Examen Intra (Cours 1-6) Flashcards

1
Q

vrai ou faux:

Les streptocoques sont des coccis enchaînées les unes après les autres

A

vrai

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2
Q

Vrai ou faux:

les cocobacilles sont un hybrides entre les coccis et les bacilles

A

vrai

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3
Q

quelle est la caractéristique principale des vibrions au niveau de leur forme?

A

forme typique est en virgule

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4
Q

vrai ou faux:

les spirochètes se déplacent grâce à leurs flagelles?

A

faux, c’est le mouvement des filaments axiaux qui permet au corps de se déplacer tout en tortillant

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5
Q
associez les bactéries et leurs pathologies associées:
1- vibrio cholera
2- streptococcus agalactie
3 - staphylococcus aureus
4- rhodospirillum rubrum
5 - bacillus megaterium

a) fertilisant des sols
b) présent dans le microbiote, mais peut être dangereux dans certaines conditions comme chez les nouveaux-nés (pneumonie et méningite)
c) cause le choléra chez l’homme
d) infection de la peau
e) capable de fixer l’azote dans les molécules d’ammonium

A
1 - c 
2 - b
3 - d
4 - e
5 - a
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6
Q

Nommez moi les 6 structures principales trouvées à l’extérieur d’une cellule

A
1- flagelle
2- fimbriae
3- pili
4- capsule
5- membrane plasmide
6- paroi bactérienne
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7
Q

Nommez les 4 principales structures trouvées à l’intérieur d’une cellule

A

1- chromosome
2- ribosome
3- plasmide
4- inclusions

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8
Q

Suite à la coloration de Gram, de quelles couleurs sont les bactéries?

A

Gram+: violet

Gram-: rose

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9
Q

Vrai ou faux:

il n’y a pas de différence entre la paroi des bactéries Gram+ et Gram-

A

faux

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10
Q

La base de la paroi bactérienne est faite de quelle substance?

A

Peptidoglycane (protéine, sucre, NAM et NAG)

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11
Q

quelle est la différence entre le NAM et le NAG?

A

l’attachement d’un groupement OH chez la NAM (ajout d’un acide lactique)

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12
Q

Quel type de liaison est présent entre les chaînes de peptidoglycane?

A

ponts peptidiques

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des Gram+ parmi celles-ci?

  • paroi très épaisse
  • membrane interne = membrane externe
  • peptidoglycane très mince
  • peptidoglycane est attaché à la membrane
  • le peptidoglycane est entouré des deux côtés de la membrane
  • présence d’acide lipoteichoïque et teichoïque
A
  • paroi très épaisse
    peptidoglycane est attaché à la membrane
  • présence d’acide lipoteichoïque et teichoïque
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14
Q

à quoi servent les porines présentes dans la membrane des Gram-?

A

permettent aux molécules importantes de pénétrer la membrane

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15
Q

Quels sont les composants de la membrane externe des Gram-?

A

LPS
portion lipidique (lipide A)
polysaccharide O
lipoprotéine de Braun

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16
Q

Complétez la phrase:

Toutes les protéines retrouvées dans le peptidoglycane sont de forme “_” chez l’être humain

A

L

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17
Q

Chez les Gram-, le lien peptidique est direct entre quelles molécules?

A

D-Ala et le DAP

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18
Q

Chez les Gram+, le pont interpeptidique relie quelles molécules?

A

D-Ala et L-lys

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19
Q

Quel est le mode d’action de la pénicilline?

A

Elle se lie physiquement à l’enzyme transcriptidase, ce qui l’empêche de faire son travail d’enzymes et de former les ponts peptidiques entre les différentes molécules de NAM

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20
Q

Vrai ou faux:

les inclusions sont des dépôts de nutriments qui s’accumulent dans une bactérie sans qu’elle ne puisse les utiliser

A

Faux, elle peut les utiliser lorsqu’elle manque de nutriment (par exemple lorsque le milieu s’appauvrit)

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21
Q

Qu’est-ce qu’un magnétosome?

A

composé d’oxyde de fer qui est présent chez les bactéries aquatiques. cela leur permet de s’attacher à des rochers et de trouver où elles se situent par rapport le centre de gravité de la Terre

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22
Q

Quelles sont les fonctions du glycocalix?

A

adhérence extracellulaire

protection de la cellule

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23
Q

Quelles sont les fonctions du LPS?

A

stabiliser la membrane externe
aide à l’attachement aux surfaces
fait une barrière, ce qui empêche l’entrée de certaines toxines

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24
Q

Vrai ou faux

le rôle du fimbriae est de faire un pont de conjugaison

A

Faux, c’est le rôle d’un pili. Les fimbriae servent à l’adhérence

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25
Q

Quels sont les 4 types de flagelles qui existent?

