Examen final Flashcards
Pathologies causées par E. coli ?
Aérosacculite Septicémie Omphalite Salpingite Arthrite Cellulite
Sérotypes les plus fréquents de la collibacillose ?
O1, O2, O78
Classification des E. coli pathogènes ?
IPEC (intra-intestinal) qui comprend : EPEC (entéropathogène), STEC (Shiga toxine), ETEC (entérotoxinogène)
ExPEC (extra-intestinal) qui comprend : APEC, UPEC, NMEC, SEPEC.
Quel groupe d’âge est susceptible à E. coli ?
Tous les groupes d’âge !
Infection à E. coli causée par…
Mauvaises conditions environnementales (mauvaise hygiène, mauvaise ventilation, accumulation d’ammoniac détruisant cellules ciliées…) ou encore maladies respiratoires ou immunosuppressives.
Signes cliniques et lésions de E.coli ?
Oedème périorbital, larmoiement, toux, ébouriffé, opacification sacs aériens, exsudat, parfois polysérosite.
Dx E. coli ?
Isolement + typage coliforme (on teste dans des organes qui ne sont pas supposés contenir la bactérie de façon normale, ex : on teste pas dans TGI).
On essaie de déterminer si causes sous-jacentes !
Type d’oiseaux affectés par mort subite ?
Poulet de chair entre 1-8 semaines, à croissance rapide (surtout mâles).
Pathogénie mort subite ?
Stress –> arythmie cardiaque –> fibrillation ventriculaire –> mort
Pas de signe prémonitoire. Oiseaux battent des ailes un peu avant la mort (stress soudain). Flip-over disease.
Nécropsie d’un oiseau atteint de mort subite ressemble à ?
Bon état de chair, TGI plein, muscles bréchet congestionnés (viande ++ rouge), oreillettes dilatées par le sang, ventricules contractés.
Prévention mort subite ?
Ralentir vitesse croissance :
- Réduire nb heures luminosité/jour
- Réduire niveaux énergie/protéines dans diète
- Limiter qt nourriture offerte (pas vrmt fait pour poulet à griller car nourris à volonté)
Ascite causé par :
Secondaire à défaillance ventriculaire droite. Associé à croissance rapide et métabolisme élevé.
Penser aux causes d’ascite générale (diminution drainage lymphatique, diminution pression oncotique, augmentation pression hydrostatique, augmentation perméabilité vaisseaux) et diminution disponibilité O2 donc travail cardiaque augmente puis défaillance puis congestion passive !!
Si incidence +++ : regarder causes autres que métaboliques
Type d’animaux atteints par ascite ?
Poulet de chair entre 5-8 semaines
Signes cliniques ascite :
Ralentissement croissance Distension abdominale Cyanose Abattement Détresse respiratoire
Lésions : congestion passive généralisée, hypertrophie/dilatation ventricule droit, liquide jaunâtre (transsudat non-inflammatoire) dans cavité coelomique, fibrose hépatique si chronique.
Prévention ascite (2) :
Ralentir vitesse de croissance (voir syndrome mort subite) et éviter stress de froid dans 1ères semaines de vie.
Mortalité normale pour les poussins ?
Ne devrait pas dépasser 1% dans les 10 premiers jours de vie. Idéalement entre 0.7-0.8%.
Et/ou 1/1000 par jour !
Manipulation couvoir poussins de chair versus reproducteur ?
Chair : sexage à l’aile (mâle croissance + lente que femelle), injection vaccin ou médicament, vaccination en aérosol (à jour 0 –> bronchite infectieuse)
Repro : sexage au cloaque, coupe bec/griffes, injection vaccin ou médicament, vaccination en aérosol.
Signes cliniques et lésions associées à l’inanition ?
