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FONDEMENTS III > EXAMEN FONDEMENTS 1 > Flashcards

EXAMEN FONDEMENTS 1 Flashcards

1
Q

Expliquer le TDM

A

Pour connaître la nature de l’AVC, ischémique ou hémorragique, pour mieux le traiter
(Si hémorragique : on ne donne pas d’Alteplase)

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2
Q

Expliquer l’angiographie cérébrale

A

C’est un examen radiologique qui visualise les artères et les veines du cerveau. L’angiographie cérébrale a pour but de préciser une lésion découverte lors d’un autre examen (IRM, scanner).

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3
Q

À quoi peut-on attribuer les céphalées de M.Kirouac (pourquoi a-t-il mal à la tête) ?

A

Crise (poussée) hypertensive (changement de pression) - maux de tête

Éventuellement… AVC → ischémie → libération de médiateur chimique → oedème cérébral → augmentation PIC → compression des neuronnes cérébraux → céphalés

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4
Q

Sur une base physiopathologique, expliquez l’AVC - évènement thrombotique

A

Facteurs de risque (athérosclérose, dyslipidémie) → plaque d’athérome → morceau de la plaque qui se décolle → obstruction d’une artère du cerveau par un thrombus → ischémie d’une zone particulière (zone irriguée par l’artère) → nécrose (mort cérébrale) de la zone où il a manqué de flux sanguin → AVC ischémique, atteinte cérébrale

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5
Q

Sur une base anatomique, expliquez l’hémiplégie droite

A

Mort cellulaire dans une zone particulière du cerveau → incapacité du neurone moteur à transmettre l’information → croisement des faisceaux/tractus corticospinal qui descendent jusqu’à l’air motrice primaire → hémiplégie due au croisement, relâchement du côté inverse
Croisement : a/n de la décussation des pyramides, au-dessus de la jonction entre le bulbe rachidien et la moelle épinière

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6
Q

Expliquer pourquoi seulement la partie inférieure du visage est affaissée

A

Lésion a/n cérébral (ex. AVC) : partie inférieure paralysée → compensation du cerveau pour empêcher une paralysie complète du visage
Lésion après le bulbe rachidien (ex. paralysie de Bell) : visage paralysé au complet

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7
Q

Expliquer sur une base physiopathologique une augmentation de la PIC

A

Reliée à l’AVC
Mort cellulaire dans une partie du cerveau → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → œdème cérébrale → ↑ volume dans la boîte intracrânienne → ↑ PIC

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8
Q

Mécanisme d’action du labétalol (Trandate)

A
  1. Bloque les récepteurs B1 du cœur → ↓ FC et la contractilité → ↓ Débit cardiaque → ↓ TA
  2. Bloque les récepteur A1 sur les vaisseaux sanguins → vasodilatation des artérioles → ↓ résistance systémique → ↓ PA
  3. Bloque les récepteurs B1 sur les cellules juxtaglomérulaires des reins → ↓ libération de rénine → ↓ conversion d’angiotensine 1 en 2
    A) → ↓ sécrétion d’aldostérone par cortex surrénal → ↓ de la réabsorption d’eau par les tubules contourné distaux → ↓ vol sanguin → ↓ PA
    B) → vasodilatation → ↓ résistance périphérique → ↓ PA
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9
Q

Mécanisme d’action de l’Alteplase

A

Liaison avec le plasminogène → complexe plasminogène-plasmine → catalyse la formation des autres molécules de plasminogène en plasmine → dégradation de la fibrine du caillot → lyse du caillot → ↑ flux sanguin vers le cerveau (permet une bonne irrigation cérébrale (reperfusion de l’encéphale) + éviter d’autre mort cellulaire)

Facteur de risque : hémorragie (dégradation de la fibrinogène)

Il ne faut pas trop baisser la pression artérielle, car il n’y aura plus assez d’irrigation sanguin a/n du cerveau
Plus vite se fait la perfusion, moins il y a de dommages/nécrose

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10
Q

Comment une récupération est-elle possible grâce aux traitements non pharmacologique

A
  1. Certains neurones peuvent se régénérer
  2. Certains peuvent faire des prolongements de neurones vont venir irriguer pour aider à reprendre certaines habiletés d’avant
  3. Physiothérapie, ergothérapeute, orthophoniste
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11
Q

