Examen final Flashcards
1
Q
- Lequel de ces énoncés est faux?
a) Une maladie auto-immune peut être causée par une infection virale, bactérienne ou parasitaire
b) Certains types de HLA indiquent une prédisposition aux maladies auto-immunes
c) La chiropratique peut être impliquée dans la stratégie thérapeutique des patients atteints de maladies auto-immunes, mais ne devrait pas être utilisée comme unique recours
d) Aucune de ces réponses
A
d) Aucune de ces réponses
2
Q
- Quel énoncé ne se rapporte pas à l’arthrite rhumatoïde?
a) Comprend une partie du à l’hypersensibilité de type 3 et une à l’hypersensibilité de type 4
b) Caractérisée par des anticorps anti-facteurs rhumatoïdes
c) La mauvaise clairance d’un virus (EBV) peut entrainer l’AR
d) La stimulation des cellules Th1 entraine la réaction d’hypersensibilité de type 3
A
d) La stimulation des cellules Th1 entraine la réaction d’hypersensibilité de type 3
3
Q
- Quel de ces énoncés ne se rapporte pas à la sclérose en plaque?
a) Les ç B peuvent participer à la pathophysiologie de la maladie en activant les ç B et sécrétant des anticorps anti myéline
b) La présence précoce d’une réponse Th1 au niveau du système nerveux central fait que le système immunitaire parvient à contrôler la maladie à ce niveau
c) Due à une incapacité de l’organisme de phagocyter les corps apoptotiques
d) Due à une hypersensibilité de type 4
A
c) Due à une incapacité de l’organisme de phagocyter les corps apoptotiques
4
Q
- Des ajustements au niveau des cervicales se sont montrées efficaces afin de diminuer les symptômes de deux de ces maladies. Lesquelles?
a) Sclérose en plaque
b) Lupus
c) Arthrite rhumatoïde
d) Maladie d’Hashimoto
A
a) Sclérose en plaque
d) Maladie d’Hashimoto
5
Q
- Comment pourriez-vous aider un patient atteint d’arthrite réactionnelle?
A
En diminuant l’inflammation et en gardant de la mobilité au niveau des articulations + réactionnelle donc après avoir été malade alors pe besoin d’antibiotiques (référer)
6
Q
- Laquelle/Lesquelles de ces maladies est associée à des sx d’anémie suite à des pertes sanguines?
a) Maladie de Crohn
b) Diabète de type 1
c) Leucémie lymphoïde aigue
d) Colite ulcéreuse
A
a) Maladie de Crohn
d) Colite ulcéreuse
7
Q
- Laquelle de ces énoncés s’applique au psoriasis?
a) Le psoriasis ne peut être fatal
b) Est principalement dû à une réponse Th1 trop forte
c) La pathophysiologie du psoriasis vulgaris est toujours identique
d) Le stress est associé à une diminution des symptômes
A
b) Est principalement dû à une réponse Th1 trop forte
8
Q
- Quel énoncé ne se rapporte pas au diabète de type 1?
a) Peut être causé par une infection au virus coxsakie
b) Est causé par une destruction auto-immune des ç bêta des ilots de Langherans
c) Est associé à une augmentation de la glycémie à jeun et postprandiale
d) Peut être diagnostiqué par la présence d’anticorps anti-nucléaires
A
d) Peut être diagnostiqué par la présence d’anticorps anti-nucléaires
9
Q
- La maladie de Crohn est associée à des manifestations extra-intestinales. Pourquoi?
a) C’est une maladie due à une hypersensibilité de type 3
b) Il y a mimétisme antigénique
c) Lors de crises, les bactéries peuvent entrer dans la circulation et une réaction immunitaire distale se produira
d) Toutes ces réponses
A
c) Lors de crises, les bactéries peuvent entrer dans la circulation et une réaction immunitaire distale se produira
10
Q
- Le diabète est une des principales causes de cécité en Amérique du Nord. Pourquoi?
