus spp. et Actinomyces spp.

15% de bactéries anaérobies strictes à Gram négatif
• Veillonella spp., Neisseria spp., Prevotella spp. et Capnocytophaga spp.

163
Q

Comment les bactéries bénéfiques peuvent-elles en prévention de l’établissement de bactéries pathogènes dans les maladies parodontales?

A

Effet de compétition
• Sites
• Substances nutritives

Production de substances inhibitrices
• Bactériocines
• Peroxyde d’hydrogène

164
Q

Donnes-moi 3 raisons qui pourraient entraîner le passage d’une flore saine à une flore pathogène.

A
  • Modification des conditions environnementales du site
  • Diminution de la proportion des bactéries bénéfiques
  • Diminution de l’efficacité du système immunitaire de l’hôte
165
Q

Comment se développe la gingivite?

A

Elle se développe en réponse à une augmentation de la masse bactérienne au niveau du sillon gingival.

166
Q

Vrai ou faux ? Dans la gingivite, les bactéries anaérobies strictes à Gram négatif représentent jusqu’à 65% de la microflore des sites malades comparativement à 15% dans les sites sains.

A

Faux. Les bactéries anaérobies strictes à Gram négatif représentent jusqu’à 45% de la microflore des sites malades comparativement à 15% dans les sites sains.

167
Q

Comment se développe la parodontite?

A

La parodontite se développe par une infection mixte qui nécessite la participation de plusieurs espèces bactériennes agissant en coopération et synergie.

168
Q

Vrai ou faux? Lors de la parodontite, les bactéries anaérobies strictes à Gram négatif représentent jusqu’à 75% de la microflore des sites malades comparativement à 15% dans les sites sains.

A

Vrai.

169
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une bactérie parodontopathogène selon les postulats de Socransky? (5)

A
  • Présente en forte proportion dans les sites malades
  • Amélioration clinique suite à l’élimination de la bactérie
  • Capacité à induire des lésions dans un modèle animal
  • Production de facteurs de virulence
  • Stimulation de la réponse immunologique de l’hôte
170
Q

Parles-moi des modèles hypothétiques des infections mixtes. (donne un exemple pour chacun avec les bactéries A, B et C)

A
  • Modèle additionnel : A, B et C agissent sur l’hôte indépendamment.
  • Modèle séquentiel : A agit positivement sur B qui agit positivement du C qui agit sur l’hôte.
  • Modèle en cascade : A agit sur B qui agit sur l’hôte et qui agit positivement sur C qui agit sur l’hôte.
171
Q

Dans les complexes bactériens de Socransky :

  • Qui sont les colonisateurs primaires?
  • Qui sont les colonisateurs secondaire?
A
  • Pourpre et jaune = Colonisateurs primaires

- Vert, orange et rouge = Colonisateurs secondaires

172
Q

Quelles bactéries retrouve-t-on dans le complexe rouge de Socransky? Que causent-elles principalement? Souvent associées avec qui?

A
  • Porphyromonas gingivalis
  • Treponema denticola
  • Tannerella forsysthia

Elles sont principalement responsables de la parodontite sévère (stade 3)

Elles sont souvent associées avec les bactéries du complexe orange.

173
Q

Quelles espèces sont principalement retrouvées dans les cas de parodontite de stade C ou parodontite agressive? (en fonction de leur distribution). Quelle composante génétique a aussi un rôle dans cet pathologie?

A

Distribution molaire-incisive
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans (sérotype b)
Distribution Généralisée (≥ 30% des dents) - Aggregatibacter actinomycetemcomitans (sérotype b)
- Porphyromonas gingivalis

Contribution d’une composante génétique = Dysfonction des phagocytes (chimiotaxie)

174
Q

Nommes-moi un pathogène extra-buccaux qui se peut se cacher dans une poche parodontale et permettre une réinfection chronique. De quelle pathologie est-il responsable?

