EXAMEN FONDEMENTS 1

Question 1

Expliquer le TDM

Answer 1

Pour connaître la nature de l’AVC, ischémique ou hémorragique, pour mieux le traiter
(Si hémorragique : on ne donne pas d’Alteplase)

Question 2

Expliquer l’angiographie cérébrale

Answer 2

C’est un examen radiologique qui visualise les artères et les veines du cerveau. L’angiographie cérébrale a pour but de préciser une lésion découverte lors d’un autre examen (IRM, scanner).

Question 3

À quoi peut-on attribuer les céphalées de M.Kirouac (pourquoi a-t-il mal à la tête) ?

Answer 3

Crise (poussée) hypertensive (changement de pression) - maux de tête

Éventuellement… AVC → ischémie → libération de médiateur chimique → oedème cérébral → augmentation PIC → compression des neuronnes cérébraux → céphalés

Question 4

Sur une base physiopathologique, expliquez l’AVC - évènement thrombotique

Answer 4

Facteurs de risque (athérosclérose, dyslipidémie) → plaque d’athérome → morceau de la plaque qui se décolle → obstruction d’une artère du cerveau par un thrombus → ischémie d’une zone particulière (zone irriguée par l’artère) → nécrose (mort cérébrale) de la zone où il a manqué de flux sanguin → AVC ischémique, atteinte cérébrale

Question 5

Sur une base anatomique, expliquez l’hémiplégie droite

Answer 5

Mort cellulaire dans une zone particulière du cerveau → incapacité du neurone moteur à transmettre l’information → croisement des faisceaux/tractus corticospinal qui descendent jusqu’à l’air motrice primaire → hémiplégie due au croisement, relâchement du côté inverse
Croisement : a/n de la décussation des pyramides, au-dessus de la jonction entre le bulbe rachidien et la moelle épinière

Question 6

Expliquer pourquoi seulement la partie inférieure du visage est affaissée

Answer 6

Lésion a/n cérébral (ex. AVC) : partie inférieure paralysée → compensation du cerveau pour empêcher une paralysie complète du visage
Lésion après le bulbe rachidien (ex. paralysie de Bell) : visage paralysé au complet

Question 7

Expliquer sur une base physiopathologique une augmentation de la PIC

Answer 7

Reliée à l’AVC
Mort cellulaire dans une partie du cerveau → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → œdème cérébrale → ↑ volume dans la boîte intracrânienne → ↑ PIC

Question 8

Mécanisme d’action du labétalol (Trandate)

Answer 8

1. Bloque les récepteurs B1 du cœur → ↓ FC et la contractilité → ↓ Débit cardiaque → ↓ TA
2. Bloque les récepteur A1 sur les vaisseaux sanguins → vasodilatation des artérioles → ↓ résistance systémique → ↓ PA
3. Bloque les récepteurs B1 sur les cellules juxtaglomérulaires des reins → ↓ libération de rénine → ↓ conversion d’angiotensine 1 en 2
   A) → ↓ sécrétion d’aldostérone par cortex surrénal → ↓ de la réabsorption d’eau par les tubules contourné distaux → ↓ vol sanguin → ↓ PA
   B) → vasodilatation → ↓ résistance périphérique → ↓ PA

Question 9

Mécanisme d’action de l’Alteplase

Answer 9

Liaison avec le plasminogène → complexe plasminogène-plasmine → catalyse la formation des autres molécules de plasminogène en plasmine → dégradation de la fibrine du caillot → lyse du caillot → ↑ flux sanguin vers le cerveau (permet une bonne irrigation cérébrale (reperfusion de l’encéphale) + éviter d’autre mort cellulaire)

Facteur de risque : hémorragie (dégradation de la fibrinogène)

Il ne faut pas trop baisser la pression artérielle, car il n’y aura plus assez d’irrigation sanguin a/n du cerveau
Plus vite se fait la perfusion, moins il y a de dommages/nécrose

Question 10

Comment une récupération est-elle possible grâce aux traitements non pharmacologique

Answer 10

1. Certains neurones peuvent se régénérer
2. Certains peuvent faire des prolongements de neurones vont venir irriguer pour aider à reprendre certaines habiletés d’avant
3. Physiothérapie, ergothérapeute, orthophoniste