A

péritriche
Lophotriche
Monotriche
amphitriche

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26
Q

Qu’est-ce qu’un biofilm?

A

C’est une communauté bactérienne formée d’un grand nombre de bactéries différentes

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27
Q

Quel est le matériel visqueux produit par le biofilm qui leur permet de s’accrocher aux surfaces?

A

Les EPS (extracellular polymeric substances)

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28
Q
Remettez dans l'ordre les étapes de formation d'un biofilm.
1- Expansion
2- différenciation
3- Attachement initial
4- Attachement irréversible
A

Attachement initial
Attachement irréversible
Expansion
Différenciation

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29
Q

Quels sont les deux types de rotations des flagelles et quel est le mouvement associé au deux types de rotations?

A

CCW (sens contraire aux aiguilles d’une montre): course

CW (sens des aiguilles d’une montre): culbute

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30
Q

Dans quel cas les mouvements flagellaires sont-ils dirigés?

A

Quand il y a quelque chose d’attrayant ou de dangereux pour la bactérie

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31
Q

Quelles sont les trois parties principales d’un flagelle?

A

Crochet
Filament
Corpuscule basal (intégré dans la membrane de la bactérie)

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32
Q

Quels sont les différents anneaux qui composent le flagelle d’un Gram-?

A

Anneau S: supramembrane
Anneau C: cytoplasmique
Anneau M: membrane
Anneau P: peptidoglycane

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33
Q

Où sont situées les protéines MotA et MotB?

A

Dans le corps basal

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34
Q

Quel est le rôle des protéines MotA et MotB?

A

Elles permettent le passage des protons du cytoplasme au périplasme.

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35
Q

Comment Rhodobacter se déplace-t-il?

A

Quand il veut changer de direction, il s’arrête, roule son flagelle sans bouger. Il se laisse transporter par le liquide environnant pour par la suite dérouler son flagelle et se remettre à avancer

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36
Q

Qu’est-ce que la Twitching mobility?

A

C’est le seul cas dans lequel les pili sont impliqué pour le déplacement de la bactérie. Quand le pili est projeté à l’extérieur, il y polymérisation. Quand il rentre à l’intérieur, par dépolymérisation il tire la cellule avec lui.

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37
Q

Quel est le mode de déplacement de Myxococcus?

A

Il possède deux systèmes pour glisser.
Le système S rejette les pili à l’extérieur et le système A sécrète des polysaccharides, des protéines (substance visqueuse). Comme elle se dépose, elle pousse la bactérie vers l’avant qui se tire au même moment par ses pili

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38
Q

Pourquoi une molécule veut-elle se déplacer?

A

Besoin de nourriture

Présence de molécules toxiques, alors elle veut s’enfuir

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39
Q

Quel type de molécule attire ou repousse les bactéries?

A

Des molécules chimiques

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40
Q

Quels sont les récepteurs qui permettent aux bactéries d’interagir avec ce qui les entoure?

A

Les MCP

Protéines méthylables de chimotactisme

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41
Q

Vrai ou faux:

Peu importe le milieu environnant, la méthylation des MCP est toujours la même.

A

Faux, cette méthylation est différente selon ce qui se passe à l’entour de la bactérie. CheR et CheB la régule.

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42
Q

Quel est le rôle de CheW?

A

Mettre en contact les MCP avec CheA

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43
Q

Quel est le rôle de CheA?

A

Phosphoryler CheY

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44
Q

Quel type de rotation est engendré par CheY?

A

Rotation dans le sens des aiguilles d’une montre, donc une culbute

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45
Q

Quel est le rôle de CheZ?

A

Déphosphoryler CheY (le désactive)

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46
Q

Quel est le rôle de CheB?

A

Déméthyler les MCP

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47
Q

Vrai ou faux:

la méthylation de CheA n’est pas affectée par les molécules attirantes?

A

Vrai

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48
Q

Quelle est la définition de Quorum Sensing?

A

Régulation de l’expression génique en réponse à la fluctuation de la densité cellulaire de la population

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49
Q

Quel est l’auto-inducteur des Gram-?

A

AHL (acetyl-homosérine lactone)

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50
Q

Expliquez le système à inducteur de Vibrio FISCHERI

A

Système à un inducteur.
LuxI produit un auto-inducteur et quand la concentration est élevée, il réussit à entrer dans la cellule pour activer LuxR.
LuxR, une fois activé cause la transcription des gènes impliquées dans la production de lumière.

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51
Q

Chez Vibrio HARVEYI, que se passe-t-il en absence de l’autoinducteur-1?

A

LuxN subit une réaction d’autophosphorylation et transfère son phosphate à LuxU. LuxU va transmettre son phosphate à LuxO qui va réprimé LuxR.
Le gène impliqué dans la production de lumière n’est donc pas activé.

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52
Q

Chez Vibrio HARVEYI, que se passe-t-il en présence de l’autoinducteur-1?