Les poussins meurent lorsque le jaune est épuisé (3-5 jours), retard de croissance et manque d’uniformité dans troupeau, carcasse foncée, peau adhère aux muscles, dépôts urates sur séreuses, uretères bloqués par urates, peu/pas nourriture dans gésier. Poussins abattus mais bruyants, vésicule biliaire élargie. Se produit entres autres quand température inadéquate (ne vont pas se séparer du groupe pour aller se nourrir).
Omphalite causée par ? Quelles sont les lésions ?
Infection bactérienne d’un nombril mal fermé.
Nombril oedémateux et enflé, néovascularisation périombilicale, jaune d’oeuf avec apparence/consistance anormales (floconneux), péritonite, péricadite et périhépatite.
Tx et prévention de l’omphalite?
ATB dans l’eau possible mais ce sont des animaux qui ne mangent et boivent pas bcp alors on mise sur la prévention en ayant un environnement de qualité avant l’arrivée des poussins.
Une réaction vaccinale peut survenir quelques jours après la vaccination en aérosol contre la bronchite infectieuse… Quels seront les signes cliniques ?
Mortalité + élevée, retard de croissance, manque d’uniformité, les poussins secouent la tête et ont des larmoiements.
Oedème périorbital + yeux sales, légère toux.
Exsudat séreux puis caséeux des VRS. Atteinte sacs aériens si infection secondaire à E. coli.
Dx réaction vaccinale ? et on tx comment ?
Environnement mauvaise qualité + signes cliniques + Ac sériques normaux contre bronchite infectieuse (car ont juste réagis au vaccin !!)
ATb (TMS) si sévère + contrôle environnement (éviter écarts température)
Encéphalomyélite aviaire est un hépatovirus de la famille des picornaviridae. Ce virus se retrouve où ?
Présent dans les fientes et y survit 4 semaines minimum. Résistant dans l’environnement. Affecte jeunes poulets/dindes.
Encéphalomyélite aviaire se transmet comment ?
Verticale (mortalité vers 1-2 semaines d’âge) : excrétion dans oeufs, signes cliniques dès 1er jour d’âge.
Horizontale (mortalité vers 3-4 semaines d’âge). Se produit quand poussins ont pas Ac maternels.
Donc mortalité biphasique !
Résistance à la maladie augmente avec l’âge.
Signes cliniques de l’encéphalomyélite aviaire ?
Ataxie progressant vers la paralysie. Tremblements légers de la tête/cou.
Possible pour un poussin de se remettre complètement mais il va conserver une opacité dans le cristallin de l’oeil.
Signes cliniques chez l’adulte : légère baisse de ponte et de l’éclosabilité. Immunité se crée par la suite et pu de production de poussins affectés).
Fait encéphalomyélite non purulente (lymphoplasmocytaire) disséminée avec manchon périvasculaire marqué.
Dx encéphalomyélite aviaire ?
Prévention ?
Anamnèse, âge oiseaux, sérologie pairée adultes, PCR.
On vaccine reproductrices et on suit la qualité de la sérologie, en prévention.
Où y a-til des problèmes de recrudescence de la coccidiose en élevage ?
- Poulet de chair sans ATB (vaccin)
- Poules pondeuses élevées dans systèmes habitation libre (volières et parquets) car vu que ne sont pas sur grillage, elles peuvent se recontaminer avec les fientes.
Coccidiose souvent secondaire à (3) :
Résistance aux produits préventifs utilisés, conditions chaudes et humides favorisant la sporulation (problème + en hiver car on peut pas ventiler trop), et maladie immunosupressive concomitante.
Exposition aux coccidies entraîne une immunité mais :
Oiseaux sont porteurs et excrètent les oocystes.
Nommez les différents pathogènes (coccidies) avec leur lésion spécifique, pour les différentes catégories d’individus :
Poulet de chair (3) :
Eimeria acervulina : duodénum (points multifocaux blancs)
Eimeria maxima : jéjunum-iléon (pétéchies, contenu intestinal liquide/orange)
Eimeria tenella : congestion hémorragique des caecas
Poulette de remplacement (4) :
Mêmes que poulet de chair + Eimeria necatrix
Dindon (3) :
Eimeria adenoides
Eimeria meleagrimitis
Eimeria gallopavonis
N. B. : Les coccidies sont spécifiques d’espèces.
Pourquoi a-t-on plus d’entérite nécrotique lors de coccidiose ?