A

1 choix parmi les suivants:

  • Helicobacter pylori (ulcères gastriques)
  • Pseudomonas aeruginosa (infections des poumons chez les personnes atteintes de fibrose kystique)
175
Q 
MALADIE PARODONTALE (COMPLEXE ROUGE)
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Particularité (1)
3 - Caractéristiques? (4)
A

1- Court bâtonnet,Gram –, anaérobie strict
2-
• Nécessite l’hémine et la vitamine K comme facteur de croissance
3 -
• Adhérence médiée par les fimbriae
• Production de vésicules membranaires
• Production d’une hémolysine
• Fort potentiel protéolytique =
- Gingipaines (RgpA, RgpB, Kgp)
- Large spectre d’activité (IgG, collagène, fibronectine)
- Activités extracellulaires et liées à la cellule

176
Q

MALADIE PARODONTALE (COMPLEXE ROUGE)
TANNERELLA FORSYTHIA
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (3)

A

1 - Bâtonnet fusiforme, Gram –, anaérobie strict
2-
• Adhérence médiéepar des protéines de la membrane externe
• Production d’une protéase de type trypsine
• Présence de lipoprotéines de surface (Induction d’une réponse inflammatoire, Apoptose chez les fibroblastes)

177
Q

MALADIE PARODONTALE (COMPLEXE ROUGE)
TREPONEMA DENTICOLA
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (3)

A

1 - Spirochètes, Gram –, anaérobie strict
2 -
• Possède un pouvoir de motilité responsable de sa capacité d’invasion tissulaire
• Production de protéases (trypsine et chymotrypsine) à large spectre d’activité
• Production d’une hémolysine

178
Q 
MALADIE PARODONTALE 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
1 - Forme? Gram? Relation avec O2?
2 - Caractéristiques? (5)
3- Associée à quels types de maladie (parodontale et infections extra-buccale)?
A

1 - Court bâtonnet, Gram –, capnophile
2-
• Existence de 6 sérotypes: sérotype b est le plus virulent et le plus fréquent dans les sites parodontaux
• Adhérence médiée par les fimbriae
• Expression de protéines de surface liant la région Fc des IgG
• Production d’une leucotoxine(famille des RTX)
• Production d’une toxine cytoléthale(CDT)
(Bloque la réplication des lymphocytes et amplifie la résorption osseuse)
3 - Fortement associé aux parodontites de grade C et également considéré comme un agent causal d’infections extra-buccales (endocardite, méningite, ostéomyélite)

179
Q

Vrai ou faux? En ce qui concerne la transmission de A. actinomycetemcomitans et de P.gingivalis chez un individu, un seul clone (génotype) est souvent présent et le même clone est retrouvé chez les différents individus affectés dans une même famille.

A

Vrai.

180
Q

Donnes-moi deux exemples de ce que renferme le fluide créviculaire ou fluide gingival.

A

2 exemples parmi les suivants :

  • cellules de l’hôte et leurs produits (cytokines, MMPs, etc.)
  • des bactéries et leurs produits (toxines, protéases, etc)
  • des anticorps
  • des protéines sériques
181
Q

Vrai ou faux? Le liquide créviculaire (ou gingival) traverse l’épithélium de jonction de la gencive à partir des vaisseaux sanguins

A

Vrai.

182
Q

Lors de la résistance de pathogène vis-à-vis la réponse immunitaire, à quoi correspond la réponse autodestructrice? (3 choses)

A
  • Arrivée massive de neutrophiles et macrophages
  • Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires = Activation des ostéoclastes
  • Libération de métalloprotéinases matricielles (MMPs) = Destruction du tissus parodontal
183
Q

Quelles sont les étapes de la pathogenèse bactérienne conduisant à la parodontite? (4)

A
  1. Colonisation des sites sous-gingivaux
  2. Multiplication à l’intérieur des sites
  3. Résistance au système de défense de l’hôte
  4. Destruction et invasion des tissus parodontaux
184
Q

Quelles sont les deux types de défaillance génétique qui favorisent la résistance du pathogène au système de défense de l’hôte?

A
  • Chimiotaxie des neutrophiles polymorphonucléaires diminuée

* Réponse réduite des cellules phagocytaires lorsque stimulées

185
Q

Quels facteurs de virulence peuvent favoriser une résistance au système de défense de l’hôte? (8)

A
  • Capsule
  • Biofilm
  • Vésicules membranaires
  • Récepteurs pour immunoglobulines
  • Protéase
  • Leucotoxine
  • Capacité d’invasion cellulaire
  • Variation antigénique
186
Q

Quel est le rôle de la capsule?