A

La cascade de phosphorylation est inhibée, ce qui permet l’expression de LuxR.

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53
Q

Vrai ou faux:

Les autoinducteurs-2 sont spécifiques à des bactéries d’une même espèces

A

Faux, ce sont les autoinducteurs-1

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54
Q

Quels sont les autoinducteurs des Gram+?

A

Ce sont des peptides

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55
Q

Quelle est la différence entre pouvoir pathogène et virulence?

A

Le pouvoir pathogène est la capacité de produire une maladie chez l’hôte alors que la virulence est l’intensité du pouvoir pathogène.

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56
Q

Quelles sont les étapes de la pathogénicité?

A

1- Accéder à un hôte par une porte d’entrée préférée
2- Adhérer aux tissus et aux cellules de l’hôte et y entrer (Adhésion et Invasion)
3- Franchir les défenses de l’hôte et y résister
4- Se nourrir et sécréter des toxines
5- Sortir de l’hôte pour se transmettre à d’autres hôtes respectifs

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57
Q

Quelle interaction cellulaire permet l’entrée de la bactérie à l’intérieur de l’hôte?

A

L’interaction entre les adhésines présentes sur la bactéries et les intégrines présentes sur l’hôte

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58
Q

Quelle est la méthode d’entrée des uropathogènes?

A

Elles arrivent à entrer via l’urètre et elles s’attachent à l’épithélium et remontent à la vessie

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59
Q

Que font les invasines en général?1

A

Elles déclenchent le réarrangement des filaments d’actines du cytosquelette à proximité de la membrane (chiffonemment). L’actine de la cellule de l’hôte change sa conformation, ce qui permet à la bactérie d’entrer.

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60
Q

Quel est le modèle d’invasion de Shigella?

A

Elle s’attache aux cellules M de l’épithélium. Les bactéries sont par la suite transférées à un macrophage et suite à l’apoptose du macrophage, les bactéries sont relâchées. Elle peuvent alors envahir les intégrines et se multiplier dans le cytoplasme.

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61
Q

Quelle est la principale différence entre le modèle d’invasion de Shigella et celui de Salmonella?

A

Quand Salmonella se multiplie, elle le fait dans une vacuole et non dans le cytoplasme.

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62
Q

Les bactéries ont développé une méthode pour capturer le fer environnant. Quelle est cette méthode?

A

La production de sidérophores.

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63
Q

Vrai ou faux:

Les endotoxines sont plus dangereuses que les exotoxines

A

Faux, les endotoxines sont produites de façon active par la bactérie, elles ne sont donc pas dangereuses. Les exotoxines sont sécrétées suite à la mort de la bactérie, les rendant de ce fait dangereuses.

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64
Q

Nommez moi deux types de variations géniques.

A

Inversion génique

Conversion génique

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65
Q

Salmonella Thyphimurium est capable de monter une résistance face à quel agent?

A

La flagelline

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66
Q

Comment Salmonella Thyphimurium fait-elle pour échapper à la recognition du système immunitaire de l’hôte?

A

Elle fait des inversions géniques, ce qui empêche l’expression de la flagelline H2 et elle exprime alors la flagelline H1, qui n’est pas reconnue par l’hôte.

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67
Q

Nommez moi les personnages essentiels à la traduction

A

Ribosome 70S
ARNm
ARNt

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68
Q

Quel est le rôle de l’IF3 (Facteur d’initiation 3)?

A

empêcher l’interaction des sous-unités 30S et 50S dans le cytoplasme et assurer l’interaction entre la 30S et l’ARNm

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69
Q

La phase de l’initiation utilise combien de GTP?

A

1 seule

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70
Q

Quelle est la définition d’un antibiotique?

A

Substance naturelle ou synthétique qui détruit ou bloque la croissance des bactéries

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71
Q

Quelles sont les cibles d’un antibiotique? (5 cibles)

A
Paroi cellulaire
Synthèse protéique
Membrane plasmique
Réplication
Synthèse des métabolites essentiels
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72
Q

Quel est le mode d’action de la spectinomycine?

A

Elle empêche l’interaction entre l’ARN et le complexe 30S

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73
Q

Quel est le mode d’action des aminosides?

A

Se lient à la sous-unité 30S et empêchent la formation du complexe 70S, car ils empêchent l’arrivée de la 50S

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74
Q

Quel est le mode d’action de la tétracycline?