Expliquer brièvement l’étiologie de la schizophrénie selon le MVS

A

Vulnérabilité (facteurs personnels : génétique) et ajout d’un stress (entourage, alcool, drogue) → augmentation de la vulnérabilité

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12
Q

Modèle vulnérabilité/stress

A

Vulnérabilité héréditaire, évènement perturbant lors grossesse (pollution…) faible (prédisposition) → stress fort (tension social, drogue/alcool, entourage)
Vulnérabilité fort → stress faible
Rechute (personne va toujours être vulnérable)

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13
Q

Étiologie de la schizophrénie selon le modèle hypothèse dopamine

A

Débalancement de la balance entre la dopamine et l’acétylcholine
Excès (↑) dopamine a/n de la voie mésolimbique (hallucinations et idée délirantes)
Excès (↑) dopamine a/n de la voie nigrostriée (troubles psychotiques)
Déficit (↓) dopamine a/n de la voie mésocorticale (troubles cognitifs)

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14
Q

Phase de la schizophrénie

A
  1. Prémorbide
    Adolescence, souvent aucun symptôme
  2. Prodromique
    Sxs négatifs
  3. Psychotique
    Sxs positifs
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15
Q

Dopamine impact sur le corps

A

Régule mouvement et émotion

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16
Q

Symptômes positifs/négatifs

A

Positif:
Hallucination auditive
Idée délirante
Contrôle de la pensé (idée délirante de contrôle)

Négatif:
Apathie (manque d’énergie)
Aboulie (manque de motivation) (hygiène négligé)
Retrait social
Alogie (Conversation brève)
Anhédonie (diminution du plaisir)

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17
Q

Traitement non pharmacologique du modèle de vulnérabilité/stress

A

Compliance à la médication
Identifier les stresseurs et les diminuer
Arrêter de fumer/alcool
Sensibilisé à la compliance
Exercices
Thérapie
Avoir un bon réseau social

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18
Q

Mécanisme d’action du Cogentin

A

Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine et acétylcholine dans le striatum → ↓ des effets extrapyramidaux (mouvement contrôlé)

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19
Q

Mécanisme d’action du Benadryl

A

Antihistaminique
Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine et acétylcholine dans le striatum → ↓ des effets extrapyramidaux (mouvement contrôlé)
↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie
E.S: somnolence

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20
Q

Effet thérapeutique de l’Haldol

A

Diminue les signes et symptômes psychotiques

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21
Q

Mécanisme d’action de l’Haldol

A

A1G : antipsychotique de première génération
Blocage des récepteurs de dopamine dans la voie nigrostriée et mésolimbique → diminution de la quantité de dopamine → ↓ les symptômes des épisodes psychotiques
E.S.: Effet extrapyramidaux (parkinsonisme tremblements, akathisie aiguë bougeotte, dystonie aiguë spasmes, dos arqué, dyskinésie tardive mouvements involontaires)

Blocage des récepteurs de l’histamine → sédation du SNC (diminution des sensations de satiété) → gain de poids → favorise le diabète, la dyslipidémie → plus à risque de syndrome métabolique

Prolactine : galactorrhée (lait coule tout seul), gynécomastie (seins grossis)
Alpha1 adrénergique : Hypotension orthostatique et tachycardie
Effets anticholinergiques : rétention urinaire, bouche sèche, constipation

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22
Q

Effets extrapyramidaux - pourquoi

A

Bloque la dopamine → récepteurs de la dopamine moins actifs → déséquilibre entre l’acétylcholine et la dopamine ( + d’acétylcholine que de dopamine) acétylcholine s’occupe des mvt contrôlé → ↑ effets extrapyramidaux

Blocage des récepteurs de dopamine D2 dans la voie nigrostriée → blocage de la dopamine dans le striatum (↓ effet de la dopamine) → acétylcholine va prendre le dessus (donc plus agir) → effets extrapyramidaux

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23
Q

Mécanisme d’action de l’ativan

A

Ativan → se lie aux récepteurs spécifiques benzodiazépine dans le complexe GABA-canal chlorure sur la membrane → potentialise l’effet du GABA → ↓ anxiété, ↓ insomnie et anticonvulsivant
Considérations : ne jamais combiner avec un dépresseur du SNC ex. alcool