La coccidiose détruit les entérocytes de l’intestin donc favorise l’infection bactérienne secondaire par C. perfringens.
Quelle est la résistance des oocystes ?
Environnement : très résistant
Désinfectants : résiste à tous les désinfectants applicables (exception : oocide)
Se transmet par toutes sortes de vecteurs mécaniques
Dx de coccidiose ?
Grattage permet de confirmer le dx (en plus des signes cliniques/lésions macroscopiques).
Il faut cependant un grand nb de coccidies pour confirmer le dx puisqu’un petit nb est normal.
Tx de la coccidiose ?
Sulfonamides, amprolium + vérifier efficacité tx.
Vérifier
Régie (litière favorisant sporulation, délai entre batch, qualité des poussins (vaccination))
Nutrition (qualité/qt ingrédients + dose anticoccidiens bien répartie dans nourriture)
Maladies concomitantes (immunosuppressives ou affectant la prise alimentaire)
On peut prévenir de 2 méthodes : anticoccidiens (chimiques ou ionophores) dans aliments ou vaccin.
Anticoccidiens chimiques vs ionophores ?
Chimiques : très grande pression de sélection (développement rapide de résistance et doivent donc être utilisés pendant de courte durée, JAMAIS EN CONTINU, donc plutôt dans programme shuttle).
Ionophores : faible pression de sélection (permet développement immunité et émergence résistance lente).
Types de programme d’anticoccidiens ?
Rotation d’un lot à l’autre
Shuttle (+ d’un produit dans même lot)
Quelle spécificité de la régie lors de vaccin contre la coccidiose ?
Moulée doit être exempte de produit anticoccidiens lors de la vaccination car vaccin = suspension d’oocystes vivants.
Entérite nécrotique est retrouvée souvent dans les élevages de poulets de chair et cause des mortalités soudaines. Quel élevage est le plus à risque ?
Ceux sans ATB
Quel type de Clostridium est responsable de l’entérite nécrotique ? Quel est son mode d’action?
C. perfringens type A, gram +. Habitant normal de la microflore intestinal des oiseaux.
Hydrolyse la lécithine et détruit ainsi les membranes cellulaires. (NetB)
2 causes d’entérite nécrotique en favorisant la prolifération de Clostridium ?
Dommage à la muqueuse (coccidiose) et/ou changement du milieu (modification du pH)
Principaux signes cliniques de l’entérite nécrotique ? Lésions ?
Soudaine augmentation de mortalité (poulets de 3-6 semaines surtout).
Autres signes peu spécifiques : oiseaux frileux, anorexiques, D+.
Souvent commence autour de 21j d’âge car la coccidiose survient autour de 21j d’âge aussi.
Lésions : déshydratation, foie foncé, intestins dilatés/friables, liquide intestinal brunâtre malodorant. Ulcères locaux à nécrose généralisée. Membrane diphtérique brunâtre.
Parfois foyers nécrotiques multifocaux au foie (oiseaux à l’abattoir qui avaient récupérés).
Dx de l’entérite nécrotique ?
Lésions + PCR (gène netB) puisque culture sert à rien (pathogène de la flore normale des oiseaux sains) donc on cherche ce gène:)
Histopathologie aussi possible
Tx de l’entérite nécrotique ?
Prévention?
ATB contre les gram+ (Pénicilline dans l’eau efficace et rapide)
Contrôle des facteurs prédisposants (coccidiose ou alimenation riche en farine de poisson/blé).
Prévention : contrôle facteurs prédisposants + ajout bacitracine ou autre dans moulée pour prévenir.
Le botulisme affecte qui et a lieu surtout quand ?