a) L’augmentation du glucose est toxique pour les neurones
b) Le métabolisme des lipides est toxique pour les neurones
c) Les neurones n’utilisent que le glucose comme source d’énergie. Or celui-ci ne peut pas entrer dans la cellule
d) Pff… le diabète ne cause pas de cécité
A
c) Les neurones n’utilisent que le glucose comme source d’énergie. Or celui-ci ne peut pas entrer dans la cellule
11
Q
- Nommer une autre conséquence du diabète reliée à votre réponse précédente
A
Perte de sensibilité dans les pieds
12
Q
- Par rapport aux maladies auto-immunes et au HLA, lequel de ces énoncés est vrai?
a) Les personnes ayant une HLA-B27 possèdent des cellules immunitaires plus réactives face aux virus
b) Les personnes ayant ce type de HLA ont plus de chances de développer des subluxations au niveau des vertèbres lombaires
c) Les personnes ayant ce type de HLA sont plus susceptibles de développer des maladies infectieuses
d) Toutes ces réponses
A
a) Les personnes ayant une HLA-B27 possèdent des cellules immunitaires plus réactives face aux virus
13
Q
Serge 22 ans –> diarrhées, saignements. Fatigué, difficulté à accomplir ses tâches quotidiennes
- Selon les résultats, de quelle maladie est atteint Serge?
a) Diabète de type 1
b) Maladie de Crohn
c) Leucémie lymphoïde aigue
d) Colite ulcéreuse - Quel organe précis est atteint dans cette maladie?
- Connaissant ceci, quelle pourrait alors être la cause de l’anémie de Serge?
- Quel test pourrait permettre de confirmer ce que vous avez observé dans la formule sanguine?
A
- b) Maladie de Crohn
- 1/3 inf. intestin grêle et colon
- Manque de vitamine B12 (carence)
- Test de Schilling
14
Q
- Question logique : Au début d’une période de crise, un patient atteint de la maladie de Serge verra son taux de réticulocytes augmenter. Pourquoi?
A
Pour tenter de rétablir un taux normal de globules rouges (compenser la perte)
15
Q
- Du point de vue hématologique, quel énoncé ne différencie pas les leucémies aigues des leucémies chroniques
a) Les lymphocytes d’une LLC sont matures alors que ceux d’une LLA ne le sont pas
b) Lors d’une formule sanguine, les ç tumorales d’une LLC parraitront comme des monocytes
c) Le chromosome de Philadelphie peut être retrouvé à la fois dans les LMC et les LMA
d) Le chromosome de Philadelphie est associé à un mauvais px dans les LMA mais pas dans les LMC
A
b) Lors d’une formule sanguine, les ç tumorales d’une LLC parraitront comme des monocytes
16
Q
- Comment découvre-t-on le chromosome de Philadelphie?
a) Cytométrie en flux
b) Coloration de FISH
c) ELISA
d) Test de fonctionnalité de la protéine avec un substrat colorimétrique
A
b) Coloration de FISH
17
Q
- Lequel de ces énoncés est faux?
a) La présence des marqueurs CD33 et CD34 sur les blastes est le signe d’une leucémie de cellules souches (très indifférenciées)
b) Un chiropraticien peut faire partie de l’équipe traitante à tout moment lors du traitement du patient
c) La plupart des blastes lors d’une leucémie lymphoïde aigue ont un phénotype B
d) La présence de CD10 sur les blastes lors des LAL de type B est synonyme de meilleur pronostic
A
b) Un chiropraticien peut faire partie de l’équipe traitante à tout moment lors du traitement du patient
18
Q
- Associez le type cellulaire retrouvé sur un frottis sanguin à la maladie associée
a) Ombre de Gumpresh
b) Reed-Sternberg (yeux de hibou)
c) Cellule Chevelue
d) Blaste
Leucémie lymphoïde aigue
Leucémie lymphoïde chronique
Lymphome hodgkinien
Tricholeucémie
A
Ombre de Gumpresh - Leucémie lymphoïde chronique
Reed-Sternberg (yeux de hibou) - Lymphome hodgkinien
Cellule Chevelue - Tricholeucémie
Blaste - Leucémie lymphoïde aigue
19
Q
- Lequel de ces énoncés ne se rapporte pas aux LLC?