A

Se lie à la sous-unité 30S et empêche le nouveau ARNt de se lier au site A (site d’arrivée)

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75
Q

Associez les différents antibiotiques à leur mode d’action:

1- Chloramphénicol
2- Macrolides
3- Acide fusidique

a) Se lie à la sous-unité 50S et inhibe la peptidyltransférase et la translocase
b) Se lie à la protéine EF-G et empêche la dissociation du complexe EF-G-GDP
c) Se lie à la sous-unité 50S et inhibe l’enzymepeptidyltransférase

A

Chloramphénicol: se lie à la sous-unité 50S et inhibe l’enzyme peptidyltransférase
Macrolides: Se lie à la sous-unité 50S et inhibe la peptidyl transférase et la translocase
Acide fusidique: Se lie à la protéine EF-G et empêche la dissociation du complexe EF-G-GDP

76
Q

Associez l’antibiotique au mode d’action ci-dessous:
Bloquent la synthèse des précurseurs d’acides nucléiques et de la méthionine

a) Rifamycines
b) Quinolones
c) Sulfamides, triméthoprime

A

Sulfamides, triméthoprime

77
Q

Quels antibiotiques inhibent l’action de l’ADN gyrase en bloquant la réplication, la transcription et en induisant la fragmentation de l’ADN?

A

Les quinolones (acide nalidixique, ciprofloxacine)

78
Q

Vrai ou faux:

La Rifampicine se fixe sur l’ARN polymérase cellulaire, bloquant ainsi la synthèse d’ARN?

A

Faux! Il se fixe sur l’ARN polymérase BACTÉRIEN, bloquant ainsi la synthèse d’ARN.

79
Q

Contre quels types de bactéries les polymixines sont-elles efficaces?

A

Sur les bactéries Gram-

80
Q

Quelle est la définition de la résistance aux antibiotiques?

A

Perte de sensibilité à l’activité tueuse (bactéricide) ou inhibitrice de la croissance (bactériostatique) d’un antibiotique

81
Q

L’infection survenue suite à la 2e G.M a été causée par quelle bactérie?

A

Shigella dysenteriae

82
Q

Quels ont été les deux traitements face à cette bactérie?

A

Sulfamides, puis une combinaison de streptomycine, tétracycline et chloramphénicol

83
Q

Est-il vrai d’affirmer que plusieurs résistances chromosomiques peuvent se transférer aux cellules filles?

A

Non, cela est faux. Seulement une résistance peut se transférer du chromosome

84
Q

Quels sont les 4 modes d’actions de la résistance?

A

1- modification de la cible
2- dégradation
3- Inactivation
4- changement de perméabilité

85
Q

Qu’est-ce que la dégradation?

A

l’antibiotique arrive, mais la bactérie sécrète des enzymes qui vont le détruire

86
Q

Qu’est-ce que la modification?

A

L’antibiotique peut entrer, mais la bactérie sécrète des enzymes qui vont le désactiver, mais ne le détruirons pas

87
Q

Associez les modes d’action de résistance aux bons antibiotiques.

1- Peut être complètement inhibée par une acétyltransférase qui transfère un groupement acétyle et une phosphotransférase qui ajoute des groupements phosphates
2- Une acétyltransférase transfère des groupes acétyles sur l’antibiotique, le rendant si gros que cela l’empêche de se lier et de faire son action
3- Même mode d’action qu’en #1, mais attaqué de façon différent

a) Kanamycine
b) Chloramphénicol
c) Streptomycine

A

1-A
2-B
3-C

88
Q

Le changement de perméabilité peut se faire à partir de pompes. Nommez moi 3 types de pompes à efflux et leurs caractéristiques

A

NorA (Staphylococcus aureus): utilisent la force proton-motrice
AcerD (E.coli): utilise le gradient des protons
Mez: complexe de protéines qui forment un canal entre la membrane interplasmique et externe

89
Q

Associez les modifications de cibles aux bons antibiotiques:

  • Bêta lactames
  • Vancomycine
  • Quinolone
  • Aminosides
  • Triméthoprime

1- Mutation dans les PLP (protéines de liaison aux pénicilline)
2- Au lieu d’utiliser l’enzyme inhibée par l’antibiotique, ils utilisent une autre enzyme
3- ADN gyrase altéré
4- Peut être inhibée en altérant le précurseur
5- Protéines ribosomales altérées

A

Bêta Lactames: Mutation dans les PLP
Vancomycine: Peut être inhibée en altérant le précurseur
Quinolone: ADN gyrase altéré
Aminosides: Protéines ribosomales altérées
Triméthoprime: Au lieu d’utiliser l’enzyme inhibée par l’antibiotique, ils utilisent une autre enzyme

90
Q

Qu’est-ce que le SARM?

A

Staphylococcus aureus résistant à la méticilline

91
Q

Qu’est-ce que le ERV?

A

Entérocoques résistants à la vancomycine

92
Q

Vrai ou faux, des mutations chromosomiques et plasmidiques sont liées au ERV?

A

Vrai! Plasmidique: vanA, vanB et chromosomique VanC

93
Q

Qu’est-ce que le MDR?