Question 11

Expliquer brièvement l’étiologie de la schizophrénie selon le MVS

Answer 11

Vulnérabilité (facteurs personnels : génétique) et ajout d’un stress (entourage, alcool, drogue) → augmentation de la vulnérabilité

Question 12

Modèle vulnérabilité/stress

Answer 12

Vulnérabilité héréditaire, évènement perturbant lors grossesse (pollution…) faible (prédisposition) → stress fort (tension social, drogue/alcool, entourage)
Vulnérabilité fort → stress faible
Rechute (personne va toujours être vulnérable)

Question 13

Étiologie de la schizophrénie selon le modèle hypothèse dopamine

Answer 13

Débalancement de la balance entre la dopamine et l’acétylcholine
Excès (↑) dopamine a/n de la voie mésolimbique (hallucinations et idée délirantes)
Excès (↑) dopamine a/n de la voie nigrostriée (troubles psychotiques)
Déficit (↓) dopamine a/n de la voie mésocorticale (troubles cognitifs)

Question 14

Phase de la schizophrénie

Answer 14

1. Prémorbide
   Adolescence, souvent aucun symptôme
2. Prodromique
   Sxs négatifs
3. Psychotique
   Sxs positifs

Question 15

Dopamine impact sur le corps

Answer 15

Régule mouvement et émotion

Question 16

Symptômes positifs/négatifs

Answer 16

Positif:
Hallucination auditive
Idée délirante
Contrôle de la pensé (idée délirante de contrôle)

Négatif:
Apathie (manque d’énergie)
Aboulie (manque de motivation) (hygiène négligé)
Retrait social
Alogie (Conversation brève)
Anhédonie (diminution du plaisir)

Question 17

Traitement non pharmacologique du modèle de vulnérabilité/stress

Answer 17

Compliance à la médication
Identifier les stresseurs et les diminuer
Arrêter de fumer/alcool
Sensibilisé à la compliance
Exercices
Thérapie
Avoir un bon réseau social

Question 18

Mécanisme d’action du Cogentin

Answer 18

Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine et acétylcholine dans le striatum → ↓ des effets extrapyramidaux (mouvement contrôlé)

Question 19

Mécanisme d’action du Benadryl

Answer 19

Antihistaminique
Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine et acétylcholine dans le striatum → ↓ des effets extrapyramidaux (mouvement contrôlé)
↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie
E.S: somnolence

Question 20

Effet thérapeutique de l’Haldol

Answer 20

Diminue les signes et symptômes psychotiques

Question 21

Mécanisme d’action de l’Haldol

Answer 21

A1G : antipsychotique de première génération
Blocage des récepteurs de dopamine dans la voie nigrostriée et mésolimbique → diminution de la quantité de dopamine → ↓ les symptômes des épisodes psychotiques
E.S.: Effet extrapyramidaux (parkinsonisme tremblements, akathisie aiguë bougeotte, dystonie aiguë spasmes, dos arqué, dyskinésie tardive mouvements involontaires)

Blocage des récepteurs de l’histamine → sédation du SNC (diminution des sensations de satiété) → gain de poids → favorise le diabète, la dyslipidémie → plus à risque de syndrome métabolique

Prolactine : galactorrhée (lait coule tout seul), gynécomastie (seins grossis)
Alpha1 adrénergique : Hypotension orthostatique et tachycardie
Effets anticholinergiques : rétention urinaire, bouche sèche, constipation

Question 22

Effets extrapyramidaux - pourquoi

Answer 22

Bloque la dopamine → récepteurs de la dopamine moins actifs → déséquilibre entre l’acétylcholine et la dopamine ( + d’acétylcholine que de dopamine) acétylcholine s’occupe des mvt contrôlé → ↑ effets extrapyramidaux

Blocage des récepteurs de dopamine D2 dans la voie nigrostriée → blocage de la dopamine dans le striatum (↓ effet de la dopamine) → acétylcholine va prendre le dessus (donc plus agir) → effets extrapyramidaux

Question 23

Mécanisme d’action de l’ativan

Answer 23

Ativan → se lie aux récepteurs spécifiques benzodiazépine dans le complexe GABA-canal chlorure sur la membrane → potentialise l’effet du GABA → ↓ anxiété, ↓ insomnie et anticonvulsivant
Considérations : ne jamais combiner avec un dépresseur du SNC ex. alcool

