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fisiopatologia > examen final > Flashcards

examen final Flashcards

1
Q

La cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo por la aorta en cada minuto.

Cantidad de sangre que fluye por la circulación

A

GASTO CARDIACO

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2
Q

Cantidad de sangre que regresa por las venas hacia la aurícula derecha

A

RETORNO VENOSO

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3
Q

Gasto cardíaco

A

retorno venoso

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4
Q

GASTO CARDIACO (reposo)

A

GC= volúmen sistólico x latidos por minuto
70 ml x 75 / min
5.250ml/min = 5,25 L/min
Hombres: 5.6 l/min Mujeres: 4.9 l/min

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5
Q

GC= volúmen sistólico x latidos por minuto
70 ml x 75 / min
5.250ml/min = 5,25 L/min
Hombres: 5.6 l/min Mujeres: 4.9 l/min

A

GASTO CARDIACO (reposo)

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6
Q

Factores de los que depende el gasto cardiaco (reposo)

A

Tipo de metabolismo
Nivel de ejercicio
Tamaño del organismo
Edad

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7
Q

Cuanto más se distiende el músculo cardíaco en el llenado, mayor es la fuerza de contracción

A

Mecanismo (Ley) de Frank-Starling

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8
Q

aumenta frecuencia cardiaca 10%-15%

A

Estiramiento nódulo sinusal (aurícula derecha)

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9
Q

Factores que intervienen para que se presente un CORAZÓN HIPEREFICAZ:

A

Aumento de la capacidad del corazón para bombear sangre

Estimulación nerviosa
Hipertrofia del miocardio

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10
Q

CORAZÓN HIPEREFICAZ: ESTIMULACIÓN NERVIOSA

Estimulación simpática e inhibición parasimpática

A

Aumenta la FC de 70-75 Lat/min hasta 180-200 Lat/min
Aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta el doble de lo normal
Todo esto aumenta el GC hasta el doble

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11
Q

CORAZÓN HIPEREFICAZ: ESTIMULACIÓN NERVIOSA

Estimulación parasimpática: (fibras auriculares y pocas ventriculares)

A

Disminuye la FC en 20-20 Lat/min

Disminuye la fuerza de contracción en 20%-30%

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12
Q

¿ Por que se produce CORAZÓN HIPEREFICAZ: HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO?

A

Se produce por trabajo cardíaco prolongado e intenso.

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13
Q

un corredor de maratón puede tener entre un 50%-75% de aumento de su masa cardíaca, lo que puede aumentar entre 60%-100% el GC.

La suma de A+B permite por ejemplo que el corazón de un corredor de maratón, bombee hasta 2.5 veces más de lo normal.

A

CORAZÓN HIPEREFICAZ: HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO

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14
Q

CORAZÓN HIPOEFICAZ

A

Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre

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15
Q

Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre

A

CORAZÓN HIPOEFICAZ

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16
Q

CORAZÓN HIPOEFICAZ: FACTORES QUE INTERVIENEN

A 
Bloqueo de arteria coronaria
Inhibición de la excitación nerviosa cardíaca
Alteraciones del ritmo y frecuencia cardíaca
Cardiopatía valvular
Hipertensión arterial
Cardiopatía congénita
Miocarditis
Hipoxia cardíaca
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17
Q

ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GASTO CARDIACO

A

Disminución crónica de la resistencia periférica total.

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18
Q

Disminución crónica de la resistencia periférica total.

A

ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GASTO CARDIACO

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19
Q

ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GASTO CARDIACO

ejemplos:

A

Beriberi: (deficiencia de Vit. B1- deficiencia de uso de nutrientes celulares-vasodilatación periférica compensadora.

Fístula arteriovenosa (cortocircuito).

Anemia: disminuye viscosidad sangre, menor aporte de O2 - vasodilatación local

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20
Q

DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DEL G. CARDIACO

A

Disminución de la eficacia del trabajo del corazón.

Disminución del retorno venoso

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21
Q

Disminución de la eficacia del trabajo del corazón.

Disminución del retorno venoso

A

DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DEL G. CARDIACO

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22
Q

Disminución de la eficacia del trabajo del corazón.

A

Disminución del trabajo de bomba cardíaca.

Ej. Bloqueo de vasos coronarios, cardiopatías valvulares.

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23
Q

Disminución del retorno venoso

A
  • Disminución del volumen sanguíneo.