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24
Q

Mécanisme d’action Amantadine (même chose que le Cogentin)

A
  1. Stimule la libération de dopamine
  2. Bloque les récepteurs cholinergiques

Gère les effets extrapyramidaux (dyskinésie tardive)

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25
Q

Mécanisme d’action des bêtabloquants - propanolol (Inderal)

A

Rétablit la balance d’adrénaline et de dopamine en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques → diminution de la stimulation sympathique

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26
Q

Mécanisme d’action du Zyprexa

A

A2G : antipsychotique de 2e génération
Blocage des récepteurs de la dopamine et de la sérotonine → diminution des sxs positifs
Excès de sérotonine : sxs positifs et négatifs
E.S. : effets extrapyramidaux (moins fréquents), effets anticholinergiques (muscariniques), gain de poids et syndrome métabolique

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27
Q

Expliquer la physiopathologie de la PAR à partir du tout début de l’apparition de la maladie

A

Réponse immunitaire à un antigène du corps → formation d’immunoglobulines → présence d’auto-anticorps qui se lient aux IgG → formation du complexe immun → activation du complément → réaction inflammatoire a/n de la membrane synoviale ou à la base du cartilage

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28
Q

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on les symptômes

A

Chaleur
Réaction inflammatoire → libération de substances inflammatoires (cytokines) → vasodilatation des artérioles → hyperémie réactive → chaleur (aucune rougeur)
Œdème
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème
Douleur
Réaction inflammatoire → œdème → compression des nerfs → douleur
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → irritation des terminaisons nerveuses

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29
Q

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on la dégénération des articulations a/n des mains et du genou

A
  1. Réaction inflammatoire → migration des neutrophiles vers le site inflammatoire → libération d’enzymes par les neutrophiles
  2. Formation du pannus (tissu de granulation vasculaire) → érode et détruit les articulations (tissus conjonctifs + soutien) → endommagent le cartilage et épaississent la membrane synoviale
  3. Subluxation et contracture (fusion) articulaire → déformation des articulations
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30
Q

Pourquoi une vitesse de sédimentation élevée

A

Vitesse de sédimentation des hématies
Inflammation modifie les protéines des GR → GR plus lourd → agglutination plus rapide

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31
Q

Facteur rhumatoïde positif

A

Mesure les anticorps qui sont produits par la membrane synoviale (pour Mme. Martin) pour former le complexe anticorps/antigène

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32
Q

Protéine C réactive élevée

A

Protéine synthétisée par le foie qui n’est normalement pas présente dans la circulation sanguine
Synthèse de la CPR est effectuée par le foie et est stimulée par une inflammation aiguë et des lésions tissulaires + stimulée par le complexe AC/AG
Augmente plus rapidement que la vitesse de sédimentation (premier test)

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33
Q

Mécanisme d’action du Celebrex

A

Inhibiteur sélectif des COX-2 → diminution de la synthèse des prostaglandines → effets analgésiques et anti-inflammatoires
E.S. ulcères gastro-intestinaux, diminution de la fonction rénale, problèmes cardiovasculaires
Interactions : Coumadin (anticoagulant)

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34
Q

Mécanisme d’action du Plaquenil

A

Mécanisme d’action inconnu mais permet d’éviter les complications
Classe : ARMM antirhumatismaux modificateurs de la maladie
E.S. rétinopathie, problèmes cardiaques, neuromyopathie, surveiller la fonction hépatique (métabolisé par le foie)

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35
Q

Mécanisme d’action de la Prednisone

A
  1. Diminue l’inflammation en diminuant la synthèse des médiateurs chimiques
  2. Inhibe la prolifération des lymphocytes
  3. Supprime l’infiltration des phagocytes
36
Q

Expliquer l’insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes

A

Prise de corticostéroïdes exogènes → diminution de la production endogène → atrophie des glandes surrénaliennes → arrêt de la production
Arrêt d’un coup : stress → aucun corticostéroïde (cortisol) libéré par les glandes
Administration de glucocorticoïdes → empêche la libération de CRH par l’hypothalamus et de l’ACTH par l’hypophyse antérieure → inhibition de la synthèse et de la libération des glucocorticoïdes endogènes par les glandes surrénaliennes → atrophie des glandes → incapacité à synthétiser le cortisol → insuffisance surrénalienne