A

La capsule empêche la fixation des facteurs opsoniques nécessaires pour un contact avec les récepteurs des cellules phagocytaires
= Inhibition du processus de phagocytose

187
Q

Comment la présence d’un biofilm (facteur de virulence) peut-elle favoriser la résistance bactérienne aux défenses de l’hôte et induire des dommages? (3)

A
  • Blocage de l’accès des anticorps aux bactéries présentes dans le biofilm
  • Pénétration limitée des cellules phagocytaires à l’intérieur du biofilm
  • Largage et accumulation d’enzymes lytiques par cellules phagocytaires = Dommages tissulaires
188
Q

En quoi la production de vésicules membranaires (facteur de virulence) peuvent-elles favoriser la résistance bactérienne et amener un effet bouclier? (3)

A
  • Présence des mêmes antigènes de surface que la cellule entière.
  • Les vésicules vont monopoliser les anticorps.
  • Les cellules phagocytaires vont attaquer ces vésicules plutôt que les bactéries.
189
Q

Comment les récepteurs pour immunoglobulines (facteur de virulence) peuvent-ils favoriser la résistance bactérienne aux défenses de l’hôte? (4)

A

• Récepteurs de nature protéique retrouvés à la surface bactérienne et capable de lier les immunoglobulines par la portion Fc au lieu de la portion FAB

• Les immunoglobulines deviennent non-fonctionnelles = Contact impossible avec le récepteur Fc
• Permet une protection contre la phagocytose
• Assure une protection du micro-organisme par camouflage, car :
- Masquage d’épitopes importants pour la réponse immunitaire
- Interférence avec l’activation du complément menant à la lyse

190
Q

En quoi la production protéases (facteur de virulence) peut-elle favoriser la résistance bactérienne? Quelles sont les 4 familles de protéases?

A

Enzymes causant la dégradation des protéines avec production de polypeptides, peptides et acides aminés.

- Quatre familles :
• Sérine protéase
• Cystéine protéase
• Aspartate protéase
• Métalloprotéase
191
Q

Comment les protéases bactériennes peuvent-elles compromettre le système de défense innée de l’épithélium buccal?

A

Les protéases bactériennes peuvent compromettre la défense innée de la barrière épithéliale via la dégradation des protéines de jonction et des β-défensines (peptides anti-microbien)

192
Q

En quoi les immunoglobulines protéases (facteur de virulence) peuvent-elles favoriser la résistance bactérienne? (4)

A

Action sur les immunoglobulines A et G
• Les fragments Fab et Fc perdent leurs fonctions biologiques
• Réduction de la phagocytose
• Réduction de la neutralisation des toxines bactériennes
• Augmentation de la réponse inflammatoire de l’hôte via une surproduction de cytokines (IL-6 et TNF-α) par les macrophages

193
Q

Vrai ou faux ? Le système du complément joue un rôle important dans la reconnaissance et l’élimination d’agents pathogènes.

A

Vrai!

194
Q

Comment les protéases bactériennes agissant sur le facteur C3 peuvent-elles favoriser une résistance bactérienne?

A

Certaines protéases peuvent hydrolyser le C3 menant à:
• Réduction de l’opsonisation et de la phagocytose
• Réduction de la formation du complexe d’attaque membranaire

195
Q

Vrai ou faux ? Le facteur C3 est impliqué dans l’activation de la voie alterne du système du complément seulement.

A

Faux ! Le facteur C3 est impliqué dans l’activation du système du complément (voies classique, alterne, des lectines)

196
Q

En quoi les leucotoxines (facteur de virulence) peuvent-elles favoriser la résistance bactérienne? (4) Par qui sont-elles produites?

A

Produite par Aggregatibacter actinomycetemcomitans

  • Active contre les lymphocytes (T et B), neutrophiles polymorphonucléaires et macrophages
  • Liaison au récepteur LFA-1 et activation de la caspase-1
    • Lyse cellulaire
    • Sécrétion d’interleukine-1β et d’interleukine-18 = Destruction tissulaire et osseuse
197
Q

Qu’est-ce que la capacité d’invasion cellulaire? (résistance)

A

Certaines bactéries parodontopathogènes peuvent envahir les cellules épithéliales pour se cacher des cellules phagocytaires.

198
Q

Vrai ou faux ? La résistance des bactéries lors de la stratégie du cheval de Troie est due à la production d’enzymes (superoxide dismutase, catalase) permettant l’élimination des dérivés toxiques de l’oxygène.

A

Vrai.

199
Q

Qu’est-ce que la variation génétique dans les facteurs de virulence? Comment cela permet aux bactéries de résister aux défenses de l’hôte?