A

Mycobacterium tuberculosis multirésistants

94
Q

À quoi est associée la NDM-1? (New Delhi Metallo-beta-lactamase-1?

A

Au tourisme médical

95
Q

Nommez moi des causes de résistances aux antibiotiques?

A

Usage excessif
Disponibilité des antibiotiques dans les pays du tiers monde
Industrie agroalimentaire (donne des antibiotiques qu’on ingère par la suite)
Maladies chroniques
Tourisme médical

96
Q

Quel est le modèle de Baltimore pour contrôler la résistance?

A

DOT : directly observe therapy

Supervision des patients souffrant de la tuberculose pendant toute leur antibiothérapie

97
Q

Quel est le modèle de Danemark?

A

Usage contrôlé des antibiotiques dans les hôpitaux et meilleur rapport entre les médecins et les microbiologistes

98
Q

Comment peut-on contrôler la résistance aux antibiotiques?

A
Usage conservatif et spécifique
Posologie adéquate pour la durée indiquée
Utiliser l'antibiotique recommandé
Spectre étroit si possible
Éviter l'utilisation des combinaisons
Éviter l'usage prophylactique
Éviter la contamination environnementale
Utiliser les procédures aseptiques
99
Q

Nommez moi les 4 protéines structurales trouvées dans le chromosome des procaryotes et leur utilités

A

Hu : se lie à l’ADN (liaison non spécifique + déformation de l’ADN)
IHF: liaisons à des sites spécifiques + déformation de l’ADN
SMC: Structural maintenance of chromosomes (condensines)
HNS: Se lie à l’ADN déformé dans les régions riches en Adénine et en Thymine

100
Q

Quelle est la forme de MukB?

A

La lettre “V”

101
Q

Vrai ou faux, pour condenser l’ADN chez E.coli par MukBEF, il faut une liaison spécifique?

A

Faux, l’interaction avec l’ADN n’est pas spécifique

102
Q

Quel sont les rôles des H-NS? (Histone-like nucléoid structuring protein)

A

Rôle régulateur de certains gènes: Répression de l’ARN polymérase par blocage, empêche l’ARN de commencer la traduction
Rôle dans la structure du nucléoïde toujours inconnu

103
Q

Quelle est la structure des HNS? (3 parties)

A

Tête, queue, partie qui lie l’ADN

104
Q

Quelle est la principale entre les deux modèles de réplication, soient le Factory et le Train-on-Track?

A

Dans le factory model, les protéines sont au centre de la cellule et les nouvelles origines migrent vers les extrémités de la cellule pour être par la suite héritées par les cellules filles alors que dans le Train-on-track, les réplisomes peuvent se trouver n’importe où et les fourches peuvent se promener partout

105
Q

Quel est le rôle des protéines SSB? (Single-strand binding)

A

Elles évitent que les deux brins originaux d’ADN se referment entre eux

106
Q

Comment peut-on s’assurer que le mouvement des fourches de réplications est le même partout?

A

Grâce aux séquences ter:
les fourches peuvent dépasser les séquences ter, mais arrivées à la deuxième, elle sont arrêtées et doivent attendre que la seconde fourche arrive pour compléter leur mouvement.

107
Q

Comment les SMC aident-elles à la division cellulaire?

A

Elles aident la migration des OriC en condensant l’ADN autour des OriC

108
Q

durant la division cellulaire, comment les chromosomes sont-ils tirer vers les deux pôles?

A

À l’aide des protéines Par qui attachent l’ADN à des séquences spécifiques (séquences S) et d’autres protéines Par s’attachent en faisant un filament qui tire aux extrémités les nouvelles molécules d’ADN en se dépolymérisant.

109
Q

Quels sont les deux problèmes pouvant être engendrés par la séparation finale des molécules?

A

Formation de dimères

Formation de concatènes

110
Q

Quelles sont les protéines qui interviennent pour résoudre ces problèmes?

A

La topoisomérase IV (coupe une petite partie afin de permettre la séparation des deux molécules)
Protéines XerCD (se lient à une séquence dif et peuvent séparer les deux molécules par recombinase site-spécifique)

111
Q

À quoi servent les protéines FtsK et FtsZ?

A

FtsK permet de diriger l’ADN vers la bonne direction grâce aux séquences KOPS

112
Q

Pourquoi est-il important de coordonner la division cellulaire avec la réplication du chromosome?

A

Si la cellule se divise avant que la réplication ne soit terminée, c’est presqu’inévitable qu’une des deux cellules filles n’héritera pas de chromosomes

113
Q

Comment coordonne-t-on la division cellulaire et la réplication du chromosome chez E. coli?

A

La protéine SeqA saisit (séquestre) l’origine de réplication en l’attachant à la membrane plasmique.
SeqA reconnaît la séquence GATC hémi-méthylée (l’origine qui vient de se répliquer)
Ainsi, la formation de nouvelles fourches au site oriC est retardée

114
Q

Quel est le nom des deux méthodes permettant de visualiser différentes régions du chromosome?