a) Les agens alkylants sont suffisants pour contrôler les LLC
b) La présence de CD23 sur les ç B permet de différencier les LLC d’un lymphome de manteau
c) Dans les LLC de type B, les ç B possèdent des marqueurs de ç T
d) Dans les LLC de type T, les ç T possèdent des marqueurs de ç B
A
d) Dans les LLC de type T, les ç T possèdent des marqueurs de ç B
20
Q
- Dans quelle mesure le chiropraticien peut être inclus dans l’équipe soignante d’un patient atteint de cancer?
A
La chimiothérapie/radiothérapie crée de la fibrose et cela est associé à des douleurs intenses. La chiropratique est donc une approche naturelle qui permet de soulager ces douleurs.
21
Q
- Le myélome multiple est une cause importante de cécité. Pourquoi?
a) Les ajustements chiropratiques causent une brisure des neurones à ce niveau
b) L’anémie associée à la maladie entraine de l’hypoxie chez le patient
c) Les plasmocytes qui envahissent la moelle peuvent aussi envahir le SN
d) Pff… Le myélome multiple ne cause pas la cécité
A
d) Pff… Le myélome multiple ne cause pas la cécité
22
Q
- Lequel de ces énoncés ne s’applique pas aux myélomes multiples?
a) Sont associés à une hausse de calcium
b) Cette hausse de calcium peut entrainer une insuffisance rénale
c) Sont associés à une hausse des globules rouges
d) Représentent une invasion de la moelle osseuse par des plasmocytes tumoraux sécrétant une chaine légère de l’IgG appelée paraprotéine
A
c) Sont associés à une hausse des globules rouges
23
Q
Robert, 54 ans, maux de dos suite à infection récente. Ecchymoses où je l’ai ajusté….Fatigue
- De quelle maladie pourrait souffrir Robert?
a) Leucémie myéloïde aigue
b) Leucémie lymphoïde chronique
c) Thrombocytopénie idiopathique
d) Hémophilie A - Par quel test pourriez-vous confirmer le dx soupçonné à la question précédente?
- Quels traitements ont permis d’augmenter de beaucoup le taux de rémission de cette maladie depuis les années 70?
- Quelle est la complication majeure de ce traitement?
- Robert est un ouvrier de la construction et n’a pas de base en science. Expliquez-lui sa maladie sans utiliser de mots scientifiques.
A
- De quelle maladie pourrait souffrir Robert?
a) Leucémie myéloïde aigue - Cytométrie en flux
- Greffe de moelle osseuse
- GVHD
- Les ç de votre système immunitaire ne sont pas capable de parvenir à maturité alors le corps, pour tenter de compenser cela, produit des ç immatures….mais cela ne fait qu’augmenter le nombre de ç immatures au détriement des autres lignées
24
Q
Douleurs à la hanche, ganglions lymphatiques enflés. Splénomégalie, fatigue
- De quelle maladie pourrait être atteint votre patient?
a) Leucémie myéloïde aigue
b) Leucémie myéloïde chronique
c) Thrombocytopénie idiopathique
d) Leucémie lymphoïde aigue
e) On ne peut pas déterminer - Quel(s) signe(s) pourrait(ent) indiquer que la maladie est en train d’évoluer vers une maladie plus grave?
a) Hausse des basophilie à plus de 20%
b) Présence de myéloblastes dans la circulation à moins de 5%
c) Apparition du chromosome de Philadelphie
d) Augmentation de la spénomégalie - Quel type de traitement a permis d’augmenter la survie à 5 ans de cette maladie à 95% en 2011?