Question 24

Mécanisme d’action Amantadine (même chose que le Cogentin)

Answer 24

1. Stimule la libération de dopamine
2. Bloque les récepteurs cholinergiques

Gère les effets extrapyramidaux (dyskinésie tardive)

Question 25

Mécanisme d’action des bêtabloquants - propanolol (Inderal)

Answer 25

Rétablit la balance d’adrénaline et de dopamine en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques → diminution de la stimulation sympathique

Question 26

Mécanisme d’action du Zyprexa

Answer 26

A2G : antipsychotique de 2e génération Blocage des récepteurs de la dopamine et de la sérotonine → diminution des sxs positifs Excès de sérotonine : sxs positifs et négatifs E.S. : effets extrapyramidaux (moins fréquents), effets anticholinergiques (muscariniques), gain de poids et syndrome métabolique

Question 27

Expliquer la physiopathologie de la PAR à partir du tout début de l'apparition de la maladie

Answer 27

Réponse immunitaire à un antigène du corps → formation d’immunoglobulines → présence d’auto-anticorps qui se lient aux IgG → formation du complexe immun → activation du complément → réaction inflammatoire a/n de la membrane synoviale ou à la base du cartilage

Question 28

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on les symptômes

Answer 28

Chaleur Réaction inflammatoire → libération de substances inflammatoires (cytokines) → vasodilatation des artérioles → hyperémie réactive → chaleur (aucune rougeur) Œdème Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème Douleur Réaction inflammatoire → œdème → compression des nerfs → douleur Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → irritation des terminaisons nerveuses

Question 29

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on la dégénération des articulations a/n des mains et du genou

Answer 29

1. Réaction inflammatoire → migration des neutrophiles vers le site inflammatoire → libération d’enzymes par les neutrophiles 2. Formation du pannus (tissu de granulation vasculaire) → érode et détruit les articulations (tissus conjonctifs + soutien) → endommagent le cartilage et épaississent la membrane synoviale 3. Subluxation et contracture (fusion) articulaire → déformation des articulations

Question 30

Pourquoi une vitesse de sédimentation élevée

Answer 30

Vitesse de sédimentation des hématies Inflammation modifie les protéines des GR → GR plus lourd → agglutination plus rapide

Question 31

Facteur rhumatoïde positif

Answer 31

Mesure les anticorps qui sont produits par la membrane synoviale (pour Mme. Martin) pour former le complexe anticorps/antigène

Question 32

Protéine C réactive élevée

Answer 32

Protéine synthétisée par le foie qui n’est normalement pas présente dans la circulation sanguine Synthèse de la CPR est effectuée par le foie et est stimulée par une inflammation aiguë et des lésions tissulaires + stimulée par le complexe AC/AG Augmente plus rapidement que la vitesse de sédimentation (premier test)

Question 33

Mécanisme d’action du Celebrex

Answer 33

Inhibiteur sélectif des COX-2 → diminution de la synthèse des prostaglandines → effets analgésiques et anti-inflammatoires E.S. ulcères gastro-intestinaux, diminution de la fonction rénale, problèmes cardiovasculaires Interactions : Coumadin (anticoagulant)

Question 34

Mécanisme d’action du Plaquenil

Answer 34

Mécanisme d’action inconnu mais permet d’éviter les complications Classe : ARMM antirhumatismaux modificateurs de la maladie E.S. rétinopathie, problèmes cardiaques, neuromyopathie, surveiller la fonction hépatique (métabolisé par le foie)

Question 35

Mécanisme d’action de la Prednisone

Answer 35

1. Diminue l’inflammation en diminuant la synthèse des médiateurs chimiques 2. Inhibe la prolifération des lymphocytes 3. Supprime l’infiltration des phagocytes

Question 36

Expliquer l’insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes

Answer 36

Prise de corticostéroïdes exogènes → diminution de la production endogène → atrophie des glandes surrénaliennes → arrêt de la production Arrêt d’un coup : stress → aucun corticostéroïde (cortisol) libéré par les glandes Administration de glucocorticoïdes → empêche la libération de CRH par l’hypothalamus et de l’ACTH par l’hypophyse antérieure → inhibition de la synthèse et de la libération des glucocorticoïdes endogènes par les glandes surrénaliennes → atrophie des glandes → incapacité à synthétiser le cortisol → insuffisance surrénalienne