A

Protéine couplée à une molécule fluorescente et FISH

115
Q

Vrai ou faux:

Il peut y avoir plusieurs types de plasmides présents dans la même cellule

A

Vrai, seulement si les plasmides sont compatibles entre eux

116
Q

Vrai ou faux:

Les plasmides ont des fonctions essentielles pour la croissance bactérienne

A

Faux, si une cellule n’est pas stressée ou en difficulté, elle peut viver sans le plasmide.

117
Q

Quelle est la méthode la plus utilisée pour classifier les plasmides?

A

La méthode des groupes d’incompatibilité

118
Q

Par quel phénomène les plasmides peuvent-ils être transférés de cellules en cellules?

A

Par la conjugaison

119
Q

Vrai ou faux:

Les plasmides ne peuvent pas se répliquer à un autre moment que lors de la réplication du chromosome.

A

Faux, il existe certains plasmides qui peuvent se répliquer sans que la cellule ne se réplique.

120
Q

Comment peut-on trouver l’origine de réplication d’un plasmide?

A

En coupant le plasmide avec des enzymes de digestion. On jumèle ensuite chacun des morceaux à une autre molécule d’ADN. On les transfert à des bactéries qui n’ont pas de résistance (ce que le plasmide apporte) et on les fait croître sur des géloses sélectives. La bactérie qui est capable de se multiplier est celle qui contenait l’origine.

121
Q

Vrai ou faux:

La réplication thêta peut être unidirectionnelle ou bidirectionnelle.

A

Vrai, cela dépend de la fourche de réplication

122
Q

Quelle est la protéine la plus importante pour la réplication à cercle roulant?

A

La protéine Rep (pour réplication)

123
Q

Vrai ou faux:
Dans le cas de la réplication à cercle roulant, le plasmide utilise beaucoup de la machinerie métabolique de la cellule hôte

A

Vrai

124
Q

Quel est le mode de réplication des plasmides chez Borrelia burgdorferi?

A

Réplication linéaire

125
Q

Qu’est-ce qui permet de reformer le plasmide linéaire?

A

le clivage par une résolvase

126
Q

Pourquoi le plasmide linéaire est-il stable?

A

Les extrémités sont liées par un lien covalent, ainsi la fin fait une boucle et lie le nucléotide avec celui de l’autre côté

127
Q

Quelle est la particularité du modèle de raquette des plasmides linéaires chez Streptomyces?

A

L’origine se retrouve dans la loop alors que l’autre extrémité est gardée ensemble par des protéines. De plus, les protéines terminales ont deux fonctions

128
Q

Quel est le but de la régulation de la réplication des plasmides?

A

Garder le bon nombre de copies de plasmides

129
Q

Quels sont les 3 types de régulation de la réplication des plasmides?

A

1- Protéine-ADN
2- ARN-ARN
3- Protéine-ADN + ARN-ARN

130
Q

La régulation chez COLE1 est fait par quel type de régulation?

A

ARN-ARN

131
Q

Quelles sont les étapes de la régulation ARN-ARN?

A

ARN II produit en premier
Il est clivé par RNaseH è l’origine de la réplication
Utilisé comme amorce pour initier la réplication
ARN I interagit avec l’ARN II à l’aide de la protéine Rop, ce qui empêche le clivage d’ARN III par RNaseH

132
Q

Vrai ou faux:

ARN II peut être utilisé comme amorce dans le modèle de la réplication ARN-ARN?

A

Faux!

133
Q

La régulation du plasmide R1 est fait par quel type de régulation?

A

ADN-protéines et ARN-ARN

134
Q

Quelle est la définition d’incompatibilité plasmidique?

A

Deux plasmides sont considérés incompatibles quand ils ne peuvent pas coexister dans la même cellule. On dit dans ce cas qu’ils appartiennent au même groupe d’incompatibilité

135
Q

Vrai ou faux:

Des individus appartenant au même groupe d’incompatibilité plasmidique peuvent coexister dans la même cellule

A

Faux, s’ils sont dans le même groupe d’incompatibilité, c’est qu’ils ne peuvent pas coexister ensembles.

136
Q

Il existe deux types d’incompatibilités, quels sont-ils?

A

Incompatibilité quant au système de réplication

Incompatibilité quant au système de répartition

137
Q

Il existe deux types de systèmes quant à la stabilité des plasmides, quels sont-ils?

A

Système actif: Protéines qui interagissent avec des plasmides pour assurer leur ségrégation
Système passif: plasmides multicopies, système de monomérisation

138
Q

Pourquoi une cellule qui perd son plasmide a tendance à se répliquer plus vite?