A
- b) Leucémie myéloïde chronique
- d) Augmentation de la spénomégalie
- Inhibiteur de tyrosine kinase
25
35. Qui suis-je?
a) Je suis une bonne source de ç souche. Je comporte peu de risque de GVHD et je ne suis pas obligé d’être compatible à 100% avec le donneur pour être jugé sécuritaire
b) Lorsque l’on m’utilise, les ç T du donneur seront peu nécessaires pour combattre les rechutes. Par contre, les chances de GVHD sont plus élevées car je suis très destructeur pour les tissus de l’hôte
c) Je suis un type de rejet que l’on rencontre après les greffes de moelle osseuse. Je suis causé par une réponse Th1 et Th2 des ç T et ma pathophysiologie est mal connue
a) Conditionnement non myéloalatif
b) Conditionnement myeloablatif
c) GVHD chronique
26
36. Pourquoi les régimes de conditionnement myéloablatifs sont-ils associés à une fréquence plus élevée de GVHD?
a) Parce qu’ils entrainent la perte d’intégrité des barrières physiologiques du corps humain
b) Parce qu’il sont associés à une meilleure réponse du greffon contre la leucémie (GVL)
c) Parce qu’il tuent toutes les ç leucémiques
d) Toutes ces réponses
d) Toutes ces réponses
27
37. Lequel de ces énoncés représente le dilemme qui se pose aux cliniciens par rapport à l’injection de ç T lors de greffe de ç souches (moelle osseuse)?
a) Si l’on injecte trop de ç T, il y a des risques accrus de rechute
b) Si l’on élimine les ç T, le patient est plus à risque d’infections
c) Si l’on élimine les ç T, le patient a un risque accru de GVHD
d) Plusieurs traitements ont pour but d’éliminer l’effet GVL tout en préservant l’effet GVHD
b) Si l’on élimine les ç T, le patient est plus à risque d’infections
28
38. À votre avis, laquelle de ces stratégies ne serait pas efficace pour favoriser l’immunothérapie d’un cancer?
a) Cellules T à Chimeric antigen receptor (CAR)
b) Injection des cellules T régulatrices
c) Injection de cellules dendritiques présentant des peptides présentés par la tumeur
d) Injection d’un anticorps dirigé contre un antigène tumoral
b) Injection des cellules T régulatrices
29
39. À l’aide d’un schéma, décrire une des stratégies fonctionnelles énumérées ci-haut
Injection de ç T =
1. Trop modérément = risque d'infection ou de rechute
2. Exagérément = combat l'hôte = GVHD
30
40. Mario est atteint de leucémie myéloïde chronique. Après un traitement infructueux avec des inhibiteurs de tyrosine kinase, sa maladie a évoluée et la greffe de moelle osseuse devient une nécessité. En raison de son état, vous décidez d’utiliser un régime de conditionnement non myéloablatif. Mario possède un frère jumeau identique, Luigi. Rassuré, il vous dit que son frère va pouvoir lui sauver la vie.
a) Croyez-vous qu’il serait sage de donner les cellules souches de Luigi à Mario?
b) Pourquoi (2 raisons)
a) Non
b)
- Risque de rechute (même moelle osseuse)
- Oui, car pas de risque de GVHD...????
31
41. Lequel de ces facteurs se lie au facteur de Von Willebrand dans l’hémostase?
a) Fibrinogène
b) IX
c) XI
d) VIII
d) VIII
32
42. Le dosage de quel facteur permet de différencier l’hémophilie A de la maladie de Von Willebrand?
a) Von Willebrand
b) VII
c) IX
d) Fibrinogène
a) Von Willebrand
33
43. Laquelle de ces protéines est responsable de la liaison plaquette-plaquette?
a) Fibrine
b) Fibrinogène
c) Facteur de Von Willebrand
d) COX-1
b) Fibrinogène
34
44. Expliquez pourquoi l’aspirine inhibe t-elle la coagulation.
COX1 fait thromboxane qui fait vasoconstriction + activation des plaquettes....Aspirine inhibe COX1 donc inhibe la coagulation
35
45. Qui suis-je? Je suis sécrété par le foie et j’ihibe la liaison plasminogène – fibrine?
a) Anti plasmine
b) Anti macroglobine
c) Plasminogen activator (tPA)
d) Platelet activator inhibitor (PAI-1)
a) Anti plasmine
36
46. Qui suis-je? Je suis une protéine produite par le foie au début de la coagulation et je lie la fibrine. Dans ma forme active, je dégrade la fibrine.