Question 37

Mécanisme d’action du Remicade (infliximab)

Answer 37

ARMM Anticorps se lie aux TNF (facteur de nécrose tumoral) en se liant à eux → empêche qu’il y ait davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation → diminution de l’inflammation

Question 38

Mécanisme d’action du Méthotrexate

Answer 38

Empêche la conversion de l’acide folique sa forme active → diminution des lymphocytes B et T (immunosuppression) → empêche de produire davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation Effet tératogène : il ne faut pas tomber enceinte

Question 39

Mécanisme d’action de l’acide folique

Answer 39

Nécessaire à la formation des protéines de l’ADN et de l’ARN En combinaison avec du méthotrexate : augmente la compliance (diminution des inconforts GI) Mode d’administration PO

Question 40

Mécanisme d’action de la glucosamine

Answer 40

Permet de créer du nouveau cartilage et du liquide synovial 1. Diminue la production des cytokines 2. Agit en tant que substrat 3. Activation des chondrocytes Interactions : anticoagulant

Question 41

Pourquoi appliquer de la chaleur

Answer 41

Augmentation de la mobilité et de l'élasticité de l’articulation Viscoélasticité : augmentation de la viscosité du liquide synovial

Question 42

Quel est l’effet recherché du repos

Answer 42

Soulage la fatigue et la douleur Malgré tout éviter de s’immobiliser (augmentation de la raideur)

Question 43

Pourquoi Mme Martin a-t-elle de l’anémie

Answer 43

1. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → libération des cytokines → inhibition de l'érythropoïèse → diminution GR → Anémie 2. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → destruction des GR + ↑ rétention de fer dans les macrophages → diminution GR → Anémie 3. Réaction inflammatoire → libération de lactoferrine → liaison du fer avec la lactoferrine (liaison plus facile qu’avec les GR) → augmentation du stockage de fer en ferritine → Anémie

Question 44

Physiopathologie de la dépression (outre la théorie génétique)

Answer 44

Déficit en neurotransmetteurs → manque de sérotonine a/n du cerveau Dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien causé par du cortisol élevé (toujours en mode “stress”, endommagement de l'hippocampe)

Question 45

Mécanisme d’action du Cipralex

Answer 45

Blocage du recaptage de la sérotonine a/n de la fente synaptique → augmentation de la concentration de sérotonine synaptique → activation post-synaptique des récepteurs de la sérotonine → plus de sérotonine disponible → diminution des symptômes dépressifs Délai d’attente pour l’efficacité : accumulation de sérotonine dans la fente synaptique + recaptage (down regulation et up regulation)

Question 46

IMAO en ajout du Cipralex ?

Answer 46

IMAO : libérateur de sérotonine On ne peut pas donner deux libérateurs de sérotonine : possibilité de causer le syndrome sérotoninergique (trop de sérotonine : agitation, confusion et tachycardie)

Question 47

Physiopathologie de l’athérosclérose

Answer 47

Lewis: infiltration anormal de lipide dans la paroi interne → plaque → rupture de la plaque → réaction inflammatoire → accumulation de fibrine et de plaquette → thrombus

Question 48

Mécanisme d’action du Crestor

Answer 48

Inhibiteur de l’HMG-CoA réductase augmente le nombre de récepteur LDL a/n des hépatocyte → retire davantage de cholestérol a/n sanguin pour l’amener vers le foie → ↓ cholestérol

Question 49

Expliquer le mécanisme d’action du métoprolol.

Answer 49

Blocage sélectif des récepteurs B1 sur le cœur → ↓ la contractilité du myocarde, la FC et la vitesse de conduction du noeud AV → ↓ DC -> ↓ PA Bloque les récepteurs bêta-1-adrénergique des cellules juxtaglomérulaires → empêche libération de rénine par ces dernières, et donc l’activation du SRAA → ↓ le volume sanguin + empêche la vasoconstriction des artères rénales → ↓ précharge + ↓ RVS -> ↓ PA

Question 50

Expliquer le mécanisme d’action de l’ASA.

Answer 50

Inhibition non-sélective du Cox-1 de façon irréversible -> inhibition de la synthèse de TXA-2 -> suppression de l'agrégation plaquettaire. Inhibition non-sélective du Cox-2 de façon irréversible -> ↓ de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre. *Surveiller les s/s d’un saignement gastro-intestinal

Question 51

Expliquer la physiopathologie de l’AVC ischémique.