37
Q

Mécanisme d’action du Remicade (infliximab)

A

ARMM
Anticorps se lie aux TNF (facteur de nécrose tumoral) en se liant à eux → empêche qu’il y ait davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation → diminution de l’inflammation

38
Q

Mécanisme d’action du Méthotrexate

A

Empêche la conversion de l’acide folique sa forme active → diminution des lymphocytes B et T (immunosuppression) → empêche de produire davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation
Effet tératogène : il ne faut pas tomber enceinte

39
Q

Mécanisme d’action de l’acide folique

A

Nécessaire à la formation des protéines de l’ADN et de l’ARN
En combinaison avec du méthotrexate : augmente la compliance (diminution des inconforts GI)
Mode d’administration PO

40
Q

Mécanisme d’action de la glucosamine

A

Permet de créer du nouveau cartilage et du liquide synovial
1. Diminue la production des cytokines
2. Agit en tant que substrat
3. Activation des chondrocytes
Interactions : anticoagulant

41
Q

Pourquoi appliquer de la chaleur

A

Augmentation de la mobilité et de l’élasticité de l’articulation
Viscoélasticité : augmentation de la viscosité du liquide synovial

42
Q

Quel est l’effet recherché du repos

A

Soulage la fatigue et la douleur
Malgré tout éviter de s’immobiliser (augmentation de la raideur)

43
Q

Pourquoi Mme Martin a-t-elle de l’anémie

A
  1. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → libération des cytokines → inhibition de l’érythropoïèse → diminution GR → Anémie
  2. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → destruction des GR + ↑ rétention de fer dans les macrophages → diminution GR → Anémie
  3. Réaction inflammatoire → libération de lactoferrine → liaison du fer avec la lactoferrine (liaison plus facile qu’avec les GR) → augmentation du stockage de fer en ferritine → Anémie
44
Q

Physiopathologie de la dépression (outre la théorie génétique)

A

Déficit en neurotransmetteurs → manque de sérotonine a/n du cerveau
Dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien causé par du cortisol élevé (toujours en mode “stress”, endommagement de l’hippocampe)

45
Q

Mécanisme d’action du Cipralex

A

Blocage du recaptage de la sérotonine a/n de la fente synaptique → augmentation de la concentration de sérotonine synaptique → activation post-synaptique des récepteurs de la sérotonine → plus de sérotonine disponible → diminution des symptômes dépressifs
Délai d’attente pour l’efficacité : accumulation de sérotonine dans la fente synaptique + recaptage (down regulation et up regulation)

46
Q

IMAO en ajout du Cipralex ?

A

IMAO : libérateur de sérotonine
On ne peut pas donner deux libérateurs de sérotonine : possibilité de causer le syndrome sérotoninergique (trop de sérotonine : agitation, confusion et tachycardie)

47
Q

Physiopathologie de l’athérosclérose

A

Lewis: infiltration anormal de lipide dans la paroi interne → plaque → rupture de la plaque → réaction inflammatoire → accumulation de fibrine et de plaquette → thrombus

48
Q

Mécanisme d’action du Crestor

A

Inhibiteur de l’HMG-CoA réductase augmente le nombre de récepteur LDL a/n des hépatocyte → retire davantage de cholestérol a/n sanguin pour l’amener vers le foie → ↓ cholestérol

49
Q

Expliquer le mécanisme d’action du métoprolol.

A

Blocage sélectif des récepteurs B1 sur le cœur → ↓ la contractilité du myocarde, la FC et la vitesse de conduction du noeud AV → ↓ DC -> ↓ PA

Bloque les récepteurs bêta-1-adrénergique des cellules juxtaglomérulaires → empêche libération de rénine par ces dernières, et donc l’activation du SRAA → ↓ le volume sanguin + empêche la vasoconstriction des artères rénales → ↓ précharge + ↓ RVS -> ↓ PA

50
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’ASA.