A

Certains agents infectieux ont la capacité de se métamorphoser au cours du processus infectieux = Modification de plusieurs antigènes majeurs exposés à leur surface:

  • Non-reconnaissance du pathogène par le système de défense de l’hôte
  • Persistance de l’infection car le système immunitaire doit pour chaque nouvel antigène induire une réponse spécifique
200
Q

En quoi consiste de traitement conventionnel des parodontites?

A

Le traitement conventionnel des parodontites consiste en un surfaçage radiculaire et détartrage = Élimination du biofilm et du tartre qui induit la réponse inflammatoire.

201
Q

Vrai ou faux ? Les études cliniques indiquent que l’utilisation des antibiotiques est recommandable que dans tous les cas de parodontites.

A

Faux ! Les études cliniques indiquent que l’utilisation des antibiotiques n’est recommandable que dans les cas de parodontites à progression rapide ou réfractaires, qui ne répondent pas au traitement conventionnel.

202
Q

Dans le cas d’une parodontite où les antibiotiques sont nécessaires, quels sont les 3 antibiotiques recommandés?

A
  • Tétracycline
  • Métronidazole
  • Amoxicilline
203
Q 
TÉTRACYCLINE
1 - Quels sont ses effets? (2)
2 - Particularité! (1)
3 - Sur qui cet ATB est-il efficace? (1)
4 - Inconvénient? (1)
A

1 -
• Effet antibactérien (inhibition de la synthèse protéique)
• Effet d’inhibition des métalloprotéinases matricielles produites par les cellules de l’hôte

2 - Les tétracyclines atteignent des concentrations relativement élevées dans le fluide créviculaire

3- Les tétracyclines sont très efficaces sur A. actinomycetemcomitans

4 - Possibilité d’acquisition d’une résistance aux tétracyclines chez les bactéries de la cavité buccale

204
Q 
MÉTRONIDAZOLE
1 - Quels sont ses effets? (1)
2 - Particularité! (Recommandation)
3 - Sur qui cet ATB est-il efficace? (3)
4 - Résistance?
A

1 - Inhibition de la réplication de l’ADN

2 - Le métronidazole est particulièrement recommandable pour les cas de parodontites à progression modérée ne répondant pas au traitement conventionnel

3 -

  • Un agent antimicrobien spécifiques aux bactéries anaérobies strictes (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola)
  • Efficacité limitée sur A. actinomycetemcomitans

4 - Aucune résistance!

205
Q 
AMOXICILINE
1 - Quels sont ses effets? (1)
2 - Particularité! 
3 - Sur qui cet ATB est-il efficace? (3)
4 - Que faire en cas de résistance bactérienne?
A

1 - Inhibition de la synthèse du peptidoglycane (paroi bactérienne)

2 - Souvent prescrit en association avec le métronidazole

3 - Large spectre d’activité

4 - En cas de résistance bactérienne (β-lactamase), inclure l’acide clavulanique

206
Q

Quand est-il préférable d’utiliser un traitement d’ATB localisé? Quels sont les avantages de procéder ainsi? (3)

A

Traitement localisé sont préférables lorsqu’ils y a seulement quelques site affectés.

  • Diminution des effets secondaires
  • Apport au site infectieux d’importantes quantités de l’agent antibactérien
  • Réduction des doses de médicament dans l’organisme
207
Q

Dis-moi deux qualités des diagnostics microbiologiques.

A

Sensible
• Capable d’identifier le plus grand nombre de sites en phase active de destruction, ou de prédire ceux qui le deviendront
Spécifique
• Capable d’identifier le plus grand nombre de sites ne présentant pas de maladie

208
Q

Nommes-moi 3 problématiques liées au développement et à l’utilisation des tests diagnostics microbiologiques.

A

Complexité de la maladie
• Infection mixte
• Existence de plusieurs facteurs de risque
Critères pour sélection des patients
• Patients avec parodontite à progression rapide ou réfractaire
• Patients présentant plusieurs facteurs de risque
• Suivi d’un patients ou traitement
Sélection et nombre de sites
• Le ou les sites peuvent ne pas être représentatif
• Utilisation d’un pool de plusieurs sites
• Utilisation de la salive

209
Q

Vrai ou faux ? Le diagnostic parodontal est d’abord effectué grâce à l’examen clinique et au bilan radiographique.

A

Vrai.

210
Q

Nommes-moi deux avantages de la culture bactérienne dans le cadre du diagnostic des maladies parodontales? 2 désavantages ?