Answer 51

Athérosclérose +rupture de la plaque d’athérome → Formation d’un thrombus → Obstruction de la circulation sanguine cérébrale → ischémie des cellules cérébrales → Mort cellulaire

Question 52

Quel est le mécanisme d’action de l'Altéplase (Activase)?

Answer 52

L’activase se lie au plasminogène pour l’activer et former un complexe actif-> catalysation de la conversion du plasminogène en plasmine → digestion de la fibrine du thrombus → lyse du thrombus

Question 53

Expliquer pour quelle raison, dans le cas de Kris, le médecin à prescrit une glycémie STAT.

Answer 53

Chez les patients traités par T-PA, l’hyperglycémie est associée à un risque accru d’hémorragie. Il est donc important de savoir si le patient est en hyperglycémie pour corriger au plus vite la situation PRN.

Question 54

Expliquer l’hypertension de Kris, TA = 200/115 mmHg?

Answer 54

AVC → ↓perfusion sanguine dans les vaisseaux cérébraux → ↓autorégulation → l’organisme tente de maintenir la perfusion sanguine en ↑PA Systolique → Triade de Cushing = ↑pression différentielle, bradycardie, pouls bondissant, altération de la respiration.

Question 55

Expliquer pourquoi on réalise un IRM?

Answer 55

Contrairement au TDM, il n’utilise pas de produit de contraste ni de radiation et ne présente aucun risque d’allergie ou de radiation. Les vaisseaux sanguins apparaissent de couleur foncé sur l’IRM et donc permet de détecter les obstructions ou les hémorragies cérébrales

Question 56

Expliquer pourquoi Kris a pu retrouver des capacités

Answer 56

Neurone intact → produit de nouveaux prolongements → s’étend sur les régions lésés → reprend quelques fonctions perdus (neurogénèse)

Question 57

Quelles sont les phases de la schizophrénie ?

Answer 57

Prémorbide: avant l’apparition de la maladie (enfance etc). Aucun changement ne peut subvenir Prodromique: Changements concrets dans le comportement de la personne, repli social, symptômes positifs atténués. Psychotique: phase aiguë de la maladie, qui se décompose en 3 phases (aigu, maintient et stable Phase aiguë : Symptômes positifs tels que des idées délirantes et des hallucinations ainsi que des symptômes négatifs tels que l’apathie (Incapacité de réagir) et l’aboulie (pathologique de la volonté). Phase de rétablissement ou d’entretien : De 6 à 18 mois après le début des traitements. Les symptômes sont encore présents, mais ils deviennent moins intenses. Phase stable : Stabilisation de l’état clinique. Certains symptômes peuvent persister, mais ils sont bénins

Question 58

Quels sont les facteurs de risque de la schizophrénie?

Answer 58

Facteurs biologiques : Hérédité, génétique (modification du génome avec les expériences vécues), taux de dopamine (déficit dans les circuits méso-frontaux et excès dans les circuits méso-limbiques), ocytocine (déficit), défauts macroanatomiques et microanatomiques du système nerveux. Facteurs environnementaux : Période périnatale (problèmes à la grossesse, complications obstétricales, naissance à la fin de l’hiver, âge avancé du père à la conception, virus lors de la grossesse), alcool ou drogues, stresseurs dans l’enfance, stresseurs dans la famille, vie courante, immigration, urbanicité et manque de soutien social.

Question 59

Quels sont les principaux effets indésirables des AG1 (effets extrapyramidaux) ?

Answer 59

Prise de AG1 → Bloque en trop grande qté les récepteurs de dopamine dans striatum → débalancement du rapport dopamine-acétylcholine → ↑ de l’effet excitateur de l’acétylcholine → ↑ des mouvements involontaires

Question 60

Quelle est la physiopathologie du syndrome métabolique?

Answer 60

Prise d’AG2 (clozapine et olanzapine) → Affinité spécifique avec les récepteurs H1 et les récepteurs sérotonine → dérégulation de l’apport alimentaire + effet sur les sensations de faim → Gain pondéral → ­ Risque de DT2, HTA et maladie coronarienne athérosclérante

Question 61

Expliquer l’augmentation de la glycémie à jeun de Léo à la suite du traitement antipsychotique.