A

Inhibition non-sélective du Cox-1 de façon irréversible -> inhibition de la synthèse de TXA-2 -> suppression de l’agrégation plaquettaire.

Inhibition non-sélective du Cox-2 de façon irréversible -> ↓ de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre.
*Surveiller les s/s d’un saignement gastro-intestinal

51
Q

Expliquer la physiopathologie de l’AVC ischémique.

A

Athérosclérose +rupture de la plaque d’athérome → Formation d’un thrombus → Obstruction de la circulation sanguine cérébrale → ischémie des cellules cérébrales → Mort cellulaire

52
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Altéplase (Activase)?

A

L’activase se lie au plasminogène pour l’activer et former un complexe actif-> catalysation de la conversion du plasminogène en plasmine → digestion de la fibrine du thrombus → lyse du thrombus

53
Q

Expliquer pour quelle raison, dans le cas de Kris, le médecin à prescrit une glycémie STAT.

A

Chez les patients traités par T-PA, l’hyperglycémie est associée à un risque accru d’hémorragie. Il est donc important de savoir si le patient est en hyperglycémie pour corriger au plus vite la situation PRN.

54
Q

Expliquer l’hypertension de Kris, TA = 200/115 mmHg?

A

AVC → ↓perfusion sanguine dans les vaisseaux cérébraux → ↓autorégulation → l’organisme tente de maintenir la perfusion sanguine en ↑PA Systolique → Triade de Cushing = ↑pression différentielle, bradycardie, pouls bondissant, altération de la respiration.

55
Q

Expliquer pourquoi on réalise un IRM?

A

Contrairement au TDM, il n’utilise pas de produit de contraste ni de radiation et ne présente aucun risque d’allergie ou de radiation. Les vaisseaux sanguins apparaissent de couleur foncé sur l’IRM et donc permet de détecter les obstructions ou les hémorragies cérébrales

56
Q

Expliquer pourquoi Kris a pu retrouver des capacités

A

Neurone intact → produit de nouveaux prolongements → s’étend sur les régions lésés → reprend quelques fonctions perdus (neurogénèse)

57
Q

Quelles sont les phases de la schizophrénie ?

A

Prémorbide: avant l’apparition de la maladie (enfance etc). Aucun changement ne peut subvenir

Prodromique: Changements concrets dans le comportement de la personne, repli social, symptômes positifs atténués.

Psychotique: phase aiguë de la maladie, qui se décompose en 3 phases (aigu, maintient et stable
Phase aiguë : Symptômes positifs tels que des idées délirantes et des hallucinations ainsi que des symptômes négatifs tels que l’apathie (Incapacité de réagir) et l’aboulie (pathologique de la volonté).
Phase de rétablissement ou d’entretien : De 6 à 18 mois après le début des traitements. Les symptômes sont encore présents, mais ils deviennent moins intenses.
Phase stable : Stabilisation de l’état clinique. Certains symptômes peuvent persister, mais ils sont bénins

58
Q

Quels sont les facteurs de risque de la schizophrénie?

A

Facteurs biologiques : Hérédité, génétique (modification du génome avec les expériences vécues), taux de dopamine (déficit dans les circuits méso-frontaux et excès dans les circuits méso-limbiques), ocytocine (déficit), défauts macroanatomiques et microanatomiques du système nerveux.

Facteurs environnementaux : Période périnatale (problèmes à la grossesse, complications obstétricales, naissance à la fin de l’hiver, âge avancé du père à la conception, virus lors de la grossesse), alcool ou drogues, stresseurs dans l’enfance, stresseurs dans la famille, vie courante, immigration, urbanicité et manque de soutien social.

59
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des AG1 (effets extrapyramidaux) ?

A

Prise de AG1 → Bloque en trop grande qté les récepteurs de dopamine dans striatum → débalancement du rapport dopamine-acétylcholine → ↑ de l’effet excitateur de l’acétylcholine → ↑ des mouvements involontaires

60
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome métabolique?

A

Prise d’AG2 (clozapine et olanzapine) → Affinité spécifique avec les récepteurs H1 et les récepteurs sérotonine → dérégulation de l’apport alimentaire + effet sur les sensations de faim → Gain pondéral → ­ Risque de DT2, HTA et maladie coronarienne athérosclérante

61
Q

Expliquer l’augmentation de la glycémie à jeun de Léo à la suite du traitement antipsychotique.