Tous les oiseaux, surtout la sauvagine (sauf urubus et vautours)
Fin été et début automne (car + de trucs en décomposition dans les alentours)
Botulisme causé par …?
Clostridium botulinum (surtout type C chez la volaille). Bactérie gram +. A à G existent avec chacun une neurotoxine.
Deux stades de C. botulinum :
Spore (très résistante, reste dans le sol)
Végétatif (croissance, toxine ne peut être produite qu’à ce stade). Se produit quand nutriment/anaérobiose/température chaude.
3 facteurs sont nécessaires à l’émergence du botulisme :
- Présence de la bactérie
- Substrat (matière organique en décomposition) pour développement bactérie
- Oiseaux consommant la toxine
Physiopathologie du botulisme :
Ingestion de la toxine a/n TGI –> passage dans circulation –> interférence avec relâche acétylcholine (prévient transmission à la jonction neuromusculaire).
Signes cliniques du botulisme ?
Parésie flasque des pattes vers les ailes, cou et paupières –> paralysie –> atteinte muscles abdominaux/cardiaques.
Sévérité selon dose ingérée et temps écoulé depuis ingestion.
Dx du botulisme ?
Aucune lésion.
Mauvaise régie/hygiène, vérifier pour la présence de carcasses qui permettent la multiplication bactérienne et la présence d’insectes (larves).
Démonstration toxine par ELISA (sérum)
Tx du botulisme ?
ATB des bêta-lactamines, acidifier l’eau/litière (limite sa réplication), ramasser carcasses ++ souvent.
Hépatite à corps d’inclusion (intranucléaires) est causée par …
Aviadénovirus qui est un Adénovirus.
Peut avoir un pouvoir pathogène sans problème primaire.
Hépatite à corps d’inclusion affecte les oiseaux de …. semaines d’âge ? Transmission ?
3-8 semaines d’âge.
Excrété dans les fèces, résistant dans environnement.
Transmission verticale (selon souches) et horizontale (fientes).
Signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion ? Lésions macro/micro ?
Reproducteurs : baisse éclosabilité et de la production oeufs (transitoires). Affecte jeunes troupeaux.
Poulets à griller :
mortalité augmente pour 3-5 jours, persiste “” puis redescend “”. Oiseaux abattus et pâles. Peau ictérique, pétéchies/ecchymoses sur muscles et reins pâles.
Hépatite : gros foie friable et jaune pâle, pétéchies/ecchymoses sous la capsule et petits foyers de nécrose.
Micro : nécrose hépatique avec corps d’inclusion intranucléaires des hépatocytes
Dx hépatite à corps d’inclusion ?
Tx ?
Prévention ?
Anamnèse + PCR pour Aviadénovirus.
Aucun tx.
Prévention : contrôle des maladies immunosuppressives, vaccins (autogènes).
Attention virus persiste bien dans environnement.
Formes de l’infuenza aviaire (Orthomyxovirus type A) qui sont des MADO selon OIE ?
H5, H7 et toutes les formes hautement pathogènes
Se rappeler que les épidémies sont cycliques dans le monde.
Parler du facteur responsable de l’infectivité de l’Influenza.
Hémaglutinine (HA) se lie aux récepteurs cellulaires a2,3-galactose des oiseaux (respi et parfois digestifs).
Clivage de HA0 en HA1 + HA2 est réalisé par enzyme Trypsine-like (respi/TGI) et furine (tous les systèmes mais moins efficace que trypine-like).
IAFP –> IAHP, comment ?
Insertion d’une base supplémentaire d’aa au site de clivage du HA et/ou substitutions d’aa non-basiques avec des basiques.
Signes cliniques et lésions d’IAHP.
Forte mortalité (ressemble à Newcastle vélogène).
Suraigu : aucune lésion. Sinon cyanose/oedème tête, hémorragies pattes.
Lésions hémorragiques/nécrotiques plusieurs organes.
Signes cliniques et lésions d’IAFP.