Answer 61

Gain pondéral → Dysfonctionnement des tissus adipeux → Insulinorésistance → ↑ de la glycémie à jeun

Question 62

Expliquer pourquoi on fait un bilan lipidique (Léo Lavoie)?

Answer 62

Le bilan lipidique nous permet de connaître le taux de HDL, de LDL, de cholestérol et de triglycérides présents dans le sang et ainsi, aider à dépister la présence d’un syndrome métabolique

Question 63

Quelle est la physiopathologie des hallucinations et des idées délirantes?

Answer 63

Production excessive de dopamine → Accumulation de dopamine dans la voie mésolimbique → Perturbation de la cognition et de la pensée → Hallucinations et idées délirantes

Question 64

Quel est le mécanisme d’action du Olanzapine (Zyprexa) ?

Answer 64

Bloque les récepteurs 5-HT2 et D2 → ↓ les sx positifs de la schizophrénie ET : Diminuer les symptômes positifs atténués, idées délirantes, etc

Question 65

À l'examen clinique et à l’entrevue, comment pouvez-vous écarter l’arthrose comme problème chez Monique Martin?

Answer 65

La présence d’une atteinte symétrique, col de cygne, chaleur des articulations au toucher et atteinte au niveau systémique oriente davantage vers la PAR.

Question 66

Expliquez la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde

Answer 66

Réponse immunitaire initiale d’un hôte réceptif à un antigène → Formation d’immunoglobulines G (IgG) anormales + Liaison de facteurs rhumatoïdes aux IgG → Formation de complexes immuns → Dépôt du complexe sur la membrane synoviale → Activation du complément → Réaction inflammatoire

Question 67

Pourquoi les genoux de Monique Martin sont-ils chauds au toucher?

Answer 67

PAR → Réaction inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → Vasodilatation des artérioles → ↑ du débit sanguins au site de la lésion → chaleur

Question 68

Expliquer la douleur articulaire en lien avec la PAR.

Answer 68

PAR → Réaction inflammatoire → Libération médiateurs chimiques → ­ ↑ perméabilité des capillaires → Fuite de liquides dans l’espace interstitiel → Œdème → Compression des terminaisons nerveuses → Douleur PAR → Réaction inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → Irritation des terminaisons nerveuses → Douleur

Question 69

Expliquer le gonflement de l’articulation en lien avec la PAR. (Marieb p.310)

Answer 69

PAR → Réaction inflammatoire → Cellules inflammatoires (macrophages, lymphocytes et autres) sortent du sang et pénètrent dans la cavité articulaire → Libération de substances inflammatoires → Inflammation de la membrane synoviale → Production d’une plus grande quantité de synovie par la membrane synoviale → Gonflement de l’articulation

Question 70

Quelle est la physiopathologie de l’arthrose?

Answer 70

Facteurs génétiques, métaboliques et locaux → Processus de détérioration du cartilage (lésions) → Réponse métabolique des chondrocytes → Perte d’élasticité, ramollissement et perte de résistance du cartilage → Perte de cartilage plus importante que la régénération → Fissuration et érosion des surfaces articulaires → Ostéophytes aux limites de l’articulation → Perte de congruence des surfaces articulaires → ↓ mouvements

Question 71

Comparer la PAR et l'arthrose

Answer 71

Question 72

Expliquez le mécanisme d’action de la Prednisone (3 mécanismes), puis indiquez l’effet thérapeutique recherché.

Answer 72

Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques (prostaglandine, leukotrienes, histamine) dans l’hypothalamus → ↓ rougeur, douleur, chaleur et oedème Supprime l’infiltration des phagocytes → les dommages causés par les enzymes lysosomales sont évités Supprime la prolifération des lymphocytes → ↓ les composante immunitaires de l’inflammation Les glucocorticoïdes sont meilleurs pour les effets anti-inflammatoire car ils agissent par le biais de plusieurs mécanismes différents

Question 73

Quel est le principal risque lors de l’utilisation prolongée de la Prednisone?

Answer 73

Insuffisance surrénalienne = Prise de corticostéroïdes exogènes → suppression de libération de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par l’adénohypophyse → Inhibition de la synthèse et de la libération des corticostéroïdes endogènes par les glandes surrénales → Atrophie des glandes surrénaliennes

Question 74

Indiquez quels dérèglements neuro-endocriniens peuvent mener à l’apparition d’une dépression.