Pro-thrombine
37
47. Par rapport aux tests de laboratoire, lequel de ces énoncés est faut?
a) La lyse des euglobulines est un moyen de vérifier l’activité fibrinolytique
b) L’électrophorèse de Laurell est une méthode de vérifier la fonctionnalité de la plasmine
c) Le dosage des facteurs de coagulation se fait généralement par ELISA
d) Les D-dimères représentent uniquement les produits de dégradation de la fibrine
b) L’électrophorèse de Laurell est une méthode de vérifier la fonctionnalité de la plasmine
38
48. Jacques, un homme d’âge mur, vient vous consulter pour des maux de dos. Ces traitements nécessiteront une série d’ajustement. Il vous dit qu’il prend du coumadin, un puissant inhibiteur de la vitamine K. Que pouvez-vous lui dire par rapport aux risques que comprend son traitement? Sachant qu’il n’est pas scientifique, expliquez-lui sans utiliser de mots scientifiques.
Coumadin = inhibiteur vitamine K donc le sang coagule moins donc les petits vaisseaux qui se brisent lors de l'ajustement saignent plus et fait donc des bleus
39
49. Sur quelle partie de l’hémostase l’inhibition de la vitamine K joue-t-elle un rôle majeur?
a) Cascade protéique de la coagulation
b) Hémostase primaire
c) Agrégation plaquettaire (liaison plaquette-plaquette)
d) Fibrinolyse
a) Cascade protéique de la coagulation
40
51. Jean-Guy pèse 240 kg pour 1,75 m. Il vous dit qu’il a un taux de cholestérol élevé, mais qu’il n’a pas de problème de thrombose, puisqu’il a passé une échographie de Doppler sans qu’une thrombose ne soit détectée. Suite à cet examen, il dit qu’il a donc aucun problème au niveau cardiovasculaire et ne souhaite pas changer son style de vie. Que pouvez-vous lui dire à ce sujet?
Le fait qu'il soit en surpoids fausse les résultats du test, car pour qu'il soit valide, le sujet ne doit pas avoir de surpoids donc en maigrissant il pourra avoir une vraie réponse
41
52. Lequel de ces énoncés ne se rapport pas au lien entre le cholestérol et les maladies cardiovasculaires?
a) Les HDL sont oxydés dans l’intima des vaisseaux sanguins et créent des acides gras oxydés
b) Cette oxydation attire des monocytes qui deviennent macrophages et créent l’inflammation
c) Le dosage de la protéine réactive C est un bon indicateur des maladies cardiovasculaires
d) La sécrétion de la LP-PLA2 entraine la rupture de la plaque et cause la maladie cardiovasculaire
a) Les HDL sont oxydés dans l’intima des vaisseaux sanguins et créent des acides gras oxydés
42
53. Qui suis-je? Je suis une cellule circulant dans le sang. Lorsque j’entre dans l’espace sous-endothélium pour phagocyter le mauvais cholestérol, je me différencie en cellule spumeuse
Macrophage
43
54. Qui suis-je? Je suis un trouble causé par une coagulation trop importante débutant dans un lieu de stage sanguine. Je peux causer des embolies pulmonaires
Thrombus qui se décroche
44
55. Élise, une jeune femme originaire du royaume du Saguenay souffre d’hypercholestérolémie familiale. Présentement enceinte et non contrôlé, elle vous dit qu’elle n’a pas de soucis pour son bébé, car son marie, Lionel, originaire d’Argentine, ne souffre pas cette maladie. Fort de vos connaissances, que pouvez-vous dire à Élise?