A

2 avantages parmi les suivants :

  • L’avantage de la culture bactérienne est qu’elle permet l’isolement et l’identification du ou des agents en cause
  • Possibilité de réaliser un antibiogramme
  • Possibilité de mettre en évidence des bactéries pathogènes non-conventionnels

2 désavantages parmi les suivants :

  • Le désavantage principal est relié au fait que l’échantillon doit être analysé tout de suite après sa collecte
  • La technique est également longue
  • La technique est coûteuse
  • La technique est complexe
  • La technique ne permet pas de détecter des niveaux faibles de bactéries parodontopathogènes
211
Q

Nommes-moi 3 conséquences systémiques de la maladie parodontale.

A

3 parmi les suivants :
1. Migration de bactéries parodontopathogènes (Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis) au niveau d’autres organes ou sites:
• Voie sanguine (bactériémie) =Endocardite, maladie d’Alzheimer, infertilité masculine, etc
• Voie respiratoire = Pneumonie
• Voie digestive = Cancer colorectal
2.
Production de médiateurs inflammatoires (PGE2et TNF-α) dans les sites parodontaux et entrée dans la circulation sanguine:
• Diabète
• Maladies cardiovasculaires
• Naissances prématurées
• Arthrite rhumatoïde

212
Q

Vrai ou faux ? La technique n’a pas de valeur diagnostique puisque lorsque des quantités importantes de ces bactéries sont observables, les dommages sont souvent déjà présents chez le patient.

A

Vrai.

213
Q

Vrai ou faux ? Les amibes comme Entamoeba gingivalis sont considérés comme des agents étiologiques de la parodontite.

A

Faux ! La présence de E. gingivalis dans un site malade n’implique pas nécessairement un rôle étiologique dans la maladie.

214
Q

Parles-moi de Entamoeba gingivalis.

A
  • C’est un amibe vidangeur inoffensif qui se nourrit de bactéries mortes.
  • Les conditions d’anaérobiose à l’intérieur des poches parodontales favorisent leur multiplication
  • À ce jour aucune publication scientifique fiable n’a validé un seul des postulats de Socransky = La présence de E. gingivalis dans un site malade n’implique pas nécessairement un rôle étiologique dans la maladie.
215
Q

Quels sont les 3 types d’halitose? Expliques-moi un peu en quoi consiste chacun des types.

A
  1. Halitose
    Physiologique: Processus de putréfaction normale
    - Temporaire
    - Pathologique: Causée par la présence d’une maladie buccale ou extra-buccale = Permanente
  2. Pseudo-halitose
    Le patient croit souffrir d’halitose = Il pourra être convaincu que son haleine est normale après les étapes de diagnostic et la divulgation des résultats
  3. Halitophobie
    Le patient croit souffrir d’halitose même après avoir été diagnostiqué négatif
    - Baisse des interactions sociales et dépression
    - Prise en charge par psychologue/psychiatre
216
Q

Parles-moi de l’halitose physiologique buccale. (Quand spécifiquement et pourquoi?)

A
  • Transitoire; particulièrement le matin

* Diminution du débit salivaire = Augmentation nombre de bactéries (langue)

217
Q

Qu’est-ce qui cause l’halitose pathologique buccale? (4)

A
  • Maladie parodontale
  • Carie dentaire profonde
  • Lésions herpétiques et ulcères
  • Assèchement de la bouche (xérostomie)
218
Q

Quelles peuvent être les causes de l’halitose pathologique extra-buccale?

A
  • Infections de l’appareil respiratoire supérieur (sinusite) ou inférieur (infection pulmonaire)
  • Reflux gastro-oesophagien
  • Désordres métaboliques (diabète acidocétosique, cirrhose)
219
Q

Quelles sont les quatre variétés de composés ayant une origine bactérienne qui sont responsables de l’halitose buccale?

A
  1. Composés sulfurés volatils (sulfure d’hydrogène, sulfure de méthyle, méthylmercaptan) = à partir d’acides aminées contenant du soufre (cystéine, cystine, méthionine)
  2. Diamines (putrescine, cadavérine) = à partir de la lysine
  3. Composés aromatiques volatils (indole) = à partir du tryptophane
  4. Acides gras organiques (acide propionique, acide butyrique)
220
Q

Nommes-moi 2 bactéries responsables de la production de composés sulfurés volatils. (Quelle est la seule qui est Gram +)

A 
2 choix parmi les suivants :
• Porphyromonas gingivalis
• Fusobacterium nucleatum
• Prevotella intermedia
• Treponema denticola
• Veillonella alcalescens
• Solobacterium moorei (Gram +)
221
Q

Vrai ou faux ? Le réservoir principal des bactéries responsable de la production de composés sulfurés volatils est la langue.