Ej. dilatación venosa mayor, obstrucción venosa, etc.

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24
Q

FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO DURANTE EL EJERCICIO

A

Ejercicio físico = estrés circulatorio

GC aumenta 4-5 veces. 6 -7 veces en el atleta

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25
Q

Velocidad del flujo sanguíneo

reposo?
atleta?

A

Reposo:
3 – 4 ml/min/100 g de músculo
Atleta:
50 – 80 ml/min/100 g de músculo

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26
Q

EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO

A

Actividad muscular global
Apertura de capilares musculares “durmientes
Dilatación de arteriolas

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27
Q

Los efectos del ejercicio fisico origina en primera instancia

A

Disminución del O2 en los tejidos musculares

Disminución de O2 en los líquidos tisulares

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28
Q

Los efectos del ejercicio fisico que provoca?

A

Liberación de sustancias vasodilatadoras para mantener el flujo sanguíneo capilar aumentado
- adenosina, iones K+, ATP, ácido láctico, CO2

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29
Q

CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO

A

Glándulas suprarrenales

Nervios vasoconstrictores simpáticos

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30
Q

Nervios vasoconstrictores simpáticos:

A

Producen noradrenalina en sus terminaciones nerviosas

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31
Q

Glándulas suprarrenales:

A

Producen noradrenalina e incluso adrenalina

Noradrenalina = vasoconstricción

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32
Q

REQUISITOS CIRCULATORIOS EN EL ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO

Tres factores:

A

Descarga simpática en masa

Aumento de la presión arterial

Aumento del gasto cardíaco

33
Q

EJERCICIO. DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA

Produce tres efectos:

A
  1. El corazón aumenta la FC y su función de bomba.
  2. Las arteriolas de la circulación periférica se contraen, excepto las arteriolas de los músculos activos.
  3. Paredes de las venas se contraen
34
Q

Las arteriolas de la circulación periférica se contraen, excepto las arteriolas de los músculos activos.

¿Que hace el corazon?

A

el corazon envía sangre a músculos activos, lo que disminuye el flujo sanguíneo de otros sitios que “prestan” temporalmente su aporte. 2 L/min de flujo extra

Todo esto sucede excepto en dos sitios: cerebro y sistema coronario

35
Q

Paredes de las venas se contraen ¿que aumentan?

A

Aumentan la “presión de llenado sistémico” por aumento de la resistencia al retorno venoso

36
Q

EJERCICIO. AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

A

Vasoconstricción de arteriolas y capilares, excepto músculos activos ( cerebro y coronarias).

Aumento del trabajo de bomba del corazón

Aumento de la presión media de llenado sistémico. Aumenta entre 20 mm Hg – 80 mm Hg

37
Q

EJERCICIO. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

A

AUMENTO DEL APORTE DE OXIGENO Y OTROS NUTRIENTES HACIA EL MUSCULO EN ACTIVIDAD.

38
Q

CIRCULACIÓN CORONARIA. Anatomía

A

Dos arterias coronarias, ramas de la aorta y sistema venoso

Arteria coronaria derecha
Arteria coronaria izquierda
Seno coronario
Venas cardiacas anteriores
Venas de Tebesio
39
Q

Arteria coronaria derecha:

A

mayor parte del ventrículo derecho y parte posterior del ventrículo izquierdo

40
Q

Arteria coronaria izquierda:

A

parte anterior y lateral del ventrículo izquierdo

41
Q

Seno coronario:

A

lleva sangre venosa del músculo ventricular izquierdo hacia aurícula derecha (75% del flujo venoso)

42
Q

Venas cardiacas anteriores:

A

llevan sangre directamente del músculo ventricular derecho

43
Q

FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Reposo:

A

Reposo:

225 ml/min — 4 – 5% del G. Cardíaco

44
Q

FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Ejercicio:

A

Ejercicio:

  • El flujo sanguíneo aumenta entre 3 – 4 veces par captar nutrientes que necesita el músculo cardíaco.
  • El G. Cardíaco aumenta entre 4 – 7 veces
45
Q

FLUJO SANGUINEO CORONARIO

El flujo sanguíneo capilar de las coronarias del ventrículo izquierdo:

A

desciende en la sístole
(contrario a lo que sucede con el flujo sanguíneo de otras zonas del organismo).

aumenta o regresa a lo normal en la diástole,
porque el músculo cardíaco se relaja y ya no obstruye el flujo capilar.