a) Que Lionel pourrait être porteur de la maladie et qu’il devrait se faire tester
b) Que le cholestérol passe la barrière placentaire et pourrait causer du dommage à son fœtus avant même sa naissance
c) Tout déprendra si son futur bébé aura ou non la maladie, elle ne peut rien faire avant
d) High five! Tout est beau!
b) Que le cholestérol passe la barrière placentaire et pourrait causer du dommage à son fœtus avant même sa naissance
45
56. Expliquez comment la pression élevée peut être à la source des maladies cardiovasculaires?
Pression élevée dans les artères = coeur qui force plus pour pomper le sang à travers les vaisseaux + vasoconstriction prolongée + flux plus élevé ce qui favorise lésion endothélium = maladie cardiovasculaire
46
57. Donnez 2 manières par lesquelles l’exercice physique permet de combattre les maladies cardiovasculaires
1) augmentation NO (vasodilatateur)
| 2) augmentation capacité fonctionnelle des GR (meilleure oxygénation)
47
1. Quelle(s) de ces maladies peut entraîner une hausse des réticulocytes si l’atteinte est légère ?
a. Maladie de Crohn
b. Diabète de type 1
c. Leucémie lymphoïde aigue
d. Colite ulcéreuse
a. Maladie de Crohn
| d. Colite ulcéreuse
48
2. Quelle(s) de ces maladies peut entraîner une hausse des réticulocytes si l’atteinte est forte ?
a. Maladie de Crohn
b. Diabète de type 1
c. Leucémie lymphoïde aigue
d. Colite ulcéreuse
d. Colite ulcéreuse
49
3. Un patient se présente avec une tumeur que vous voulez éliminer grâce à l’immunothérapie. Lors d’une biopsie, vous apercevez que la tumeur est infiltrée par une grande quantité de Tregs. Quelle stratégie ne pourrait pas permettre au système immunitaire du patient de combattre la tumeur ?
a. Anticorps anti CTLA-4
b. Anticorps anti CD73
c. Cellules dendritiques mises en co-culture avec lysat tumoral
d. Thérapie à l’IL-4
d. Thérapie à l’IL-4
50
4. Lequel de ces énoncés ne se rapporte pas au psoriasis ?
a. Cause des atteintes aux articulations dans 10-15% des cas
b. Associé à une réponse Th1 forte
c. Associé à une réponse Th2 forte chez les patients atteints de VIH
d. Le psoriasis non purulent ne peut être fatal
d. Le psoriasis non purulent ne peut être fatal
51
5. Du point de vue hématologique, quel énoncé ne différencie pas les leucémies aigues des leucémies chroniques ?
a. Les lymphocytes d’une LLC sont matures alors que ceux d’une LLA ne le sont pas
b. Lors d’une formule sanguine, les cellules tumorales d’une LLC paraîtront comme des monocytes
c. Le chromosome de Philadelphie peut être retrouvé à la fois dans les LMC et les LMA
d. Le chromosome de Philadelphie est associé à un mauvais pronostic dans les LMA mais pas dans les LMC
b. Lors d’une formule sanguine, les cellules tumorales d’une LLC paraîtront comme des monocytes
52
6. Pourquoi dit-on qu’un lymphome ne métastase pas?
Parce que les cellules lymphoïdes vont dans les différents organes par définition sans ne jamais changer de caractéristiques.
53
7. Lequel de ces énoncés ne se rapporte pas au myélome multiple?
a. C’est une invasion de la moelle par des plasmocytes.
b. Cette condition entraine de l’ostéoporose.
c. Cette maladie est diagnostiquée par la détection d’une quantité élevée de paraprotéines dans le sang.
d. Un faible de taux sanguin de calcium est associé au stade avancé de la maladie.
d. Un faible de taux sanguin de calcium est associé au stade avancé de la maladie.