A

Gain pondéral → Dysfonctionnement des tissus adipeux → Insulinorésistance → ↑ de la glycémie à jeun

62
Q

Expliquer pourquoi on fait un bilan lipidique (Léo Lavoie)?

A

Le bilan lipidique nous permet de connaître le taux de HDL, de LDL, de cholestérol et de triglycérides présents dans le sang et ainsi, aider à dépister la présence d’un syndrome métabolique

63
Q

Quelle est la physiopathologie des hallucinations et des idées délirantes?

A

Production excessive de dopamine → Accumulation de dopamine dans la voie mésolimbique → Perturbation de la cognition et de la pensée → Hallucinations et idées délirantes

64
Q

Quel est le mécanisme d’action du Olanzapine (Zyprexa) ?

A

Bloque les récepteurs 5-HT2 et D2 → ↓ les sx positifs de la schizophrénie
ET : Diminuer les symptômes positifs atténués, idées délirantes, etc

65
Q

À l’examen clinique et à l’entrevue, comment pouvez-vous écarter l’arthrose comme problème chez Monique Martin?

A

La présence d’une atteinte symétrique, col de cygne, chaleur des articulations au toucher et atteinte au niveau systémique oriente davantage vers la PAR.

66
Q

Expliquez la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde

A

Réponse immunitaire initiale d’un hôte réceptif à un antigène → Formation d’immunoglobulines G (IgG) anormales + Liaison de facteurs rhumatoïdes aux IgG → Formation de complexes immuns → Dépôt du complexe sur la membrane synoviale → Activation du complément → Réaction inflammatoire

67
Q

Pourquoi les genoux de Monique Martin sont-ils chauds au toucher?

A

PAR → Réaction inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → Vasodilatation des artérioles → ↑ du débit sanguins au site de la lésion → chaleur

68
Q

Expliquer la douleur articulaire en lien avec la PAR.

A

PAR → Réaction inflammatoire → Libération médiateurs chimiques → ­ ↑ perméabilité des capillaires → Fuite de liquides dans l’espace interstitiel → Œdème → Compression des terminaisons nerveuses → Douleur

PAR → Réaction inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → Irritation des terminaisons nerveuses → Douleur

69
Q

Expliquer le gonflement de l’articulation en lien avec la PAR. (Marieb p.310)

A

PAR → Réaction inflammatoire → Cellules inflammatoires (macrophages, lymphocytes et autres) sortent du sang et pénètrent dans la cavité articulaire → Libération de substances inflammatoires → Inflammation de la membrane synoviale → Production d’une plus grande quantité de synovie par la membrane synoviale → Gonflement de l’articulation

70
Q

Quelle est la physiopathologie de l’arthrose?

A

Facteurs génétiques, métaboliques et locaux → Processus de détérioration du cartilage (lésions) → Réponse métabolique des chondrocytes → Perte d’élasticité, ramollissement et perte de résistance du cartilage → Perte de cartilage plus importante que la régénération → Fissuration et érosion des surfaces articulaires → Ostéophytes aux limites de l’articulation → Perte de congruence des surfaces articulaires → ↓ mouvements

71
Q

Comparer la PAR et l’arthrose

A
72
Q

Expliquez le mécanisme d’action de la Prednisone (3 mécanismes), puis indiquez l’effet thérapeutique recherché.

A

Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques (prostaglandine, leukotrienes, histamine) dans l’hypothalamus → ↓ rougeur, douleur, chaleur et oedème

Supprime l’infiltration des phagocytes → les dommages causés par les enzymes lysosomales sont évités

Supprime la prolifération des lymphocytes → ↓ les composante immunitaires de l’inflammation
Les glucocorticoïdes sont meilleurs pour les effets anti-inflammatoire car ils agissent par le biais de plusieurs mécanismes différents

73
Q

Quel est le principal risque lors de l’utilisation prolongée de la Prednisone?

A

Insuffisance surrénalienne = Prise de corticostéroïdes exogènes → suppression de libération de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par l’adénohypophyse → Inhibition de la synthèse et de la libération des corticostéroïdes endogènes par les glandes surrénales → Atrophie des glandes surrénaliennes

74
Q

Indiquez quels dérèglements neuro-endocriniens peuvent mener à l’apparition d’une dépression.