A

La machinerie métabolique est plus à sa disposition qu’une cellule possédant un plasmide

139
Q

Pourquoi veut-on empêcher la formation de dimères?

A

Afin de s’assurer que les deux cellules filles reçoivent le plasmide suite à la réplication cellulaire

140
Q

Quels sont les deux types de recombinases utilisés chez les plasmides?

A

Cre (Plasmide P1)

Protéine D (Plasmide F’)

141
Q

Quels sont les deux types de recombinases utilisés chez les chromosomes?

A

XerC (ColE1)

XerD (ColE1)

142
Q

Vrai ou faux:

Les protéines servant à résoudre les dimères sont encodées par des gènes plasmidiques?

A

Faux, elles sont encodées par des gènes chromosomiques

143
Q

Vrai ou faux:

Les cellules sans plasmide sont tuées par les cellules ayant un plasmide (dans le cas des systèmes tueurs)

A

Vrai

144
Q

Quel est le rôle du système de partition?

A

S’assurer qu’au moment de la division cellulaire chaque cellule fille reçoit au moins une copie du plasmide

145
Q

Remettez les énoncés suivants dans l’ordre (description du modèle de partition du plasmide R1)

1- ATP-ParM se fixe au complexe ParR-parC
2- Le complexe ParM-ADP est instable et induit la dissociation du filament en laissant les plasmides éloignés
3- ParR se fixe au site ParC
4- L’hydrolyse de l’ATP est nécessaire pour attacher autres sous-unités de ParM au complexe (croissance du filament qui pousse les plasmides aux pôles)

A

3- ParR se fixe au site ParC
1- ATP-ParM se fixe au complexe ParR-ParC
4- L’hydrolyse de l’ATP est nécessaire pour attacher autres sous-unités de ParM au complexe (croissance du filament qui pousse les plasmides aux pôles)
2- Le complexe ParM-ADP est instable et induit la dissociation du filament en laissant les plasmides éloignés

146
Q

Quelles sont les étapes de la conjugaison?

A

1- Le donneur entre en contact avec le receveur par un pilus de conjugaison
2- Le pilus se retir et forme un canal, les cellules entrent en contact direct
3- Un des deux brins du plasmide est transféré dans le receveur
4- Le donneur reconstitue le plasmide en synthétisant le brin complémentaire. le receveur aussi synthétise le deuxième brin et il devient F+

147
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide autotransférables?

A

un plasmide qui contient toute l’information nécessaire pour le transfert d’ADN

148
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide mobilisable?

A

Un plasmide qui a besoin des fonctions de transfert d’un plasmide autotransférable

149
Q

L’origine de transfert agit en cis ou en trans?

A

En cis, elle fait transférer le plasmide sur laquelle elle se trouve.

150
Q

Les gènes tra agissent en cis ou en trans?

A

En trans,

151
Q

Qu’est-ce que TraJ chez le plasmide F?

A

Une activatrice transcriptionnelle de l’opéron Tra

152
Q

Quel est le rôle de la relaxase dans la formation des mating pairs?

A

Elle joue le rôle de RepA (elle permet le transfert du plasmide)

153
Q

Vrai ou faux:

Un transconjugant peut devenir à son tour une cellule donneuse?

A

Vrai

154
Q

Le pilus sort de quelle partie de la cellule lors de la conjugaison?

A

Il sort de la cellule contenant l’oriT. Il est produit grâce aux gènes Tra

155
Q

Vrai ou faux:

Les plasmides ne peuvent, en aucun cas, transférer des parties du chromosome?

A

Faux, dans le cas des HFR, une partie du chromosome est transféré avec le plasmide

156
Q

Dans le cas d’une HFR, la cellule receveuse devient-elle F+?

A

Non!!!

157
Q

Est-ce qu’un gène éloigné de l’oriT a beaucoup de chances d’être transféré avec le plasmide?

A

Non

158
Q

Dans le cadre d’une conjugaison de type F’: est-il vrai d’affirmer qu’une recombinaison homologue doit absolument suivre la conjugaison?

A

Non, cela est vrai dans le cas des HFR

159
Q

Quelle maladie est provoquée par Agrobacterium tumefaciens?

A

La galle du collet chez certaines plantes

160
Q

Quels sont les 4 étapes de l’infection d’Agrobacterium Tumefaciens?

A

1- Attachement
2- Ancrage
3- Transfert d’ADN
4- Formation des tumeurs

161
Q

Quel est le récepteur pour la bactérie chez les plantes infectées par Agrobacterium Tumefaciens?

A

L’acide polygalacturonique

162
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase de l’ancrage/adhérence chez les plantes infectées par Agrobacterium tumefaciens?

A

La production de gènes chvAB et pscA impliqués dans la synthèse et le transport de sucres/polysaccharides

163
Q

Pour la formation des tumeurs, l’intégration de l’ADN-T est sélective, car elle a des sites préférenciels?