54
1. Pourquoi le conditionnement non myéloablatif est-il associé à une diminution de la GVHD ?
a. Parce que ce traitement cause moins de dommage tissulaire, donc moins d’inflammation
b. Parce que ce traitement est moins toxique pour les cellules T Oui, mais pas pour cette raison
c. Parce que traitement ne cible pas les organes cibles de la GVHD
d. Parce que ce traitement ne touche pas les cellules de la moelle osseuse
a. Parce que ce traitement cause moins de dommage tissulaire, donc moins d’inflammation
55
2. Lequel de ces éléments est retrouvé dans la GVHD chronique, mais pas dans la GVHD aigue ?
a. Médié par les cellules T
b. Réponse Th2
c. Réponse Th1
d. Destruction du tissus de l’hôte
b. Réponse Th2
56
3. D’après vous, les cellules T CD8 sont-elles plus importantes dans la pathophysiologie de la GVHD aigue ou chronique ?
aigue
57
4. Pourquoi les patients qui ont eu la GVHD chorinique et aigue ont-ils moins de rechutes que les patients sans GVHD ?
A cause que la GVHD chronique est associé à une plus forte activité GVL, donc la leucémie a moins de chance de revenir
58
5. Qui suis-je ? Je suis une protéine produite par le foie au début de la coagulation et je lie la fibrine. Dans ma forme active, je transforme le fibrinogène en fibrine ?
a. Plasmine
b. Plasminogène
c. Pro-thrombine
d. Thrombine
c. Pro-thrombine
59
6. Lequel(s) de ces tests ne peut diagnostiquer une thrombose?
a. ELISA pour LDL
b. Échographie de Doppler
c. Scanner avec injection
d. Radiographie
b. Échographie de Doppler
| c. Scanner avec injection
60
7. Laquelle de ces protéines plaquettaire est responsable de la liaison plaquette-espace sous-endothélium ?
a. Fibrine
b. Fibrinogène
c. Facteur de Von Willebrand
d. Facteur VIII
d. Facteur VIII
61
8. Laquelle de ces molécules ne fourni pas l’énergie nécessaire pour l,agrégation plaquettaire ?
a. ADP
b. Calcium
c. Vitamine K
d. CD39
d. CD39
62
9. Lequel de ces énoncés ne se rapporte pas à la coagulation ?
a. COX-1 favorise à la fois l’inflammation et la coagulation
b. L’exercice physique diminue la coagulation par l’augmentation de l’expression de CD39 sur les plaquettes
c. L’exercice physique très intense (à l’épuisement) diminue la coagulation par l’augmentation de l’expression de CD39 sur les plaquettes
d. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (inhibiteurs de COX-1) ont également un effet anti-coagulation
c. L’exercice physique très intense (à l’épuisement) diminue la coagulation par l’augmentation de l’expression de CD39 sur les plaquettes
63
10. Lequel de ces énoncé est faux par rapport à la fibrinolyse ?
a. La concentration ponctuelle de plasminogène se fait par le test de la streptokinse
b. Uns augmentation des D-Dimères et des pdf sont synonymes d’une augmentation de la fibrinolyse
c. Les D-dimères sont mesurés par ELISA
d. Un manque de facteurs de la fibbrinolyse peut être traduit par une augmentation du temps de lyse des euglobulines
a. La concentration ponctuelle de plasminogène se fait par le test de la streptokinse
64
11. Lequel de ces énoncé est faux?
a. La fibrinolyse primitive est due à une hypercoagulation dépassant le taux d’inhibiteurs d’un individu
b. Les symptômes des maladies dues aux hypercoagulations sont souvent hémorragiques
c. Les thromboses veineuses entraînent des ischémies distales
d. Les thromboses veineuses se produisent surtout dans les endroits ou il y a des stases sanguines (au niveau des valvules)
c. Les thromboses veineuses entraînent des ischémies distales