A

Vrai.

222
Q

Expliques-moi comment les composés sulfurés volatils sont produits dans l’environnement buccal.

A

Les enzymes protéolytiques de source bactérienne hydrolysent les protéines (salivaires, débris de cellules, alimentation) avec production d’acides aminés
• L’action de la cystéine désulfhydrase sur la cystéine entraîne la formation de sulfure d’hydrogène
• L’action de la méthionine γ-lyase sur la méthionine entraîne la formation de méthylmercaptan

223
Q

Vrai ou faux ? Les concentrations de composés sulfurés volatils sont normales chez les personnes atteintes d’une parodontite par rapport à celles montrant une santé parodontale.

A

Faux ! Les concentrations de composés sulfurés volatils sont huit fois plus fortes chez les personnes atteintes d’une parodontite par rapport à celles montrant une santé parodontale.

224
Q

Comment les composés sulfurés volatils peuvent-ils contribuer à la destruction parodontale? (3)

A
  • Augmentation de la perméabilité de l’attache épithéliale
  • Effet toxique sur les fibroblastes
  • Stimulation de la production d’interleukine 1βet de prostaglandine E2par les monocytes
225
Q

Donnes-moi un moyen diagnostic pour déceler l’halitose. Décris-moi aussi en quoi il consiste.

A

1 choix parmi les suivants:
- Méthode organoleptique
(Test subjectif basé sur l’odorat de deux examinateurs/ Échelle de 0 à 5)
- Chromatographie en phase gazeuse
(Analyse quantitative de tous les composés sulfurés volatils)
- Détecteur de sulfure d’hydrogène
(Appareil compact et peu coûteux = Halimètre)

226
Q

Nommes-moi 2 moyens de traiter ou de contrôler l’halitose. Dis-moi quelques exemples pour chacun.

A

2 moyens parmi les suivants:
1. Contrôle mécanique
• Brossage ou râclage de la partie postérieure de la langue pour éliminer les bactéries

  1. Contrôle chimique
    • Dentifrice, rince-bouche, gomme, vaporisateur
    • Antimicrobiens: chlorure de cétylpyridinium (Crest Pro-Santé), triclosan (Colgate Total), huiles essentielles (Listerine),
    • Ions de zinc et d’étain: capteurs de composés sulfurés
    • Dioxyde de chlore: oxydation du sulfure d’hydrogène
3. Contrôle naturel
• Probiotiques
Oral Health™ de Biome360: Streptococcussalivarius
PerioBalance™: Lactobacillus reuterii
• Polyphénols
Catéchines du thé vert
227
Q

Qu’est-ce qu’une infection à distance?

A

Les infections à distance ou métastases infectieuses sont des foyers secondaires infectieux formés à distance suite à une migration des bactéries de la cavité buccale.

228
Q

Donnes-moi 2 exemples d’infection à distance.

A 
2 choix parmi les suivants :
• Bactériemie
• Thrombose
• Endocardite bactérienne
• Infection au cerveau
• Pneumonie
• Placenta/Liquide amniotique= Naissance prématurée
229
Q

Qu’est-ce qu’une bactériemie?

A

Présence éphémère de bactéries dans la circulation sanguine.

230
Q

Vrai ou faux ? La bactériemie est un phénomène la plupart du temps transitoire.

A

Vrai.

231
Q

Vrai ou faux ? Le risque que la bactériémie entraîne des conséquences systémiques est diminué s’il y a défaillance du système immunitaire

A

Faux ! Le risque que la bactériémie entraîne des conséquences systémiques est augmenté s’il y a défaillance du système immunitaire.

232
Q

Comment peut-on prouver l’origine buccale d’une infection extra buccale?

A

Analyse génétique comparative de l’agent infectieux ayant causée l’infection à distance et de la même espèce bactérienne isolée de sa cavité buccale.
-Par méthodes de typage moléculaire = Séquençage de gène/génome

233
Q

Quelles bactéries et quelle composante de la paroi bactérienne peuvent être responsables d’aggrégation des plaquettes sanguines menant à une thrombose? (2)

A
  • S. sanguinis et P. gingivalis

- LPS

234
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite bactérienne?