46
Q

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Regulado básicamente por :

A

Vasodilatación arteriolas locales en respuesta a las necesidades de nutrición del músculo cardíaco.

Aumento de la fuerza de contracción cardiaca, aumenta la velocidad del flujo sanguíneo coronario.

La disminución de la actividad cardíaca, disminuye la velocidad del flujo coronario.

El principal nutriente requerido es el O2. El 70% de este O2 es extraído hacia la célula muscular, durante el paso de la circulación coronaria a través del músculo cardíaco.

47
Q

CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

A

Estimulación parasimpática (pequeña)

Libera acetil colina—dilatación de arterias coronarias.

Estimulación simpática (extensa)

  • Libera noradrenalina y adrenalina.
    Su acción depende de la estimulación de receptores –alfa- (constrictores) o –beta- (dilatadores) presentes en los vasos coronarios.
48
Q

CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

Arterias coronarias epicárdicas:
Arterias intramusculares:

A

Arterias coronarias epicárdicas: predilección por receptores alfa.
Arterias intramusculares: predilección por receptores beta.

49
Q

CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

que puede provocar una vaso contracción exagerada y que puede originar

A

A veces la estimulación de los receptores alfa es tan intensa que puede provocar una vaso contracción exagerada, y originar una isquemia del miocardio

50
Q

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

En reposo

A

En reposo: consume ácidos grasos para obtener energía y no hidratos de carbono.

51
Q

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

En condiciones anaeróbicas o de isquemia

A

En condiciones anaeróbicas o de isquemia, el metabolismo cardíaco puede activar la glucólisis– consume mucha glucosa sanguínea—forma exceso de ácido láctico en miocardio—causa dolor cardíaco en la isquemia de miocardio.

52
Q

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

A

Ingesta de alimentos: metabolismo libera energía para formar ATP. En isquemia coronaria el ATP—ADP—AMP–Adenosina–membrana permeable de miocitos–llegada de adenosina a la sangre.

Adenosina en sangre: dilata arterias coronarias en casos de hipoxia.

Treinta minutos después de una isquemia coronaria intensa (infarto de miocardio):
- 50% de la adenosina puede perderse de los miocitos afectados. Su reposición se produce muy lentamente (2% por hora) insuficiente para salvar la vida de una persona si la isquemia persiste por más de 30 minutos.

53
Q

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

A

Causa más frecuente de muerte

Consecuencia de un flujo sanguíneo coronario insuficiente

54
Q

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Aguda:

A

Oclusión de la arteria coronaria

Fibrilación del corazón (infarto del miocardio)

55
Q

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Crónica:

A

Isquemia coronaria progresiva

Debilitamiento del músculo cardiaco (insuficiencia cardiaca congestiva).

56
Q

C.I. CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE FLUJO CORONARIO

A

1-Aterosclerosis (la más común):

Predisposición genética
Sedentarismo
Ingestión excesiva de colesterol

2-Placa aterosclerótica

3-Colesterol:

depósito bajo el endotelio—invadido por tejido fibroso—calcificación—placas ateroscleróticas—disminuye luz de los vasos—bloqueo parcial o total del flujo sanguíneo—frecuentes en los primeros centímetros de las arterias coronarias mayores

57
Q

OCLUSIÓN AGUDA DE A. CORONARIAS

A

Frecuente en personas con placas ateroscleróticas

Es rara en sujetos con circulación coronaria normal

58
Q

OCLUSIÓN AGUDA DE A. CORONARIAS Se puede ocasionar por:

A

Aparición de un trombo (rotura de la placa).

Espasmo de la pared muscular de una arteria coronaria (irritación de la pared muscular de la arteria por presencia de la placa aterosclerótica)

59
Q

LESIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO—CIRCULACIÓN COLATERAL

A

Depende del grado de desarrollo de la circulación colateral que se produce minutos después de la oclusión de las coronarias.

Corazón normal:
- Hay muchas anastomosis entre arterias pequeñas

60
Q

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

Primeras 8 – 24 horas

A

Primeras 8 – 24 horas, las anastomosis pequeñas se dilatan en pocos segundos, pero no alcanzan a llevar el flujo necesario para mantener vivo la mayor parte del músculo cardiaco lesionado (menos de la mitad de lo necesario).

61
Q

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

Luego de las 24 hs

A

Luego de las 24 hs el flujo colateral aumenta.