A

Faux, l’intégration est complètement aléatoire

164
Q

Qu’est-ce qu’une cytokinines?

A

Hormone végétale qui induit la croissance de la tumeur dans les tiges

165
Q

Qu’est-ce que l’auxine?

A

Hormone végétale qui induit la croissance tumorale dans les racines.

166
Q

Est-ce que les gènes de virulences “vir” sont transférés à la plante?

A

Non, ces gènes codent les protéines impliquées dans la production et le transfert d’ADN-T

167
Q
Associés les différents gènes à leurs rôles:
1- virA
2- VirB
3- virC
4- virD
5- virE
6- virG

a) protéine membranaire, participe de façon importante à la formation du port de conjugaison
b) protéine SSB, stabilise le simple brin du T-ADN transféré
c) hélicase
d) Récepteur des signaux libérés par les plantes blessées
e) Endonucléase, guide l’ADN-T dans le noyau de la cellule végétale
f) une fois activé par virA, contrôle la transcription de l’opéron “vir”

A

1-D 2-A 3-C 4-E 5-B 6-F

VirA: récepteur des signaux libérés par les plantes blessées
VirB: protéine membranaire, participe de façon importante à la formation du port de conjugaison
VirC: hélicase
VirD: endonucléase, guide l’ADN-T dans le noyau de la cellule végétale
VirE: protéine SSB, stabilise le simple brin du T-ADN transféré
VirF: une fois activé par VirA, contrôle la transcription de l’opéron “vir”

168
Q

Quel type de sécrétion est utilisé par Agrobacterium?

A

Sécrétion de type IV

169
Q

Il existe 3 types de recombinaisons, quels sont-ils?

A

Générale (homologue)
Site-spécifique
Transposition

170
Q

Quels sont les (4) rôles principaux de la recombinaison?

A

Réparation de l’ADN
Génère la diversité
Ségrégation des chromosomes et plasmides
Réarrangement d’ADN

171
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour faire la recombinaison?

A

1- Homologie
2- Appariement
3- Enzymes de recombinaison
4- Formation d’hétéroduplex entre 2 molécules d’ADN

172
Q

Le modèle d’invasion d’Holliday invade combien de brins?

A

2

173
Q

Quelles sont les protéines impliquées dans les résolutions des jonctions d’Holliday?

A

RuvA
RuvB
RuvC

174
Q

Quels sont les rôles des protéines impliquées dans les résolutions des jonctions d’Holliday?

A

RuvA: liaison à la jonction, garde la structure plate
RuvB: activité ATPase, se met des deux côtés de RuvA et fait bouger les croisements dans un sens ou dans l’autre
RuvC: clivage, elle entre dans la structure planaire et coupe soit d’un côté ou de l’autre et on obtient le produit final

175
Q

Le modèle de Meselson et Radding invade combien de brins?

A

1

176
Q

Pourquoi le modèle de Szostak est-il dangereux?

A

Il est dangereux, car il y a des brins qui sont cassés

177
Q

Quels sont les deux types de recombinaison chez E. coli?

A

la voie RecBCD et la voie RecF

178
Q

Quelles sont les 3 étapes de la recombinaison RecBCD?

A

1- Présynapsis (préparation de l’ADN pour la liaison de RecA)
2- Synapsis (Échange de brins pour former la jonction de Holliday)
3- Postsynapsis (migration de branches et résolution de la jonction d’Holliday)

179
Q

Le changement de conformation engendré par les séquences ‘chi” permettent quoi à RecA?

A

De se lier au brin qui reste suspendu et libre

180
Q

La voie de RecBCD est utilisé lors de quel type de cassure?

A

Lors des cassures bicaténaires

181
Q

La voie de RecF est utilisé lors de quel type de cassure?

A

Lors des cassures monocaténaires

182
Q

Quelles sont les fonctions de RecA?

A

Fixation à l’ADN monocaténaire, formation des hétéroduplex

183
Q

Vrai ou faux:

La recombinaison site-spécifique est dépendante du système RecA?

A

Faux, elle est aucunement dépendante de ce système

184
Q

Il existe 3 résultats possibles suite à la recombinaison spécifique, quels sont ces 3 résultats?

A

Inversion
Excision/Résolution
Intégration/fusion

185
Q

Il existe deux types de recombinases impliquées dans la recombinaison spécifiques, quels sont-ils?

A

Intégrases et Résolvases/Invertases

186
Q

Vrai ou faux:
La recombinaison par la Serine-recombinase libère un gorupement 3’OH et clive un seul brin alors que la recombinaison par la Tyrosine-Recombinases libère un groupement 5’OH et clive les deux brins.

A

Faux: la Serine-Recombinase clive les deux brins alors que la Tyrosine-Recombinase clive un seul des brins