VRS : sinusite, trachéite et aérosacculite
TGI : entérite caeca/intestins.
Quel est le risque/moyen principal qui permet le transport de l’IAHP sur de longues distances ?
Migration d’oiseaux aquatiques
Aspects problématiques des productions de volailles en Asie ?
Multi-espèce, commercialisation d’oiseaux vivants, basse-cours, élevage traditionnel au-dessus d’élevage de poissons, mets traditionnels (sang), oiseaux de combat
Méthodes pour améliorer le contrôle et la prévention de l’Influenza en Asie ?
Modification système de production/mise en marché
Réseau de détection/dx
Effectifs humains suffisants
Méthode de compensation adéquates
Vaccins protecteurs
Pourquoi ne vaccine-t-on pas ici contre Influenza ?
On ne veut pas perdre notre meilleure méthode de détection rapide du virus (Ac). Donc tous les troupeaux ici sont supposés être négatifs. Vaccin est mieux pour les pays chauds où l’on veut diminuer l’excrétion du virus dans l’environnement.
Surveillance au Canada pour l’Influenza ?
Surveillance passive via les labs de dx et les vétérinaires (RAIZO au Qc).
Programme de surveillance en place = SCSIADO (système de surveillance canadien de l’influenza à déclaration obligatoire).
Enquêtes annuelles chez la sauvagine
Équipes d’urgence = EQCMA
Dx influenza?
Anamnèse, signes cliniques, ELISA, PCR.
Si positif à l’influenza aviaire : on fait un PCR en temps réel pour H5 et H7 !
Virus hémagglutine les érythrocytes (juste lui et Newcastle qui font ça)
Maladie de Newcastle est une … et est causé par le sérotype …. de paramyxovirus.
MADO et AMPV-1
Définition de l’OIE de Newcastle.
Infection d’oiseaux causée par un paramyxovirus type 1 qui répond à 1 de ces critères :
- IPIC de 0.7 ou plus chez les poussins d’un jour
- Présence de multiples aa basiques à l’extrémité C-terminal de la protéine fusion F2 et une phénylalanine en position 117.
Signes cliniques de Newcastle lentogène, mésogène et vélogène.
Lento : peu/pas signes cliniques, peu de mortalité.
Méso : jeunes poulets ont signes respi/nerveux, forte mortalité.
Adultes : importante chute de ponte (c’est tout).
Vélo : poulets ont signes respi sévères, D+, paralysie, mort rapide (parfois 100%).
Oiseaux sauvages : inapparent, peut avoir signes respi/D+/neuro ou mort soudaine uniquement.
Lors de la vaccination de Newcastle, qu’est-ce qu’on peut attraper comme condition?
Conjonctivite
Tests in vivo qu’on peut faire pour classifier les pathotypes de Newcastle ?
TMM : temps moyen de mortalité chez des oeufs embryonnés
IPIC : Injection intra-cérébrale chez des poussins d’un jour
IPIV : Injection IV chez des poulets de 6 semaines
9 moyens de prévenir Newcastle selon OIE ?
- Isolement foyers
- Destruction oiseaux infectés/exposés
- Nettoyage et désinfection complète des locaux
- Élimination des carcasses
- Lutte contre les parasites (ténébrions) dans les élevages
- Délai de 21j avant prochain lot
- Pas de contact avec oiseaux d’état sanitaire inconnu
- Surveillance des contacts avec les personnes
- Préférence d’une seule classe d’âge par exploitation
Quelles sont les glycoprotéines de surface de la bronchite infectieuse ?
S (S1 et S2) qui sont les ++ importantes (spike du Coronavirus) pour PCR. S1 est la partie stimulant la production d’Ac (d’où son rôle dans stimulation immunité et tests dx)
M : protéine membranaire
Quelle est la spécificité des porteurs de bronchite infectieuse ?
Les porteurs excrète le virus dans leurs fientes pendant de longues semaines (20?)