62
Q

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

Entre el 2do. y 3er. día

A

Entre el 2do. y 3er. día el flujo es el doble.

63
Q

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

Al cabo de 1 mes

A

Al cabo de 1 mes, el flujo es normal o casi normal

64
Q

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

Como se recupera el paciente

A

Paciente se recupera si la superficie afectada del miocardio no es muy grande

65
Q

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

A

Oclusión arterias coronarias
Interrupción del flujo sanguíneo en los vasos coronarios distales.
Zona infartada— Infarto miocardio

66
Q

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

Inicio infarto

A

Inicio infarto—sangre colateral—vasodilatación local—”sangre estancada”—utilización de O2 residual—miocitos mueren a las pocas horas, en especial en la zona central del infarto (zona de fibras muertas), a la cual no llega la circulación colateral (1 – 3 horas).

67
Q

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

Zona no funcionante

A

Zona no funcionante: es la región alrededor de la zona muerta, sin contracción ni transmisión de impulsos.

68
Q

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

Zona de isquemia leve

A

Zona de isquemia leve: es la porción de tejido que rodea a la zona no funcionante, y que tiene actividad leve de contracción.

69
Q

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIÓN

A

Pocos días después del infarto, la zona no funcionante, de acuerdo al desarrollo de la circulación colateral, entre unos días a tres semanas, se vuelve funcional o muere definitivamente.

Al mismo tiempo la zona central de fibras muertas, comienza a ser sustituida por tejido fibroso; luego el tejido cicatriza en un periodo de varios meses a 1 año puede hacerse más pequeño por disolución progresiva del tejido fibroso.

Las zonas normales del corazón se hipertrofian para compensar parcialmente la zona muerta. Todo esto permite al corazón recuperarse parcial o totalmente.

70
Q

DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

A

Músculo cardíaco isquémico—sensación de dolor.

Se cree que el músculo isquémico libera sustancias: ácido láctico, histamina, cininas, enzimas proteolíticas celulares, que no se eliminan rápidamente porque el flujo coronario es lento.

Esto permite concentraciones altas de estas sustancias, que estimulan los receptores del dolor, y su posterior transmisión a la corteza cerebral.

71
Q

ANGINA DE PECHO

A

Contracción progresiva de arterias coronarias.

Carga del corazón mayor, en relación al flujo coronario disponible.

Dolor se siente por debajo de la parte superior del esternón, sobre el corazón y referido a borde interno de brazo y hombro izquierdo, a veces cuello e incluso hacia un lado de la cara (similar origen embrionario).

Dolor se relaciona con ejercicio o emociones.

Dolor (presión) dura pocos minutos. Obliga reposo

72
Q

Angina estable

A

Angina estable: isquemia miocárdica temporal e hipoxia que no conducen a un daño detectable. El dolor torácico transitorio es inducido por el esfuerzo o el estrés y cesa con el descanso. Depresión del segmento S-T en el ECG.

73
Q

Angina inestable:

A

Angina inestable: puede desarrollarse en reposo. Los episodios son más graves que los de la angina estable. Ocasionalmente conduce a un daño permanente del miocardio. Causa elevación o depresión del segmento S-T e inversión de la ONDA T en las trazas del ECG.

74
Q

Angina variante (de Prinzmetal):

A

Angina variante (de Prinzmetal): la hipoxia e isquemia del miocardio es causada por el vasoespasmo (en lugar del estrechamiento progresivo de las arterias coronarias). Los episodios pueden estar en reposo, a menudo a la misma hora todos los días. Elevación S-T en ECG.

75
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA

A

Fracaso del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo

76
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA Efectos agudos

A

Si se debe a un Infarto de miocardio:

Disminuye el gasto cardiaco
Estasis venoso con aumento de la presión venosa

77
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA EFECTOS CRÓNICOS

A

Luego de primeros minutos, dos efectos: retención hídrica en los riñones y recuperación variable del miocardio.

1-Retención hídrica en los riñones
2-Recuperación del miocardio

78
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA. RESUMEN DE CAMBIOS QUE SE PRESENTAN

A
  1. Lesión Cardiaca
    - Disminuye el gasto cardiaco
  2. Reflejos Simpáticos para compensar
    - Primeros 30 segundos a 1 minuto.
  3. Compensaciones Crónicas
    Retención renal de liquidos
    Recuperación del miocardio
    “Insuficiencia cardiaca compensada”

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