A

(Stress → L’hypothalamus libère une hormone stimulant la sécrétion de corticotrophine par les glandes hypophysaires antérieure → Sécrétion de cortisol dans le sang par la corticosurrénale → Taux de cortisol sérique élevé → ↑­­ Taux d’épinéphrine et de norépinephrine → Stimulation du SN végétatif ­→ ↑­­ Réactivité physiologique au stress et provocation des modifications cérébrales)

75
Q

Quels neurotransmetteurs sont principalement en cause dans la dépression, et pourquoi/comment le sont-ils?

A

Sérotonine, dopamine et norépinéphrine. Surtout sérotonine et norépinéphrine, puis quand il sont en déficit → susceptible dépression

76
Q

Expliquez comment l’escitalopram (Cipralex) produit son effet thérapeutique contre la dépression.

A

Blocage sélectif de la pompe de recapture sérotoninergique 5-HT dans le neurone présynaptique → ↑ concentration de sérotonine dans le fente synaptique → ↑ activation des récepteurs sérotoninergiques → ↓ symptômes dépressifs
Avec le temps, le neurone postsynaptique réduit sa quantité de récepteur et c’est ça qui diminue les symptômes dépressifs

77
Q

Expliquer l’anémie des maladies inflammatoires (ou chronique)

A
  1. Inflammation chronique → activation des macrophages → ↑ destruction de GR + ↑ de la rétention du fer dans les macrophages → ↓ nombre de GR → Anémie
  2. Inflammation chronique → activation des macrophages → libération de cytokines → ↓ Érythropoïèse → ↓ production de GR → Anémie
  3. Inflammation → ↑ libération de lactoferrine → ↑ du stockage du fer en ferritine → anémie
78
Q

Pourquoi on recommande une thérapie de chaleur dans cette situation?

A

On applique de la chaleur sur les zones atteintes afin de diminuer la raideur des articulations / ↑ élasticité des tissus → meilleure amplitude des mouvements
Inflammation déjà pris en charge par prednisone

79
Q

Expliquer pourquoi est-ce que Mme Martin prend de la glucosamine.

A

La glucosamine contribue à la synthèse du cartilage et du liquide synovial.
Agit comme un substrat dans la synthèse
Stimule l’activité des chondrocytes (cellules responsables de la synthèse du cartilage et du liquide synovial
Supprime la production de cytokines qui interviennent dans l’inflammation des articulations et la dégradation du cartilage

80
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Cymbalta (duloxétine).

A

Inhibition de la recapture de la sérotonine + norépinéphrine dans la fente synaptique (+ légèrement dopamine) → ↑ des concentrations de ces neurotransmetteurs dans la fente synaptique → ↓ des Sx dépressifs

81
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Remeron (mirtazapine).

A

Mirtazapine → bloque récepteur présynaptique alpha 2 adrénergique → augmente la libération de sérotonine et norépinéphrine → baisse symptômes dépressifs

82
Q

Expliquer le mécanisme des antidépresseur IMAO

A

IMAO → inhibe MAO-A des terminaison nerveuse → augmente la quantité de NE et 5-HT disponible pour la libération → intensifie la transmission noradrénergique et sérotoninergique

83
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Restoril (témazépam).

A

Idem que Ativan, mais celui-là a seulement comme effet thérapeutique de réduire l’insomnie

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS 1ère génération (acide acétylsalicylique / Aspirin)?

A

Inhibition irréversible de la COX-1 et COX-2 dans le SNC → Inhibition de la synthèse des prostaglandines → ↓ inflammation et ↓ douleur

Effet secondaires : ↓ agrégation plaquettaire → ­ risques de saignements, d’hémorragies et d’ulcères gastriques

85
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide folique?

A

Permet aux cellules normales de synthétiser l’enzyme thymidylate → Synthétisation des ADN des cellules normales Empêche l’apoptose de cellules saines → ↓ effets secondaires du méthotrexate (nausées, douleurs abdominales, ulcères buccaux)

FONDEMENTS III (1 decks)

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