A

Maladie infectieuse potentiellement mortelle qui résulte d’une colonisation par des bactéries des surfaces internes du cœur et de ses valves.

235
Q

Vrai ou faux ? Les bactéries responsables des endocardites bactériennes sont dans 50% des cas des streptocoques buccaux (S. sanguinis, S. mutans, S. oralis, S. mitis)

A

Vrai !!!

236
Q

Pour quels types de patient l’ American Heart Association recommandent de prescrire une antibiothérapie avant les procédures dentaires à risque (chirurgie parodontale, extraction dentaire, etc)? (3)

A
  • Porteurs de valves cardiaques prothétiques
  • Ayant des antécédents d’endocardite
  • Souffrant de cardiopathies congénitales complexes
237
Q

Vrai ou faux ? Il existe des cas rapportés d’infection au cerveau impliquant F. nucleatum, S. intermedius et A. actinomycetemcomitans et il s’agit d’un phénomène assez commun.

A

Faux ! La première partie est vrai mais il s’agit d’un phénomène relativement rare.

238
Q

Quels sont les deux pathogènes respiratoires communs responsables d’infection aigüe du parenchyme du poumon?

A

Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae

239
Q

Vrai ou faux ? Le risque de donner naissance à des bébés prématurés de faible poids est environ 7.5 fois plus élevé chez les mères atteintes d’une parodontite.

A

Vrai.

240
Q

Expliques-moi brièvement 2 hypothèses qui expliqueraient comment les bactéries buccales pourraient être responsables de naissances prématurées.

A

• Hypothèse 1:
Migration de bactéries parodontopathogènes au niveau du placenta/liquide amniotique = Infection localisée
• Hypothèse 2:
Production de médiateurs inflammatoires dans les sites parodontaux et migration via la circulation sanguine au niveau du placenta = Dilatation du col, rupture des membranes et le déclenchement des contractions

241
Q

Pourquoi le biofilm dentaire offre une résistance accrue face aux agents antimicrobiens? (3)

A
  • Pénétration limitée de l’agent
  • Faible activité métabolique des microorganismes
  • Inactivation ou neutralisation de l’agent
242
Q

BONBONS
Quelle association est fausse:
1. Enterococcus faecalis/Gram + à coques
2. Actinomyces/bâtonnet pléomorphe (lettres chinoises) à Gram -
3. Lactobacillus casei/ Gram + forme de bâtonnet
4. Porphyromonas gingivalis/ Gram - forme de bâtonnet

A

b

243
Q 
*BONBONS*
 Quelle association est fausse:
1.	t.denticola/ forme de tire-bouchon
2.	t.forsythia/ produit une hémolysine
3.	p.gingivalis/ gingipaine
4.	a.a / trypsine
A

b

244
Q

BONBONS
Quel énoncé est faux :
1. Streptococcus gordiniis et Actinomyces naeslundii sont des espèces pionières
2. Lactobacillus spp. et Fusobactérium spp. sont des colonisateurs secondaires.
3. Aucun pouvoir cariogène n’est associé à Streptococcus sobrinus.
4. Streptococcus mutans est associé aux caries des sillons et puits.

A

b

245
Q

BONBONS

Glycogène-phosphorylase fait la synthèse de glycogène dans les bactéries cariogènes.

A

b

246
Q

BONBONS

V/F L. reuteri est une bactérie cariogène.

A

b

247
Q

BONBONS

Les bactéries des infections endodontiques secondaires sont les mêmes que les bactéries des infections primaires

A

b

248
Q

BONBONS

Streptococcus sabrinus est connu comme étant non cariogene

A

b

249
Q

BONBONS

Les ostéoblastes sont les premières cellules que les bactéries rencontrent dans la pulpe dentaire

A

b

250
Q

BONBONS

Le commensalisme est caractérisé par les deux bactéries tirent profits de chacuns.

A

b

251
Q

BONBONS

V/F Est-ce les bactéries causant l’infection primaire sont également celle causant l’infection secondaire?