Answer 74

(Stress → L’hypothalamus libère une hormone stimulant la sécrétion de corticotrophine par les glandes hypophysaires antérieure → Sécrétion de cortisol dans le sang par la corticosurrénale → Taux de cortisol sérique élevé → ↑­­ Taux d’épinéphrine et de norépinephrine → Stimulation du SN végétatif ­→ ↑­­ Réactivité physiologique au stress et provocation des modifications cérébrales)

Question 75

Quels neurotransmetteurs sont principalement en cause dans la dépression, et pourquoi/comment le sont-ils?

Answer 75

Sérotonine, dopamine et norépinéphrine. Surtout sérotonine et norépinéphrine, puis quand il sont en déficit → susceptible dépression

Question 76

Expliquez comment l’escitalopram (Cipralex) produit son effet thérapeutique contre la dépression.

Answer 76

Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑ concentration de sérotonine dans le fente synaptique → ↑ activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓ symptômes dépressifs Avec le temps, le neurone postsynaptique réduit sa quantité de récepteur et c’est ça qui diminue les symptômes dépressifs

Question 77

Expliquer l’anémie des maladies inflammatoires (ou chronique)

Answer 77

1. Inflammation chronique → activation des macrophages → ↑ destruction de GR + ↑ de la rétention du fer dans les macrophages → ↓ nombre de GR → Anémie 2. Inflammation chronique → activation des macrophages → libération de cytokines → ↓ Érythropoïèse → ↓ production de GR → Anémie 3. Inflammation → ↑ libération de lactoferrine → ↑ du stockage du fer en ferritine → anémie

Question 78

Pourquoi on recommande une thérapie de chaleur dans cette situation?

Answer 78

On applique de la chaleur sur les zones atteintes afin de diminuer la raideur des articulations / ↑ élasticité des tissus → meilleure amplitude des mouvements Inflammation déjà pris en charge par prednisone

Question 79

Expliquer pourquoi est-ce que Mme Martin prend de la glucosamine.

Answer 79

La glucosamine contribue à la synthèse du cartilage et du liquide synovial. Agit comme un substrat dans la synthèse Stimule l’activité des chondrocytes (cellules responsables de la synthèse du cartilage et du liquide synovial Supprime la production de cytokines qui interviennent dans l’inflammation des articulations et la dégradation du cartilage

Question 80

Expliquer le mécanisme d’action du Cymbalta (duloxétine).

Answer 80

Inhibition de la recapture de la sérotonine + norépinéphrine dans la fente synaptique (+ légèrement dopamine) → ↑ des concentrations de ces neurotransmetteurs dans la fente synaptique → ↓ des Sx dépressifs

Question 81

Expliquer le mécanisme d’action du Remeron (mirtazapine).

Answer 81

Mirtazapine → bloque récepteur présynaptique alpha 2 adrénergique → augmente la libération de sérotonine et norépinéphrine → baisse symptômes dépressifs

Question 82

Expliquer le mécanisme des antidépresseur IMAO

Answer 82

IMAO → inhibe MAO-A des terminaison nerveuse → augmente la quantité de NE et 5-HT disponible pour la libération → intensifie la transmission noradrénergique et sérotoninergique

Question 83

Expliquer le mécanisme d’action du Restoril (témazépam).

Answer 83

Idem que Ativan, mais celui-là a seulement comme effet thérapeutique de réduire l’insomnie

Question 84

Quel est le mécanisme d’action des AINS 1ère génération (acide acétylsalicylique / Aspirin)?

Answer 84

Inhibition irréversible de la COX-1 et COX-2 dans le SNC → Inhibition de la synthèse des prostaglandines → ↓ inflammation et ↓ douleur Effet secondaires : ↓ agrégation plaquettaire → ­ risques de saignements, d’hémorragies et d’ulcères gastriques

Question 85

Quel est le mécanisme d’action de l’acide folique?

Answer 85

Permet aux cellules normales de synthétiser l’enzyme thymidylate → Synthétisation des ADN des cellules normales Empêche l’apoptose de cellules saines → ↓ effets secondaires du méthotrexate (nausées, douleurs abdominales, ulcères buccaux)