A

b

252
Q

BONBONS
Parlant d’Enterococcus faecalis (V/F)
1. Résistante aux antimicrobien
2. Capable de produire des protéases pour détruire le collagène des tissus pulpaire
3. Capable de sporuler pour résister aux nutriments en faibles quantités dans les racines
4. Fait parti des infections persistantes

A

b

253
Q

BONBONS
Concernant les leucotoxines
a. ont un effet sur les monocytes
b. sont produites par Aggregatibacter actinomycetemcomitans
c. sont produites par Treponema denticola
d. s’attaque à la production de fibroblastes

A

b

254
Q 
*BONBONS*
Parmi les énoncés suivants, lesquels sont vrais?
1.	T. denticola est un gram -
2.	T. denticola produit une leucotoxine
3.	
4.	E. feacalis est une bactérie gram+
A

b

255
Q

BONBONS
Dans un biofilm, il y a des interactions négatives entre les especes bactériène. C’est quoi les types d’interactions négatives et son mode d’interaction (effet)

A

b

256
Q

BONBONS
Participant à un débat télévisé sur les vaccins contre la carie dentaire, vous devez faire valoir vos arguments contre la recherche pour développer un vaccin contre la carie dentaire.

A

b

257
Q

BONBONS

De quelle façon/mécanisme les bactéries parodontopathogenes font pour contourner le système immunitaire ?

A

b

258
Q

BONBONS

Comment les bactéries font pour contourner le système immunitaire ?

A

b

259
Q

BONBONS

Quel agent bactérien, autre que l’acide, cause la carie de la dentine.

A

b

260
Q

BONBONS
Un jeune enfant a des caries à répétition et les parents se demandent qu’est-ce qui cause cela. Qu’est-ce que les dentistes conseillent de faire/peuvent faire pour connaître l’origine de ce phénomène ?

A

b

261
Q

BONBONS
En regard de leur métabolisme, qu’elle est la différence entre les bactéries cariogènes et les bactéries parodontopathogènes?

A

b

262
Q

BONBONS

Quelle est l’effet bénéfique de la bactérie Streptococcus oligofermentans?

A

b

263
Q

BONBONS
Dans un contexte d’infections endodontiques, expliquer la différence entre une infection secondaire et une infection persistante.

A

b

264
Q

BONBONS
Un homme de 45 ans souffre d’une parodontite chronique et le traitement standard (détartrage + surfaçage) a échoué. Vous envoyé un échantillon de salive au laboratoire et
les résultats démontre une forte proportion de P.gingivalis, T.denticola, T.forsythia.
1) A quelle complexe appartiennent ces bactéries?
2) à quelle autre complexe est associé ce complexe
3) nommer une complexe du complexe orange
4) laquelle de ces bactérie à un pouvoir de motilité?
5) laquelle/lesquelles produisent une hémolysine?
6) laquelle/lesquelles produisent une trypsine?
7) laquelle/lesquelles produit une gingipaine

A

b

265
Q

BONBONS

Bonus : Quelle est l’interaction nutritionnelle entre p.gingivalis et t.denticola?

A

b

266
Q

BONBONS

V/F: la matrice extracellulaire est 30% du volume

A

B

267
Q

BONBONS

V/F : les bactériocines agissent sur les bactéries en inhibant la synthèse protéique

A

b

268
Q

BONBONS

Les enzymes protéolytiques de P.gingivalis : comment elles fonctionnent dans la destruction tissulaire?

A

b

269
Q

BONBONS

La pellicule exogène est composée de protéines et glycoprotéine bactériennes

A

b

270
Q

BONBONS

Les bactéries du complexe jaune sont associées à la santé buccale?

A

b

271
Q

BONBONS

V/F Prostaglandine sécrétée par les bactéries parodontopathogènes peut donner naissances prématurées

A

b

272
Q

BONBONS

V/F La pellicule acquise adhère à l’émail par des liaisons irréversibles de Van der waals?

A

b

273
Q

BONBONS
Expliquez comment les protéases bactériennes produites par des bactéries comme P. gingivalis contribuent à la destruction tissulaire.

A

b

274
Q

BONBONS

Expliquez en quoi la tétracycline (caractéristiques) correspond à un bon antibiotique pour la thérapie parodontale.

A

b

275
Q

BONBONS
Découverte d’une population aborigène qui n’ont pas de caries. On pense que c’est parce qu’ils consomment régulièrement un sucre extrait d’un cactus. Expliquez ce que vous pouvez faire pour vérifier votre hypothèse.

A

b

276
Q

BONBONS

Nommez trois composantes de la salive qui ont un effet antibactérien.

A

b

Microbiologie buccale (1 decks)

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